Soole düspepsia

Soole düspepsia on seedetrakti häire, millega kaasneb ebatäielik toidu seedimine. Sel põhjusel suureneb toksiinide vabanemine ja patogeenide paljunemine. Sageli on see häire tekkinud halva toitumise taustal, madala kvaliteediga toodetest valmistatud toitude söömisel, samuti monotoonsel dieedil, näiteks süsivesikute ülekaal rasvade ja valkude üle. Sageli diagnoositakse see haigus lastel sagedase ülekuumenemise või sobimatute toidu vanuserühmade söömise taustal. Lisaks võib see tekkida seedetrakti teiste haiguste tõttu.

Haiguse kliiniline ilming sõltub selle tüübist. Sageli on sümptomid - valu ja ebamugavustunne kõhus, iiveldus ja oksendamine, üldise seisundi halvenemine, röhitsus, teatud toidu talumatus, kõrvetised, unehäired ja suurenenud gaasi teke.

Selle häire ravi eesmärk on sümptomite kõrvaldamine ja ravimite võtmine ning toitumisalase toitumise järgimine.

Etioloogia

Häirete sümptomite, nagu seedehäired ja soolestiku düspepsia esinemise põhjuseks on mitu põhjust. Kõige sagedamini arenevad need haigused alatoitluse taustal. Muud eelsooduvad tegurid võivad hõlmata järgmist:

• sagedane ülekuumenemine;
• ebatervisliku elustiili säilitamine;
• teatud toiduainete ja jookide levimus toitumises;
• pingeliste olukordade pikaajaline mõju;
• rasket füüsilist pingutust kohe pärast söömist;
• teatud ravimite regulaarne tarbimine;
• ümbritseva toidu negatiivne mõju;
• hormonaalsed häired noorukitel;
• sünnitusperiood - soole surub kasvav loote;
• kiirtoidu tarbimine, põhjaliku närimise puudumine.

Nende haiguste hulgas, mille suhtes võib tekkida soolestiku düspepsia, eristatakse järgmist:

• maohaavandi haigus;
• GERD;
• pankreatiit;
• JCB;
• krooniline seedetrakti häired.

Sageli täheldatakse söömise sümptomeid pärast söömist, mistõttu inimene ei pruugi teada teiste seedetrakti patoloogiliste protsesside käigust.

Sordid

Sõltuvalt iseloomulike tunnuste omadustest ja iseloomulike tunnuste ilmnemisest on mitmeid soole düspepsia sündroomi:

• käärimine - moodustub suure hulga toodete kasutamisel, mis põhjustavad inimkehas käärimisprotsessi. Sellised tooted võivad olla - mesi, kvas, kaunviljad, mõned puuviljad ja kapsas. Selle häire tunnused on: ebameeldiva lõhnaga gaas, tugev kõhulahtisus ja ebameeldiva lõhna teke suust;
• haavand - areneb liiga kuuma, rasvase, vürtsika või magusa toidu pideva kasutamise tulemusena. Seda väljendab tugev valu sündroom ja isutus;
• neurootiline teke - sümptomite põhjus on adrenaliini liigne vabanemine. See võib olla tingitud stressirohketest olukordadest. Raske peavalu, röhitsuse, iivelduse ja oksendamise esinemine;
• mädanenud - tekib valgutoidu pideva kasutamise tulemusena, mis võtab seedimiseks kauem aega. Valkude lagunemist iseloomustab mürgiste ainete vabanemine;
• rasvane - moodustumise peamine tegur muutub rasvaste toitude korrapäraseks tarbimiseks, mida keha aeglaselt imendub. Sellise haiguse peamine sümptom on kõhulahtisus. Samal ajal on fekaalimassil kerge toon ja lõhn;
• ensümaatiline - kaasneb sümptomite eriline väljendus, eriti - valu, ebameeldiva maitse ilmumine suus, suurenenud väsimus ja tugev peavalu.

Olenemata seedetrakti seedehäirete tüübist, on ravis kaasatud toitumisravi ja ravimid.

Sümptomid

Nagu eespool mainitud, tähendab iga sündroomi tüüp spetsiifiliste sümptomite ekspressiooni. Seega on kääriva düspepsia kliinilised ilmingud järgmised:

• tugev kõhu mahu suurenemine;
• suurenenud gaasiheide;
• kõhulahtisus, millega kaasneb hapu lõhnaga vedelate vahtude väljaheide;
• ebameeldiva lõhna eemaldamine suust;
• valutavat valu.

Sellise haiguse kaldunud vormi voolamisel juhtub esile järgmine:

• iiveldused, mis sageli põhjustavad oksendamist;
• ebameeldiva lõhnaga röhitsemine;
• tõsised peavalud;
• keha üldine nõrkus;
• pearinglus;
• soolestikukoolid;
• isutus.

Neurootilise tekke düspepsia iseloomulikud tunnused on:

• unehäired;
• kehakaalu langus söögiisu kaotusega;
• kõrvetised ja röhitsus;
• tugev peavalu;
• iiveldus ja oksendamine.

Soole düspepsia mittehaavandi sümptomid:

• valu kõhus, pigistav iseloom;
• ebameeldiva hapu lõhnaga taaselustamine;
• iiveldus ilma oksendamiseta;
• teatud toiduainete ja rasvaste toitude sallimatus;
• unetus;
• põhjuseta nutmine;
• kiire küllastumine;
• soolestikukoolid;
• pidevad meeleolumuutused.

Ensümaatilist soolestiku düspepsiat iseloomustab selliste märkide olemasolu nagu suurenenud gaas, kõhuõõne, metallist maitse suus, söögiisu kaotus, sagedane soov vabaneda ja tõsine väsimus.

Sageli kannatavad lapsed selle häire all. Haigus diagnoositakse esimesel või teisel eluaastal. Vanemad saavad aru, et laps tunneb sellise haiguse pärast muret, nagu näiteks:

• suurenenud pisarikkus;
• unehäired;
• lapse kehahoiak, milles ta pidevalt tõmbab jalad kõhule;
• sagedane tagasivõtmine.

