Valkude energia puuduse põhjused ja klassifikatsioon lastel

Nõuetekohane ja täielik toitumine - vajalik tingimus lapse normaalseks kasvuks ja arenguks.

Siiski on olukordi, kus beebi kehas on täheldatud makro- või mikrotoitainete puudusi. See toob kaasa erinevaid negatiivseid tagajärgi, viivitusi füüsilises ja intellektuaalses arengus.

Me räägime artiklites valkude energia puuduse põhjustest ja ravist.

Kuidas toita piimaallergiat? Lugege sellest meie artiklist.

Mõiste ja omadused

Valgu-energia puudulikkus on patoloogiline seisund, mis on tingitud proteiinirühma makroelementide puudumisest.

See seisund võib kiiresti areneda, näiteks paastumise perioodidel, kui laps ei saa piisavalt valku sisaldavat toitumist.

BEN võib esineda ka järk-järgult, kui esineb probleeme seedetrakti organite töös, millega kaasneb valgu seeduvuse rikkumine.

Põhjused

Patoloogilisel protsessil võib öelda, kui lapse kehakaal langeb kiiresti, last viimase 6-12 kuu jooksul. kaotas enam kui 5-10% oma kaalust.

Seda nähtust võivad põhjustada mitmed negatiivsed tegurid, näiteks:

1. Alatoitumus, mis on põhjustatud mitmetest põhjustest, nagu näiteks perekonna ebasoodsad majanduslikud tingimused, vajadus järgida ranget dieeti terapeutilistel eesmärkidel, religioossed tegurid, lõualuuaparaadi vigastused, mis toovad kaasa toidu ebaõnnestumise. Psühholoogilised häired, eriti anoreksia, võivad samuti põhjustada söömishäireid.
2. Haigused, mis rikuvad valgu assimileerimise ja imendumise protsessi. Selliste haiguste hulka kuuluvad onkoloogilised kasvajad, suhkurtõbi ja seedetrakti toimimise kõrvalekalded.
3. BEN kasvamise oht suureneb noorukieas, kui lapse hormoonid muutuvad, tekib keha kiire kasv ja areng. Sellises olukorras vajab nooruk rohkem toitaineid ja kui neid ei tarnita piisavalt, tekib patoloogia.

Kes on ohus?

Kõige sagedamini esineb BEN ebasoodsates tingimustes elavatel lastel, kui lapsel ei ole võimalust täielikult ja korralikult süüa. Sageli areneb BEN noorukitel.

Kuidas gluteeni allergia avaldub lapsel? Lugege vastus kohe.

Toimetuskogu

Detergentide kosmeetika ohtude kohta on mitmeid järeldusi. Kahjuks ei kuula neid kõiki äsja tehtud emasid. 97% beebi šampoonidest kasutatakse ohtlikku ainet naatriumlaurüülsulfaati (SLS) või selle analooge. Selle keemia mõjudest laste ja täiskasvanute tervisele on kirjutatud palju artikleid. Meie lugejate soovil testisime kõige populaarsemaid kaubamärke. Tulemused olid pettumust valmistavad - kõige enam avalikustatud ettevõtted näitasid kõige ohtlikumate komponentide olemasolu. Et mitte rikkuda tootjate seaduslikke õigusi, ei saa me konkreetseid kaubamärke nimetada. Ettevõte Mulsan Cosmetic, ainus, kes läbis kõik testid, sai edukalt 10 punkti 10st. Iga toode on valmistatud looduslikest koostisainetest, täiesti ohutu ja allergiavastane. Soovitame kindlasti ametlikku veebipoodi mulsan.ru. Kui kahtlete oma kosmeetika loomulikkuses, kontrollige aegumiskuupäeva, see ei tohiks ületada 10 kuud. Tulge hoolikalt kosmeetikatoodete valikule, see on oluline teie ja teie lapse jaoks.

Patogenees

Makroelementide puudumine - seisund, millele keha peab kohanema. Kohandamise protsessis täheldatakse erinevaid muudatusi. Need muutused puudutavad eelkõige hormonaalset tausta, endokriinsüsteemi aktiivsust.

Samuti kannatavad teised siseorganid, mis ei saa tavapärase töö jaoks piisavalt toitu.

Olukorra normaliseerimiseks jaotab keha lihas- ja rasvkoest aminohapped teistesse seda vajavatesse organitesse.

Selle tulemusena areneb BEN esmane märk - rasva kadu ja lahja kehamassi mass. Ainevahetusprotsesside aeglustumine, kehakaalu järsk langus.

Algstaadiumis on kaalulangus väga oluline (4-5 kg ​​nädalas), siis need näitajad vähenevad veidi, kuid kehakaalu vähenemine jätkub, kuigi mitte nii kiiresti.

Klassifikatsioon ja etapp

BEN on kaks peamist vormi:

• marasmus Täheldatakse kasvupeetust, nahaaluse rasva ja lihaskoe atroofiat;
• kwashiorkor. Sel juhul täiendatakse kliinilist pilti maksaprobleemidega (selle rakkudes koguneb rasvaseid elemente, mis tavaliselt ei tohiks olla), lapsel on turse. Subkutaanse rasvkoe seisund ei muutu.

Kursuse tõsiduse järgi on mitmeid patoloogia vorme:

1. Lihtne 1 kraad. Seda iseloomustab keha nõrgenemine, immuunsuse vähenemine ja suurenenud väsimus. Laps väsib kiiresti, tunneb unisust, sageli keeldub mängude mängimisest.
2. Mõõdukas 2 kraadi. Kasv, kaal on kasvanud. Laps on kõige vastuvõtlikum mitmesuguste viiruste ja infektsioonide suhtes, sageli haige, kuna immuunsüsteem muutub juba raku tasandil.
3. Raske kraad. Kasvul on märkimisväärne lagunemine, kaal, lihaskoe nõrkus, mis on eriti märgatav jäsemete piirkonnas. On rikutud seedetrakti tööd. See avaldub kõhulahtisuse, kõhuvalu pärast söömist. Laps hakkab järk-järgult langema juustele, halvendab naha kvaliteeti, naelu. Vedel ainevahetus keha kudedes on häiritud, mis viib turse tekkeni.

Siseorganite töö, mis ei saa piisavat kogust toitaineid, ei suuda oma ülesandeid nõuetekohaselt täita.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Valk-kalorite puudus on lapse tervisele ohtlik seisund, mis võib põhjustada erinevaid kahjulikke mõjusid.

Nende hulka kuuluvad:

• püsiv immuunsuse vähenemine, ebapiisava immuunvastuse teke stiimulitele. See toob kaasa sagedased nakkushaigused, millest paljud võivad põhjustada tervisele olulist kahju, allergiliste reaktsioonide tekkimist;
• avitaminosis (lastel on sageli B-grupi vitamiinide puudumine). See võib põhjustada naha kuivust, vanusepiirkondade ilmumist, muutusi organismi limaskestades ja põletikuliste protsesside teket. Närvisüsteemi häired, nagu apaatia, depressioon ja unehäired, arenevad. Lisaks toob vitamiinipuudulikkus kaasa mitmesuguste haiguste (konjunktiviit, aneemia, glossitis, leukopeenia ja paljud teised) tekkimist;
• BEN-ga on võimalik mineraalide ainevahetuse rikkumine, mis toob kaasa probleeme luu- ja lihaskonna süsteemiga (näiteks osteoporoos);
• rikkus südame ja teiste siseorganite tööd.

Teavet selle kohta, millist dieeti peaks järgima atsetoonse sündroomiga lastel, lugege siit.

Sümptomid ja kliiniline pilt

Patoloogia ilmingud võivad olla erinevad. Esiteks sõltub see haiguse tõsidusest. Niisiis, kerge valgu-energia puudulikkusega on kliiniline pilt halvasti väljendunud, laps kaebab sisuliselt kaebamatuse, nõrkuse üle.

Kui BEN on raskem, on kliiniline pilt mitmekesisem. Siin on BENile iseloomulikud põhijooned:

1. Nõrkus, väsimus, krooniline väsimus.
2. Ärrituvus, kapriissus.
3. Emotsionaalne ja intellektuaalne väsimus.
4. Chilliness, pidev tunne külm.
5. Nälja ja janu tunne, mis on pidevalt olemas.
6. Sagedane soov urineerida.
7. Pearinglus.
8. Üla- ja alajäsemete nohu.
9. Muutused naha pigmentatsioonis ja juustes (muutuvad tuhmeks, kahvatuks).
10. Kuiv nahk, mikrokiibide teke, peened kortsud.
11. Füsioloogiliste parameetrite vähenemine (vererõhu tase, pulss, kehatemperatuur).

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine toimub järk-järgult. Esiteks hindab arst patsiendi füüsilist seisundit vastavalt järgmistele kriteeriumidele:

• kasvu ja kaalu näitajad;
• füüsiliste ja emotsionaalsete näitajate hindamine (tähelepanu, reaktsioonikiirus, nakkushaiguste sagedus jne);
• naha seisundi hindamine;
• lihaste toon (koos BEN-ga väheneb);
• nahaaluse rasva kihi arengu hindamine;
• lapse toitumise hindamine (läbi viidud iga nädal).

Kohustuslikud laborikatsed:

• biokeemiline vereanalüüs erütrotsüütidele, hemoglobiinile, ESR-le;
• uriini biokeemiline analüüs erikaalu, leukotsüütide kohta;
• ebameeldivate toiduainete sisalduse ja düsbakterioosi puhul sisalduvate väljaheidete analüüs.

Täiendavad uuringud:

• immunogramm;
• geneetiline sõelumine;
• riistvaraeksami.

Soovitused asteenilise sündroomi raviks lastel on meie kodulehel.

Ravi

EH peamine terapeutiline ülesanne on organismis ainevahetusprotsesside normaliseerimine, kui toitainete sisaldus on suurem kui nende tarbimine. Lisaks täielikule dieedile määratakse lapsele ka puhkus (raske patoloogia tase - voodipesu) ja soe.

