Trombotsüütide agregatsioon lapsel, mis see on

Trombotsüüdid on vererakud, millel ei ole värvi. Nad täidavad kehas olulist funktsiooni, kaitstes seda verekaotuse eest. See protsess on vereliistakute agregatsioon veres, tal on oma standardnäitajad.

Et mõista, mis see on, on vaja saada idee verehüübe tekkimise, olemasolevate normide, normaalväärtustest kõrvalekaldumise ohu kohta.

Kirjeldus ja roll inimkehas

Pärast koe vigastamist kinnitatakse veresooned kahjustatud laeva seintele. Selle tulemusena liimitakse rakud üksteisega. Aja jooksul liituvad saadud massiga fibriinkiud, uued liimitud rakud ja muud elemendid.

Selle taustal esineb trombi levik, mis ulatub suure suurusega, mis võib viia laeva kattumiseni ja peatada verejooksu. Selle protsessi kiirus on väga oluline, sest see sõltub mõnikord inimelu säilimisest.

Paljud tegurid mõjutavad vere hüübimist. Üks neist on koondamine. Patoloogiliste seisundite puudumisel täidab ta kaitsvat adaptiivset funktsiooni.

Agregatsioonifunktsioonid seisnevad rakkude liimimises ainult kahjustatud anumas. Sellisel juhul loetakse protsess positiivseks.

Siiski on olukordi, kus tromboos on ebasoovitav. Näiteks kui insult on diagnoositud, on müokardiinfarkt.

See on seletatav asjaoluga, et verehüüvete moodustumine häirib vajalike ainete normaalset voolamist elutähtsatesse organitesse.

Sel juhul võtavad trombotsüüdid patoloogiliste protsesside poole. Normidest kõrvalekallete vastu võitlemine on vajalik ainult ravimite abil.

Normaalsete näitajate tuvastamiseks kõrvalekalletest on vaja teha positiivse ja negatiivse agregatsiooni kvantitatiivne analüüs.

Meditsiinipraktikas on liigituse liigitus liikide kaupa teatav. Nende hulka kuuluvad:

1. Mõõdukas koondumine. Diagnoositi peamiselt sünnituse ajal. Platsenta vereringe võib tekitada seisundi.
2. Spontaanne agregatsioon. Määramiseks ei ole vaja induktorit. Agregatsiooniaktiivsuse tuvastamiseks valatakse veri katseklaasi, mis asetatakse spetsiaalsesse seadmesse, kus seda kuumutatakse 37 kraadini.
3. Indutseeritud agregatsioon. Uuringu jaoks lisatakse plasmale induktorid. Sel juhul viiakse läbi kollageeni, ristomütsiini ja adrenaliini sisaldav agregatsioon ADP-ga. Seda meetodit kasutatakse juhtudel, kui on vaja diagnoosida teatud vererõhu patoloogiaid.
4. Suurenenud agregatsioon aitab kaasa verehüüvete tekkele. Sellise patoloogilise seisundi iseloomulikud sümptomid on tuimus ja turse.
5. Vähenenud agregatsiooni tuvastatakse kõige sagedamini vereringesüsteemi häirete korral. Trombotsüütide arvu vähenemine põhjustab erinevaid verejookse. Esineb menstruaaltsükli ajal õiglases seksis.

Inimeste tervise seisukohalt on nii suurenev kui ka vähenev agregatsioon ohtlik. Seetõttu tuleb vereliistakute taset veres regulaarselt jälgida.

Näitajate kõrvalekallete sümptomid

Hüperagregatsiooniga kaasneb suurenenud viskoossus ja selle voolukiiruse vähenemine, mis mõjutab negatiivselt kõiki inimese süsteeme ja elundeid.

Siiski esineb patoloogilisi seisundeid, kui väljendunud agregatsioon on normaalne, mis omakorda ei ole põhjus, miks keeldutakse alatiseks hüübimisnäitajate uurimisest.

Need haigused hõlmavad:

• kõrge vererõhk;
• suhkurtõbi;
• onkoloogilised haigused;
• veresoonte patoloogia.

Hüperagregatsiooni hilinenud tuvastamine ja abimeetmete puudumine võivad viia südameatakkide, insultide ja venoosse tromboosi tekkeni.

Agregatsiooniindeksite vähenemisega kaasneb pikaajaline verejooks, sealhulgas sisemine verejooks, mis ilmneb hematoomide moodustumisest.

Mis on norm

Trombotsüütide tasemed täiskasvanutel ja lapsel on veidi erinevad. Indikaatorite optimaalsed väärtused on toodud allolevas tabelis.

