Äädikhappe mürgistus

Äädikas (äädikhape, äädikhape, etaanhape) kasutatakse sageli tööstuses, igapäevaelus, toiduvalmistamisel, kuid see kujutab endast suurt ohtu, kui see siseneb inimkehasse puhtal kujul või kõrge kontsentratsiooniga. Äädikhappe mürgistus on haruldane nähtus, kuid see on pöördumatu tervisemõjuga.

ICD kood 10 mürgistuse jaoks

Vastavalt Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsioonile 10 (μB 10) vastab mürgitus äädikhappega koodile T54.2 "Kausthapete ja happeliste ainete toksiline toime."

Põhjused

Äädikas on valmistatud alkoholi toorainest, kasutades äädikhappe baktereid, see võib olla nii looduslik kui ka sünteetiline. Toiduvalmistamisel kasutatakse tavaliselt äädikat - 6 või 9 protsenti. Aga saate osta sisuliselt ja 70, 80%, millest saate iseseisvalt luua soovitud kontsentratsiooniga toote. See lisatakse marinaadile, mida kasutatakse küpsetiste valmistamisel, ning seda kasutatakse igapäevaelus ka erinevate pindade puhastamiseks, rooste, värvi lahustamiseks, ebameeldivate lõhnade ja riiete eemaldamiseks.

On võimalik kindlaks teha järgmised äädikhappe mürgistuse peamised põhjused:

1. Ettevaatamatus Uudishimulikult saavad lapsed ohtliku vedeliku kõrvalmõju või maitset, kui toode satub. Isegi täiskasvanu võib veega seguneda ja võtta ohtlikku ainet;
2. Samuti võite mürgitada äädikhappe aurudega, eriti ohtlik on puhastada sisuliselt kontsentreeritud aurud, kuna need põhjustavad hingamisteede keemilisi põletusi. Sellise mürgistuse põhjuseks võib nimetada äädikhappe kasutamisel ohutuseeskirjade rikkumist. See võib olla selle liigne kasutamine, kui puhastatakse / puhastatakse või aurutatakse sisse sisuliselt aurud oma iseseisvale aretusele. Sellistel juhtudel on võimalik nahka kergesti mürgitada või põletada;
3. Etaanhapet kasutavate keemiatehaste ohutusmeetmete mittetäitmine;
4. Söögitoidu söömine, mis sisaldab liiga suurt hulka äädikhapet või kõrge fermentatsiooniga viinamarjamahla;
5. Äädikas tahtlik kasutamine enesetapuks jne. See surm on pikk ja valus ning mõnikord saadakse teistsugune tulemus - päästmine ja puue.

Sümptomid

Haiguse kliiniline pilt sõltub kehasse sisenenud äädikhappe kogusest ja kontsentratsioonist. Ainult 3 teelusikatäit hapet võib põhjustada surma. Äädikhappe lahusega mürgitamise korral on surmav annus 200 ml.

Äädikhappega mürgitamise korral tunneb kannatanu järgmisi märke:

• tugev äge valu maos, suus, söögitorus;
• oksendamine ja vere segunenud kõhulahtisus;
• põletada šokk;
• äädikhappe hinge ja hapu maitse;
• hingamis- ja neelamisraskused;
• teadvuse häired;
• limaskestade turse.

Samuti põhjustab äädika mürgitamine järgmisi nähtusi:

• maksa- ja neerukahjustus;
• kollatõbi;
• verehüübimisega erütrotsüütide hemolüüs (hävitamine);
• verehüübed;
• neelamisfunktsiooni rikkumine;
• metaboolse atsidoosi areng (happe-aluse tasakaalu rikkumine organismis);
• uriini punetus;
• hemoglobinuuria;
• suu, söögitoru ja mao limaskestade tõsised põletused, haavandite esinemine.

Millised on äädikhappe aurumürgistuse sümptomid?

• köha;
• nohu;
• pisarad;
• valu rinnus;
• peavalu;
• iiveldus

Kui keha on äädikhappega tõsiselt kahjustatud, on väga tõenäoline, et esimese päeva jooksul esineb agoniseeriv surm. Surma põhjused on paljud. See võib olla valulik šokk, veresoonte kahjustused, elutähtsate elundite kõrvalekalded, peritoniit, suured vee või verekaotused.

Esmaabi

Äädikhappega mürgitamise korral on hädavajalik meditsiiniline abi, selle õigeaegsus aitab vähendada mitmeid negatiivseid tagajärgi. Esimene samm on kutsuda kiirabi.

Esmane abi äädikhappega mürgitamiseks kodus võib olla järgmine:

1. Asetage ohver tema küljele nii, et ta ei lämmataks oksendamist. Ärge kutsuge esile oksendamist, et söögitoru veel kord ei põletaks;
2. Kui patsient on teadvusel, loputage suu veega, võtke Almagel;
3. Te võite juua natuke päevalille- või astelpajuõli, et aeglustada toksiinide imendumist ja neelata anesteesiaks mitu jääd. Need meetmed aitavad äädikhapet neutraliseerida ja patsiendi anesteseerida. Samuti võidakse antidoodina või vastumürgina juua riisipulbrit, vee ja piima segu või munavalget veega. Mingil juhul ei tohi seda sooda sees võtta, sest järgneb hästi tuntud keemiline reaktsioon ja juba kahjustatud kõht võib isegi äkiliselt vabanenud gaasi katkestada ja patsient sureb.

Kerge mürgistuse, õigeaegse ja korralikult osutatava abi korral paraneb patsiendi seisund kiiresti ja saate ilma tervisemõjuta.

Ravi

Pärast äädika mürgistamist puhtal kujul peab ravi tingimata toimuma haiglas. Ravi sõltub haiguse kliinikust.

On vaja läbi viia maoloputus spetsiaalse sondiga. Seejärel manustatakse valu leevendamiseks valuvaigistid või viiakse need glükoosi ja novokaiini lahusesse ja viiakse läbi täiendav sümptomaatiline ravimine. Seedetrakti vigastusi diagnoositakse fibrogastroduodenoscopy (FGDS) abil.

Keha taastub väga aeglaselt ja vajab mitmeid tegevusi, mida arst määrab vajadusel:

• vere happesuse vähendamine diureesi kaudu;
• antibiootikumravi, et vältida nakatumist;
• ravimite võtmine, et puhastada keha mürgistuse ja hormonaalsete ravimitega, et vältida söögitoru ahenemist;
• kui tekib atsidoos, kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati;
• hemodialüüs neerupuudulikkuse korral;
• trahheostoomia ja mehaaniline ventilatsioon raske kõri turse korral;
• toksiline koagulopaatia võib vajada plasmavoogusid;
• vitamiiniteraapia;
• verepreparaatide võtmine, valgu hüdrolüsaadid.

Mis puutub toitumisse, kus on tõsine haigus, viiakse sisse keha toitained, ületades kahjustatud seedetrakti.

Hapniku mürgistuse korral lisatakse nina õli, võetakse põletikuvastaseid ravimeid (Erespal).

Tüsistused ja tagajärjed

Mürgistuse ja ägeda mürgistuse kõrge raskusaste põhjustab võimalikke tüsistusi ja tagajärgi:

Kas teil on küsimusi? Küsi neilt meie personali arstile kohapeal. Saate kindlasti vastuse! Küsi küsimus >>

• seedetrakti ja hingamisteede tõsised põletused;
• verejooks söögitoru õõnsusse, selle rebend;
• söögitoru ja mao cicatricialised muutused, söögitoru ahenemine;
• dehüdratsioon;
• verekaotus;
• nakkuslikud tüsistused;
• siseorganite rasked kahjustused;
• neerupuudulikkus;
• turse ja kopsupõletik;
• mao ja söögitoru krooniline põletik;
• onkoloogia areng;
• kaalulangus;
• tracheobronhiit;
• pulmoniit;
• surm

Ennetamine

Et vältida äädika keemilist mürgitust, peate järgima soovitusi:

• hoidke kodus äädikhapet lastele kättesaamatus kohas;
• Ärge jooge tundmatuid vedelikke maitsele;
• Ärge hoidke sisuliselt kodus, pärast selle toote ostmist lahjendage see kohe õiges proportsioonis;
• järgige äädikhappega töötamisel ohutusnõudeid (kasutage isikukaitsevahendeid);
• toiduvalmistamise ajal ei tohi ületada toote soovitatavat annust.

Seega on äädikas üsna ohtlik vedelik. Inimese seedesüsteemi otsene kokkupuude sellega põhjustab, kui mitte surma, siis enamikul juhtudel puudest.

Lugupeetud saidi lugejad 1MedHelp, kui teil on selle teema kohta küsimusi, vastame neile hea meelega. Jäta oma tagasiside, kommentaarid, jagada lugusid, kui olete sellist mürgitust kogenud ja tagajärgedega edukalt toime tulnud! Teie elukogemus võib olla kasulik teistele lugejatele.

Äädikhappe mürgistus

Mürgitamine äädikhappega tänu oma suurele leibkonna levimusele on leibkonna mürgistuste seas esimene koht, kus esineb mürgistust.

Äädikhappe keemiline struktuur on selline, et sellel on lipiididele avalduv tugev lahustuv toime ja resorptsioon, ning on võimeline kiiresti lahustuma rakkudevahelisi lipiide, mis põhjustavad kiiret hapet seedetraktist veresoontesse, ning rakumembraanide lipiidide lahustumine viib kogu molekuli poolt rakkudesse sisenemise., mille järel tekivad happelised ioonid.

Äädikhappe mürgistuse patogenees koosneb järjestikuste seoste hulgast ja lõpeb vereprobleemide ja maksakahjustuste halvenenud fokaalse nekroosiga, millel on kahjustatud põhifunktsioonid.

Kui mürgitus ohvris äädikhappega on määratud suu iseloomuliku lõhnaga, näivad näo nahal nähtavad keemilised põletused, suu limaskestad, huuled. Ohver kaebab valu suus, söögitoru, kõhuga, tal on raskusi neelamisega, võimalik oksendamine koos verega. Kui ülemistesse hingamisteedesse sisenevad kontsentreeritud äädikhappe aurud, tekivad ägeda hingamispuudulikkuse tunnused.