Lapse toitumine peaks koosnema peamiselt toiduainetest, mis sisaldavad palju kergesti seeduvaid elemente.

Rasvasisaldus võib olla veidi vähenenud, eriti juhtudel, kui patsiendil on seedetraktis probleeme.

Toitlustus peaks olema murdosa, st söögikordade arv on 5-6 korda päevas, portsjonite maht on väike. Selliseid tooteid on vaja kasutada järgmiselt:

1. Munad (omlettina või kõvaks keedetud kujul).
2. Talujuust (on parem eelistada roogasid, mis on sellest aurutatud).
3. Keedetud kala.
4. Keedetud liha pasti, auru suppide kujul.
5. Maksa past.
6. Kääritatud piimatooted (eriti need, mis sisaldavad kasulikke baktereid).
7. Puu- ja köögiviljapüree.
8. Mahlad, taimeteed, marjajookid.

Oluline on meeles pidada, et toit peaks olema võimalikult õrn, kuid mitte vähem täis. Rikkalik toit ei ole soovitatav, tarbitava toidu kogus peab vastama lapse vanuse ja kaalu standarditele. Peamine tingimus on mitmekesine toitumine, mis sisaldab palju mikro- ja makroelemente.

Enne taaskasutamist on soovitatav kasutada ka multivitamiinilisandeid ja võtta mikroelemente annustes, mis on ligikaudu 2 korda suuremad kui soovitatud ööpäevased annused (RDA).

Prognoos

Valgu-energia puudus on seisund, mis võib olla surmav (statistika kohaselt on patoloogiat põdevate laste suremus 5-40%).

Kõik sõltub haiguse tõsidusest, selle kliinilistest ilmingutest ja sellest, kui pädev on määratud ravi.

Ennetamine

BEN-i arendamise vältimiseks, kui te järgite järgmisi reegleid:

1. Tulevase ema õige käitumine (hea toitumine, halvad harjumused, piisav puhkus) lapse kandmise ajal.
2. Imetamine võimalikult pikaks ajaks, täiendavate toiduainete õigeaegne kasutuselevõtt.
3. Kui laps on pudeliga toidetud, tuleb hoolikalt jälgida kasvu ja kaalutõusu.
4. Immuunsuse tugevdamine, õige igapäevase rutiini korraldamine, toitumine.

Lapse healoomuline haigus võib põhjustada mitte ainult füüsilist, vaid ka vaimset pidurdust. Veelgi enam, see tingimus on ohtlik lapsele, sest tema keha sisemised organid ja süsteemid ei suuda normaalse toitumise puudumisel oma funktsioone nõuetekohaselt täita.

Palume teil mitte ise ravida. Registreeru arstiga!

Valgu-energia puudulikkus

Valgu-energia puudulikkus või valgu-kalorite puudulikkus on kõigi makroelementide kroonilise puuduse tõttu energiapuudus. Tavaliselt sisaldab see puudusi ja paljusid mikroelemente. Valgu-energia puudus võib olla äkiline ja täielik (nälg) või järkjärguline. Raskus varieerub subkliinilistest ilmingutest kuni ilmsete kahheksiateni (turse, juuste väljalangemine ja naha atroofia), täheldatakse mitme organismi ja multisüsteemi rikkeid. Diagnoosimisel kasutatakse tavaliselt laboratoorset testi, sealhulgas seerumi albumiini hindamist. Ravi hõlmab vedeliku ja elektrolüütide puuduste korrigeerimist lahuste intravenoosse infusiooni teel ja seejärel järk-järgult asendades toitained suukaudselt, kui võimalik.

Arenenud riikides on proteiinienergia puudus seisund, mis on levinud hooldekodudes (kuigi nad ei ole sellest sageli teadlikud) ja patsientidel, kellel on häired, mis vähendavad söögiisu või halvendavad seedimist, imendumist ja toitainete metabolismi. Arengumaades on valgu-energia puudus iseloomulik lastele, kes ei tarbi piisavalt kaloreid või valke.

ICD-10 kood

Valgu-energia rikke klassifikatsioon ja põhjused

Valgu-energia puudulikkus on kerge, mõõdukas või raske. Etapp määratakse kindlaks patsiendi tegeliku ja arvutatud (ideaalse) kaalu protsentuaalse erinevuse määramisel, mis vastab tema kõrgusele, kasutades rahvusvahelisi standardeid (norm, 90-110%; kerge valgu-energia puudulikkus, 85-90%; mõõdukas, 75-85%;, alla 75%).

Valgu-energia puudus võib olla primaarne või sekundaarne. Primaarne valgu-energia puudus on tingitud toitainete ebapiisavast tarbimisest ja sekundaarne valgu-energia puudus on erinevate häirete või ravimite tulemus, mis häirivad toitainete kasutamist.

Valgu-energia rikke sümptomid

Mõõduka valgu-energia puudulikkuse sümptomid võivad olla üldised (süsteemsed) või mõjutada teatud elundeid ja süsteeme. Tüüpiline apaatia ja ärrituvus. Patsient on nõrgenenud, jõudlus väheneb. Kognitiivsed võimed on halvenenud ja mõnikord teadvus. Töötatakse välja laktoosi ja kloorhüdria ajutine puudus. Kõhulahtisus on sagedane ja seda raskendab soole disahhariidide, eriti laktaasi puudus. Gonaadsed koed on atrofilised. BEN võib põhjustada naistel amenorröa ja libiido kaotuse meestel ja naistel.

Rasvkoe ja lihasmassi kadu on kõikidele benhmalignantsete häirete vormidele üldine ilming. Täiskasvanud vabatahtlikel, kes olid 30–40 päeva näljas, väljendati kaalukaotust (25% algmassist). Kui nälg on vastupidavam, võib kehakaalu langus täiskasvanutel ja isegi lastel rohkem kui 50%.

Täiskasvanutel on kahheksia kõige ilmsem piirkondades, kus tavaliselt on tavaliselt nähtavaid rasvasisaldusi. Lihased vähenevad ja luud märgatavalt toimivad. Nahk muutub õhukeseks, kuivaks, elastseks, kahvatuks ja külmaks. Juuksed on kuivad ja kergesti kukkuvad, muutudes haruldaseks. Haavade paranemine on halvenenud. Eakatel patsientidel suureneb puusa-, rõhuhaavandite ja troofiliste haavandite luumurdude oht.

Ägeda või kroonilise raske valgu-energia puudulikkuse korral väheneb südame suurus ja südame väljundvõimsus; aeglustub vererõhk. Hingamisteede intensiivsus ja kopsude maht vähenevad. Kehatemperatuuri langus, mis mõnikord viib surmani. Võib tekkida turse, aneemia, kollatõbi ja petehhia. Võib esineda maksa-, neeru- või südamepuudulikkus.

Cellular immuunsus nõrgeneb, vastuvõtlikkus infektsioonidele suureneb. Bakteriaalsed infektsioonid (näiteks kopsupõletik, gastroenteriit, keskkõrvapõletik, urogenitaaltrakti infektsioonid, sepsis) on iseloomulikud kõikidele valguenergia puudulikkuse vormidele. Infektsioonid põhjustavad tsütokiini tootmise aktivatsiooni, mis süvendab anoreksiat, mis viib veelgi suurema lihasmassi kadumiseni ja seerumi albumiini märkimisväärse vähenemiseni.

Imikutel põhjustab hullumeelsus nälga, kehakaalu langust, kasvupeetust, nahaaluse rasva kadu ja lihasmassi. Ribid ja näo luud ulatuvad välja. Laineline, õhuke, lahtine nahk ripub voldidesse.

Kwashiorkorile on iseloomulik perifeerne turse. Mao ulatub välja, kuid puudub astsiit. Nahk on kuiv, õhuke ja kortsus; see muutub hüperpigmenteerunud, pragudeks ja seejärel areneb selle hüpopigmentatsioon, murenemine ja atroofia. Erinevate kehapiirkondade nahk võib mõjutada erinevatel aegadel. Juuksed muutuvad õhukeseks, pruuniks või halliks. Juuste juuksed kukuvad kergesti välja, muutudes lõpuks väheseks, kuid ripsmete juuksed võivad isegi liigselt kasvada. Alatoitluse ja piisava toitumise vaheldumine toob kaasa asjaolu, et juuksel on "triibuline lipp". Haiged lapsed võivad olla apaatilised, kuid muutuvad ärritatavateks, kui neid üritatakse segada.

Täielik nälg on surmav, kui see kestab kauem kui 8-12 nädalat. Seega ei ole valgu-energia puudulikkusele iseloomulike sümptomite tekkimiseks aega.

Primaarne valgu-energia rike

Kogu maailmas esineb primaarse valgu-energia puudulikkus peamiselt lastel ja eakatel inimestel, st neil, kellel on piiratud toidutootmise võime, kuigi depressioon on vanemas eas kõige levinum põhjus. See võib olla tingitud ka paastumisest, tühja kõhuga või anoreksiast. Samuti võib põhjuseks olla laste või eakate halb (julm) kohtlemine.

Lastel on kroonilise primaarse valgu energia puudulikkusel kolm vormi: hullumeelsus, kwashiorkor ja vorm, millel on mõlemale iseloomulikud omadused (marasmiline kwashiorkor). Valgu-energia puudujäägi vorm sõltub mitte-valgu ja valgu energiaallikate toitumisest. Tühja kõhuga on esmane valgu-energia puudulikkuse äge vorm.

Marasmus (mida nimetatakse ka valgu-energia puudulikkuse kuivaks vormiks) põhjustab kehakaalu langust ja lihaste ja rasvavarude vähenemist. Arengumaades on marasmus lastel kõige sagedamini esinev valguenergia puudujääk.