1 aasta kuni 4 aastat

15 kuni 18 aastat

Mehed 18 aasta pärast

Naised pärast 18 aastat

Kui me räägime agregatsiooni normaalväärtustest, siis on see 25-75 protsenti. Sellisel juhul liimitakse trombotsüütid ilma kõrvalekalleteta ja ei ohusta inimkeha.

Milliseid uuringuid tehakse

Trombotsüütide agregatsiooni analüsaator on täielik vereanalüüs. Siiski on ka teisi uuringuid, mis annavad täpsemaid tulemusi. Peamised meetodid on järgmised testid:

• vastavalt Sukharevile;
• Lee-White poolt;
• koagulogramm.

Nende olemus on see, et erilised ained, mis inhibeerivad agregatsiooni, sekkuvad veresse.

Need komponendid sarnanevad inimorganismis sisalduvatele ainetele, mis tekitavad trombide moodustumist. Selliseid komponente nimetatakse indutseerijateks.

Analüüsi ettevalmistamine

Enne analüüsi läbiviimist on vaja läbida mõni koolitus. Et tulemused oleksid võimalikult täpsed, ei tohiks vere vedelikus olla mingeid aineid, mis võiksid seda negatiivselt mõjutada.

1. Nädal enne analüüsi on välja jäetud mitmete aspiriinide ravimid, kuna nende manustamise tulemusel pärsitakse trombide moodustumist. Kui neid vahendeid ei ole võimalik tühistada, tuleb sellest teavitada laboratooriumit.
2. 12 tunni jooksul peate loobuma toidu kasutamisest. Tooted, eriti kõrge rasvasisaldusega, avaldavad tulemustele negatiivset mõju.
3. Vältige füüsilist ja emotsionaalset stressi.
4. Päeva jooksul ärge võtke alkohoolseid jooke, kohvi, küüslauk, suitsetage.

Aktiivse põletikulise protsessi olemasolu korral on analüüs edasi lükatud.

Holding

Vereproovide võtmine toimub hommikul, ajavahemikus 7 kuni 10 tundi. Uuringu võib läbi viia ainult tühja kõhuga. Lubatud juua gaseerimata vett.

Vereanalüüsi läbiviimiseks võtke veeni verevool. Selleks kasutatakse ühekordselt kasutatavat süstalt. Seejärel asetatakse materjal agregomeetrisse, mis sisaldab 4% naatriumtsitraadi lahust. Seejärel pööratakse konteiner mitu korda. Pärast katseklaasi verega saatmist laborisse edasiseks uurimiseks.

Tulemuste dekodeerimine

Võttes arvesse uuringus kasutatud ainet, toimub analüüsi dekodeerimine. Selleks võrreldakse arvnäitajaid allpool esitatud normaalväärtustega.

Kui suureneb võrreldes normiga, diagnoositakse hüperaggregatsioon. See võib esineda sellistes patoloogilistes tingimustes nagu:

• leukeemia;
• seedetrakti või neerude patoloogia;
• ateroskleroos;
• diabeet;
• kõrge vererõhk;
• sepsis;
• lümfogranulomatoos.

Kui kõrvalekalded diagnoosivad hüpoagregatsiooni. Selle põhjused võivad olla verepatoloogia, trombotsütopaatia, trombotsüütide trombotsüütide ravi.

See protsent näitab plasma valguse läbilaskvuse taset pärast indutseeriva aine lisamist. Madala trombotsüütide sisaldusega on see näitaja 100%, suurenenud nulliga.

Rasedate agregatsiooni tunnused

Raseduse ajal on lubatud kõrvalekalded, mis selles ajavahemikus ulatuvad 30 kuni 60 protsendini.

Degradatsioon võib toimuda trombotsüütide puudumise korral, samuti siis, kui nende kvalitatiivne koostis muutub, mis ilmneb veritsuse ja verevalumite tõttu.

Toksoosi korral suureneb agregatsioon, kui patsiendil on oksendamise või kõhulahtisuse tõttu suur vedeliku kadu. Vere kontsentratsiooni suurenemine tekitab suurenenud trombide moodustumise. See ähvardab varakult ebaõnnestuda.

Kuidas saab väärtusi normaliseerida

Kui on diagnoositud vere hüübivuse rikkumine, on vaja viivitamatult võtta meetmeid patoloogilise seisundi kõrvaldamiseks. Agregatsiooni suurenemine võib põhjustada tromboosi ja vähenemine võib põhjustada rasket ja ohtlikku verejooksu.