Ohvril on tahhükardia, suurenenud vererõhk ja tsentraalne veenisurve. Valdav hulk ohvreid arendab mürgist nefropaatiat ja erineva raskusega hepatopaatiat.

Mürgistuse raskusastme ja hemolüüsi astme vahel on selge seos, mis määratakse vaba hemoglobiini kontsentratsiooni määramisel plasmas.

• Kerge hemolüüs - kuni 5 g / l vaba hemoglobiini.
  
• Keskmine hemolüüsi aste on 5-10 g / l vaba hemoglobiini.
  
• Raske hemolüüs - üle 10 g / l hemoglobiini vereplasmas.

Äädikhappe mürgistuse raskusaste:

• Kerged - suu, neelu, söögitoru, katarri-fibroidse põletiku, kerge hemolüüsi, kerge nefropaatia, hepatopaatia põletused puuduvad.
  
• Keskmine - suu põletus, neelu, söögitoru, mao, katarraalne või katarraalne-põletik, eksotoksiline šokk, mõõdukas hemolüüs, mõõduka raskusega toksiline nefropaatia, kerge hepatopaatia (harvem mõõdukas).
  
• Raske suu põletus, neelu, söögitoru, mao, peensool, haavandiline nekrootiline põletik, ülemiste hingamisteede põletused, eksotoksiline šokk, raske hemolüüs, toksiline nefropaatia, mõõdukas hepatopaatia või raske hepatopaatia, kuni ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.

Põletushaiguse etapid äädikhappe mürgistusega:

• Eksotoksilise šoki staadium on kestus mürgistuse hetkest kuni 1-1,5 päeva.
• Tokseemia etapp - areneb 2-3 päeva.
• Nakkuslike tüsistuste staadium on kestus 4 päeva kuni 1,5-2 nädalat.
• Etapi stenoos ja põletamine asteenia - algab 3 nädala lõpust.
• Taastumise etapp.

Hapnikuhooldus äädikhappe mürgistuse korral

Haigla staadium:

• Korduv loputamine suuõõne veega ilma vee allaneelamist.
  
• Proovige maoloputust külma veega (8-10 l), samas kui veresisalduse olemasolu pesuvetes ei ole vastunäidustuseks protseduuri jätkamise vastu, sest esimestel tundidel pärast mürgistust ei ole suured mao laevad kahjustatud, mistõttu ei ole ohtlikku verejooksu, mis nõuab kiiret kirurgilist sekkumist.
  
• Äädikhappega mürgitamise ja muude vedelike sattumise korral on vastunäidustatud oksendamist, ärritades keele juure sõrmedega.
  
• Kõige parem neutraliseerib äädikhappe põletatud magneesiumi ja almageli.
  
• Enne mao pesemist teostatakse anesteesia analgeetikumide rühma preparaatidega ja sond määritakse enne manustamist vaseliiniõli abil.
  
• Äärmuslikel juhtudel, kui vajalikke ravimeid ei ole, soovitatakse kannatanule jääd enne kiirabi saabumist, mõnda päikeseloojanguõli.
  
• TÄHELEPANU! Äädikhappe neutraliseerimiseks ei tohiks te kunagi kasutada maoloputust soodaga, mis võib põhjustada ägeda mao suurenemise.

Haigla staadium:

• Kui maoloputusprotseduuri ei teostatud haiglaravil, tehakse see kõigepealt.
  
• Valu sündroom peatatakse glükoosi-novokaiini seguga (500 ml 5% glükoosi + 50 ml 2% novokaiini), narkootilisi aineid ja neuroleptanalgeesia.
  
• Kui ohver viiakse haiglasse esimestel tundidel pärast mürgitust, siis kui veres on veel punaseid vereliblesid, ravitakse hemolüüsi intravenoosselt süstides 400-500 ml jet-hüpertoonilist glükoosi koos vajaliku insuliinikogusega.
  
• Kui ohvri neerude eritamisfunktsioon säilib, hoitakse vesinikkloriidhappe hematiini kristallide moodustumist 4% sooda lahuse intravenoosse manustamise teel, kuni uriini pH muutub leeliseliseks. Selleks on vaja sisestada kuni 1,5 liitrit soodat. Seejärel tuleb 1-2 päeva uriin säilitada neutraalsena.
  
• Eksotoksilist šoki ravitakse infusioonilahuste sisseviimisega tsentraalse venoosse rõhu ja tunnise diureesi kontrolli all. Raske mürgistuse korral süstitud vedeliku kogus võib olla kuni 10 liitrit päevas.
  
• Prednisolooni manustatakse 30 mg / kg päevas, et kõrvaldada raske membraanide hüpotensioon ja suurenenud läbilaskvus.
  
• Vaba hemoglobiini sisseviimiseks kasutage sunnitud diureesi meetodit.
  
• Toksilist koagulopaatiat ravitakse hepariiniga annustes, mis sõltuvad DIC-i staadiumist.
  
• Euphyllinum, papaveriin, sunnitud diurees - ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks.
  
• Hemodialüüsi mürgistuse varases staadiumis ei ole näidatud, sest vaba hemoglobiin, mis on ohvri vereplasmas, ummistab kiiresti kunstliku neeruaparaadi poolläbilaskvad membraanid.
  
• Hemodialüüsi näidatakse mürgistuse hilisemates etappides ägeda neerupuudulikkuse tekkega ning uurea, kreatiniini ja kaaliumiioonide taseme tõus kriitilistesse väärtustesse.
  
• Põletusinfektsiooni korral kasutatakse laia spektriga antibiootikume.
  
• Trahheostoomiat teostatakse ülemiste hingamisteede põletustega ja ägeda hingamispuudulikkuse tunnustega.

Mürgitamine äädikhappega (essents) ja äädika aurudega

Äädikat kasutatakse laialdaselt igapäevaelus, toiduvalmistamisel ja tootmisel. See aine on erinev kontsentratsioon. Eetika kontsentratsioon ei ületa 9%, kuid äädikhappe essents on väga kontsentreeritud lahus (40 kuni 80%). Mürgitus selle ainega on keeruline paljude tüsistustega.

Äädikhappe mürgistuse põhjused

Ägenemine äädikhappega tekib siis, kui vedelik siseneb seedetrakti, samuti äädika aurude sissehingamine. Ägeda happe aurude tõttu inimestel tekib mürgistus nii igapäevaelus kui ka tootmises.

Igapäevaelus on mürgituse põhjus olemuse lahjendamise ebatäpsus, samuti selle lahuse suure koguse kasutamine teatud pindade puhastamiseks õhutamata ruumis. Inhaleerimisel tekib nende aurude ohutus.

Äädikhappe ja sisuliselt mürgistuse põhjused:

• Ohtliku vedeliku tahtmatu kasutamine. Kõige sagedamini see juhtub väikeste lastega, kelle maitse on produdy. Samuti võib alkohoolikutel loobumise ajal esineda äädika juhuslik kasutamine;
• Äädika kasutamine enesetapuks. Sel viisil teevad noorukid ja naised enesetapu. Äädika ja tõe kasutamine toob siiski kaasa surma, mitte alati. Sageli jääb inimene puudega või sureb kaua ja valusalt.

Mürgistuse sümptomid

Kui te juua äädikhapet või sisuliselt, mõjutavad seedetrakti organid ja muutuvad vere omadused. Äädika mürgistuse kliiniline pilt on üsna spetsiifiline.

Esinevad järgmised sümptomid:

• Terav ja tugev valu suus, kurgus, söögitorus ja maos;
• Hingamine on raske, õhupuudus, õhu aegumine toimub viledusega;
• Ära või täielik häälekadu, mis on seotud häälejuhtmete kahjustamisega;

• Oksendamine. Vomituses esineb vere ja selle hüübimist, neil on iseloomulik lõhn;
• Neelamisfunktsiooni häire;
• Verd on väljaheites. Samuti võivad väljaheited muutuda mustaks. Kõik see näitab soolestiku verejooksu esinemist erinevatel tasanditel;
• Äädika lõhn ohvrilt, tõsine kuivamine;
• Vererõhk on oluliselt vähenenud. Ja šoki olekus saab vähendada kriitilisteks näitajateks;
• Pulss muutub sagedaseks (tahhükardia);
• Teadvuse kaotus, hingamisteede seiskumine ja südamepuudulikkus.

Patsiendi seisundi raskus sõltub joogikoguse kontsentratsioonist ja kogusest.

On 3 raskusastet:

• Esimene (kerge) See on iseloomulik suuõõne, neelu ja söögitoru limaskestade keemilisele põletamisele, samuti valu sündroomile. Sel juhul ei täheldata tõsiseid tagajärgi ja surma;
• Teine (keskmine). Põletada mao limaskesta, mis viib selle pinna terviklikkuse ja verejooksu haavandite rikkumiseni. Äädikhape tungib vereringesse ja muudab verd koostist ja omadusi. See pakseneb, happe-aluse tasakaalu muutus happe pooleks (atsidoos) ja punased vererakud hävivad. Uriini värvi muutmine. Täheldas teadvuse rikkumist;
• Kolmas (raske). Terav, talumatu valu söögitoru ja epigastriumiga. Raske oksendamine. Uriini värvimine punase värviga. On valus šokk (raske hüpotensioon, tahhükardia). Ilma õigeaegse abita ja ravi on surmav.

Äädikhappe aurumürgistuse võimalikud sümptomid:

• Kurguvalu;
• Köha;
• Pisaravool ja nohu;
• Punased silmad;
• Valu rinnus;
• Hingamishäire;
• Hingetoru ja bronhide põletik (tracheobronhiit).

Esimene mürgistusabi

Äädikhappega mürgitamise korral on vaja anda hädaabi. Viivitused ja valed toimingud halvendavad ainult patsiendi seisundit.