Kwashiorkor (nimetatakse ka märjaks, pundunud või edematoosseks vormiks) on seotud vanema lapse enneaegse võõrutamisega rinnast, mis tavaliselt esineb noorema lapse sündi ajal, “surudes” vanemat last rinnast eemale. Seega on kwashiorkoriga lapsed tavaliselt vanemad kui marasmus. Kwashiorkor võib tekkida ka ägeda haiguse, sageli gastroenteriidi või muu infektsiooni (tõenäoliselt sekundaarse, tsütokiinide tootmise tõttu) tõttu lastel, kellel on juba valguenergia puudus. Toitumine, mis on valkudest puudulikum kui energia, võib tõenäolisemalt põhjustada kwashiorkorit kui marasmus. Vähem kui marasmus, kwashiorkor kipub olema piiratud teatud maailma piirkondadega, nagu Aafrika, Kariibi mere ja Vaikse ookeani saarte maapiirkonnad. Nendel aladel on põhitoidud (nagu maniokk, maguskartul, rohelised banaanid) valgusisaldusega ja rohkesti süsivesikuid. Kwashiorkoriga suureneb rakumembraanide läbilaskvus, põhjustades intravaskulaarse vedeliku ja valgu ekstravasatsiooni, mis viib perifeersele turse.

Marasmilisele kwashiorkorile on iseloomulik marasmus ja kwashiorkor. Tema poolt mõjutatud lapsed on paistes ja neil on rohkem keha rasva kui hullumeelsusega.

Paastumine on täielik toitumispuudus. Mõnikord on nälg vabatahtlik (nagu usulise paastumise perioodil või neurogeense anoreksia korral), kuid tavaliselt on see tingitud välistest teguritest (näiteks looduslikud asjaolud, olles kõrbes).

Teisene valgu ja energia puudus

See tüüp on tavaliselt tingitud häiretest, mis mõjutavad seedetrakti funktsiooni, kachektilisi häireid ja seisundeid, mis suurendavad metaboolseid vajadusi (näiteks infektsioonid, hüpertüreoidism, Addisoni tõbi, feokromotsütoom, muud sisesekretsioonihäired, põletused, trauma, operatsioon). Kaktoonsete häirete (nt AIDS, vähk) ja neerupuudulikkuse korral põhjustavad kataboolsed protsessid tsütokiinide liia tekkimist, mis omakorda viib alatoitluse tekkeni. Lõppstaadiumis südamepuudulikkus võib põhjustada südame kahheksiat, mis on raske alatoitumise vorm, eriti kõrge suremuse määraga. Kaktilised häired võivad vähendada söögiisu või kahjustada toitainete ainevahetust. Seedetrakti funktsiooni mõjutavad häired võivad mõjutada seedimist (näiteks pankrease puudulikkust), imendumist (näiteks enteriiti, enteropaatiat) või toitainete lümfisüsteemi (näiteks retroperitoneaalne fibroos, Milroy haigus).

Algne metaboolne reaktsioon on metabolismi intensiivsuse vähenemine. Energia tagamiseks annab keha kõigepealt rasvkoe. Samas hakkavad ka siseorganid ja lihased lagunema ja nende mass väheneb. Kõige enam "kaotavad" kaalud maksa ja sooled, vahepealne positsioon on südame ja neerude poolt ning närvisüsteem kaotab kõige vähem kaalu.

Nõuetekohane toitumine valgu-energiaga

Toitainete ja energia ebapiisav tarbimine (osaline või täielik nälg) viib keha patoloogilise seisundi kujunemiseni, mis on näidatud kümnenda läbivaatuse (ICD-10) rahvusvahelisel haiguste klassifikatsioonis ja surmapõhjustes kui valguenergia puudulikkus (BEN).

Meditsiinilises kirjanduses on selle haigusega seotud ka teisi mõisteid: toiteväärtuse düstroofia, alatoitumus, substraadi-energia puudus, kahheksia.

Mõiste BEN ei kajasta täpselt probleemi olemust, kuna koos valgu- ja energiapuudusega on tavaliselt teiste toitainete (vitamiinid, mineraalid, rasvad, süsivesikud) puudus.

Siiski ei saa ka teisi termineid pidada edukaks: „seedetrakti düstroofia” mõiste näitab ainult haiguse seedetrakti teket ja „kehamassi puuduse” mõiste ei näita põhimõtteliselt probleemi patogeneetilist olemust.

Valgu ja energia puuduse põhjused

Nii minevikus kui ka praegu on alatoitumusel enamikul juhtudel sotsiaalsed põhjused. Nende hulka kuuluvad äärmuslikud tingimused (elav näide on Leningradi blokaad), näljahäda vormid ja vaesus. EH arengut soodustavad ka mitmed haigused.

Valgu ja energia puuduse peamised põhjused:

1. Toitainete ebapiisav tarnimine:

a) sotsiaalmajanduslikud, usulised ja muud põhjused;
b) iatrogeensed põhjused (haiglaravi, eksamitest tingitud paastumine, haiglaravi, erinevate haiguste toitumispiirangud, irratsionaalne kunstlik söötmine);

c) neuroendokriinsed häired koos söögiisu vähendamisega ja söömiskäitumise moonutamisega (neurogeenne anorekia, psühhoos);
d) suukaudse toidu tarbimise mehaanilised häired: seedetrakti obstruktsioon, hambahäired, düsfaagia;

2. Toitainete seedimise ja / või imendumise häired: maldigestioon ja malabsorptsiooni sündroomid.

3. Hüperkataboolsed seisundid:

a) tsütokiinide vabanemise tingimused, kiirenev katabolism, vähk, palavik, infektsioonid;
b) anaboolse ja kiirendatud katabolismiga endokriinsed haigused (hüpertüreoidism, suhkurtõbi).

5. Suurenenud toitainete kadu (valkude ja teiste toitainete kadumisega seotud häired) nefrootiline sündroom, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, soole fistul, eksudatiivne enteropaatia, põletikulise haiguse korral plasmorröa, desquamative dermatiit.

6. Suurenenud toitainete vajadus:

a) füsioloogilised tingimused (rasedus, imetamine, lapsepõlv ja noorukieas);
b) patoloogilised seisundid (vigastuste ja ägedate nakkushaiguste taastumise periood, operatsioonijärgne periood).

7. Toitainete antagonistide tarbimine: alkoholism, vitamiinantagonistide mürgistus ja ravimid.

Valgu-energia puudulikkuse levimus

FAO / WHO hinnangul oli 20. sajandi lõpus planeedil nälga vähemalt 400 miljonit last ja 0,5 miljardit täiskasvanut. Nende arv on viimase 15 aasta jooksul kasvanud veerandi võrra ning alatoitunud laste osakaal maailmas on 1990. aastate lõpus kasvanud.

Kala tarbimine Venemaal aastatel 1987–1998 vähenes 2/3 võrra; liha, linnuliha ja suhkur - 1/2 võrra; vorstid, margariin ja või - 1/3 võrra. Vene elanikkonna selektiivsed toitumisuuringud näitasid, et umbes 25% patsientidest oli alatoidetud, samas kui 80% -l oli puudusi vitamiinide ja mikroelementidega.

BEN on ravi ja kirurgiliste haiglate patsientide üks peamisi probleeme. Paljud uuringud on näidanud, et rohkem kui 50% patsientidest, kes on saanud ravi, kannatavad valguenergia puudulikkuse ja raske hüpovitaminoosiga (eriti folaadi puudulikkusega, vitamiinid B2 ja C).

McWriter ja Pennington hindasid 1994. aastal 500 patsiendi toiteväärtust Ühendkuningriigis asuvate haiglate eri osakondadest ja tuvastasid BEN-i 200 patsiendil (40%).

Joonis fig. 35.1. Patsientide toiteväärtus 5 liiki osakondi, mis on määratletud 100 haiglas Ühendkuningriigis (McWriter, Pennington, 1994): 1 - kirurgilised osakonnad; 2 - raviosakond; 3 - kopsuosakonnad; 4 - traumaosakonnad; 5 - geriaatriaosakonnad.

NSV Liidu Meditsiiniteaduste Ülikooli teadusnäituse kliinikute andmetel leiti 30% juhtudest haiglaravist vähihaigetel. Krooniliste ja onkoloogiliste haiguste ambulatoorset ravi saavate seas on umbes 10% ka alatoitluse märke.

Normaalse toiteväärtusega patsiendi haiglaravi maksumus on umbes 1,5–5 korda väiksem kui ebapiisava toitumisega patsiendil.

Valk-energia puudulikkusega patsientidel on haavade paranemine, õmbluse ebaõnnestumine, suurenenud suremus, haiglaravi kestuse ja paranemise kestus ning nakkuslikud tüsistused palju sagedasemad.

Valgu-energia puudulikkuse patogenees

Vähenenud toitainete tarbimine, olenemata etioloogiast, põhjustab sarnaseid muutusi. See on mitte ainult rasva ja lihaskoe, vaid ka luu ja vistseraalse koe kadu.

Paastumine nõuab kehal energiat ja plastmaterjali. Kuid nagu insuliinisõltuva suhkurtõve korral, tekitab metaboolne olukord täieliku nälgimisega ressursside ümberjaotumise insuliinist sõltumatute elundite ja kudede kasuks. Insuliinist sõltuvad struktuurid on enim puudustkannatute olukorras. Glükogeeni kauplused on piisavad umbes päevaks.

Kerge tühja kõhuga annab glükogeeni lagunemise tõttu maks kuni 75% glükoosist. Tühja kõhuga pikenemine põhjustab glükoneogeneesi, lipolüüsi ja ketogeneesi tõusu. Insuliinitootmine väheneb, näljahäirete kompleksi toimes domineerib tugevalt hormoon-metaboolne pilt näljast.

Samas mobiliseeritakse keha somaatilise komponendi energiaallikaid - skeletilihaseid ja rasvkoe. Lihasvalgu energia väärtus on umbes 40 000 kcal. Esineb negatiivne lämmastikusisaldus 10-12 g / päevas, mis näitab 75-100 g / päeva valgu katabolismi. Veres suureneb lühikese ahelaga aminohapete (valiin, leutsiin, isoleutsiin) tase. Sel juhul ei ole enam kui 30% valgu kadu eluiga kokkusobimatu.