Hüperagregatsiooni arengu algstaadiumis näevad spetsialistid ette ravimite kasutamise, mis võivad verd õhutada. Tavapärane aspiriin saab selle ülesannetega toime tulla.

Täiendavate uuringute tulemuste põhjal on sageli ette nähtud:

• valuvaigistid;
• Novocaini blokaad;
• ravimid, mis aitavad kaasa veresoonte laienemisele;
• antikoagulandid, mis takistavad kiiret hüübimist.

Mõnikord ei ole folk meetodid vähem tõhusad. Tasub meeles pidada, et selline ravi on tingimata teie arstiga kooskõlastatud.

Tõestatud retseptide hulgas on järgmised:

1. Üks supilusikatäis ristik, vala 200 ml keedetud vett ja lase 30 minutit süüa. Valmistatud kompositsioon tarbitakse päevas jagatud annustena. Ravi kestus on üks kuu.
2. Võrdsetes kogustes (teelusikatäit) ingverit ja rohelist teed, keedetakse poolteist liitrit keevat vett. Lisage näputäis kaneeli. Nõuakse veerand tundi ja võtke 24 tunni jooksul.
3. Igal päeval juua värsket apelsinimahla. Võib segada võrdsetes osades kõrvitsaga.

Samuti on oluline järgida õiget toitumist. Dieet peaks olema:

• tsitrusviljad;
• ingver;
• küüslauk;
• köögiviljad on punased ja rohelised;
• mereannid.

Halb vere hüübimine on keelatud narkootikumide tarvitamiseks. see vere vedelik. Kui protsess on omandanud jooksva vormi, siis viiakse terapeutilised meetmed läbi ainult statsionaarsetes tingimustes.

Ravimitest määrake:

• Emosint;
• Aminokaproos ja traneksamiinhape;
• ATP kasutuselevõtt;
• Ditsinon.

Dieet peab sisaldama tatar teravilja, mune, peet ja porgandit, granaatõuna, veisemaksu, punast liha.

Vere normaalses seisundis hoidmiseks on vaja rangelt järgida joomist. Päevaks loetakse normiks vähemalt poolteist liitrit puhast vett. Toit peaks olema värske ja tasakaalustatud.

Toitumisreeglite järgimine - paljude inimkehade haiguste ennetamine. Vähem olulist rolli mängivad füüsiline aktiivsus. Nad aitavad kaasa mitte ainult keha tugevdamisele, vaid ka kõigi sisemiste protsesside normaliseerumisele.

Agregatsiooniparameetrite kõrvalekallete õigeaegse diagnoosimisega on võimalik vältida mitmeid haigusi ja komplikatsioone. Jälgige regulaarselt trombotsüütide agregatsiooni taset.

Trombotsütopaatia lastel

Trombotsütopaatia (TP) on hemorraagiline haigus, mida iseloomustab trombotsüütide funktsiooni halvenemine nende normaalsel või ebanormaalsel arvul (WHO, 1969).

TP sagedust domineerivad trombotsütopeenilised seisundid. Arvatakse, et 5-10% maailma elanikkonnast kannatab erinevas ulatuses (tavaliselt kerge) trombotsüütide funktsionaalsete häirete all. TP aluseks on vereliistakute kvalitatiivsed rikkumised nende funktsionaalse alaväärsuse tõttu. Päriliku TP korral on see kaasasündinud defekt, omandatud haiguste korral kannatavad vereplaatide funktsionaalsed omadused haiguse all. TP aluseks on tihti nasaalsed ja igemete verejooksud, suurenenud sinisus ja püsiv emaka verejooks tüdrukute puberteedi ajal.

Erinevate autorite sõnul on 36–65% kõigist laste verejooksudest seotud TA-ga.
3. Barkagani sõnul moodustab TP 36% kõikidest pärilikest hemorraagilistest haigustest. Veelgi enam, pärilikud TA-d registreeritakse sagedamini kerge verejooksuga lastel ja raske purpuraga lastel, sageli kombineeritakse hemostaatilisi häireid.

Kahjuks ei ole TP-d sageli diagnoositud õigeaegselt ja kitsasprofessionaalsed spetsialistid - otorololüngoloogid (kuna mõnel juhul on verejooksud on hemorraagilise diateesiga ainus sümptom), günekoloogid, hambaarstid jne. patoloogia esimesed veritsuse tunnused ilmuvad lapsepõlves. Tüdrukute lastearstid ei pööra hemorraagilistele ilmingutele piisavat tähtsust ja ainult väike osa patsientidest suunatakse diagnoosi selgitamiseks spetsiaalse konsultatsiooniga hematoloogiga.