Vanemad lapsed võivad selliseid märke esile tuua - suurenenud soov väljaheites, fekaalimass on vedel, rohelisel toonil ja lõhn ebameeldiv ning väikeseid valgeid tükke võib sageli avastada. Lisaks märgivad vanemad kõhu mahu suurenemist ja söögiisu olulist vähenemist.

Ravi

Enne ravi alustamist peaks spetsialist tutvuma patsiendi ajalooga ja patsiendi elueaga ning läbi viima põhjaliku füüsilise kontrolli. Seda tehakse sümptomite põhjuste ja intensiivsuse kindlakstegemiseks. Pärast seda võib tekkida vajadus täiendavate laboratoorsete ja instrumentaalsete eksamite järele. Laboriuuringud on vereanalüüside, uriini, väljaheite ja seedetrakti sekretsiooni uuring. Instrumentaalsed meetodid hõlmavad ultraheli, röntgenikiirgust ja femd.

Kui diagnostika käigus tuvastavad arstid seotud haiguste esinemise, siis kõigepealt viiakse läbi nende kõrvaldamine. Pärast seda määrati peamise haiguse ravimeetod, mille eesmärk on seedetrakti seedehäirete sümptomite kõrvaldamine. Sageli määratakse patsientidele:

• ravimid kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse vastu võitlemiseks. Need tuleb võtta enne nende märkide täielikku kadumist. Sellised ained, mis on lastele eriti ettevaatlikud;
• anesteetikumid - valu vähendamiseks;
• histamiini blokaatorid - aitavad vähendada mao suurenenud happesust;
• ensüümained on vajalikud seedetrakti taaselustamiseks.

Lisaks loetakse ravi mittetäielikuks ilma meditsiiniliste vestlusteta psühhoterapeudiga, stressitegurite kõrvaldamist, regulaarset mõõdukat füüsilist aktiivsust ning dieedi ja dieedi korrigeerimist.

Haiguse ravi dieedi abil on oma olemuselt individuaalne, sõltub haiguse tekke põhjustest ja vormist. Düspepsia toitumine hõlmab vedelate ja püree roogade, dieettoitude ja kala kasutamist, küpsetamata rasva ja suure soola lisamisega. Samuti tasub tagasi lükata alkohoolsed ja suhkrustatud gaseeritud joogid, kuumad vürtsid ja säilitusained.

Düspepsia kääritamisel peaks toit sisaldama süsivesikuid sisaldavaid toiduaineid, kuid soovitatav on valk. Kui vastupidi, kangekaelne vorm, siis on rangelt keelatud süüa valgu toitu. Rasvase düspepsia diagnoosimisel väheneb oluliselt rasvaste toitude tarbimine.

Selliste seedetrakti häirete hilise ravi korral ja sümptomite eiramisel on tõenäoline komplikatsioonide esinemine, millest kõige tõsisem on mao düsbakterioos. Selle haiguse ennetamine on tervisliku eluviisi säilitamine, toitumis- ja raviravi soovituste järgimine. Sellistel juhtudel on haiguse prognoos soodne.

Düspepsia (seedehäired)

Tehke kohtumine telefonil +7 (495) 604-10-10 või täitke veebivorm

Administraator võtab sisestuse kinnitamiseks teiega ühendust. Kliinik "Capital" tagab teie ravi täieliku konfidentsiaalsuse.

• Põhjused
• Sümptomid
• Ravi
• Diagnostika

Düspepsia on seedetrakti häirete meditsiiniline termin, mis on valdavalt funktsionaalne ja põhjustatud seedetrakti ensüümide ebapiisavast sekretsioonist ning halbast toitumisest.

Pikaajalise halva toitumisega on võimalik seedetrakti areng, st toitumisega seotud düspepsia. Nad toodavad rasestuvat, rasvavat ja käärivat düspepsiat.

Suure koguse suhkru, mee, puuviljade, kaunviljade, jahutoodete ja kääritamissaaduste (kvass) sisaldavate süsivesikute söömine põhjustab kääritamise düspepsia teket. Valgusproduktide (sealiha, lambaliha) toitumine, mille seedimine toimub aeglaselt, võib põhjustada paisuva düspepsia ilmnemist. Rasva düspepsia esineb siis, kui tulekindlate rasvade (lambaliha, seapekkrasv) liigne tarbimine.

Samuti võib seedetrakti häire põhjustada seedesüsteemi motoorse funktsiooni häire (toiduainete masside liikumise kiirendamine või aeglustamine). Selle põhjuseks on kiireloomuline toit, stress, neuroloogilised haigused, kilpnäärme haiguste metaboolsed häired, diabeet, samuti raseduse, menopausi ja rasvumise ajal täheldatud hormonaalsed häired.

Metaboolsete reaktsioonide saadused (vesiniksulfiid, indool, orgaanilised happed), ärritavad limaskesta, kiirendavad soole motoorikat, düspepsiat. Seedetrakti häired kaasnevad sageli soole mikrofloora tasakaalustamatusega ja soodustavad düsbioosi teket.

Düspepsia avaldub järgmiste sümptomite all:

• Valu ja ebamugavustunne epigastria piirkonnas.
• Raske ja ülerahvastatuse tunne maos isegi väikese koguse toiduga.
• Kiire küllastumine.
• Halb üldine heaolu.
• Iiveldus
• Kõhuvalu, kõhupuhitus (suurenenud gaaside teke), kõhuga kõhunemine.
• Kõhulahtisus

Kliinilise pildi omaduste kohaselt võib eeldada düspepsia olemust.

Fermenteeruva düspepsia all kannatavad patsiendid kaebavad suurenenud gaasi moodustumise, kõhupiirkonna, sageli vedelate vahutavate väljaheidete, heleda värvusega.

Putriini soolestiku düspepsiaga kaasneb ka kõhulahtisus, kuid väljaheite värv on tume ja lõhn on räpane. Soolest imenduvad mädanenud tooted põhjustavad mürgistusnähte: nõrkus, halb söögiisu, vähenenud jõudlus.

Rasvade düspepsia avaldub sagedasel selgitatud väljaheitega, millel on õline läige.

Düspepsia ja seedetrakti häirete ravis mängib olulist rolli tasakaalustatud toitumine, mis välistab valkude, rasvaste, vürtsikas toidu ülemäärase tarbimise.