Muud võimalikud energiaallikad on rasvad (130 000 kcal). Maksa kasutab aminohappeid ja lipolüüsi saadusi glükoosi sünteesiks ja ketoonkehade moodustamiseks, et säästa vistseraalsete organite valku ja tagada aju energiavajadused.

Pärast 3-5-päevast paastumist puhuva inimese igapäevane energiavajadus nõuab 160 g triglütseriidide kasutamist, 180 g süsivesikuid (sünteesitud glükoneogeneesi abil) ja 75 g lihasvalku. Seega tagavad rasvad enamiku energiat tühja kõhuga. Normaalsete toitumisnäitajatega isik, kellel on oma varude täielik nälg, kestab 9-10 nädalat.

Kui paastumine on täheldatud üksikute organite ebaühtlast massikadu, mida iseloomustab toitumise teaduse klassika. Eriti paljud on kadunud mesodermi kaalu derivaatidest, samuti elunditest ja kudedest, mis esindavad süsivesikute ja lipiidide ladu. Kui keskmine massi puudujääk surma ajal oli 50-55%, täheldatakse rasvkoes suurimat kadu, mida nälga surmaga vähendatakse peaaegu 99%. Lipoomides on isegi rasva kadumine ja lipiidide ladestumise pöördumine suurtes arterites.

Epiploon ja mesentery saavad õhukestest sidekoe filmidest. Epikardium ja kollane luuüdi on ilma rasvata, mis annab neile želatiinse või limane välimuse. Skeletilihased, mis on samuti insuliinist sõltuvad, vähendavad nende massi 70%. Atrofilised muutused lümfoidorganites on väga suured: põrna mass väheneb 72%.

Kõigis atroofilistes organites on lipokroom ja põrna hemosideroos. Maks kaotab 50-60% massist, süljenäärmed - 65%, teised seedeelundid - 30% -lt 70% -le. Kõige tugevam on kõhuga limaskesta atroofia ja kõhunäärme näärme aparaat. Luudes on täheldatud osteoporoosi ja subperiosteaalsete luumurdudega düstrofilist osteopaatiat.

Verest ja nahast tingitud massikadu vastab ligikaudu kehakaalu suhtelisele kadumisele, naha näärmete atroofia, epidermise hõrenemine ja papilla kadumine.

Samal ajal on oluliste insuliinist sõltumatute elundite atroofia palju vähem väljendunud. Aju, neerupealised (eriti nende mulla), silmad ei kaota üldse. Sel juhul kaotab seljaaju mass rohkem kui pea ja näitab rohkem märke degeneratiivsetest-düstroofilistest muutustest.

Massiline neerukadu on 6–25%, mis on keskmiselt 2–9 korda väiksem. V.D. Zinserling (1943), atroofilised protsessid ei levi nälga surnud neerudesse. Kopsud kaotavad 18-20% massist.

Endokriinsete näärmete hulgas on kilpnäärmepõletik eriti tugev. Gonadid mõnedes katsetes peaaegu ei kaota oma kaalu ja nälgivate loomade, eriti meeste seksuaalne võime kestab kaua.

Teised autorid näitavad siiski sugunäärmete märkimisväärset atroofiat (kuni 40%) ja seksuaalse funktsiooni rikkumist, eriti nälga inimestel. Nälgivatel naistel täheldatakse amenorröa, meestel - aspermatogeneesi.

Õnneks on tõendeid, et nälga ei ole pöördumatult steriliseeriv toime. Seega teatas Iisraeli arst M. Dvoretsky (1957) äärmiselt kõrge viljakuse perekondadest, mille moodustasid natside koonduslaagrites kinnipidamise ajal seedetrakti düstroofia.

Paastumisel on lootele emaorganismi suhtes privilegeeritud positsioon. Kuigi rasedate naiste alatoitumine toob kaasa emakasisene alatoitumusega laste sündi, on emasorganismi kehakaalu langus palju suurem lootele. Toitumise puudumine imetavatel naistel toob kaasa laktatsiooni vähenemise ja lõpetamise ning valkude ja rasvade sisalduse vähenemise rinnapiimas.

Valgu ja energia puuduse vormid

Toitainete tarbimise märgatava puuduse tõttu on sageli pikk kompensatsioonifaas, kui endokriinseid ja metaboolseid mehhanisme kaitsevad vistseraalset valgu kogumit ning mobiliseeritakse rasvade ja somaatiliste basseinivalkude (rasvkoe ja skeletilihaste) energiatarbimiseks. See avaldub näljahäda (toiduvalitseja) kujul.

Toidu marasmuse (mumifitseeritud või kuiva seedetrakti düstroofia) puhul jõuab oluliselt lihaste ja rasvade atroofia (naha-jah-luud), kuid nahk, juuksed, maksa ja teiste siseorganite funktsioonide muutused ei muutu tavaliselt normaalseks. turse. Kui marasmus on märkimisväärne glükokortikoidide tase.

Kui valgu puudulikkus areneb kiiremini, kui süsivesikutega tagatakse alatoitumise energiasisaldus, võib vistseraalse valgu säästmise osas algusest peale ebapiisav olla kompensatsioon. Seejärel areneb paastumine (kwashiorkor). Dekompenseerimine toimub varem, patsientide ellujäämise määr on madalam.

Sõna kwashiorkor pärineb tänapäeva Ghana territooriumil elavate Lääne-Aafrika inimeste keelest. See tähendab "esmasündinu haigus pärast noorima sündi". Kwashiorkorit kirjeldas Williams esmakordselt 1935. aastal Lääne-Aafrika lastel, kes sõid ainult maisi. Pärast rinna võõrutamist kaotab esmasündinu kõrge kvaliteediga valguallika ja selle toitumine muutub ebapiisavaks.

Kwashiorkorit, mis on vistseraalse valgu puudulikkuse väljendus, iseloomustab ödeem, naha desquamatsioon, juuste väljalangemine, sageli suurenenud maks või selle funktsiooni vähenemine, anoreksia. Samal ajal esineb sekundaarne hüperaldosteronism, ekspresseeritakse tsütokiinide süsteemset toimet.

Vahelises variandis võib esineda mõningaid näljahäireid (alatoitumine): alguses tundub see pigem marantivormina ja dekompenseerimisel on see kwashiorkorna.

Ühemõtteline arvamus, miks isik on ühe või teise tüübi ammendanud, ei ole olemas. Traditsioonilisest vaatenurgast lähtuvalt areneb marasmus peamiselt energiapuuduse tingimustes, samas kui valgu puudulikkus areneb kwashiorkor.

BEN vormide eripära on toodud tabelis. 35.1. Mõlemas vormis esineb tavalisi sümptomeid, näiteks polüdahjustuse aneemia ja hüpovitaminoos.

Tabel 35.1. Valgu ja energia puuduse vormid

Belkovo energiakatkestuse aste

1. düstroofia tüüpi hüpotroofia;

3. alatoitumuse sündroom;

4. alatoitumuse sündroom;

Alatoitumuse sündroom on universaalne kontseptsioon, mis peegeldab kehas toimuvaid protsesse, kui esineb mõnda olulist toitainet (valke ja muid energiaallikaid, vitamiine, makro- ja mikroelemente). Alatoitumus võib olla esmane toitainete ebapiisava tarbimise ja sekundaarsete tingimuste tõttu, mis on seotud haiguste või vigastuste tõttu toitainete omastamise, assimileerimise või ainevahetusega. „Valgu-energia puuduse” kitsam mõiste peegeldab muutusi kehas, mis on seotud peamiselt puuduliku valgu ja / või muu energia substraadiga.

Valgu-energia puudulikkus (BEN) on seedetrakti sõltuv seisund, mis on tingitud piisava kestuse ja / või intensiivsusega valdavast valgust ja / või energia näljast. BEN avaldub homöostaasi keerulise katkemisena peamiste ainevahetusprotsesside, vee-elektrolüütide tasakaalu, kehakompositsiooni muutuste, närvisüsteemi häirete, endokriinsete tasakaaluhäirete, immuunsüsteemi pärssimise, seedetrakti düsfunktsiooni ja teiste organite ja nende süsteemide kujul.

EHR-i mõju laste kasvavale ja arenevale organismile on eriti ebasoodne. BEN põhjustab lapse füüsilise ja neuropsühhilise arengu märkimisväärset viivitust, mille tulemuseks on immunoloogilise reaktiivsuse ja toidu taluvuse halvenemine.

ICD 10 puhul kuulub BEN IV klassi, endokriinsüsteemi häired, söömishäired ja metaboolsed häired.

• E40-E 46. Toitumise ebapiisavus. (hüpotroofia: sünnieelne, postnataalne).

• E41. Toetatakse hullumeelsust.

• E42. Marasmaatiline kwashiorkor.

• E43. Määratlemata raske valgu-energia puudulikkus.

• E44. Täpsustamata, mõõdukas ja nõrk valgu-energia puudus.

• E45. Valk-energia puudujäägi tõttu tekkinud viivitus.

• E46. Täpsustamata valgu-energia puudus.

Praegu puuduvad täpsed andmed EH levimuse kohta, kuna enamikul juhtudel ei ole kerge kuni mõõduka haigusega patsiente registreeritud.

Düstroofiad - patoloogilised seisundid, mille puhul on täheldatud püsivaid füüsilise arengu häireid, sisemiste organite ja süsteemide morfofunktsionaalse seisundi muutusi, ainevahetushäireid, immuunsust ebapiisava või liigse tarbimise ja / või toitainete omastamise tõttu.

On teada, et laste kroonilised söömishäired võivad ilmneda mitmesuguste vormidena, sõltuvalt troofiliste häirete iseloomust ja vanusest:

Esimese kahe eluaasta lastel:

1. Düstroofia tüüpi hüpotroofia - massi lagunemine võrreldes keha pikkusega.

2. Hypostatura - keha massi ja pikkuse ühtlane lagunemine.

Paratroofia tüübi düstroofiad - liigne mass keha pikkuse suhtes.