Meie epidemioloogilised uuringud Udmurdi Vabariigi 2690 lapse ja nooruki seas näitasid, et igal kolmandal lapsel on hemorraagiline sündroom ja igal neljandal (24,2%) diagnoositakse kliiniliselt oluline TP.
Me leidsime, et TP kolm korda sagedamini esinevad lapsed on haiguse pärilikud vormid, mille esimesed sümptomid ilmnevad varajases ja eelkoolieas. Kui omandatud TP, registreeritakse hemorraagiline sündroom peamiselt kooliealistel lastel.

Praegu puudub ühtne TP klassifikatsioon. Kodus kirjanduses on kõige põhjalikum liigitus 3. S. Barkagan, kus pärilikud vormid on rühmitatud vastavalt trombotsüütide talitlushäire tüüpidele, morfoloogilistele ja biokeemilistele häiretele. Praktilise arsti jaoks on see klassifikatsioon tülikas, seega esitame TP klassifikatsiooni lühendatud versiooni.

Trombotsütopaatia klassifikatsioon:

Pärilikud vormid:
1. Vormid, mis rikuvad trombotsüütide agregatsiooni funktsiooni (lagunemine) - Glantsmani trombasteenia, 1. tüüpi oluline atrombium, Mei-Hegglini anomaalia jne.
2. Vormid, millel on nõrgenenud vabanemisreaktsioon (aspirinopodobny sündroom, oluline II tüüpi atrombium).
3. Ebapiisava ladustamisbaasi haigused (Kherzhmansky-Pudlaki sündroom, Chediak-Higashi sündroom).
4. Vormid, millel on halvenenud trombotsüütide adhesioon (Bernard-Soulier'i trombootiline düstroofia) ja halvenenud plasma hemostaas (von Willebrandi tõbi).
5. Keerulised anomaaliad ja trombotsüütide düsfunktsioonid koos teiste geneetiliste defektidega: Wiskott-Aldrichi sündroom, glükogenoos, Ehlers-Danlos sündroom, Marfan, CHD jne.

Omandatud vormid esinevad hematoloogilised pahaloomulised kasvajad, B12 vitamiini puudus aneemia, DIC-sündroom, maksatsirroos, kasvajad, parasiithaigused maksa koldeid krooniline nakkus, ravimid, ureemia, C-vitamiini vaegus, hormonaalsed häired, kiiritustõvest, massiivne vereülekanne, tromboosi ja giant angioom.

Diagnoos:

Anamnees: suurenenud verejooksu esinemine sugulastel ja naha hemorraagilisel sündroomil (petekeet, ekhümoos) päriliku TP-ga (reeglina autosomaalne domineeriv pärimisviis); korduv ninaverejooks (teiste verejooksude episoodid), pikaajaline verejooks vigastustega, hammaste ekstraheerimine ja muud kirurgilised sekkumised.

Trombotsütopaatia sümptomid:

Kliiniliste ilmingute raskusaste on muutuv ja sõltub TP tüübist, trombotsüütide funktsiooni rikkumise astmest (täielik või osaline); võib erineda ühest verejooksuepisoodist teise. Esimesed kliinilised ilmingud on sagedasemad varases või eelkooliealises eas. Vanuse korral võib verejooksu intensiivsus väheneda. Poisid ja tüdrukud haigestuvad sama sagedusega.

Trombotsütopaatiat iseloomustab mikrotsirkulatsiooni hemorraagiline sündroom. Naha verejooksud petehhide ja ekhümoosi kujul, limaskestade verejooks: nina-, gingivaal-, emaka-, neeru-, seedetrakti; operatsioonijärgne verejooks; harva - aju verejooks. Endoteeli proovid on positiivsed.

Meie andmetel on lastel trombotsütopaatiaga suurenenud verejooksu peamised sümptomid ninaverejooks (86%), nahaverejooks (81%), hüperpolüreenne (63% mensis'e tüdrukutest). Isoleeritud ninaverejooksu põhjal 80% -l lastest on trombotsüütide kvalitatiivne defekt, ja ainult 20% -l juhtudest korduvad ninaverejooksud lastel on tingitud ülemiste hingamisteede või hüpertensiivse hüdrokefaalse sündroomi kohalikust patoloogiast.