Esmaabi äädika mürgistuse korral:

• Kui inimene on teadvusel, siis anna talle suu pesta puhta veega toatemperatuuril;
• Kui suu on puhas, saate juua veidi piima või riisi puljongit;
• Kui inimene on teadvuseta, siis laske ta tema küljel nii, et ta ei lämmataks oksendamist. Kontrollige pulssi ja hingamist. Nende puudumisel teostage elustamist (kaudne südame massaaž ja kunstlik hingamine);
• Kandke epigastriumile ja söögitoru külge külm. See aitab vähendada valu;
• Väikeste jääde süüa vähendades vähendab see ka valu;
• Võimaluse korral saab intramuskulaarselt sisestada Analgin;
• Oodake, kuni arstide saabumine ohvriga ei jäta teda üksi.

Kui äädika mürgitamine ei ole mingil juhul võimalik, toimige järgmiselt.

• Loputage magu restorani teel;
• Kunstlikult kutsuda esile oksendamine (andke emeetik);
• Joo palju vett. Ja eriti sooda lahus. Sooda ja äädika reaktsioon on vägivaldne ja ainult halvendab olukorda.

Keha puhastamine toimub haiglas kvalifitseeritud personaliga:

• Maapinnast loputatakse mao prooviga rohke puhta veega (umbes 10 liitrit). See protseduur viiakse läbi mao seina perforatsioonimärkide puudumisel (läbiva ava moodustamine kõhuseinas);
• Sunnitud diurees (intravenoosse leeliselise ja anti-šoki lahuse manustamine ja diureetikumide kasutamine);
• Hemodialüüsi teostatakse ägeda neerupuudulikkuse korral, kui on muutunud vereparameetrid (kaaliumi, kreatiniini ja uurea suurenemine).

Taastamise tingimused

Keha taastamine võtab kaua aega. Ja sageli ei täheldata kõigi funktsioonide täielikku taastumist. Paljud patsiendid on endiselt keelatud.

Taastamise perioodid:

• Äge periood on esimene 10 päeva pärast mürgitust. Sel ajal surevad ohvrid tõsise mürgistuse ja seedetrakti tõsise kahjustuse all. Patsiendi ravi kõige raskem aeg. Kogu võimu eesmärk on valu kõrvaldamine, südame-veresoonkonna ja hemodünaamika toimimise parandamine. Võimsus tarnitakse parenteraalselt või sondi kaudu;
• Varane taastumisperiood (30 päeva pärast mürgitust). Tingimus paraneb mõnevõrra. Iseteenindusega toitlustamine toimub, toit peaks teile huvi pakkuma. Palmiõli eelised ja kahjustused - mis on rohkem? poolvedelik, purustatud ja homogeniseeritud. Haiglaravi jätkub. On näidatud vitamiinide sissetoomist, kuna toitumine on endiselt kehv ja ei täida keha vajadusi;
• Hilinenud taastumisperiood (2 kuud pärast mürgitust ja kestab kuni 3 aastat). On täheldatud söögitoru kateetrilisi muutusi, rasketel juhtudel on söögitoru luumenit märkimisväärselt kitsenenud ning toidu ja selle seedimise protsess on tõsiselt häiritud. Toitlustamine. Paljude inimeste puhul pärast äädika mürgistamist muutub toitumine dramaatiliselt. Kuni elu lõpuni võtavad nad maad mitte ärritavaks toiduks.

Äädika mürgistuse mõju

Kõige ohtlikumad esimesed 2 päeva pärast mürgitust. Sel perioodil täheldatakse patsientide suremuse suurt protsenti.

Äädika mürgistuse varajane mõju on järgmine:

• Massiline seedetrakti verejooks. Need tekivad nii kohe pärast äädika allaneelamist seedetraktis kui ka esimestel päevadel pärast seda;
• Söögitoru ja mao seinte perforatsioon. See tüsistus tekib siis, kui äädika kõrge kontsentratsioon on mürgitatud. Sel juhul siseneb söögitoru ja mao sisu mediastinumisse ja kõhuõõnde. See põhjustab naaberorganite põletikku;
• Hingamispõletik. Kopsude põletik tekib oksendamise kaudu hingamisteedesse.

Hilisemad tagajärjed on järgmised:

• Põletatud pindade nakkus-põletikuline protsess;
• Krooniline gastriit - kroonilise kurguga mao põletik;
• Söögitoru kitsendused - söögitoru cicatricial kitsenemine;
• Cicatricial muutus mao erinevates osades;
• Põletamisjärgne asteenia. Inimestel on kaalu järsk langus, mis on seotud seedehäirete ja ainevahetusprotsesside halvenemisega organismis.

Söövituse sümptomid äädikhappega, sisuliselt ja vigastuste leevendamisega

Kui äädikhape või essents interakteeruvad naha ja limaskestadega, tekib keemiline põletamine. Põletamise sümptomid on otseselt seotud selle raskusastmega.

Naha terviklikkuse rikkumine on 4 kraadi.

Äädikhappe mürgistus

Äädikhappel, kui see on inimese kehale avatud, on lokaalne ja üldine toksiline toime verele (punaste vereliblede - hemolüüsi), neerude ja maksa hävitamisele.

Lauanäädikit (3-6-9%) kasutatakse sageli igapäevaelus toiduvalmistamiseks, marineerimiseks, küpsetamiseks, katlakivieemalduseks veekeetjatest jne. Tugevat äädikhapet (70-80%) või sisuliselt kasutatakse samal eesmärgil, varem lahjendatakse seda veega, et saada soovitud kontsentratsioon.

Äädikhape on värvitu vedelik, millel on iseloomulik tugev lõhn ja hapu maitse. Hügroskoopne, vees lahustumatu. Segatud paljude lahustitega. Äädikas äädika tarbimine on väga raske selle happe tugeva lõhna ja hingamisteede kohese ärritava toime tõttu. Sellegipoolest on selliseid juhtumeid kurvava püsivusega ja kõige sagedamini alkoholi all kannatavate isikute puhul. Äädikasutuse teise variandi teiseks variandiks on isiku suitsidaalsed kavatsused, kui äädika mürgistus toimub teadlikult.

Äädikhappe toksilised omadused ei sõltu selle saamise viisist. Toime elusale koele on tingitud happelahuse kontsentratsioonist. Suurim oht ​​mürgistuse korral on happe tugevus 30% või rohkem. Surmav annus on umbes 20 ml.

Äädikhappe mürgistuse sümptomid (olemus)

Esialgsel tugeva happe tarbimise perioodil tekib toksilise põletusšoki nähtus. Uurimisel tuvastatakse nägemus pealispinna keemilisest põletamisest (koagulatiivne nekroos) (huulte punane serv, nasolabiaalne kolmnurk - pruuni triibu kujul) ja suuõõne, limaskesta lokaalne turse. Ohvrid on ärritunud, nad täheldavad suuõõne kõige teravamaid valu söögitoru ja mao juures. Korduv oksendamine koos verega, söögitoru-mao verejooks. Oluline süljevool (drooling), mehaaniline lämbumine (lämbumine) köha ja kõri turse valulikkuse tõttu.

Äädika mürgistuse korral muutub uriin tumepunaks (hemolüüs), ilmnevad hemoglobinuuria nefroosi (anuuria, asoteemia) tunnused. Raskete juhtumite esimese päeva lõpuks ilmneb hemolüüsi tulemusena naha kollasus. Maks on suurenenud ja valus. Reaktiivse pankreatiidi, peritoniidi fenomenid.

Üldine tüsistus on mädane tracheobronhiit, kopsupõletik, toksiline maksa düstroofia, äge neerupuudulikkus. Alates kolmandast nädalast ilmuvad söögitoru või sagedamini mao väljundosa kitsenemise märke. Pidevalt märgatav kehakaalu kaotus, valkude ja vee ning elektrolüütide tasakaalu rikkumine.

Suremus põletusšoki arengus on üsna kõrge. See sõltub paljudest teguritest, nagu tarbitud happe kogus, meditsiinilise abi otsimise ajast, ravi piisavusest jne. Selles osas on erinevatest allikatest võetud äädikhappe mürgistuse andmed väga erinevad ja võivad ulatuda vahemikku 12-18 kuni 70%.

Esmaabi äädikhappega mürgitamiseks (sisuliselt)

Ärge kutsuge esile oksendamist, ärge andke sooda! Neelake jää. Võtke ühendust arstiga niipea kui võimalik. Juhtudel, kui meditsiiniabi ei ole kättesaadav, tuleb võtta palju külma vett.

Esimene meditsiiniline abi äädikhappega mürgitamise ja muu happe korral seisneb mao pesemises taimeõliga määritud sondi kaudu, vaatamata vere esinemisele maosis. Enne pesemist süstitakse narkootilisi analgeetikume subkutaanselt, atropiin 0,1% - 0,5-1 ml. See on näidanud rikkalikku joomist, nälga, puhkust. Naatriumvesinikkarbonaat 4% kuni 1500 ml w / venno koos tumeda uriiniga ja metaboolse atsidoosi tekkega.

Olulise verekaotusega - korduvad vereülekanded. Ettenähtud antibiootikumravi, hormoonravi, hemostaatilised ained. Paikseks raviks kantakse iga tunni järel 20 ml-ni suukaudne segu (päevalillõli emulsioon 10% -200 ml + anestesiin 2 ml + 2 ml levomütsiin).
Põletusšoki, toksilise nefropaatia - infusiooniravi (hemodünaamika stabiliseerimine, KHS, vee ja elektrolüütide tasakaalu) ravi, elutähtsate funktsioonide säilitamine.

Kõri kriitilise stenoosi kujunemisega teostatakse conicotomy või trahheostoomia.

Iseloomulikud sümptomid ja esmaabi äädikhappe mürgistamisel

Äädikas - toode, mida sageli kasutatakse igapäevaelus. Aga see on väga ohtlik, eriti kui see siseneb inimese kehasse puhtal kujul. Seetõttu peate teadma nii palju kui võimalik äädikhappe mürgistuse kohta: sümptomid, esmaabi, tagajärjed, raskusaste, mida teha mürgistuse korral jne.

Toote kirjeldus

Äädikaline olemus (hape, etaanhape) on veini kääritamisel saadud toode. Seda kasutatakse tööstuses, keemiatööstuses, igapäevaelus ja toiduvalmistamisel. Äädikas on kodus lihtsalt asendamatu. See on vajalik marineerimiseks, küpsetamiseks ja isegi pindade ja mahutite puhastamiseks.