Vanematel lastel:

1. Laste rasvumise (rasvumise) düstroofia tüüp.

2. Merasmus sööde (koolieelsete ja koolieelsete laste ammendumine).

Inimese toitumise seisundi olemasolevad klassifikatsioonid põhinevad tavaliselt tegeliku kehakaalu kõrvalekalde suurusel selle ideaalsest (õige, normaalne, arvutatud) väärtusest. Kuid kehakaalu suurus sõltub paljudest teguritest: vanusest, põhiseadusest, soost, eelnevast toitumisest, elutingimustest, töö laadist, elustiilist jne. Vastavalt FAO / WHO toitumisekspertide soovitustele on kõige lihtsam, üldtunnustatud ja väga informatiivne kriteerium seisundi hindamiseks. Toitumine on kehamassi indeks (KMI) või Quetelet indeks, mis arvutatakse kehakaalu (kilogrammides) ja kõrguse (meetrites) suhtena. Selle näitaja põhjal on ehitatud mitmed alatoitumuse klassifikatsioonid (tabel 11).

Tabel 11 - Üle 12-aastaste laste toiteväärtuse hindamine kehamassiindeksi järgi (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

Alatoitluse liik

Kehamassi indeks

Vajalik (ideaalne) kehamass lastel määratakse kindlaks tsentiil- või protsentiilkaalu jaotuse tabelite järgi vastavalt lapse kõrgusele ja vanusele.

Lisaks pikkusele ja kehakaalule hinnatakse laste antropomeetriliste indeksite uurimisel pea, rindkere, kõhu, õlgade, reide ja naha rasvkoe paksuse määramist standardsetes punktides. Väikestel lastel on suur tähtsus peaümbermõõtude, hammaste arvu ja fontanelite suurusele.

Määratlus

BEN (sünnieelne hüpotroofia, postnataalne) - lapse alatoitumine, mida iseloomustab kehakaalu suurenemise peatamine või aeglustumine, subkutaanse aluse järkjärguline vähenemine, kehakaalu halvenemine, toitumisfunktsioonid, ainevahetus, spetsiifiliste, mittespetsiifiliste kaitsevõimude nõrgenemine ja keha asteenia, kalduvus teiste haiguste, füüsilise ja neuropsühhilise arengu edasilükkamine.

Üks universaalsetest patofüsioloogilistest reaktsioonidest, mis tulenevad mitmesugustest haigustest, samuti mitmete kahjulike tegurite mõjul, on BEN. On hästi teada, et BEN süvendab haiguste kulgu, halvendab nende prognoosi, põhjustab laste füüsilise ja neuropsühhilise arengu viivitust.

PEMi levimus erinevates riikides, sõltuvalt majandusarengust, on 7–30% (arengumaades 20–30%).

Etioloogia

Söömishäiretega seotud põhjused:

1. sotsiaalne vaesus, ebatavalised ideed vanuse toitumise kohta, vanemate ebapiisav sanitaarkultuur (ebapiisav viibimine värskes õhus, haruldane suplemine, ebaõige ujumine); vanemate vaimne haigus - lapse tahtlik julm kohtlemine;

2. toitumise kütteväärtuse vähendamine: seedetrakti anatoomilised häired (gastroösofageaalne refluks, pylorospasm, pyloric stenoos), kesknärvisüsteemi patoloogia (sünnitrauma, aju halvatus, neuromuskulaarsed haigused), kaasasündinud süda ja kopsu patoloogia, millega kaasneb krooniline südame- või hingamishäire (ebanormaalne areng) kopsu kaasasündinud südamehaigus);

3. toidu imendumise rikkumised: fermentopaatia (tsöliaakia, laktaas, disahhariidi defitsiit jne), tsüstiline fibroos, soole limaskesta rakkude kvantitatiivne puudulikkus loote alkoholi sündroomi ajal;

4. endokriinsed haigused (hüperparatüreoidism, suhkurtõbi, kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia sündroom);

5. metaboolsed defektid (aminohapete metaboolsed häired, akumuleeruvad haigused);

6. nakkushaigused (kroonilised põletikulised haigused, AIDS);

7. dieedi rikkumine (valimatu toitmine - liiga sagedane söötmine toob kaasa toidu assimileerimise rikkumise).

8. Raske psühhosotsiaalse puuduse, ainevahetushäirete, immuunpuudulikkuse seisundite korral väheneb kehakaal.

BEN tekkimist soodustavad mitmed emade tervise seisundiga seotud tegurid - nefropaatia, diabeet, püelonefriit, raseduse esimese ja teise poole gestoos, raseduse ebapiisav raviskeem ja toitumine, füüsiline ja vaimne liialdus, alkohol, suitsetamine, narkootikumide tarvitamine, loote puudulikkus, emaka haigused põhjustab loote alatoitumist ja vereringet.

Kõrge metaboolne aktiivsus, oluline toitainete vajadus ja suhteliselt madal ensüümi aktiivsus on soodsad eelkontrolli taustad krooniliste toitumishäirete tekkeks väikelastel. Mida noorem laps on, seda suurem on BEN tõenäosus. Enamikul lastest (kuni 88%) areneb BEN kunstliku toitmise taustal. Piima söömishäireid täheldatakse lastel, kes on kuni 10–12 kuu vanused, kes toidavad ainult piima või piimasegu, ilma süsivesikute toiduta. See toob kaasa valkude, osaliselt rasva ja süsivesikute vähesuse ning hiljem - rakkude paljunemise inhibeerimise, kõhukinnisuse.

Tänapäeval on tõestatud, et ükskõik milline tõsine somaatiline haigus põhjustab somatostatiini sekretsiooni suurenemist ja selle tulemusena väheneb kehakaal.

Patogenees

Hoolimata BEN-i arengut mõjutavate etioloogiliste tegurite mitmekesisusest lastel on selle patogeneesi aluseks krooniline stressivastus - üks üldisi mittespetsiifilisi keha patofüsioloogilisi reaktsioone, mis esinevad paljudes haigustes, samuti erinevate kahjulike tegurite pikaajaline toime. Kõik närvi-, sisesekretsiooni- ja immuunmehhanismid, mis reguleerivad inimkeha kaasaegseid teadlasi, ühenduvad üheks süsteemiks, mis tagab homeostaasi püsivuse.

Stressitegurite mõju põhjustab keerulisi muutusi ja keerulist reaktsiooni neuroendokriinse ja immuunsüsteemi kõikide osade suhtes (joonis 1), mille tulemuseks on ainevahetusprotsesside radikaalne restruktureerimine ja organismi reaktiivsuse muutused. Lapsel suureneb järsult põhivahetuse intensiivsus ja vajadus energia- ja plastmaterjalide järele.

Joonis 1 - Agressiivse reaktsiooni areng (Popova TS, 2002, koos muudatustega)

Hormoonne reaktsioon EH-s on kombineeritud, kuid domineerib protsesside kataboolne orientatsioon. Katehhoolamiinide, glükagooni ja kortisooli (võimas kataboolsed hormoonid) taseme tõstmine toob kaasa suurenenud lipolüüsi ja valkude hävimise, kaasates aminohappeid (peamiselt skeletilihastest), samuti maksa glükoneogeneesi aktiveerumisele. Lisaks suureneb kilpnäärme hormoonide aktiivsus, suureneb antidiureetilise hormooni tase ja hüper aldosteronism, mis muudab pankrease diabeediga lapse elektrolüütide tasakaalu oluliselt. Lisaks kataboolsetele toodetele suurenevad tootmise ja anaboolsed hormoonid, eriti GH, kuid selle kontsentratsioon tõuseb somatomediinide ja insuliinitaolise kasvufaktori madala taseme taustal, mis oma aktiivsust täielikult piirab. Teise anaboolse hormooni - insuliini - taset langetatakse tavaliselt EHB-ga, samuti väheneb selle aktiivsus retseptori ja retseptorijärgse taseme juures.

BEN-i insuliiniresistentsuse võimalikud põhjused:

1. kontrainsulaarsete hormoonide aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;

2. esterdamata rasvhapete kõrge tase seerumis aktiveeritud lipolüüsi taustal;

3. elektrolüütide tasakaalustamatus kroomi, kaaliumi ja tsingi taseme vähendamise vormis.

Vee-elektrolüütide tasakaalustamatus

Sellised PEM-i neuro-endokriinse regulatsiooni häired põhjustavad keha ja keha kompositsiooni sisekeskkonnas märkimisväärseid muutusi. Üldise hüdratatsiooni tase tõuseb järsult: veesisaldus kehas suureneb 20–25% ja jõuab 89% -ni kogu kehakaalust, lastel aga see määr ei ületa 60–67%. Hüdratsiooni tase suureneb nii rakusisese kui ka (suuremal määral) rakuvälise vedeliku tõttu. Samal ajal toimub organismis vedeliku ümberjagamine: peamiselt vedelik kontsentreerub interstitsiaalsesse ruumi ja BCC väheneb järsult (kuni 50% -ni normaalsest tasemest), mis on tõenäoliselt tingitud hüpoalbuminemia arengust ja vereplasma osmootse rõhu vähenemisest healoomulise puudulikkusega lastel.

BCC vähenemine põhjustab neeruplasma voolu ja filtreerimise vähenemist, mis stimuleerib antidiureetilise hormooni ja aldosterooni tootmise edasist suurenemist ning naatriumi ja vee säilitamist kehas, lõpetades nõiaringi. BEN-ga lastel on organismis isegi naatriumi järsk üleküllus isegi ödeemi puudumisel ja naatrium koguneb peamiselt rakkudevahelisse ruumi. Kogu naatriumi sisaldus organismis EH-ga on peaaegu 8 korda kõrgem, samas kui selle seerumi tase võib jääda normaalsesse vahemikku või olla veidi kõrgenenud. Kaliumisisalduse tase kehas langeb 25–30 mmol / kg-ni, tervel lapsel on see arv 45–50 mmol / kg. Kaaliumisisalduse vähenemine on otseselt seotud valgu sünteesi pärssimisega ja naatriumi säilitamisega organismis. Kui BEN vähendab teiste mineraalide taset: magneesium (20–30%), fosfor, raud, tsink, vask. Enamik vees ja rasvas lahustuvaid vitamiine on puudus.