Verejooks võib olla spontaanne või tingitud provotseerivatest teguritest: viirus- või bakteriaalsed infektsioonid, kroonilised põletikulised haigused, vigastused, kirurgilised sekkumised, insolatsioon, füsioteraapia (UFO, UHF), ravimid või trombotsüütide inhibiitorid. Enamikel trombotsütopaatiaga lastel esineb sidekoe düsplaasia märke (halb kehahoiak, lamejalg, mitraalklapi prolapse, täiendavad akordid vasakus vatsakeses, nefroptoos jne).

Laboratoorne diagnoos:

1) normaalne või ebanormaalne trombotsüütide arv (mõnel juhul on trombotsüütide mõõdukas tõus või vähenemine 100 x 10 9 / l);
2) häiritakse vereliistakute morfoloogiat (aniso-, poikilotsütoos ja vakuolisatsioon);
3) Duke verejooksuaeg on pikendatud või normaalne;
4) verehüübe tagasitõmbumine puudub, vähenenud või normaalne;
5) vähendatud trombotsüütide agregatsioon erinevate agregaatidega: ADP väikestes ja suurtes annustes, adrenaliin, kollageen, trombiin, ristomütsiin;
6) klaasist või kollageenist kokkupuutel kahjustatakse vereplaatide kleepuvust;
7) väheneb dehüdrogenaaside (suktsinaadi dehüdrogenaasi ja alfa-glütsero fosfaadi dehüdrogenaasi) aktiivsus vereliistakutes.

Koagulopaatia diferentsiaaldiagnoosimiseks uuritakse hemotsagulogrammi (APTTV, PTV, TB) ja vajadusel vere hüübimistegureid (VIII, IX). Trombotsüütide membraani defekti kinnitamiseks määratakse glükoproteiinid (GP), kasutades monoklonaalseid antikehi (spetsialiseeritud laborites). Täpsemalt, Glantsmani trombustatsiooni ajal esineb trombotsüütide membraani GPIIb / Ilia kompleksi kvantitatiivne ja kvalitatiivne defekt, mille tulemusel rikutakse trombotsüütide sidumist fibrinogeeniga ja seetõttu ei esine trombotsüütide agregatsiooni. Elektronmikroskoopia näitab, et vereliistakutes on puudus graanulitest.

Trombasteenia Glantsman (autosoomne retsessiivne pärimisviis) ja I tüüpi atrombium (autosomaalne domineeriv pärand) väheneb järsult ADP, adrenaliini, kollageeni ja trombiiniga, kuid trombi ajal väheneb verehüüve tagasitõmbumine või väheneb, kuid vereklombi kokkutõmbumine väheneb või puudub. norm TP puhul, mis on vastuolus „vabanemisreaktsiooniga“ ja „ebapiisava ladustamisbaasiga”, on tüüpiline kollageeni agregatsiooni puudumine ja ADP ja adrenaliini agregatsiooni “teine ​​laine”. Verehüüve tagasitõmbumine on normaalne.

Päriliku hemorraagilise trombodistrofii (macrocytic trombodistrofiya Bernard-Soulierin) - autosoomne retsessiivne pärilikku - mõõdukas trombotsütopeenia sageli ülekaalus giant vereliistakud kujul järsult vähenenud haardumisega klaasile ja kollageeni purustatud agregatsiooni ristotsetiiniga.

Von Willebrandi tõvega (autosoomne domineeriv pärimisviis) on trombotsütopaatia (vähenenud kleepumine klaasile ja kollageenile, häiritud agregatsioon ristomütsiiniga) sekundaarne ja vere hüübimis hemostaasi tasemel (VIII faktori aktiivsus, tase ja / või faktoritegur väheneb, tegur eemaldatakse.. Verejooksu tüüp on segatud (hematoomiline mikrotsirkulatsioon).

Meie poolt läbi viidud epidemioloogiliste uuringute kohaselt domineerivad laste struktuuris laste vabanemise trombotsütopaatia (57%) ja osaline TP (36%), Glantsmanni trombasteenia, atrombium, makrotsüütiline trombodüstroofia Bernard-Soulier ja Willebrandi tõbi on palju harvem diagnoositud.