Köögis kasutavad koduperenaised peamiselt äädikat - see on 6 või 9% etaanhappe lahus. Kuid mõned inimesed valivad mõnikord 70-80% äädikat, millest saadakse seejärel soovitud kontsentratsiooniga toode.

Mürgistus

Mürgitus äädikhappega ei ole sagedane esinemine, kuid see avaldab kehale tõsiseid negatiivseid tagajärgi. Ka väikese koguse kasutamine võib põhjustada puude või surma. Ainult 15 ml loetakse lõppenuks suukaudselt. Selle peamiseks põhjuseks on hingamisteede ja seedetrakti tõsised põletused, peamiselt maos, suurte mürgiste aurude vabanemise tõttu.

Kas on võimalik mürgitada äädikhappe aurudega? Muidugi. Kuid nad ei põhjusta kehale suurt kahju, kui te ei hingata sisse essentside kontsentreeritud aure, mis põhjustavad ülemiste hingamisteede keemilisi põletusi.

Põhjused

Mürgistuse peamine põhjus on hooletus. Kõige sagedamini ohvrite hulgas on uudishimulikud väikesed lapsed, kes ei tea, kuidas lugeda ja igaüks püüab maitset. Seetõttu on soovitatav hoida sellised tooted tervisele ja elule ohtlikuks lastele kättesaamatus kohas.

Teine kategooria inimesi, kes kasutavad äädikat hooletuks - alkohoolsed joogid, purjusjad. Mõnikord on nende soov "võtta rinnale" nii tugev, et nad isegi ei märka iseloomulikku lõhna ja joovad pudelist selge vedeliku, mõtlemata võimalikke tagajärgi.

Juhuslikult võib see juhtuda iga naisega, kes korraldab oma kööki. Sageli ei ole põhjus, miks ta mürgitatud, isegi toote kasutamine, vaid happe aurude sissehingamine omal lahjendusel soovitud kontsentratsioonini või äädika ülemäärane kasutamine puhastamise ja puhastamise ajal.

Sümptomid

Äädikas mürgitus põhjustab kõige kahetsusväärsemaid tagajärgi ja põhjustab selliseid sümptomeid:

1. Spetsiifiline lõhn.
2. Raske valu.
3. Oksendamine koos trombidega, veri.
4. Kõhulahtisus veritsusega.
5. Atsidoos
6. Punaste vereliblede hemolüüs.
7. Verehüübed.
8. Neerupuudulikkus.
9. Kollasus.
10. Põletage šokk.
11. Hemoglobinuuria.
12. Armide, haavandite ilmumine.
13. Vere hüübimise halvenemine.
14. Maksakahjustus.

Mõnikord on isegi äädika paari mürgitust. Äärmiselt ebameeldivat, teravat lõhna iseloomustab reeglina järgmised sümptomid:

• köha;
• nohu;
• pisaravool;
• valu rinnus;
• hingamisraskused;
• tracheobronhiidi, pulmoniidi teket.

Raskusastmed

Kui juua äädikat, peaks inimene mõistma, et tal on tõsised terviseprobleemid. Sõltuvalt toote kogusest ja kontsentratsioonist võib mürgistuse jagada kolmeks raskusastmeks:

1. Kerge - seda iseloomustab suuõõne ja söögitoru kergekujulised põletused, mao vähesed kahjustused, ilma veri paksenemine, hemolüüs ja hemoglobinuuria. Ei ole tervisele ohtlik.
2. Keskmine, millel on kehale negatiivsem mõju. Lisaks tõsistele põletustele suus, mõjutab kõht tugevalt, areneb resorptsiooniprotsess, veres pakseneb, uriini muutus, atsidoos, hemolüüs ja hemoglobinuuria.
3. Tõsine, kus inimene arendab tugevat atsidoosi, hemoglobinuuriat, hemolüüsi, verd pakseneb väga palju, ilmnevad talumatud valu rinnus ja epigastria, neerupuudulikkus, vere oksendamine. Ülemised hingamisteed, suuõõne, seedetrakt põlenud tõsiselt. Sageli sureb ohver.

Surma põhjused

Ära mürgist surm võib tekkida mitmel põhjusel:

• valušokk;
• suur vedeliku kadu;
• veresoonte kahjustusest tingitud suur verekaotus;
• happesuse rikkumine;
• kokkupuude mürgiste aurudega;
• neerukahjustus;
• rakkude lagunemissaaduste teke veresoontes;
• punaste vereliblede restruktureerimine ja hävitamine;
• elutähtsate elundite alatoitumine.

Mürgistuse mõju

Mitte tingimata, kui juua äädikat, toimub surm. Enamikul juhtudel, kummaline, inimesed pärast selliseid juhtumeid ellu jääda. Kuid nende tervis ja heaolu halvenevad oluliselt. Ja see juhtub mitmes valusas ja ebameeldivas etapis:

1. Äge - periood, mille jooksul kannatanu kogeb suuõõnes, kõri, söögitoru rasket, talumatut valu. See kestab 5 kuni 10 päeva. Sel ajal on patsiendil suurenenud süljevool, rinnanäärme refleksi rikkumine, sageli oksendamine, kähe. Hingamisteedesse sisenevate happeaurude tõttu on võimalik hingamisraskusi, turse ja isegi kopsupõletikku.
2. Parem seisund. See periood kestab umbes kuu ja seda iseloomustab valu sümptomite vähenemine, söögitoru taastamine ja armide puudumine. Enamikel juhtudel on see aga ainult kujuteldav heaolu, millele järgneb surnud koe tagasilükkamine, millega kaasneb söögitoru tungimine ja seega veritsus. Infektsioon võib omakorda haavadesse sattuda ja põhjustada nahaärritust.
3. Söögitoru kokkutõmbumine. See protsess algab 2-4 kuud pärast äädikhappe juhuslikku või tahtlikku kasutamist ja toimub kahe kuni kolme aasta jooksul. Selle perioodi jooksul muutub granulatsioonikude tihedaks sidekudeks, mis ei võimalda söögitoru venitada ega kitseneda. Cicatricial kitsendused hakkavad moodustuma koos neelamisfunktsiooni rikkumisega. Isikul on üha keerulisem süüa, valu tunded muutuvad üha valusamaks. Kohal, mis on veidi suurem kui kitsenemine, toit läheb halvasti, seisab, mis tähendab, et see ei seedu ja hakkab lõpuks lagunema. Sellega kaasnevad sellised ebameeldivad sümptomid nagu halb hingeõhk, kõrvetised, röhitsus, suurenenud süljevool ja mõnikord isegi toidujäätmete oksendamine.
4. Hilinenud tüsistused on periood, mil söögitoruga külgnevad elundid - hingetoru, kopsud, pleura - hakkavad sööma mädanema. Kehv toitumine, põletik toob kaasa asjaolu, et ohver kaotab kaalu. Ta võib arendada onkoloogiat. Ja söögitoru halb elastsus viib sageli selle purunemiseni.

Esmaabi

Äädikhappega mürgitamise korral antakse pädevale ja õigeaegsele esmaabile abi negatiivsete mõjude minimeerimiseks. Sellises olukorras on peamine, et helistage viivitamatult kiirabi meeskonnale ja proovige leevendada valu.

Hädaabi äädikhappe mürgistuse korral seisneb mao pesemises, seedetrakti puhastamises spetsiaalse sondi abil. Seda teostab ainult kogenud spetsialist. Pärast sellist protseduuri manustatakse ohvrile narkootilisi või mitte-narkootilisi analgeetikume: analgin, promedol ja teised, ning ta on haiglasse edasiseks raviks.

Video: mis juhtub, kui juua äädikat?

Ravi

Haiglaravi on kohustuslik menetlus, mida läbivad kõik, kes on kokkupuutes äädikhappe sisuga. Pärast patsiendi seisundi põhjalikku ja üksikasjalikku uurimist määrab arst ravi, mis koosneb reeglina antibiootikumide ja põletikuvastaste ravimite kasutamisest.

Keha taastamine on aeglane ja nõuab mitmesuguseid tegevusi:

• Naatriumvesinikkarbonaadi kasutamine atsidoosi korral.
• Viia diureesi vere leelistamiseks.
• Antibakteriaalsete ravimite kasutamine nakkuste vältimiseks.
• Ravimite väljakirjutamine (Stabizol, Refortam) põletusšoki ja spasmi kõrvaldamiseks.
• Hormonaalsete ravimite kasutamine söögitoru ahenemise vältimiseks.
• Valu vähendamiseks intravenoosne glükoosi-novokaiini segu.
• Kui täheldatakse toksilist koagulopaatiat, tuleb värske külmutatud plasma transfusioon.
• Glutargiinhappe määramine maksakahjustuse avastamiseks.
• Kohustuslik parenteraalne toitumine, eriti raskete põletuste korral.

Äädikas - ohtlik toode, mis põhjustab kehale korvamatut kahju. Proovige alati hoolikalt ja jooge vedelikku köögis olevates pudelites, et kaitsta end negatiivsete mõjude eest. Kui te otsustate sel viisil enesetapu teha, peaksite mõistma, et see on väga valus protsess, sa sured piinades ja mitte kohe.

Äädikhappe mürgistus: mürgistusmeetodid, sümptomid ja ravi

Mürgitus äädikhappega ohustab inimelu. Abi ohvril peaks olema ohtlike tagajärgede vältimiseks kohe. Äädikane mürgistus on erksate kliiniliste sümptomitega, mis ei võimalda seda segi ajada teise mürgitusega.

Äädikhape on selge lõhnaga värvitu vedelik. Seda kasutatakse nii tööstuslikul otstarbel (näiteks ravimite valmistamisel) kui ka igapäevaelus lauäädikana.

Äädikhappega mürgitamise meetodid

Äädikhapet saab mürgitada kahel viisil:

1. kui seda kasutatakse selle sees;
2. atsetaldehüüdi aurude sissehingamine.