Valgu ainevahetuse muutused

Valgu ainevahetus sõltub suurimatest muutustest BENis. EH-ga lapse kehas oleva valgu üldsisaldus väheneb 20-30%. Nii lihaste (50%) kui ka vistseraalse valgu kogumi vähenemine on vähenenud. Albumiini üldine tase organismis väheneb 50%, kuid albumiini ekstravaskulaarne bassein mobiliseeritakse aktiivselt ja taastub vereringesse. Plasmas väheneb enamiku transportvalkude kontsentratsioon: transferriin, ceruloplasmiin, retinooli siduv valk. Fibrinogeeni tase ja enamik vere hüübimisfaktoritest vähenevad (II, VII, X, V). Valgu aminohappeline koostis muutub: essentsiaalsete aminohapete tase väheneb 50%, hargnenud külgahelaga aminohapete osakaal väheneb, valiini sisaldus väheneb 8 korda. Lüsiini ja histidiini katabolismi pärssimise tõttu jääb nende tase peaaegu muutumatuks. Alaniini ja teiste glükogeensete aminohapete sisaldus kehas on oluliselt suurenenud lihasvalkude lagunemise ja lihaskoe suurenenud transaminaaside aktiivsuse tõttu.

Valgu ainevahetuse muutus on järkjärguline ja adaptiivne. Keha kohaneb oluliselt vähenenud valguvooluga väljastpoolt ning PED-ga lapsel on oma proteiini ainevahetuse „kaitse”. Lisaks sünteesi inhibeerimisele on albumiini lagunemine aeglustunud keskmiselt 50%. Albumiini poolväärtusaeg on kahekordistunud. BEN-ga on aminohapete ringlussevõtu efektiivsus kehas 90–95%, tavaliselt ei ületa see näitaja 75%. Maksa ensümaatiline aktiivsus suurendab samaaegselt karbamiidi tootmise ja eritumise pärssimist (kuni 65–37% normaalsest tasemest). Lihasvalku kasutatakse aktiivselt seerumi ja maksa valguühendite piisava taseme säilitamiseks. Lihaskudes tekib sünteetilise aktiivsuse vähenemine, kreatiniini, hüdroksüproliini, 3-metüülhistidiini eritumine uriiniga.

Rasva ainevahetuse muutused

BEN-ga lastel suurenenud lipolüüsi tõttu täheldatakse rasvkoe koguse kolmekordset vähenemist. Rasva kasutatakse aktiivselt glükoneogeneesi protsessides, mis viib triglütseriidide, kolesterooli ja fosfolipiidide seerumi taseme languseni. Väga madala tihedusega lipoproteiinid vereplasmas praktiliselt puuduvad ja madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon väheneb oluliselt. Apoproteiinide puudumise tõttu häirib organismi lüsiini, koliini ja karnitiini puudumine lipoproteiinide sünteesi. Oluliste rasvhapete puudus on märkimisväärne. Vähendatud lipoproteiini lipaasi aktiivsus põhjustab triglütseriidide halvenenud kasutamist kudedes; triglütseriidide ülekoormus (nende sisaldus suureneb 40% võrra) vähese tihedusega lipoproteiinide ebapiisava kogusega, mõjutab negatiivselt maksafunktsiooni, mis viib õhupalli ja rasvade degenereerumiseni.

Seedetrakti muutused

Dinstrofilised muutused peensoole limaskestas põhjustavad villi atrofiat ja harja piiri kadumist. Seedetrakti sekretoorne funktsioon on halvenenud, maomahla happesus väheneb ning areneb seedetrakti ensüümide ja sapiteede eritumise inhibeerimine. Soole limaskesta barjäärifunktsioon on häiritud: häiritakse enterotsüütide intercellulaarset interaktsiooni, lüsosüümi ja sekretoorse immunoglobuliini A produktsiooni. Soole motoorikat häirib sooleseina lihaskihtide düstroofia, üldine hüpotensioon ja dilatatsioon areneb perioodiliste anti-peristaltiliste lainetega. Sellised muutused seedetraktis põhjustavad maldigestia, imendumishäire, peensoole bakteriaalse saastumise suurenemise ja keelu süvenemise.

Muutused südame-veresoonkonna süsteemis

Pankrease diabeediga laste südame-veresoonkonna süsteemis on kalduvus areneda vereringe tsentraliseerimisel, mis esineb hüpovoleemia taustal ja avaldub hüperdünaamilise müokardi reaktsioonis, pulmonaarses hüpertensioonis, prekliiniliste arterioolide spastilises olekus, mikrotasemel ilmnenud mikroorganismide tsirkulatsioon, kus on märke muda sündroomist. Hemodünaamilised häired on patogeenselt seotud kroonilise stressivastusega. IHB I ja II kraadi puhul on keskse kontrolltsükli sümpaatilisus ja suurenev aktiivsus, kusjuures III astmega - „kohanemise ebaõnnestumine”, määruse detsentraliseerimine üleminekuga autonoomsetele tasanditele. Raske BEN puhul on täheldatud negatiivset kronotroopset toimet, kalduvust hüpotensioonile, bradükardiat ja suurt hüpovoleemilise šoki riski. Infusiooniravi tuleb siiski kasutada äärmiselt ettevaatlikult, sest kõrge kudede hüdratatsiooni, mikrovaskulaarse muutuse ja naatrium-kaaliumi tasakaalu muutumise tõttu on suur oht, et kardiovaskulaarne puudulikkus ja asüstoolia põhjustatud äkksurma sündroom tekivad kiiresti.

Immuunsüsteemi muutused

Kui lastel tekib BEN-il mööduv sekundaarne immuunpuudulikkus (VM Dilmani järgi metaboolne immunosupressioon). Pankrease häirete immunoloogilise reaktiivsuse patogeneetiline seos on metaboolsed nihked, mis on seotud plastmaterjali (valgu) selge puudulikkusega, süsivesikute ainevahetuse ebastabiilsusega koos mööduva hüperglükeemia tippudega ja metabolismi vahetamisega peamiselt lipiidiga. Pange tähele nii sünnipärane kui ka omandatud immuunsuse rikkumisi. BEN-i puhul on kaasasündinud immuunsüsteemi kaitsmine kõige olulisem mikrotsüütide fagotsütoosi puhul. Neutrofiilide küpsemise vähenemise ja luuüdist mobiliseerimise tõttu väheneb tsirkuleerivate neutrofiilide arv EHB-ga veidi, kuid nende funktsionaalne aktiivsus kannatab märgatavalt: neutrofiilide kemotaktiline ja opsoniseeriv toime on pärsitud, nende võime lüüsida fagotsüteeritud baktereid ja seeni on kahjustatud. Makrofaagide funktsioon kannatab veidi. BEN ei too kaasa komplementisüsteemi olulisi rikkumisi, kuid nakkuse kihistamisega on viimane kiiresti ammendunud. Täheldatakse NK-rakkude arvu ja lüütilise aktiivsuse vähenemist. Omandatud immuunsuse osas on EHB puhul immuunsüsteemi raku komponent kõige suurem kahjustus. Täheldatakse nii primaarse kui ka sekundaarse rakulise immuunvastuse inhibeerimist. T-rakkude absoluutarv, eriti CD4, väheneb, CD4 / CD8 suhe on häiritud. Immunoglobuliinide tase ei ole tavaliselt muutunud, kuid neil antikehadel on madal afiinsus ja spetsiifilisus.

Sageli areneb BEN väikelastel süsivesikute talumatuse või tsöliaakia tõttu.

BEN klassifikatsioon (hüpotroofia)

Hüpotroofia ilmnemise ajaks:

3. on seotud režiimi puudustega, toitumisega;

4. seotud sünnieelse kahjustava teguriga;

5. päriliku patoloogia ja kaasasündinud arenguhäirete tõttu.

Raskuse järgi:

1. BEN (hüpotroofia) I aste - kehakaalu puudujääk 11–20%;

2. BEN (hüpotroofia) II kraadi - kehamassi puudujääk 21-30%;

3. BEN (hüpotroofia) III aste - kehakaalu puudumine ›30%.

Mõned pankreatiidi (hüpotroofia) sortide erilised variandid

2. hüpotroofia vanematel lastel (BEN);

3. mikroelementide (vask, seleen) puudumine.

BEN (hüpotroofia) kliinilisi ilminguid võib rühmitada mitmeks sündroomiks:

1. troofiliste häirete sündroom: nahaaluse rasva hõrenemine, koe turgori vähenemine, tasapinnaline kasvukõver ja kehakaalu puudumine keha pikkuse suhtes, polühüpovitaminoosi ja hüpomikroelementoosi tunnused;

2. seedehäirete sündroom: anoreksia, düspeptilised häired, toidu taluvuse vähenemine, koprogrammi maldigestiooni märgid;

3. KNS düsfunktsiooni sündroom: emotsionaalse tooni vähenemine, negatiivsete emotsioonide ülekaal, perioodiline ärevus (raske hüpotroofia - apaatia), psühhomotoorse arengu lagunemine;

4. hemopoeesi häirete sündroom ja immunobioloogilise reaktiivsuse vähenemine: puudulik aneemia, sekundaarsed immuunpuudulikkuse seisundid (eriti mõjutab rakkude immuunsust). Pettunud, ebatüüpiline patoloogiliste protsesside käik.

Kliinik

BEN (hüpotroofia) 1 kraadi

See ei ole alati diagnoositud, kuna lapse üldine seisund kannatab vähe. Sümptomid: mõõdukas mootori rahutus, ahnuse kuvamine toidule, roojamise vähendamine, naha nõrkus, nahaaluse rasva hõrenemine pagasiruumis. Naba piirkonnas ulatub nahaalune rasvakiht 0,81,0 cm, kehakaalu vähenemine on 10–20% õigest kogusest, massi ja kasvu suhe on 56–60 (tavaliselt üle 60). Rasvasuse indeks Chulitskaya jõuab 10-15-ni (normis 20-25). Psühhomotoorne areng vastab vanusele, immunoloogilist reaktiivsust ja sallivust toidu suhtes reeglina ei muudeta. Vere-hüpoalbuminemia valgu spektris väheneb A / G koefitsient 0,8-ni. 40% hüpotroofiaga lastest täheldati 1. ja 2. astme ritside sümptomeid, 39% puudulikkusega aneemia juhtudest.