Trombotsütopaatia ravi:

Trombotsütopaatia ravi hõlmab erakorralist ravi hemorraagilise sündroomi leevendamiseks ja profülaktilisi meetmeid verejooksu vältimiseks või vähendamiseks:
1. Täielik toitumine, mis sisaldab palju vitamiine, lisaks maapähklid.
2. Alushaiguse ravi sümptomaatilise TP-ga, vältides ravimite ja füsioteraapia määramist, mis pärsivad trombotsüütide (aspiriini, analgeeni, karbenitsilliini, sulfonamiidide, barbituraatide, UHF, DDT, UVB jne) adhesiivset agregatiivset aktiivsust.
3. Angioprotektorid (dikiin, etamzilatnaatrium 0,25 V4-1 vahekaardi sees. Päevas).
4. Agregaadid (adoksioon 0,025% lahus, 1-2 ml i / m, liitiumkarbonaat sees, 0,05-0,1 g, 3-4 korda päevas, ATP 1% lahus, 0,5-1 ml) (kombineeritult magneesiumpreparaatidega - põletatud magneesium sissepoole 0,25-0,5 g 3-4 korda päevas, magnet B6, magnetvärv ja kaltsium - glükonaat, laktaat, pantetonaat).
5. Fibrinolüüsi inhibiitorid (epsilon-aminokaproiinhape 5% lahuse kujul suu kaudu 0,1-0,2 g / kg, pomamba või ambien sees, traneksamiinhappe-transamcha 5% lahus, eksaküül ühekordse annusega 10-15 mg / kg 3-4 korda päevas).
6. Metaboolse toime valmistamine kahe skeemi vormis (algne meetod): riboksiin ja kaaliumisisaldus 3 päeva jooksul, seejärel vitamiin B12 w / m, foolhape, vitamiinid U ja B15 sees 7-10 päeva (1. skeem) ); Kaaliumoraat, suukaudne lipohape ja riboflaviini mono-nukleotiid i / m 10-14 päeva (2. skeem). Nagu meie pikaajalised kogemused näitavad, on metaboliitide kasutamine lastel TP ja trombotsütopeeniaga hea hemostaatiline toime, mis on ilmselt tingitud vereliistakute metaboolsete protsesside normaliseerumisest.
7. Vitamiinid C, P, A, askorutiin.
8. Hemostaatilised maitsetaimed (nõges, raudrohi, maasika lehed, karjane rahakott, naistepuna, jänes, huul, oregano, veepipar, roosapuu) - 1 spl. maitsetaimed (mitte rohkem kui 2) valati klaas keeva veega 10-15 minutit. Võtke 1 spl. või 1/2 tassi päevas sõltuvalt vanusest.

Trombotsütopaatiaga laste ravi põhineb mitme eespool nimetatud terapeutilise toimeaine samaaegsel kasutamisel. Päriliku TP ravi peab olema pidev vähemalt 2-3 nädalat. See hõlmab põhi- ja ennetusravi. Paljud teadlased kaaluvad õigustatult hooajalist ravi sügisel, talvel ja kevadel (3 kursust aastas). Hemostaatilise ravi kursused võivad vahelduda erinevate ravimite ja hemostaatiliste ravimtaimede kombinatsioonidega.
9. Kohaliku hemostaasi korral kasutatakse hemostaatilist käsna, trombiini, 5% epsilon-ACC-d, 5% transamchu, 0,025% adoksooni ja vesinikperoksiidi ning teostatakse nina lihtne tamponad.
10. Raskete tugevate verejooksude puhul - 5% epsilon-aminokaproiinhappes kiirusega 1-2 ml / kg või traneksamiinhappega 5% (neeruverejooksu korral vastunäidustatud), dinoon 12,5% 1-2 ml lahus, trombokontsentraat 1- 2 annust.
11. Kui emakaverejooks on väga hormonaalsed rasestumisvastased vahendid.

Intrakraniaalse verejooksu puudumisel on EELNÕU elu jaoks soodne.

Ametniku registreerimine:

1. Vaatlus lastearstil ja hematoloogil IV (rasked vormid) ja III rühma raviarstide registreerimisel.
2. Ravi, mille eesmärk on parandada trombotsüütide (metaboliitide, E-ACC, trans-amcha, dikünooni, ATP, magneesiumi ja kaltsiumi preparaatide, vitamiinide, hemostaatiliste maitsetaimede) adhesiooni-agregatsiooni funktsiooni. Sõltuvalt haiguse tõsidusest viiakse aastas läbi kuni 2-4 igakuist kursust.
3. Kroonilise infektsiooni ja kolereetilise ravi fookuste taastamine.
4. Ärge kirjutage välja ravimeid, mis vähendavad trombotsüütide adhesiooni-agregatsiooni funktsiooni.
5. Profülaktilised vaktsineerimised ei ole protsessi hüvitamisel vastunäidustatud. Suuremat insolatsiooni ei soovitata.