Äädikaga mürgitamise viisid:

• kontsentreeritud äädikhappe või äädika kasutamine (kontsentratsioon 9%) enesetapuks;
• aine allaneelamine juhuslikult;
• keemiatööstuses happeaurude pikaajaline sissehingamine;
• naha põletused kontsentreeritud äädikhappega töötamisel ilma isiklike kaitsevahenditeta.

Äädika mürgistuse sümptomid:

• tugev valu suus, piki söögitoru;
• mao-veritsus seedetrakti silelihaste sügavate keemiliste põletuste tõttu;
• huulte punase piiri nähtavad põletused, suu limaskesta;
• oksendamine, oksendamine võib olla "kohvipõhja" kujul, mis viitab mao verejooksule;
• ülemiste hingamisteede kahjustused: hingamisraskused, õhupuudus, köha;
• ohvrist väljub tugev äädikas;
• tekib atsidoos (normaalne happe-aluse tasakaal veres häiritakse happe suhtes);
• hemorraagiline šokk;
• erütrotsüütide adhesioon, suurendab viskoossust;
• maksa- ja neerupuudulikkus;
• tasakaalustamatus hemostaasi süsteemis, mis tähendab vere hüübimist;
• hemoglobiin väljub hemolüüsitud erütrotsüütidest, määrib uriini tumedas värvis.

Kuidas äädikhape mõjutab inimese keha

Äädika mürgistus algab happe kohaliku kokkupuutega sellega kokkupuutuvate kudedega - keemiline põletamine. Kudede kahjustuse sügavus sõltub äädikhappe kontsentratsioonist, tarbitud aine kogusest ja kokkupuuteajast. Põletamisega kaasneb alati äge talumatu valu. Oksendamise korral kogevad mõjutatud koed taas toksilist ainet, mistõttu maoloputus kodus on rangelt vastunäidustatud.

Ägenemisega äädikasega kaasneb sageli ülemiste hingamisteede põletamine, sest happe eemaldamine kehast teatud määral toimub kopsudes. Hingamisteede põletamine on ohtlik asfüüsi korral.

Äädikhappel on viimane toime vere- ja verd moodustavatele organitele, mistõttu on kerge mürgistusastme korral vereringesüsteemi praktiliselt rikkumata.

Mürgine äädikhape põhjustab normaalsete punaste vereliblede paistetust ja rebenemist, paksenedes verd, vähendades selle troofilist funktsiooni. Maks ja põrn ei kao punastest verelibledest vabanenud hemoglobiini liiaga, nii et see hakkab erituma uriiniga, ummistades teel neerutorusid. Sageli mürgitamine äädika otsaga ägeda neerupuudulikkusega.

Mürgistus mõjutab närvisüsteemi, mis on punaste vereliblede katkemise tõttu hapniku nälga tagajärg, kopsupõletiku teke, kopsuturse ja hingamispuudulikkus. Ohvril võib olla psühhoos.

Pärast ravimist kaotavad mürgid tavaliselt kehakaalu, sest nad ei saa peaaegu normaalselt süüa. Seedetrakti põletuste paranemine on pikk protsess, valu püsib kaua. Söögitoru, mao ja soolte kuded paranemise ajal on karmide keloidide poolt kelmatud, mis viib seejärel luumenite vähenemiseni ja normaalse funktsionaalsuse katkemiseni.

Esmaabi äädika mürgistuse korral

Mürgitus äädikhappega on tingimus, mis eeldab kvalifitseeritud meditsiinitöötajate kohustuslikku osalemist joobeseisundi kõrvaldamiseks. Seetõttu peaksite enne ohvri abistamist helistama kiirabi.

• Loputage suu toatemperatuuril puhta veega, sa ei saa vett juua.
• Hoidke sondi maoloputust 8-10 liitri külma veega. Oksendamisega pesemine on keelatud, sest happe süvendab mürgistust seedetrakti kaudu.
• Mürgiste toodete imendumise aeglustamiseks võib ohvrile anda supilusikatäis päevalilleõli või ½ tassi piima, mis on segatud ühe joogivalguga.
• Alkohoolsed joogi- ja maoloputuslahused on vastunäidustatud. Sooda äädikhappega siseneb keemilisse reaktsiooni, mis põhjustab koe kahjustusi veelgi.

Kogu ohvrit saab abistada ainult haiglas, kus:

1. teostab pädevat ja tõhusat valu leevendamist;
2. võetakse meetmeid söögitoru normaalse avatuse säilitamiseks;
3. ravib põletusšoki;
4. ohvri toit on parenteraalne, mis tagab ülejäänud kahjustatud elundid;
5. hoiatatakse kohutavaid komplikatsioone, nagu äge neeru- või maksapuudulikkus, asfiksi, kopsupõletik või kopsuturse.

Äädikhappe mürgistus

Erütrotsüütide hemolüüs on üks peamisi lähtepunkte toksilise koagulopaatia sündroomi tekkeks. Ägeda essentsiga mürgistuse korral on kõik kolm selle sündroomi perioodi selgelt nähtavad. Kudede hävitamine, erütrotsüütide lagunemine põhjustab suure hulga tromboplastilise materjali vabanemise ja mürgise koagulopaatia I etapi, hüperkoagulatsiooni staadiumi.

Vaba hemoglobiini transport läbi neerude ganglionide intravaskulaarse hemolüüsi tingimustes, mikrotsirkulatsioonihäired ja trombide moodustumine neerude väikestes anumates, samuti basaalmembraani kahjustumine kuni distaalsete tubulite purunemiseni põhjustavad neerukahjustusi, millel on patomorfoloogiline pilt ägeda hemoglobiinurfroosist.

Kahe peamise patoloogilise protsessi - intravaskulaarse hemolüüsi ja eksotoksilise šoki koosmõju koos toksiliste koagulopaatia sümptomitega - põhjustab maksakahjustuse tekke fokaalse nekroosi (südameatakkide) kujul, rikkudes selle põhifunktsioone.

Seega tekib äädikhappe võtmisel keemilise etioloogia põletushaigus, mis tuleneb selle aine kohalikust destruktiivsest toimest koele ja selle resorptsioonilisest toimest hemolüütilise mürgina.

9.2.3. Ägeda mürgistuse kliiniline pilt

Keemilised põletused seedetraktis. Äädikhappe mürgistuse akuutse perioodi (1–5 päeva) kliinikus on juhtiv koht suus, kurgus ja söögitorus. Valu kiirgab sageli tagasi ja intensiivistub iga neelamis- ja oksendamisliikumisega. Sageli kordub oksendamine ja see on tingitud närvisüsteemi ärritusest. Oksendamise ajal tekib tavaliselt hingeõhk, millele järgneb sügav hingeõhk, mille käigus võib imeda hapet sisaldavat oksendamist. Düstroofia nähtused on seotud söögitoru turse ja selle terava valuga. Patsiendid muretsesid valuliku janu pärast. Äädikhappe olemuse aktsepteerimisel väljendunud mürgistuse olekus kaasneb valusündroomi nõrgenemine etüülalkoholi narkootilise toime tõttu.

Mao põletamine põhjustab epigastrilist valu, mis kiirgab sageli selja taha. Kõrge mao põletusega kaasnevad reaktiivse peritoniidi sümptomid, mis on kõige sagedasemad soole põletuste korral ja võivad anda pildi ägeda kõhuga. Samas ei täheldata tavaliselt seedetrakti seina primaarset perforatsiooni. Sageli kaasneb soole põletustega parees.

Samuti on vaja arvesse võtta reaktiivse pankreatiidi tekkimise võimalust, mida ei ole alati lihtne tuvastada ilma uriini ja vere nõuetekohase laboratoorsete testidena amülaasi aktiivsuse suhtes.

Raske mürgistuse korral, mis põhjustab mürgistust, väheneb mao sekretoorne funktsioon. Hapet moodustav funktsioon väheneb, pepsiini moodustumine on inhibeeritud.

Hüposekretsioonifaas väikeste põletustega patsientidel kestab kuni 2 nädalat, mõõdukalt tõsised põletused - kuni 1 kuu või kauem. Raskete põletuste korral täheldatakse seda isegi 1 aasta pärast mürgitust.

Mao sekretsiooni hüpoatsidoos, mao motoorse evakueerimise funktsiooni kahjustamine ei mõjuta mitte ainult seedimist ega ainevahetust, vaid põhjustab ka muutusi seedetrakti mikroobiflooras, kuna HC1 kõrge kontsentratsiooniga HC1 normaalsel juhul ei ole E. coli maos. See areneb, kui HC1 kontsentratsioon on alla 0,1%. • Enamikul juhtudel määratakse E. coli raske kõhupõletusega patsientide kurgus. Gram-negatiivsete bakterite endotoksiin tuvastati isegi maksakudes, mis näitab seedetrakti barjäärfunktsiooni rikkumist märgatavate põletustega.

Seedetrakti põletuste leviku määramiseks kasutatakse fluoroskoopia meetodit. See viiakse läbi ägeda perioodi jooksul (1-7 päeva pärast põletamist). 2. nädalast kuni kolmanda nädala lõpuni tähistage! kujuteldava heaolu periood, kui põletikulised muutused kahanesid, ja röntgenkiirte seire abil ei tuvastatud armistumist. Selle perioodi jooksul ei teostata patsientide uuringuid kui võimalikke diagnostilisi vigu. Kolmandal perioodil (kolmanda nädala lõpus) ​​selgus protsessi edasise käigu uurimine põletuse hirmust, hüvitise määrast ja tüsistustest. Röntgenvalguskeemilisi söögitoru ja mao põletusi ei diagnoosita, põletusaste määratakse sageli ekslikult. Röntgenmeetodi piiratud võimalusi on võimalik täiendada, kasutades gastrofibroskoopilisi meetodeid koos sihipärase gastrobiopsiaga. Kerge põletusega ägeda perioodi (päev 1–5), turse ja limaskestade psereemia korral leitakse vedeliku ja lima esinemine maos. Tekib äge seroosne ja katarraalne-seroosne põletik. Eksudatsiooni protsessid on kõige selgemini määratletud 3-5. Päeval. 6.-10. Päeval täheldatakse limaskestade ödeemi ja hüpereemia vähenemist ning levimusprotsessid hakkavad valitsema. Selleks kuupäevaks moodustub reeglina normaalne limaskest.