Kui seedehäire on kroonilise gastriidi, pankreatiidi, enteriidi ilming, siis on vaja haiguse kompleksset ravi.

Patsientidele määratakse ravimiteraapia, sealhulgas ravimid, mis reguleerivad soole motoorikat, antispasmoodikumid, pankrease sekretsiooni puudulikkuse ensüümpreparaadid, samuti enterosorbendid, kõrvaldades kõhupuhituse mõju.

Düspepsia põhjuste kindlakstegemiseks diagnostilise uuringu käigus võetakse arvesse patsiendi toitumisomadusi, kliinilisi ilminguid ja koproloogilist uuringut, soovitatakse patsientidele konsulteerida gastroenteroloogiga.

Endoskoopilise uuringu (kolonoskoopia, rektoromanoskoopia) ajal ei ole haiguste funktsionaalse iseloomu tõttu enamasti tuvastatud soole limaskesta põletiku tunnuseid.

Lisaks on vaja välistada teine ​​seedetrakti organite patoloogia, mis on põhjustatud orgaanilistest haigustest (gastriit, pankreatiit, koletsüstiit, enterokoliit).

Soole nakkushaigused avalduvad kõhuvalu, palavik, vale soov vabaneda (tenesmus). Patoloogia nakkusliku iseloomu korral on soovitatav konsulteerida nakkushaiguste spetsialistiga.

Eksokriinset kõhunäärme puudulikkust väljendub söögiisu vähenemine, kõhuvalu, suurenenud gaasi teke, pankrease-kõhulahtisus (seedimata rasvu sisaldavad väljaheited).

Düspepsia ilmingud võivad esineda seedetrakti mitmesugustes patoloogiates. Pöörduge nõu saamiseks Capital Capital Medical Centeri kvalifitseeritud gastroenteroloogi poole. See võimaldab teil teha õigeaegset diagnostilist kontrolli, samuti düspepsia ja selle põhjustanud haiguse ulatuslikku ravi.

Seedetrakti häired sooles

Sappide sekretsiooni rikkumine

Puudub sapi ebapiisav vool veres hüpokoolia, selle kättesaamise täielik lõpetamine - Acholia. Need nähtused on võimalikud ühise sapiteede ummistumise või kokkusurumise korral, mis on vastuolus maksa sapiteede funktsiooniga. Achoolias kannatab rasva seedimine ja imendumine eriti järsult, sest pankrease mahla lipaas ei ole sapi puudumisel väga aktiivne ning rasvad ei ole emulgeeritud ning nende kokkupuude lipolüütilise ensüümiga on raske. Sappu puudumise tõttu kannatab rasvhapete, kolesterooli, rasvlahustuvate vitamiinide imendumine. Ebapiisava seedimise ja rasva imendumise tõttu areneb steatorröa (stear, - atos - rasv, rasv, rhoe - vool) - liigne rasvasisaldus väljaheites. Samal ajal eemaldatakse väljaheitega kuni 70-80% rasva. Soolest ümbritseb taandamata rasv toidu massi ja raskendab proteolüütiliste ja amülolüütiliste ensüümide mõju neile. Viimane vähendab sapi vähesust, kuna sapi neutralisatsioon happelise mao sisu ja aitab säilitada kaksteistsõrmiksooles leeliselist keskkonda, mis on optimaalne kaksteistsõrmiksoole mahla ensüümidele. Lõpuks stimuleerivad sapphapped soolestiku epiteeli sorptsiooniomadusi, mistõttu, kui need on puudulikud, väheneb ensüümide adsorptsioon soolestiku poolt rakkude poolt ja häirib parietaalne seedimine. Selle tulemusena väheneb imitoru kontsentratsioon. Seega häiritakse ka hüpo- ja achoolia ajal valkude ja süsivesikute seedimist.

Koos seedimata rasvadega saadakse ka sooles rasvlahustuvad vitamiinid. Hüpovitaminoos areneb, eriti K-vitamiini puudulikkuse tõttu väheneb sageli vere hüübimine.

Kui hüpo- ja acholias nõrgestatakse soolestiku peristaltikat, mis koos sapi bakteritsiidse efekti kadumisega põhjustab fermentatsiooni ja mädanemise soole suurenemist, meteorismi. Selle tulemusena tekib keha mürgistus.

Kõhunäärme välise sekretsiooni rikkumine

Kõhunäärme välise sekretsiooni rikkumine võib tuleneda mitmetest põhjustest. Peamised on järgmised:

• 1) duodeniit - kaksteistsõrmiksoole põletikulised protsessid, millega kaasneb sekretiini moodustumise vähenemine; selle tulemusena väheneb kõhunäärme mahla sekretsioon;
• 2) kõhunäärme funktsiooni neurogeenne inhibeerimine (vaginaaldüstroofia, atropiini mürgistus);
• 3) näärme kanali ummistumine või kokkusurumine;
• 4) kasvaja hävitamine;
• 5) keha allergiline muutus;
• 6) kõhunäärme põletikuliste protsesside tekkimine (äge ja krooniline pankreatiit).

Kui eksperimendis sisestatakse näärmekanalisse tühine kogus trüpsiini, algab selle koe vägivaldne nekroos, sest trüpsiin suudab aktiveerida pankrease mahla trüpsiinogeeni (autokatalüütiline reaktsioon). Tõenäoliselt on sarnane protsess võimalik inimestel, kellel on trüpsiini inhibiitori puudus, mis tavaliselt esineb kõhunäärmes, ja suure mahuga mahla vabastamisega. See selgitab pankreatiidi sagedasemat esinemist pärast rikkaid rasvaseid toite.

Pankrease funktsiooni häirete korral väheneb ensüümide moodustumine ja seetõttu häiritakse kaksteistsõrmiksoole seedimist. Rasva seedimine kannatab eriti järsult, kuna kõhunäärme mahl sisaldab kõige aktiivsemat lipolüütilist ensüümi. Ei imendu 60–80% rasvast, mis on väljaheitega. Valgu seedimine on vähenenud mõnevõrra vähem ja kuni 30-40% selle kogusest ei imendu. Valgu lagundamise puudumist näitab lihaskiudude suur hulk väljaheites pärast liha võtmist. Samuti on halvenenud süsivesikute seedimine. Tekib seedehäired.