BEN (hüpotroofia) 2 kraadi

Seda iseloomustab kõigi organite ja süsteemide märkimisväärne muutus. Sellistel lastel on halb söögiisu, juhuslik oksendamine, unehäired. Psühhomotoorses arengus on viivitus: laps hoiab pea halvasti, ei istu, ei tõuse püsti, ei käi. Termilise kontrolli häired väljenduvad kehatemperatuuri olulistes kõikumistes päeva jooksul. Subkutaanse rasva hõrenemine mitte ainult kõhu, vaid ka keha ja jäsemete puhul. Naba naha klapp on 0,4–0,5 cm, Chulitskaya indeks langeb 10–0-ni, massi kasvutempo väheneb alla 56, lapse kehakaal 20–30% ja keha pikkus 2–4 cm. vale tüüpi kaalutõus.

Halb nahk, kahvatu hall, kuiv ja helbeline nahk (polüglüpovitinoosi tunnused). Elastsus, koe turgor ja lihastoonus vähenevad. Juuksed on igav, rabed. Tolerants toidu suhtes väheneb. Roojamise olemuse muutmine - ebastabiilne tool, vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus. Tärklist, neutraalset rasva, lima, lihaskiude, lümfotsüüte võib leida väljaheidetest. Enamikul lastel on erineva raskusega düsbakterioos. Uriinil on ammoniaagi lõhn. Enamikul lastest on peaaegu igas lapses somaatiline patoloogia (kopsupõletik, keskkõrvapõletik, püelonefriit) ja aneemia ja / või ritsid. Immunoloogiline tolerantsus on järsult vähenenud ja seetõttu liigub somaatiline patoloogia asümptomaatiliselt ja ebatüüpiliselt.

BEN (hüpotroofia) 3 kraadi (atroofia, marasmus, atrepsia)

Tavaliselt tekib atroofia lastel, kes on sündinud enneaegsetel imikutel sünnieelse hüpotroofia sümptomitega.

Kliinik - anoreksia, janu nõrgenemine, üldine letargia, vähenenud huvi ümbruse vastu, aktiivsete liikumiste puudumine. Isik väljendab kannatusi ja terminali ajal - ükskõiksust. Termoregulatsioon on järsult häiritud, laps lapse jahtub kiiresti. Nägu on seniilne, tema põsed on uppunud, isegi Bishi tükkide atroofia. Naba klapp naba juures kuni 0,2 cm (peaaegu kaob), Chulitskaya rasvasuse indeks on negatiivne. Kehamassi viivitus on üle 30%, keha pikkus on üle 4 cm, psühhomotoorse arengu viivitus. Hingamine on madal, mõnikord võib tekkida apnoe. Süda helid on nõrgad, kurtid, võib esineda kalduvus bradükardia, arteriaalse hüpotensiooni tekkeks. Kõhupuhitus suureneb kõhupuhituse tõttu, eesmine kõhuseina on hõrenenud, soolte silmused on kontuuritud, kõhukinnisused vahelduvad seep-lubja väljaheitega.

Toidu suhtes sallivust rikutakse järsult, rikutakse kõiki vahetusviise. Enamikul patsientidest on retsetid, aneemia ja düsbakterioos.

Terminaalset perioodi iseloomustab kolmik: hüpotermia (kehatemperatuur 32–33 ° C), bradükardia (60–49 lööki / min), hüpoglükeemia. Patsient kaob järk-järgult ja sureb märgatavalt, nagu "põletav küünal" (J. Parrot).

BEN-i kliinilised ja diagnostilised kriteeriumid (alatoitumus)

Diagnostilised kriteeriumid

Peamised kliinilised kriteeriumid:

1. füüsilise seisundi hindamine (vastavus vanuse standarditele massi, keha pikkuse jms kohta);

2. Somaatilise ja emotsionaalse seisundi hindamine (elavus, reaktsioon keskkonnale, esinemissagedus jne);

3. naha hindamine (palavus, kuivus, lööve jne);

4. limaskestade hindamine (ahtri olemasolu, rästik jne);

5. koe turgori (vähendatud) hindamine.

Subkutaanse rasva kihi hindamine (vähenemine või puudumine):

1. BEN (hüpotroofia) I astmega - kõhu vähenemine;

2. BEN (hüpotroofia) II astmega - kõhu vähenemine,

3. pagasiruum ja jäsemed;

4. koos BEN (hüpotroofia) III astmega - näo, kõhu, torso ja jäsemete puudumine.

Vajalik on iganädalane ja kord kvartalis kaalutõusu jälgimine. Tegeliku toitumise jälgimine ja analüüs viiakse läbi iga 7–10 päeva järel.

• kliiniline vereanalüüs;

• uriinianalüüs;

• fekaalse kopogrammi analüüs;

• düsbakterioosi fekaalide analüüs (1 kord 6 kuu jooksul, vastavalt näidustustele, pöörama tähelepanu bifidolaktobakterite sisalduse vähenemisele, oportunistlike bakterite ilmnemine diagnostilises koguses - ›104);

2. vajaduse korral:

• immunogramm (lastel, kes sageli haigestuvad);

• biokeemiline vereanalüüs (elektrolüütide tase, kogu valk, albumiin, amülaas);

• geneetiline uuring (vastavalt geneetika eesmärgile);

• muud laboratoorsed katsed näidustuste jaoks (laktoositaluvuskatse, higi kloriidid, agliadiini antikehade tase jne);

3. instrumentaalsed uuringud:

• kõhuõõne ultraheliuuring - sõeluuringute diagnostika;

• fibroesofagogastroduodenoscopy viiakse läbi diagnostilistel eesmärkidel, eriti lastel, kellel on tagasilöök või oksendamine.

Diferentsiaalne diagnostika

Hüpotroofiaga lapse uurimisel määravad nad peamiselt haiguse, mis põhjustas talle hüpotroofia.

Sellega seoses on vaja eristada järgmisi haigusi:

2. kroonilised seedetrakti haigused;

3. pärilikud ja kaasasündinud ensüopaatiad;

4. endokriinsed haigused;

5. kesknärvisüsteemi orgaanilised haigused jne.

Näited teiste spetsialistide konsulteerimiseks

PEM-iga lapsed, eriti kroonilise vormiga, peavad konsulteerima geneetilise geneetika ja endokrinoloogiga, et välistada geneetilised sündroomid, samuti pärilikke ja endokriinseid haigusi, mis vajavad eriravi. Närimis- ja neelamisaktide rikkumise korral on näidatud neuroloogi nõustamine ning häiritud söömiskäitumise, anoreksia neurogeensuse, meditsiinilise psühholoogi ja lapse psühhiaatri nõustamine. BEN-ga lapse uurimisel on vajalik gastroenteroloogi osalemine, et välistada primaarne gastroenteroloogiline patoloogia vastavalt nakkus- või parasiithaiguse epidemioloogilistele tunnustele ja tunnustele, on vajalik konsulteerimine nakkushaiguste spetsialistiga.

Raskete diabeedivormidega laste ravimisel, eriti kui esineb mitmeid elundite puudulikkuse märke, võib käimasoleva infusiooniravi ja parenteraalse toitumise parandamiseks nõuda arstide osalemist intensiivravi osakonnas.

Alatoitumusega laste õendusabi põhiprintsiibid:

1. Hüpoglükeemia ennetamine / ravi.

2. Hüpotermia ennetamine / ravi.

3. Dehüdratsiooni ennetamine / ravi.

4. Elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine.

5. Infektsioonide ennetamine / ravi.

6. Mikrotoitainete puuduste parandamine.

7. Toitumise hoolikas suurenemine.

8. Kaalu tõus ja kasv.

9. Sensoorne stimulatsioon ja emotsionaalne tugi.

10. Edasine rehabilitatsioon.

Nõutavad on järgmised tegevused.

1. Nälga põhjustavate tegurite kõrvaldamine.

2. Ravi, hoolduse, massaaži, treeningravi korraldamine.

3. Optimaalne toitumine.

4. Asendusravi (ensüümid, vitamiinid, mikroelemendid).

5. Vähendatud keha kaitsevõime stimuleerimine.

6. Seotud haiguste ja tüsistuste ravi.

Tegevused viiakse läbi järk-järgult, võttes arvesse haige lapse seisundi tõsidust, alustades eluohtlike seisundite korrigeerimisest ja ennetamisest.

Kõik beebid vajavad optimaalset unerežiimi. 2 spl. hüpotroofia peab magama 2 korda ja 3 spl. 3 korda päevas. Ruum on ventileeritud, kaks korda päevas, toimub märgpuhastus. Õhutemperatuur peaks olema vahemikus 25–26 ° C.

Korraldage naha ja nähtavate limaskestade põhjalik hooldus, laps pestakse, nahka töödeldakse niisutava beebikreemiga.

Esimene samm on suunatud hüpoglükeemia ravile ja ennetamisele ning sellega seotud võimalikele teadvuse kahjustustele lastel, kellel on PED. Kui teadvust ei häirita, kuid seerumi glükoosisisaldus on alla 3 mmol / l, näidatakse lapsel suu kaudu või nasogastriilil 50 ml 10% glükoosi või sahharoosi lahust (1 tl suhkrut 3,5 spl vett). sond. Siis toidetakse neid lapsi sageli - iga 30 minuti järel. 2 tunni jooksul mahus 25% tavalise ühekordse sööda mahust, millele järgneb söötmine iga 2 tunni järel ilma öise pausita. Kui laps on teadvuseta, letargias või tal on hüpoglükeemiline krambid, peab ta intravenoosselt manustama 10% glükoosilahust kiirusega 5 ml / kg. Seejärel korrigeeritakse glükeemiat, manustades glükoosilahuseid (50 ml 10% lahust) või sahharoosi nasogastrilise tuubi kaudu ja lülitades sagedased söödad iga 30 minuti järel. 2 tundi ja seejärel iga 2 tunni järel ilma öise pausita. On näidatud, et kõikidel seerumi glükoositaseme langusega lastel on antibakteriaalne ravi laia spektriga ravimitega.