Niisiis, kerge põletusega ilmnevad kolm muutuste etappi: seroosse või katarraalse seroosse põletiku staadium (1.-5. Päev), põletiku proliferatiivse komponendi levimuse staadium (6.-10. Päev) ja regenereerimise etapp (11–5) 20. päev).

Mõõduka põlemisega 1–5 päeva jooksul on terav hüpereemia, mao seina paistetus, suur lima ja vedelik, mõnes kohas kaetakse voldid fibriiniga. Iseloomulik on limaskestade mitmekordsete erosioonide ilmumine. Uurimise käigus selgus, et väravavahi funktsioon või selle puudumine on vähenenud. Sageli märgitakse kaksteistsõrmiksoole sisu viskamine kõhule, väljendunud eksudatsioon, limaskestade väikeste defektide teke - erosioon. Seega, 1–10 päeva pärast mürgistust, tekib erosioonide tekkimisel katarraalse või katarraalse fibriinse põletiku muster.

11. – 12. Päeval algab proliferatsiooni protsess, mis lõpeb granuleeriva koe arenguga. Regenereerimisprotsess lõpeb tavaliselt 21. – 30. Päeval. Selleks ajaks on mao limaskesta normaalne välimus. Harvadel juhtudel võib tekkida krooniline gastriit.

Raskete põletuste korral päevadel 1–5 on nekroosipiirkonnad ja ulatuslikud hemorraagiad taustal järsult edematoorsed ja hüpermaatilised, kaetud paljude lima-, fibriini- ja limaskestadega. Limaskestade täheldatud nekroos ja reaktiivne põletik veresoontes - staasi või tromboosi nähtus, rikkalikud infiltraadid moodustavad mikroobivoolu. 7. – 10. Päeval algab nekrootiliste masside hülgamine mitmete erineva suurusega haavandite tekkimisega. Neid muutusi peetakse flegmoon-haavandlikuks või haavandlik-nekrootiliseks põletikuks. Granulatsioonid moodustuvad 5.-10. Päeval, nende välimus on ebaühtlane. Sageli esineb põletikulise protsessi ägenemine, mis võtab taas nekrotiseerivate haavandite olemuse. Enamik haavandeid esimese kuu lõpuks on kaetud noorte sidekoe poolt. Kolmandal perioodil (30–60 päeva ja hiljem) moodustub suur vahemaa limaskesta õhuke kiht, mõnes kohas ilmneb atroofia. Täielikku taastumist pärast tõsist põletust ei esine, eeldused on loodud kroonilise, aeglase põletikulise protsessi jaoks (krooniline söögitoru põletik, gastriit).

Seega, põletamise ajal, olenemata kahjustuse tõsidusest, on kolm peamist järjestikust protsessi: alternatiivne-destruktiivne, reparatiivne ja regeneratiivne ilma kroonilise põletiku eeltingimusteta või ilma selleta (Tabel 13).

Kroonilise atrofilise gastriidiga kaasneb sageli mao sekretoorse ja resorptiveeriva funktsiooni tugev rikkumine, kusjuures resorptsiooni aeg suureneb 2 1 g - 3 korda võrreldes normist.

Tõsise põletamise kõige tõsisemate tüsistuste hulgas Eetiline essents sisaldab (3-5% juhtudest) söögitoru ja mao catricial I kontraktsioone. Enamasti leiti söögitoru armee deformatsioonid lokaliseerumisega tema rindkere alumises kolmandikus.

Kitsenduste tekkimine algab 2. kuni 4. kuuni pärast põletamist ja lõpeb 1. aasta lõpuks, mõnikord hiljem. Kitsenduste progressiooniga võib protsessi lõpetada söögitoru luumenite kustutamisega (1-2 aastat pärast põletamist).

Kroonilise eso-fagiidiga söögitorustikus võib epiteelikiht läbida ümberkorraldusi, esineda leukoplastilisi ja düsplastilisi muutusi, mida tuleks pidada eellasteks, sest limaskesta kartsinoom võib tekkida nende taustal (16–50 aastat pärast keemilist põletamist)..

Äädikhappe sisu aktsepteerimine võib põhjustada verejooksu otsese kahjustuse tõttu söögitoru-mao verejooksu - see on nn varajane esmane verejooks, mida sageli leitakse maoloputuse ajal. Reeglina ei ole see verejooks pikaajaline, kuna arenev hüperkoagulatsioon aitab kaasa hemostaasi kiirele algusele.

Fibrinolüüsi tekkega lüüsitakse moodustunud verehüübed, mis aitab kaasa veresoonte avatuse taastamisele, kaasa arvatud need, mis on eelnevalt verejooksud. Selle tulemusena ilmub uuesti verejooks (esimesel - teisel päeval), mida nimetatakse varakult. See verejooks kipub suurenema ja on sageli tohutu.

Verejooksud 4-14. Päeval (mõnikord kuni kolmanda nädala lõpuni) on seotud nekrootilise koe hülgamisega, verejooksude haavandumisega ja neid nimetatakse hiliseks.

Eksotoksiline põletusšokk. 37% -l juhtudest kaasneb seedetrakti üldine keemiline põletamine eksotoksilise šoki kujunemisega, mille kliinilised ilmingud vastavad kõige enam põletusšoki klassikalistele sümptomitele. Täheldatud psühhomotoorne agitatsioon, vaheldumine segaduse ja täieliku ükskõiksusega keskkonnale, naha hellitus ja jahutus. Vererõhk suureneb süstoolse suurenemise tõttu kuni 150-160 mm Hg. Art. Siis langeb järsult, väheneb tsentraalne veenisurve, tahhükardia, düspnoe, tsüanoos, diurees väheneb.

Eksotoksilisel šokil on väljendunud hüpovoleemiline iseloom, mida tõendab keskse hemodünaamika põhiparameetrite muutus, ning sellega kaasnevad ka CBS-i sügavad kahjustused koos lagunemistundliku metaboolse atsidoosiga. Suremus šoki arengus ulatub 64,5% -ni

Mürgine koagulopaatia. Hemolüüs on äädikhappe sisulise mürgituse üks kõige iseloomulikumaid tunnuseid ja see väljendub muutuses uriini värvuses, mis muutub punasteks, pruuniks või kirssideks, sõltuvalt hemoglobinuuria tasemest. Vaba hemoglobiini sisaldus veres kerge hemolüüsiga on kuni 5 g / l, mõõduka raskusega - 5-10 g / l, raske - üle 10 g / l. Vaba hemo] globiin uriinis ilmneb siis, kui selle sisaldus plasmas on üle 1,0-1,5 g / l.

Kõigil juhtudel kaasneb äädikhappe mürgistusega olulised muutused veres hüübimisaktiivsuses. Kerge ja keskmise kraadi mürgistuse korral on 1. või 2. päeval kalduvus hüperkoagulatsioonile; hepariini, fibrinogeeni tolerantsuse suurenemine plasmas, koagulatsiooni kogu kestuse lühendamine tromboelastogrammil.

Raske mürgistuse korral on iseloomulikud hüpokoagulatsiooni nähtused: plasma tolerantsuse suurenemine hepariini suhtes, recalcifikatsiooniaega suurenemine, fibrinogeeni kontsentratsiooni vähenemine, vaba hepariini ja fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemine, trombiinindeksi suurenemine, tromboelastogrammi maksimaalse amplituudi vähenemine.

Mürgine nefropaatia. Toksilist nefropaatiat täheldatakse 86,5% -l äädikhappe mürgistusega patsientidest, selle kliinilised ilmingud on erinevad - alates väikestest ja lühiajalistest muutustest uriinis kuni raske ägeda neerupuudulikkuse (ARF) tekkeni.

Kerget nefropaatiat iseloomustab säilinud diurees, mikrohematurus (kuni 6–10 värsket punast verelibled) ja mõõdukas leukopituuria, valgu inuuria (kuni 6,6 g / l); näitas glomerulaarfiltratsiooni vähenemist, kreatiniini kontsentratsiooni indeksit, neeruplasma voolu vähenemist 17% võrreldes kontrollrühmaga. 7.-15. Päeval pärast mürgitust täheldatakse uriini kvalitatiivse ja morfoloogilise koostise normaliseerumist ning neerude funktsionaalse seisundi näitajaid.

Mõõduka raskusastmega nefropaatiat (75% juhtudest) iseloomustab akuutne hemoglobiinurfroos. 1-2 päeva jooksul väheneb mõõdukas päevane diurees (keskmiselt 38%). Uriinis leitakse esimestel tundidel pärast mürgitust proteiin-uria ja hemoglobinuuria. Järelejäänud lämmastiku ja uurea tase jääb normaalsesse vahemikku. 1-3. Päeval suureneb mõõdukas vere kreatiniinisisaldus (0,24 ± 0,01 mmol / l), kreatiniini kontsentratsiooniindeksi langus 38%, glomerulaarfiltratsioon 37%, neeruplasma voolukiiruse vähenemine 34%, kerge vähenenud vee tubulaarne reabsorptsioon. Uriini koostise normaliseerumine toimub 10-20. Päeval, neerufunktsiooni näitajate taastumine - 15-40. Päeval.

Raske nefropaatiat iseloomustab akuutse neerupuudulikkuse kliinilise pildi teke ägeda hemoglobinuuria nefroosiga patsientidel (6,7% patsientidest). Esimese 1–3 tunni jooksul ilmuvad muutused uriini koostises: erikaal on 1026 kuni 1042, proteinuuria 6,6 kuni 33 g / l. Vaba hemoglobiini sisaldus uriinis jõuab suure arvuni, seal on suur hulk hemoglobiini räbu, hüaliini ja graanulid, neerupiteeli rakud, värsked, muudetud ja leostunud erütrotsüüdid, suur hulk (50-80 nägemises) valgeliblesid. Päevane diurees 1-3. Päeval pärast mürgitust väheneb ja keskmiselt 250 ml. 25% selle grupi patsientidest areneb anuuria alates 1. päevast pärast mürgistamist ja asoteemia suureneb. Päevadel 1–4 suureneb kreatiniinisisaldus (1,47 ± 0,18 mmol / l), glomerulaarfiltratsiooni järsk langus (22,7 ± b, 2 ml / min), veekogude imendumise oluline vähenemine (95,7%). ± 2,1%), neeruplasma verevool (131 ± 14,4 ml / min). 10.-25. Ja 25. – 35. Päeval läbiviidud uurimistööde käigus ilmneb indikaatorite järkjärguline normaliseerumine, taastub vee kanaliitne imendumine.