Kui kõhunääre hävitatakse, võivad ensüümid imenduda ümbritsevatesse kudedesse, samuti vere. Kudesid tekib nekroos ensüümide toimel. Eriti iseloomustab rasvkoe (omentum) nekroosi ilmumist, mis tekib pankrease mahla lipaasi mõjul.

Veres ja uriinis suureneb diastase sisaldus.

Pankrease mahla, mis sisaldab aktiivset proteolüütilist ensüümi, vereringesse sisenemine põhjustab arteriaalse vererõhu järsu languse. Ilmneb nn pankrease kollaps, mõnikord surmav. Kui katsel manustatakse loomale inaktiivset (keedetud) kõhunäärme mahla, ei muutu vererõhk.

Seedetrakti häired peensooles

Soolesekretoorse funktsiooni rikkumine võib sõltuda eritunud mahla koguse vähenemisest, ensüümide sisalduse vähenemisest ja parietaalse seedimise rikkumisest. Soole seedimise nõrgenemise tõttu muutub rasvade ja valkude seedimine vähe, kuna kõhunäärme mahla lipaasi ja amülaasi eritumine on kompenseeriv.

Väga tähtsad on imikute soolehappe sekretsiooni häired, kui laktaasi või invertase puudumise tõttu väheneb piimasuhkru imendumine.

Imendumisprotsesside rikkumine ilmneb nende aeglustamisel või patoloogilisel võimendamisel.

Aeglustamine võib olla tingitud:

• 1) toidu masside ebapiisav lõhustamine maos ja kaksteistsõrmiksooles;
• 2) parietaalne seedimine;
• 3) sooleseina kongestiivne hüpereemia (vaskulaarne parees, šokk);
• 4) sooleseina isheemia (näiteks juhul, kui pliikoolil tekib soolestiku spasm ja isegi soolteinfarkt);
• 5) peensoole põletik (enteriit), kui selle limaskesta paistetus, paistetus;
• 6) peensoole suurema osa resektsioon;
• 7) soolte obstruktsioon soolte ülemises osas, kui toidu massid ei sisene soole distaalsetesse segmentidesse.

Pikaajalise halvenenud imendumise tõttu areneb keha kadu, tekib hüpovitaminoos (lastel) ja teised seedetrakti puudulikkuse ilmingud.

Imendumise ebanormaalne suurenemine seostatakse sooleseina suurenenud läbilaskvusega (näiteks selle aktiivse hüpereemia või sooleepiteeli ärrituse tõttu). Eriti lihtne on suurendada imendumist väikelastel, kus sooleseina läbilaskvus on üldiselt kõrge. Sel juhul võib toitainete ebatäieliku jagamise saadused imenduda ja joobuda. Mõnikord võib muutumatul kujul imenduda kanamunade või lehmapiima valku. Keha on ülitundlik, tekivad allergilised reaktsioonid.

Soole motoorse funktsiooni kahjustus

Soole motoorse funktsiooni katkemine avaldub peristaltika kiirendamises või aeglustumises ja nende protsesside vaheldumises, samuti pendelilaadsetes liikumistes. Soole obstruktsioonis on täheldatud soole motoorse funktsiooni väljendunud häireid.

Peristaltika kiirendamine. Peristaltika kiirenemise tagajärjel liigub toiduõli kiiremini soolte kaudu ja tekib kõhulahtisus (kõhulahtisus). Kõige sagedasemad kõhulahtisuse põhjused on seedetrakti põletikulised muutused. See suurendab sooleseina retseptorite erutatavust, mis põhjustab peristaltika kiirenemist erinevate, sealhulgas piisavate stiimulite toimel. Kõhulahtisus tekib siis, kui soolestiku ebatavalised ärritavad ained: seedimata toit (näiteks ahilia), kääritamise ja lagunemise tooted, mürgised ained. Peristaltika kiirendusel on sel juhul kaitsev tähendus. Peristaltika kiirenemine viib vaguse närvi keskme erutuvuse suurenemiseni, kuna see aktiveerib soole motoorikat. Kõhulahtisus, mis soodustab keha vabanemist seedimatutest või toksilistest ainetest, on kaitsev. Pikaajalise kõhulahtisuse korral esineb sügav seedehäire, mis on seotud soole mahla sekretsiooni halvenemisega, seedimise ja toitainete imendumisega soolestikus. Püsiv kõhulahtisus viib seedehäirete tekkeni.

Peristaltika aeglustumine. Samal ajal on pärsitud toidupulbri arengut soolestikus ja tekib kõhukinnisus. Kõhukinnisus võib olla spastiline ja atooniline.

Spastiline kõhukinnisus esineda toksiliste tegurite (pliimürgitus), psühhogeense toime, samuti kõhuõõne eri osade viskoosse vistseraalse refleksi mõjul. Kõik need tegurid põhjustavad soole teatud osade spastilise kokkutõmbumise ja fekaalimasside kogunemise selles.

Atooniline kõhukinnisus põhjustatud teguritest, mis põhjustavad sooleseina toonuse vähenemist ja peristaltika nõrgenemist, nimelt:

• 1) sooleseina toon väheneb halva toitumisega, vähene kiu söömine, kaaliumi ja kaltsiumi dieedisoolade puudumine, toidu masside liigne seedimine maos (näiteks maomahla happesuse suurenemisel);
• 2) muutused sooleseinas, vähendades selle tooni, tekivad eakatel ja rasvunud patsientidel;
• 3) avitaminosis B väheneb soole toon₁ seoses atsetüülkoliini metabolismi rikkumisega;
• 4) Hirschsprungi tõve korral täheldatakse soole motoorika kaasasündinud häireid. Nendel patsientidel puuduvad auerbachi plexuse ganglionsed rakud sisemises anal sfinkteris, pärasooles ja sigmoidi käärsooles. Soole, millel on häiritud innervatsioon, kitsenes järsult. Nende kohal asuvad alad on laienenud, piklikud, lihaskiht on hüpertrofeeritud; Peristaltika on suurenenud, kuna käärme läbimine kitsenenud sooleosade kaudu on äärmiselt raske. Hirschprungi haigust iseloomustab puhitus, sagedane oksendamine ja püsiv kõhukinnisus.