Teine etapp on EHD-ga lastel hüpotermia ennetamine ja ravi. Kui lapse rektaalne temperatuur on alla 35,5 ° C, siis tuleb seda kiiresti soojendada: pange see soojade riiete ja mütsiga, mähkige see sooja tekiga, asetage see soojendusega voodisse või kiirguskiirguse allika alla. Sellist last tuleks kiiresti toidetud, määrata laia spektriga antibiootikum ja regulaarselt jälgida seerumi glükeemia suhtes.

Kolmas etapp on dehüdratsiooni ravi ja ennetamine. BEN-ga lastel on ilmne vee- ja elektrolüütide metabolismi häire, nende BCC võib olla isegi ödeemi taustal madal. Kuna pankrease infarktiga lastel tekib seisundi kiire dekompenseerumine ja ägeda südamepuudulikkuse oht, ei tohi veenisisest manustamist kasutada rehüdreerimiseks, välja arvatud hüpovoleemilise šoki ja intensiivravi vajavate seisundite korral. Standardseid soolalahuseid, mida kasutatakse soolehaiguste rehüdreerimiseks ja eelkõige koolera puhul, ei kasutata BEN-i lastel, kuna neil on suur naatriumiioonide sisaldus (90 mmol / l Na +) ja kaaliumiioonide ebapiisav kogus. Alatoitluse korral peaksite kasutama spetsiaalset lahendust laste rehüdreerimiseks BEN-ReSoMaliga (alatoitumise rehüdratatsioonilahus), millest 1 liiter sisaldab 45 mmol naatriumioone, 40 mmol kaaliumiioone ja 3 mmol magneesiumiioone.

Kui BEN-ga lapsel on kliiniliselt ilmnenud dehüdratsiooni või vesise kõhulahtisuse ilminguid, siis on tõestatud, et tal on ReSoMal'i lahusega suu kaudu või nasogastraalse toru kaudu hüdrauliline ravi kiirusega 5 ml / kg iga 30 minuti järel. Järgmise 4–10 tunni jooksul süstitakse lahust 5–10 ml / kg tunnis, asendades rehüdratatsioonilahuse söötmiseks seguga või emapiimaga 4, 6, 8 ja 10 tunni jooksul. h ilma öise vaheajata. Nad peaksid seda seisundit pidevalt jälgima. Iga 30 minuti järel 2 tundi ja seejärel iga tunni järel 12 tunni jooksul tuleb hinnata pulseerimise ja hingamise kiirust, urineerimise, väljaheite ja oksendamise sagedust ja mahtu.

Neljas etapp on suunatud elektrolüütide tasakaalu parandamisele PEM-iga lastel. Nagu ülalpool mainitud, on raske BEN-ga lastele iseloomulik liigne naatriumisisaldus isegi siis, kui seerumi naatriumisisaldus on langenud. Kaaliumi ja magneesiumi ioonide puudus nõuab korrigeerimist esimese 2 nädala jooksul. Pankrease kasvajate turset seostatakse ka elektrolüütide tasakaalu puudumisega. Diureetikume ei tohiks nende parandamiseks kasutada, sest see võib ainult süvendada olemasolevaid häireid ja põhjustada hüpovoleemilist šokki. On vaja tagada piisava koguse lapsele oluliste mineraalide korrapärane tarbimine. Soovitatav on kasutada kaaliumi annuses 3-4 mmol / kg päevas, magneesium 0,4–0,6 mmol / kg päevas. BEN-iga lastele mõeldud toit tuleb valmistada ilma soolata, rehüdratatsiooniks kasutatakse ainult ReSoMali lahust. Elektrolüütide häirete korrigeerimiseks kasutatakse spetsiaalset elektrolüüdi-mineraallahust, mis sisaldab (2,5 l) 224 g kaaliumkloriidi, 81 g kaaliumsitraati, 76 g magneesiumkloriidi, 8,2 g tsinkatsetaati, 1,4 g vasksulfaati, 0,028 g vasksulfaati, naatriumselenaat, 0,012 g kaaliumjodiidi, kiirusega 20 ml seda lahust 1 l toitumise kohta.

Viies etapp on nakkuslike tüsistuste õigeaegne ravi ja ennetamine lastel, kellel on PEM ja sekundaarne kombineeritud immuunpuudulikkus.

Kuuendat etappi kasutatakse mikrotoitainete puuduse parandamiseks, mis on iseloomulik igale pankrease puudulikkuse vormile. Selles etapis on vaja äärmiselt tasakaalustatud lähenemisviisi. Vaatamata pankrease neoplasmaga aneemia suhteliselt kõrgele esinemissagedusele, ei kasutata raua preparaate ravi alguses. Sideropeenia korrigeerimine toimub alles pärast riigi stabiliseerumist nakkusliku protsessi tunnuste puudumisel pärast seedetrakti peamiste funktsioonide taastamist, söögiisu ja stabiilse kaalutõusu, st mitte varem kui 2 nädalat pärast ravi algust. Vastasel juhul võib see ravi oluliselt suurendada haiguse tõsidust ja süvendada infektsiooni kihistumise prognoosi. Mikrotoitainete puuduste korrigeerimiseks on vaja tarnida rauda annuses 3 mg / kg päevas, tsink 2 mg / kg päevas, vask - 0,3 mg / kg päevas, foolhape (esimesel päeval - 5 mg ja seejärel - 1 mg / päevas), millele järgneb multivitamiinipreparaatide määramine vastavalt individuaalsele tolerantsile.

Võib-olla üksikute vitamiinipreparaatide nimetamine:

1. askorbiinhape 5% lahuse kujul intravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 1–2 ml (50–100 mg) 5–7 korda päevas II – III astme hüpotroofia kohanemisfaasis või suukaudselt 50–100 mg 1–2 korda päevas. 3-4 nädalat. hüvitamise faasis;

2. E-vitamiin - suu kaudu 5 mg / kg päevas kahes annuses päeva teisel poolel 3-4 nädalat. kohandamise ja heastamise etapis;

3. kaltsium pantotenaat - 0,05–0,1 g 2 korda päevas 3-4 nädala jooksul. parandamise ja täiustatud toitumise faasis;

4. püridoksiin - suu kaudu 10–20 mg 1 kord päevas kuni kella 8-ni hommikul 3-4 nädalat. kohandamise ja heastamise etapis;

5. retinool - 1000-5 000 RÜ sees 2 vastuvõtul päevasel teisel poolel 3-4 nädalat. parandamise ja täiustatud toitumise faasis.

Seitsmendal ja kaheksandal etapil on tasakaalustatud toitumise ravi, võttes arvesse seisundi tõsidust, kahjustunud seedetrakti funktsiooni ja toiteväärtust. Raske toitumishaigusega lapsed vajavad sageli intensiivravi, sest nende ainevahetusprotsesside ja seedesüsteemi funktsioonide halvenemine on nii suur, et tavaline toitumine ei suuda nende seisundit oluliselt parandada. Seetõttu on kõhunäärme diabeedi rasketes vormides näidatud nii enteraalset kui ka parenteraalset toitumist toetavat toitumisalast tuge.

Parenteraalne toitumine (PP) (kreeka keel: para umbes + enteron sool) - organismi toitainete (toitainete) andmine seedetraktist mööda. Samal ajal vastab süstitud toitainete kogus ja kvaliteet looduslikule toitumisele. Parenteraalne toitumine võib olla täielik, kui kõik toitained süstitakse vereringesse (patsient ei joo isegi vett), osaline (mittetäielik), kui kasutatakse ainult põhilisi toitaineid (näiteks valke ja süsivesikuid) ja abiaineid, kui suu kaudu ei piisa ja vajab täiendamist.

PP eesmärk on pakkuda valk-sünteetilisi protsesse, mis nõuavad aminohappeid ja energiat. Aminohapete ainevahetuse rada võib olla kahekordne - aminohappeid saab tarbida valgu-sünteetiliste protsesside (mis on soodsad) rakendamiseks või energiapuuduse tingimustes siseneda glükoogeneesi protsessi koos uurea moodustumisega (mis on ebasoodne). Loomulikult tekivad organismis kõik need aminohapete transformatsioonid samaaegselt, kuid ülekaalus tee võib olla erinev. Valgu ülemäärase tarbimise ja ebapiisava energia tingimustes oksüdeeritakse 57% saadud aminohapetest uureaks. PP aminohapete iga grammi piisava anaboolse efektiivsuse säilitamiseks tuleb manustada vähemalt 30 mitte-valku kilokalorit. PP peab kõigepealt tagama organismi lämmastiku- ja asendamatute aminohapete (leutsiin, isoleutsiin, fenüülalaniin, metioniin jne) vajadused. Kuid PP võib olla tõhus ainult keha piisava energiavarustusega.

Energeetilised ained, mis varustavad keha energiaga, takistavad sel eesmärgil lämmastikuühendite lõhestumist (lämmastikku säästev toime) ja on energiaallikad plastprotsesside jaoks.

Lisaks on PP oluline ülesanne vee- ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine. Üks energiaallikatest on süsivesikud, mis ladestuvad organismis glükogeenina ja kahanevad pärast 12-15 tunni möödumist. Müokardi, kõigi närvirakkude ja eriti kuni 100 g glükoosi ööpäevas tarbivate ajurakkude tõhusaks toimimiseks on vajalik stabiilne normoglükeemia. Viimane on RNA sünteesi algkomponent ja aitab kaasa aminohapete intensiivsele inkorporeerimisele kudede valkudesse.