Akuutset neerupuudulikkust iseloomustab tõsine kliiniline kulg, mis on suuresti tingitud kopsude, seedetrakti ja maksa samaaegsetest kahjustustest. Suremus on umbes 60,6%.

Mürgine maksa degeneratsioon. Mürgine maksa düstroofia esineb 85% -l äädikhappe essentsiga mürgitatud patsientidest.

Selle patoloogia kliinilised ilmingud on mõõdukalt väljendunud maksa suurenemine, ikterichnost sclera ja nahk, ulatudes maksimumini 3. – 4. Päeval pärast mürgitust.

Rasketel toksilistel maksa düstroofiatel täheldatakse esimesel päeval tsütoplasmaatiliste ja mitokondriaalsete mitteorganite spetsiifiliste ensüümide (AsAT, AlAT, LDH ja MDH) ja elundispetsiifiliste ensüümide (LDH suurenemine 99 korda, LDH 11 korda) aktiivsust. Tsütoplasma aktiivsuse järsk tõus ja mitokondriaalsete ensüümide aktiivsuse kiire kasv viitab raske tsütolüütilise sündroomi tekkele.

Raske toksiline maksa düstroofia koos ägeda maksapuudulikkusega areneb tavaliselt terava neerufunktsiooni häirega, kuna see kujutab endast akuutset neerupuudulikkust.

Vastavalt radioisotoopide hepatograafiale, kerge mürgistuse korral ainult maksa muutuse hemodünaamilised parameetrid, mis normaliseeruvad 5-7. Päeval.

Mõõduka mürgistuse korral esimesel päeval ilmneb maksa hemodünaamika rikkumine, 2.-3. Päeval lisatakse neeldumisfunktsiooni rikkumised. Imendumisfunktsioon normaliseerub 7. – 10. Päeval ja hemodünaamilised näitajad - 20. – 30. Päeval.

Raske mürgistuse korral esimesel päeval häiritakse hemodünaamikat ning maksa neeldumist ja eritumist ning maksa eritusfunktsioon taastub 20-30. Päeval ning hemodünaamilised näitajad ja imendumisfunktsioon - kuue kuu pärast.

Maksafunktsiooni kõige suuremaid muutusi täheldatakse patsientidel, kelle põletushaiguse kulg on kaasas hemolüüsi ja eksotoksilise šokiga. Hepatoportaalse süsteemi hemodünaamika uuring näitas nendel juhtudel arteriaalse sissevoolu olulist vähenemist, märkimisväärset raskust veenide väljavoolus (süstoolse diastoolse indeksi langus), maksa veresoonte resistentsuse suurenemist (veresoonte toonuse suurenemine).

Hingatud hingamine 1-2 päeva jooksul pärast mürgistust tekitab olulist ohtu aspiratsiooni-obstruktiivse hingamise vorm, mis avaldub mehaanilise asfüüsi sümptomite kompleksina.

Laulikeede põletamisega täheldatakse häält kõhklust kuni aphoniani, mis on pikka aega häirinud patsiente. Sageli on tekkinud mädane tracheobronhiit, millega kaasneb suur hulk mucopurulentide teket, mida on raske eraldada valulike erituste tõttu. Seda iseloomustab bronhopneumoonia varane areng, mis tihti omandab kokkuvõtliku iseloomu.

Raske mürgistusega kaasnevad hingamisteede kahjustused 51% juhtudest, sealhulgas bronhopneumoonia, mida täheldati 17% patsientidest.

Mürgistuse klassifikatsioon. Ägeda sisuga mürgistuse korral põletustõve ajal eristatakse järgmisi etappe:

I - eksotoksilise šoki staadium ja mürgistuse algsed ilmingud (1-1 / 2 päeva);

II - tokseemia staadium (2-3. Päev), millega kaasneb hüpertermia, äge mürgistuse psühhoos;

III - nakkuslike tüsistuste staadium (4 päeva kuni 1/2 nädalat). Selle perioodi jooksul on esofagiit, gastriit, tracheobronhiit, pneumoonia, reaktiivne pankreatiit, reaktiivne peritoniit.

IV - stenoosi ja põletusastme staadium (alates 3. nädala lõpust) kaasneb valgu rikkumine, elektrolüütide tasakaal, kehakaalu langus, ulatudes 15-20% rasketesse mürgitustesse.

V - taastumise etapp.

Põletushaiguse ajal esinevaid tüsistusi võib jagada varakult (1-2 päeva) ja hiljaks (alates 3. päevast). Varajasteks tüsistusteks on mehaaniline asfüksia, varajane primaarne ja varane sekundaarne verejooks, mürgistuse deliirium, äge reaktiivne pankreatiit, primaarne oliguuria või anuuria. Hilinenud tüsistuste hulka kuuluvad hiline verejooks, tracheobronhiit ja kopsupõletik, hiline mürgistus psühhoos, äge neeru- ja neerupuudulikkus, söögitoru ja mao cicatricial deformatsioonid, söögitoru ja kõhuga deformeerunud seinte vähi degeneratsioon.

Järgmise mürgistuse raskusaste:

kopsud, mille põletus levib suu, neelu, söögitoru limaskestale ja on katarraalse seroosse põletiku iseloom. Lihtne nefropaatia. Maksa muutused mõjutavad ainult väheseid hemodünaamiliste parameetrite rikkumisi;

mõõdukas, kus põletus katab suu limaskesta, neelu, söögitoru, mao ja iseloomustab katarraalset või katarraalset fibriinset põletikku. Täheldatud eksotoksiline šokk, kompenseeritud faas, hemolüüs, hemoglobinuuria 5-10 g / l;

hemoglobiinita nefroos, mõõdukalt raske toksiline nefropaatia, kerge või mõõdukas maksadüstroofia;

tõsine, kus põletus ulatub söögitoru ja mao, peensoolde ja on nekrootilise haavandi põletik. On ülemiste hingamisteede põletus; eksotoksiline šokk; hemolüüs, hemoglobineemia üle 10 g / l; äge hemoglobinuuria nefroos; mõõdukas kuni raske toksiline nefropaatia. Mürgistuse kulgu raskendab tavaliselt varajase ja hilise komplikatsiooni teke.

9.2.6. Põhjalik ravi

Äädikhappe mürgistuse ravi hõlmab meetmeid, mis on suunatud söövitavate ainete kiirele eemaldamisele seedetraktist, keemilise põletamise lokaalsest ravist ja põletikulise haiguse ajal tekkivate süsteemide ja elundite häirete korrigeerimisest.

Maoloputus. Eelhaigla staadiumis ja vahejuhtumi toimumiskohas viiakse maoloputus läbi paksu sondi, mis on määrdunud vaseliiniõli, 8-10 liitrit külma vett. Enne pesemist süstitakse subkutaanselt 1 ml 2% promedooli lahust, 2 ml papaveriini 2% lahust, 1 ml 0,1% atropiini lahust, et vähendada valu ja vähendada spasme.

Maoloputus on kõige tõhusam, täiesti ohutu ja tal ei ole vastunäidustusi esimese 6 tunni jooksul pärast essentsi võtmist, edasine efektiivsus väheneb märkimisväärselt selle ravimi imendumise lõppemise tõttu ning 12 tunni pärast on maoloputus ebapraktiline.

Tõsise põletuse ja söögitoru neelu limaskestade ödeemi korral võib sondi, mis on eelnevalt sondisse sisestatud, hoidmiseks jäik juhttoru (näiteks bougie kaudu) ja pärast seda, kui see viiakse maosse. Vere olemasolu pesuvees ei ole vastunäidustus edasiseks maoloputuseks.

Mürgistuse korral, kui vedelikud on leevendavad, on äärmiselt ohtlik mao ilma oksendamiseta kunstlik pesemine, sest happe korduv läbimine söögitoru kaudu suurendab selle põletamise taset. Lisaks on olemas oht, et vedeliku sissehingamine ja hingamisteede põletused võivad tekkida.

Naatriumvesinikkarbonaadi lahuse kasutamine äädikhappe neutraliseerimiseks on vastuvõetamatu, kuna see põhjustab mao ägeda laienemise koos tekkinud süsinikdioksiidiga ja suurenenud verejooksuga.

Neutraliseeriva ainena võite kasutada magneesiumsulfaati või Almage'i, millele järgneb maoloputus.

Valu ravi. Ravi hõlmab ravimite (morfiin, promedool, omnopon) sisseviimist 1 ml 3-4 korda päevas, antikolinergilisi aineid (1 ml 0,1% atropiini lahust, 2 ml 2% papaveriinilahust, 1 ml 0,2% naatriumkloriidilahust). ) subkutaanselt 6–8 korda päevas, gluteeni-gozo-novokaiini segu (500 ml 5% glükoosilahust ja 50 ml 2% novokaiinilahust) 2-3 korda päevas. Novocain pikendab narkootiliste ainete mõju. Tugev sedatiivne toime on manustatud intravenoosselt 1 ml 0,5% haloperidooli lahusega koos narkootiliste ainetega (omnopoon, promedool) või neuroleptanalgeesia - 0,1 mg fentanüüli ja 5 mg droperidooli 2-3 korda päevas intravenoosselt glükoosilahusega. Näidatakse rakendust Almagel A sees (anesteesiaga). Anesteesia peab olema enne mao pesemist ja patsientide haiglasse toimetamist. Seedetrakti põletuste ravi. Ravi hõlmab antibiootikumide väljakirjutamist (penitsilliin 1 000 000 RÜ 4 - b üks kord päevas, kloramfenikool 1–2 g / päevas), kortikosteroidhormoneid (120 mg prednisolooni 2-3 korda päevas), spasmolüüse (1 ml 0,1%). atropiinilahus, 2 ml papaveriini 2% lahust, 1 ml 0,2% plaatifilliini lahust 4-b korda päevas.