Pikaajalise kõhukinnisusega kannatab soolestiku seedimine, kuna soolestiku lahus väheneb ja selle ensüümide aktiivsus on pärsitud. Atoonilise kõhukinnisusega võib kaasneda soole venitamine, väljaheidete stagnatsioon, fekaal kivide moodustumine. Samal ajal areneb soolestikus roheline mikrofloora, mis viib soole intoksikatsiooni.

Soole obstruktsioon

Soole obstruktsioon (iileus) esineb siis, kui soolestikus on toiduainete masside läbipääsuks takistusi. On olemas mehaaniline obstruktsioon soole valendiku mehaanilisest sulgemisest ja dünaamiline obstruktsioon, mis on tingitud soole lihaste halvatusest või spasmist. Mehaaniline soolestiku obstruktsioon areneb siis, kui soolestikku blokeerib kasvaja, ussid, sapikivid, kui seda surutakse väljastpoolt armi, kasvaja, soolte inversiooni, invagineerimise teel.

Obstruktsioon, mis tekib soolestikus (kõrge soole obstruktsioon), on raskem kui jämesoole obstruktsioon.

Soole obstruktsiooni patogenees on keeruline. Keha mürgine soole sisu imendumine, muutunud sooleseina patoloogiline refleksi mõju, keha dehüdratsioon ja vere kloriidide taseme langus, kuna need tungivad veega kõhuõõnde.

Defekatsioonihäire

Defekatsiooni rikkumine võib toimuda järgmistel juhtudel;

• 1) tugeva vaimse šoki (hirm, hirm) korral võib kaduda ajukoorme mõju roojamise seljaajule, samas kui roojamine muutub tahtmatuks (refleks);
• 2) nn kahjustuse korral. pelvici, hypogastrici; selle toimega seotud lihaste funktsiooni häire tõttu halveneb roojamine;
• 3) pärasooles põletikuliste protsesside ajal suureneb retseptorite tundlikkus ja esinevad sagedased valed soovid roojata (tenesmus);
• 4) lumbosakraalse seljaaju vigastuste korral tekib soole liikumise keskme väljalülitumise tõttu väljaheite masside inkontinents. Mõne aja pärast võivad perioodilised soole liikumised taastuda, kuid puudub vajadus tunnetada soole liikumist.

Abdominals ei ole seotud roojamisega. Selle tulemusena muutub pärasoole tühjendamine mittetäielikuks, tekib kõhukinnisus.

Kuumutus

Kuumutus - gaaside kogunemine soolestikus, puhitus. Kuumutus tekib soole atooniga ja sellest tulenevalt lagunemise ja kääritamise protsesside intensiivistumine. Soolest võib koguneda süsinikdioksiidi, metaani, vesiniksulfiidi, ammoniaaki ja muid gaase. Samal ajal häiritakse vereringet sooleseinas, selle mehaanilisi ja kemoretseptoreid ärritatakse ning diafragma tõuseb. Kehas esinevad mitmed refleksivahetused: diureesi pärssimine, esmalt arteriaalse vererõhu tõus ja seejärel vähenemine, venoosse vererõhu tõus. Seedetrakkide sekretsioon on pärssitud, mis koos soole atooniga süvendab kõhupuhitusnähtust. Loodakse nõiaring.

Soole autotoksikatsioon

Tervetel inimestel sooles, eriti tema paksus osas, on rikas mikrofloora. Päevas koos väljaheitega on triljoneid baktereid. Soolestiku mikrofloor koosneb fermentatsioonibakteritest (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum jne), bakteritest (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes jne). Terves organismis domineerivad fermentatsioonibakterid. Nende aktiivsuse tulemus on piimhape ja võihape, süsinikhape ja metaan. Kääritatud süsivesikud, kiud, mädanenud valk ja lämmastikuained. Mikroorganismid sünteesivad mõningaid vitamiine (K, B₁, Sisse₂, foolhape jne).

Lõhustamise seisukohalt on väga tähtsad bakterid Omelyansky, mis jagab tselluloosi. Nende hulka kuuluvad B. cellulosae methanicus, B. cellulosae dissolveus.

Terves kehas ei väljendu kääritamis- ja mädanemisprotsessid järsult. Saadud mürgised ained elimineeruvad kehast või neutraliseerivad selle ja mürgistus ei toimu. Mädanenud ja kääritatavad protsessid suurenevad liikuvuse nõrgenemisega ning seda süvendab soole sekretsiooni ja meteorismi vähenemine, mis tavaliselt kaasneb kõhukinnisusega. Eriti tugev intoksikatsioon soolestiku ummistusega.

Soole masside stagnatsiooniga sooles intensiivistuvad lagunemise protsessid. Toksilised ained moodustuvad aminohapetest - skatoolist, kresoolist, indoolist, fenoolist jne (vt diagramme).

Aminohapete suure koguse dekarboksüülimisel tekivad mõned amiinid: histamiin, kadaveriin, putressiin.

Need ained imenduvad veresse ja neutraliseeritakse maksas. Täpsemalt neutraliseeritakse skatooli ja indooli, sidudes neid väävel- ja glükuroonhapetega (moodustunud indoksüül-väävelhape, scatoxyl sulfuric, indoksüülglükuroon, skatoksil-glükuroonhape). Teised mürgised ained neutraliseeritakse deaminatsiooni, oksüdeerumisega jne. Mõned neist erituvad neerude kaudu. Kui tekib palju mürgiseid aineid ja lagunemisprotsesse täheldatakse pikka aega, siis selle maksakoormuse tõttu on selle neutraliseeriv funktsioon ebapiisav. Mürgised ained ringlevad veres ja avaldavad toksilist mõju.

Soole joobeseisundi patogeneesis on oluline neerude eritumine, mis maksapuudulikkuse korral eemaldab soolestikus tekkinud mürgised ained (näiteks indikaator). Neerufunktsiooni puudumise tõttu süvenevad soole intoksikatsiooni nähtused,

Funktsionaalsete häirete mehhanism intestinaalses joobes on väga keeruline. Sooles olevad mürgised ained avaldavad erinevatele elunditele ja kehasüsteemidele refleksiefekti. Tillid, mis on lõksu sees, mõjutavad veresoonte ja aju keskuste retseptoreid. Akuutse intestinaalse intoksikatsiooni iseloomulikud ilmingud on: arteriaalse vererõhu langus, valu tundlikkuse vähenemine, glükogeeni säilitamise vähenemine maksas ja hüperglükeemia, südame kontraktsioonide nõrgenemine, hingamisdepressioon, ajukoorme sügav pärssimine. Need sümptomid võivad muutuda komaatiks. Kroonilise intestinaalse mürgistuse jaoks on iseloomulik peavalu, aneemia, müokardi degeneratiivsed muutused. Söögiisu vähenemine, toiduainete seedimine häirib seedetrakti näärmete sekretsiooni pärssimise tõttu.

Soole intoksikatsioon on eriti raske väikelastele, kuna nende kompensatsioonimehhanismid on vähem täiuslikud kui täiskasvanutel.

Seedetrakti erinevate osade eemaldamise tagajärjed

Eksperimendi üksikasjalik uuring viidi sellele küsimusele esmalt läbi E. S. Londoni laboris. Südame mao eemaldamine põhjustas küllastustunnet, bulimia ja polüfagiooni. Söömine lõppes sageli oksendamisega, mis sarnanes lämbumisrünnakule ja millega kaasnes kaela lihaste kokkutõmbumine. Omandab oksendamist, kuna see esines söögitoru toidus (söögitoru oksendamine).

Pyloruse väljalülitamine (gastroenterostoomia kehtestamine) mõjutas kõiki mao funktsioone. Toidumasside mahalastamise kiirus aeglustus 3-5 korda. Mida sagedamini kasutati madalamat soolestikku anastomoosi, seda suurem oli evakueerimise aeglustumine. Mao põhja eemaldamine põhjustas peamiselt selle reservuaari ja sekretoorse funktsiooni rikkumist. Eriti ilmnesid häired, kui kogu kõht eemaldati, kuid selle funktsioonid astusid järk-järgult üle seedetrakti alumisele osale. Kliiniliste vaatluste kohaselt arenevad paljud patsiendid, kes on läbinud mao resektsiooni, nn dumpingu sündroomi. See seisneb selles, et 20-30 minuti jooksul pärast söömist esineb patsientidel nõrkus, iiveldus, südamepekslemine, suurenenud higistamine, kuumuse tunne, pearinglus. Need nähtused on seletatud jejunumi refleksi mõjutustega selle kiire ülevooluga. Mitmed pärast sööki töötavad hüperglükeemiad on tingitud süsivesikute kiirest imendumisest peensooles, millele järgneb reaktiivne hüpoglükeemia.

E.S. Londoni sõnul viib peensoole täielik eemaldamine paratamatult looma surma. Hiljem näidati, et looma eluiga saab päästa 1 / 2–2 / 3 ja isegi 7/8 soolestiku resektsiooni ajal.

Pärast jämesoole täielikku eemaldamist (otsese ileo-cecal anastomoosi kehtestamine) aeglustati toidu masside evakueerimist maost ja peensoolest kiirendati. Kuid juba 5 kuud pärast jämesoole resekteerimist oli kõhust evakueerimine normaalne, kuid toidu ühekordse soole läbimine (eriti selle viimased portsjonid) aeglustus. Soole sekretoorne funktsioon inhibeeriti.

Seedehäired

Seedimine on toidu mehaanilise ja keemilise töötlemise protsess, mille tulemusena imendub ja imendub toitained ning lagunemisproduktid ja lagundamata tooted eemaldatakse sellest. Seedimine on ainevahetuse algstaadium. Isik saab toitu ja kõiki vajalikke aineid kudede taastamiseks ja kasvuks. Siiski on toiduainetes sisalduvad valgud, rasvad ja süsivesikud, samuti vitamiinid ja mineraalsoolad keha võõrkehad ja neid ei saa imenduda selle rakkudes. Esiteks tuleb need ained transformeerida väiksemateks vees lahustuvateks molekulideks ja neil puudub spetsiifilisus. See protsess toimub seedetraktis ja seda nimetatakse seedimiseks.

Haiguse põhjused

Seedetrakti häired tekivad maomahla ebapiisava sekretsiooni või seedetrakti sisu evakueerimise tõttu, mis on tingitud patoloogilisest protsessist mis tahes seedetrakti organis.

Sümptomid

Seedetrakti häired:

• söögiisu häire
• epigastria piirkonnas levinud raskustunne
• iiveldus, mõnikord oksendamine
• kõhulahtisus või kõhukinnisus
• kõhuõõne
• colicky või valutavat seljavalu
• peavalud
• ärrituvus

Seedehäirete ravi

Ravirežiim määratakse seedetrakti häirete põhjuste põhjal (patoloogilise protsessi areng, soole kokkusurumine või algpõhjus).

1. etapi ravi - algpõhjuse korrigeerimine.

2. etapp - sümptomaatiline ravi.

Peamised ravimite rühmad, mida saab kasutada soolte motoorika normaliseerimiseks:

• Prokineetilise rühma ravimid: Domperidone (Motilium), metoklopramiid (Reglan).
• Antispasmoodikumid: drotaveriin (No-shpa) spasmide ja valu kõrvaldamiseks.
• Loperamiid (Imodium) - ravimit kasutatakse äärmiselt ettevaatlikult ja objektiivsete näidustuste olemasolu korral.
• Duspataliin.
• Kõhupuhitusega kaasneb simetikoon (Espumizan) või Pancreoflant (ensüümide ja simetikooni kombinatsioon).
• Kõhukinnisuse tekke korral nähti ette lahtistav ravim. Eelistatakse ravimeid, mis sisaldavad laktoosi, millel on kerge lahtistav toime ja mis on väga talutav (Duphalac).

Kasutatava toidu seedimise normaliseerimiseks: t

• Ensüümpreparaadid: pankreatiin, Creon, Mezim.
• Adsorbendid: Smecta.
• Probiotikumid: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Seedetrakti häired sooles. Soole seedetrakti, motoorse, imendumise ja barjääri funktsioonide tüüpilised häired: nende põhjused, mehhanismid ja tagajärjed.