Lokaalse suukaudse ravi jaoks on ette nähtud ravim (200 ml 10% päevalilleõli emulsiooni, 2 g levomütsiini, 2 g anestesiini) 20 ml tunnis ja almagel. Ravi kestus sõltub põletuse raskusest: kerge põletusega - 7 päeva, mõõdukas raskusaste - kuni 20 päeva, raske - vähemalt 30 päeva. See ravi tuleb läbi viia haiglas, edasist ravi võib jätkata ambulatoorselt: kerge põletusega - kuni 3 nädalat, mõõduka põletusega - kuni 1 kuu, raskete põletustega - kuni 2 kuud.

Raske põletusega patsiendid, keda komplitseerivad krooniline söövitav söögitoru põletik ja gastriit, vajavad pikaajalist hormoonravi (kuni 3 kuud), et vältida seedetrakti kokkutõmbumist. Mitte-tervendavate haavandite juuresolekul võib ravikompleksi lisada hüperbaarset hapnikuga varustamist, mis aitab kaasa haavandi pinna kiirema epiteliseerumisele.

Piiratud söögitoru cikatritsiaalse stenoosi juures on konservatiivse ravi peamine meetod bugienaaž, mis ei ole alati ohutu ja lihtne teha. Söögitoru perforatsiooni sagedus cicatricialis kontraktsioonide vähenemise ajal ulatub 25% -ni ja kuni 30% nendest patsientidest sureb mediastiiniidi või teiste nakkuslike tüsistuste tõttu.

Seedetrakti verejooksu ravi. Varajane primaarne verejooks kompenseerivast hüperkoagulatsioonist kiiresti peatub. Varajase sekundaarse verejooksu ravi toimub kahes suunas: homeostaasi tugevdamine verejooksu kohas ja üldise intravaskulaarse koagulatsiooni samaaegne pärssimine hepariini abil. Söögitoru ja mao kohalikul hemostaatilisel toimel on parim kohalik hemostaatiline toime. See vähendab verevoolu läbi mao veresoonte (67%), soodustab formaalsete elementide agregatsiooni ja vähendab lokaalselt fibrinolüütilist aktiivsust. Kõik see loob soodsad tingimused kohalikuks tromboosiks. Kohaliku hüpotermia jaoks kasutatakse AHG-2 seadmeid ja spetsiaalseid sonde.

Kohaliku hüpotermia mao avatud meetodit võib läbi viia spetsiaalse aparatuuri puudumisel. Lihtsaim võimalus on mao pikaajaline loputamine külma veega ühekanalilise sondi kaudu. Kahekanalilise sondi olemasolu korral saab kummitoru abil väikese läbimõõduga kanali sissepääsu kinnitada kõrgendatud asendisse paigaldatud jäävee mahutisse. Jääga vett võib jahutada temperatuurini + 2 ° C. Mahutist voolab vesi gravitatsiooni kaudu läbi sondi väikese läbimõõduga kanali mao õõnsusse ja läbi suure läbimõõduga kanali voolab välja. Vee ringlust reguleerib klipp. Hepariini manustamist näidatakse ainult siis, kui lokaalne verejooks on peatatud. Mao kohalik hüpotermia on ebaefektiivne, kui patsiendil tekib afibrino genemia. Sellistel juhtudel võite verejooksu peatamiseks kasutada mao limaskesta külmutamist.

Hilise verejooksu korral on hepariinravi vastunäidustatud. Nendel juhtudel on mao kohalik hüpotermia vähem efektiivne. Lisaks viiakse läbi tavaline hemostaatiline ravi: nälg, vere, plasma, fibrinogeeni, kaltsiumkloriidi manustamine jne.

Varajase verejooksu kirurgilised ravimeetodid on vastunäidustatud raskete operatsioonijärgsete tüsistuste (peritoniit, kopsupõletik jne) tõttu. Siiski on neid soovitatav kasutada haiguse hilisemal perioodil (3–4 nädalat), kusjuures raske verejooks on raske.

Viimastel aastatel on välja töötatud uued meetodid söögitoru ja mao limaskestade erosioonide raviks endoskoopia abil, kasutatud on spetsiaalset sünteetilist liimi või laserteraapiat.

Eksotoksilise šoki ravi omadused. Üks juhtivaid komponente on infusiooniravi. Koloidplasma asendavad lahused viiakse veeni: polüglukiin, reopolyglukiin, samuti hüpertooniline (10-15%) glükoosilahus koos insuliiniga, mis aitab kaasa kolloidse osmootse intravaskulaarse rõhu suurenemisele ja takistab vedeliku voolamist.

Infusiooniravi maht sõltub hemodünaamiliste häirete raskusest ja hemodünaamiliste parameetrite taastumisest, hematokritist. Dekompenseeritud šokiga patsientidele manustatakse kolloidlahuseid kiiresti. Vedeliku intensiivne süstimine suurendab hemodünaamilisi parameetreid võrreldes algtasemega 45-50%, seejärel liigub lahuste infusioon. Süstitud vedeliku kogus on 3 kuni 15 liitrit päevas. Keskmiste hemodünaamiliste parameetrite taastamisel ja üldise perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurendamisel määratakse patsientidele neuroleptikumid (fentanüül koos droperidooliga) ja novokaiin, millel on ganglioni blokeeriv ja adrenolüütiline toime. Raske hüpotensioon elimineeritakse glükokortikoidide sissetoomisega (prednisoon kuni 1,5 g päevas).

Erilist tähelepanu pööratakse metaboolsete häirete kõrvaldamisele. Rakendage atsidoosi korrigeerimiseks plasma.

Hemolüüsi ravi. Lisatakse glükoosi ja 4% naatriumvesinikkarbonaadi hüpertooniline (10–20%) lahus, mille kogus arvutatakse hemolüüsi abil valemiga: kehakaal (kg) x BE (mmol / l). Vaba hemoglobiini eemaldamiseks teostatakse sunnitud diureesi, kasutades karbamiidi, mannitooli (1-2 g 1 kg kehakaalu kohta) või lasixi (kerge hemolüüsi jaoks 60-80 mg, mõõdukas kuni 100-120 mg, raske hemolüüsi korral - üle 200 mg samaaegselt). Sunnitud diureesi tehakse alles pärast väljendunud hemodinamiliste häirete kõrvaldamist. Raskekujulise hemolüüsi korral, mis esineb tõsise eksotoksilise šoki korral, on näidustatud transumbiilne infusiooniravi.

Kasutatakse järgmisi ravimeid: kuni 500 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, mis neutraliseerib vere ioonid veres varajases manustamisetapis, vältides nende tungimist maksas; 400–800 ml 5–10% glükoosilahust; 400-800 ml reopolyglutsiini; kalduvus alandada vererõhku - polüglukiin; hemodez, aminofülliin, kortikosteroidhormoonid, hepariin, B-vitamiinid, kokarboksülaas. Süstitud transumbiilse vedeliku koguhulk varieerub 1000 ml / päevas kompenseeritud eksotoksilise šokiga kuni 2500-3000 ml / päev - dekompenseeritud šokiga. Intraportaalne infusiooniravi kestab mitu tundi kuni 7-14 päeva: kompenseeritud eksotoksilise šokiga - 10-12 tundi, dekompenseeritud šokk - 1-2 päeva, mõõduka hepatopaatiaga - 3-5 päeva, raske hepatopaatiaga - 10-14 päeva.

Toksilise koagulopaatia ravi. Töötlemine toimub otsetoimiva antikoagulandi - hepariini abil. Hepariini on soovitatav kasutada isegi enne raske toksilise koagulopaatia sündroomi teket. I astme toksilise koagulopaatia (hüperkoagulatsioon) korral toimub ravi tepariiniga enne iga süstimist hüübimisaja määramisel.

II etapis (hüpokoagulatsioon) ja III faasis (fibrinolüüs) toimub töötlemine fibrinogeeni sisalduse määramise kontrolli all ja trombotsüütide arvu loendamine iga 4 tunni järel kuni hetkeni, mil need näitajad hakkavad suurenema. Tulevikus, iga päev kogu hepariinravi ajal, on vaja teha lahtikäiv koagulogramm.

Nefropaatia ennetamine ja ravi. Hemodinamiliste häirete, hemolüüsi peatamise ja hemoglobiini räbu eritumise, atsidoosi kõrvaldamise ja toksilise koagulopaatia ravimise meetmete õigeaegne rakendamine on raske neerukahjustuse vältimise aluseks.

Oliguuria arenguga, 10-20 ml 2,4% aminofülliini lahus veenisiseselt ja 5 ml 2% papaveriini intramuskulaarselt, samuti diureetikumid - mannitooli 10-20% lahus kiirusega 1 g 1 kg kehakaalu kohta või kuni 250 mg lasix intravenoosselt. Nende ravimite kasutamine annab positiivse mõju ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis (1-2 päeva), seejärel protsesside progresseerumine neerudes ja asoteemia suurenemine sunnib meid kasutama ekstrakorporaalset dialüüsi meetodit ja sümptomaatilist ravi selliste tüsistuste puhul.

Hingamisteede häirete ravi. Ülemiste hingamisteede keemilises põletuses, mis avaldub "mehaanilise asfiksi" sündroomina, on näidatud trahheostoomia. Pärast trahheostoomiat viiakse läbi hingetoru ja suurte bronhide eritumise aktiivne aspiratsioon Timani steriilsete kateetritega ja hingamisteed pestakse 1% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega antibiootikumidega.

Kopsupõletiku raviks kasutatakse päevas 10 000 000–20 000 000 RÜ penitsilliini, millele on lisatud 10 000–15 000 RÜ hepariini. On vaja läbi viia erinevate antibiootikumide kombinatsioon, rakendada ultraviolettkiirgust veres (6-8 seanssi päevas).