Seedetrakti rikkumine:

Seedetrakti häirete peamisteks põhjusteks on kõhunäärme eksokriinse funktsiooni häired, sapi eritumine peensoolesse ja lima ja bikarbonaadi eritumine peensoole luumenisse koos oma (Brunneri) kaksteistsõrmiksooleseina näärmetega ja arvukate villikehade rakkudega ja krüptiliste soolehakkudega.

1. Pankrease eksokriinse funktsiooni häired: põhjustab kõhunäärme sarkoosiiti.

- kõhunäärme massi vähendamine (näiteks nekroosi, selle osa resektsiooni, kasvaja kahjustuse, skleroosi korral).

- Ristikeste (kivi, kasvaja jne) ummistumise või kanalite (näiteks kasvaja või armi) purunemise tagajärjel rikastati näärme sekretsioonide väljavoolu kaksteistsõrmiksoole.

- Nääre kanalite düskineesia (toonuse vähenemise või vastupidi MMC kanalite spasmide tõttu).

- närvi- ja humoraalsete regulatiivsete häirete tõttu näärme aktiivsuse katkestamine.

1. Sappide eritumise häired peensooles.
2. Tungraku rakkude ja Brunneri näärmete sekretsiooni häired.

Peamised põhjused on soole limaskesta atroofia või hüpotroofia, osa peensoole resektsioon, haavandilised erosive muutused soole limaskestas.

Soolestiku seedehäire rikkumine põhjustab kõhu- ja parietaalse (membraani) seedimise häireid (sealhulgas malabsorptsioonisündroomi teket).

Soole imendumise funktsiooni häired:

Soole imendumishäirete peamised põhjused.

• Ebapiisav kõhu ja membraani seedimine.
• Soole sisu evakueerimise kiirendamine (näiteks kõhulahtisusega).
• Soole limaskesta villi atroofia.
• Ülemäärane eksudaatide sisaldus limaskestal.
• Peensoole resektsioon
• Vere ja lümfiringluse häired sooleseinas.

Soole motoorse funktsiooni kahjustus:

Soole tõkke kaitsva funktsiooni rikkumine:

Soolesein on efektiivne mehaaniline, füüsikalis-keemiline ja immunoloogiline barjääride ja mikroorganismide eritumise käigus moodustunud toksiline aine soolestiku mikrofloorale.

Soole barjääri funktsiooni rikkumised võivad põhjustada keha nakatumist, tokseemia või toksilise infektsiooni teket, seedetrakti häireid ja organismi kui terviku elutähtsat aktiivsust.

Seedetrakti häired sooles

Seedetrakti häired sooles

Sappide sekretsiooni rikkumine. Ebapiisavat sapi voolu soolestikku nimetatakse hüpokooliks, selle saamise täielik lõpetamine on Acholia. Need nähtused on võimalikud ühise sapiteede ummistumise või kokkusurumise korral, mis on vastuolus maksa sapiteede funktsiooniga. Achoolias on rasvade seedimine ja imendumine eriti tõsised, sest pankrease mahla lipaas sapi puudumisel on mitteaktiivne ja rasvad ei ole emulgeeritud ning nende kokkupuude lipolüütilise ensüümiga on raske. Sappu puudumise tõttu kannatab rasvhapete, kolesterooli, rasvlahustuvate vitamiinide imendumine. Ebapiisava seedimise ja rasva imendumise tõttu areneb steatorröa - liigne rasvasisaldus väljaheites.

Kõhunäärme välise sekretsiooni rikkumine. Kõhunäärme välise sekretsiooni rikkumise põhjuseks võib olla mitu põhjust:

1) duodeniit - kaksteistsõrmiksoole põletikulised protsessid, millega kaasneb sekretiini moodustumise vähenemine;

2) kõhunäärme funktsiooni neurogeenne inhibeerimine (vaginaaldüstroofia, atropiini mürgistus);

3) näärme kanali ummistumine või kokkusurumine;

4) kasvaja hävitamine;

5) keha allergiline muutus;

6) kõhunäärme põletikuliste protsesside tekkimine (äge ja krooniline pankreatiit).

Pankrease funktsiooni häirete korral väheneb ensüümide moodustumine ja seetõttu häiritakse kaksteistsõrmiksoole seedimist. Rasva seedimine kannatab eriti järsult, kuna kõhunäärme mahl sisaldab kõige aktiivsemat lipolüütilist ensüümi. Valgu lagundamise puudumist näitab lihaskiudude suur hulk väljaheites pärast liha võtmist. Samuti on halvenenud süsivesikute seedimine. Tekib seedehäired.

Kui kõhunääre hävitatakse, võivad ensüümid imenduda ümbritsevatesse kudedesse, samuti vere. Kudesid tekib nekroos ensüümide toimel. Eriti iseloomustab rasvkoe (omentum) nekroosi ilmumist, mis tekib pankrease mahla lipaasi mõjul. Veres ja uriinis suureneb diastase sisaldus.

Seedetrakti häired peensooles. Soolesekretoorse funktsiooni rikkumine võib sõltuda eritunud mahla koguse vähenemisest, ensüümide sisalduse vähenemisest ja parietaalse seedimise rikkumisest. Soole seedimise nõrgenemise tõttu muutub rasvade ja valkude seedimine vähe, kuna kõhunäärme mahla lipaasi ja amülaasi eritumine on kompenseeriv.

Suurt tähtsust omavad soolestiku mahla sekretsiooni häired imikutel, kui laktaasi või invertase puudumise tõttu on piima suhkru imendumine vähenenud.

Imendumisprotsesside rikkumised väljenduvad aeglustamises või patoloogilises võimendamises.

Viivitusega imendumine võib olla tingitud:

1) toidu masside ebapiisav lõhustamine maos ja kaksteistsõrmiksooles;

2) parietaalne seedimine;

3) sooleseina kongestiivne hüpereemia (vaskulaarne parees, šokk);

4) sooleseina isheemia (näiteks juhul, kui pliikoolil tekib soolestiku spasm ja isegi soolteinfarkt);

5) peensoole põletik (enteriit), kui selle limaskesta paistetus, paistetus;

6) peensoole suurema osa resektsioon;

7) soolestiku obstruktsioon soolte ülemises osas, kui toidu massid ei sisene soolestiku toitumissegmentidesse.

Pikaajalise halvenenud imendumise tõttu areneb keha kadu, tekib hüpovitaminoos (lastel) ja teised seedetrakti puudulikkuse ilmingud.

Imendumise patoloogiline suurenemine on seotud sooleseina läbilaskvuse suurenemisega (näiteks selle aktiivse hüpereemia või sooleepiteeli ärrituse tõttu). Eriti lihtne on suurendada imendumist väikelastel, kus sooleseina läbilaskvus on üldiselt kõrge. Sel juhul võib toitainete ebatäieliku jagamise saadused imenduda ja joobuda.

Vähenenud soole motoorne funktsioon. Soole motoorse funktsiooni katkemine avaldub peristaltika kiirendamises või aeglustumises ja nende protsesside vaheldumises, samuti pendelilaadsetes liikumistes. Soole obstruktsioonis on täheldatud soole motoorse funktsiooni väljendunud häireid.

Peristaltika kiirendamine. Peristaltika kiirenemise tagajärjel liigub toiduõli kiiremini soolestikus ja areneb kõhulahtisus. Kõige sagedasemad kõhulahtisuse põhjused on seedetrakti põletikulised muutused. See suurendab sooleseina retseptorite erutatavust, mis põhjustab peristaltika kiirenemist erinevate, sealhulgas piisavate stiimulite toimel. Kõhulahtisus tekib siis, kui ebaharilikud ärritavad ained mõjutavad soolestikku: seedimata toit (näiteks ahilia), kääritamise ja lagunemise tooted, mürgised ained. Peristaltika kiirendusel on sel juhul kaitsev tähendus.

Peristaltika aeglustumine. Samal ajal pärsitakse soolestiku toiduõli edendamist ja tekib kõhukinnisus. Kõhukinnisus võib olla spastiline ja atooniline.

Spastiline kõhukinnisus tekib toksiliste tegurite (plii, mürgistus), psühhogeense toime, samuti kõhuõõne erinevatest osadest pärit vistsero-vistseraalsete reflekside mõjul. Kõik need tegurid põhjustavad soole teatud osade spastilise kokkutõmbumise ja fekaalimasside kogunemise selles.

Atoonide kõhukinnisust põhjustavad need tegurid, mis põhjustavad sooleseina toonuse vähenemist ja peristaltika nõrgenemist, nimelt: sooleseina toon väheneb halva toitumise, söömise, kehva toidulisandiga, kaaliumi- ja kaltsiumisoolade puudumisega dieedis, toidu masside liigne seedimine maos (näiteks, maomahla happelisuse suurenemisega); eakatel on muutused sooleseinas, vähendades selle tooni; B6-vitamiini puudulikkuse tõttu väheneb soole toon, mis on tingitud atsetüülkoliini metabolismi kahjustumisest jne.

Soole obstruktsioon - tekib siis, kui soolestikus on toiduainete masside läbipääsuks takistusi. Mehaaniline takistus on tingitud soole luumenite mehaanilisest sulgemisest ja dünaamilisest obstruktsioonist, mis on tingitud soole lihaste halvatusest või spasmist.

Soole obstruktsiooni patogenees on keeruline. Keha mürgine soole sisu imendumine, muutunud sooleseina patoloogiline refleksi mõju, keha dehüdratsioon ja vere kloriidide taseme langus, kuna need tungivad veega kõhuõõnde.

Defekatsiooni rikkumine võib toimuda järgmistel juhtudel:

1) tugeva vaimse šoki (hirm, hirm) korral võib kaduda ajukoorme mõju roojamise seljaajule, samas kui roojamine muutub tahtmatuks (refleks);

2) nn kahjustuse korral. pelvici, itypogastrici defekatsioon on häiritud selles seaduses osalevate lihaste funktsiooni häire tõttu;

3) pärasooles põletikuliste protsesside ajal suureneb retseptorite tundlikkus ja esinevad sagedased valed soovid roojata (tenesmus);

4) nimmepiirkonna seljaaju vigastuste korral tekib soole liikumise keskuse väljalülitamise tulemusena väljaheite masside inkontinents; mõne aja pärast võivad perioodilised soole liikumised taastuda, kuid puudub vajadus tunnetada soole liikumist.

Sidekoe düsplaasiaga patsientidel valk-energia puudulikkuse tekke ajal seedetrakti häired ja imendumine sooles

Valgu-energia puudulikkus on levinud seedetrakti patoloogiaga patsientidel, mis põhineb soole seedimise ja imendumise häirete arengul. Läbivaatamine kajastab valgu-energia puudulikkuse mehhanisme n

Tihedat tähelepanu ülekaalulistele patsientidele suunatakse sageli arst niivõrd sama olulisest probleemist kui alatoitumusest. Haiguse kulgemise prognoosi hindamisel, kehakaalu puudulikkuse esinemisel, toitumispuudulikkusel ei arvestata alati metaboolsete häirete astet. Oluline roll valgu-energia puudulikkuse arengus on seedetrakti kahjustumise ja soole imendumise protsess.

Sidekoe düsplaasia (DST) patsientidel täheldatakse valgu-energia puudulikkuse märke sagedamini kui elanikkonna keskmine [1]. Taustahaigusena määrab DST erinevate elundisüsteemide morfofunktsionaalsete häirete mitmekesisuse.

Lõhustamisprotsess koosneb "seedetrakti transpordikonveieri" töö järjestikustest muutuvatest etappidest [2]:

• süvendatud seedimist;
• parietaalne seedimine;
• imendumine, rakusisene seedimine ja toitainete transport keha sisekeskkonda.

Kõhu, kaksteistsõrmiksoole (kaksteistsõrmiksoole), kõhunäärme, maksa, sapiteede, peensoole, nii orgaanilise kui ka funktsionaalse olemuse korral tekivad kõhu seedimise (maldigestia) ja imendumise (malabsorptsioon) rikkumised mitmesugustes patoloogilistes protsessides. seedetrakti ühendused nii individuaalselt kui ka kombineeritult, viies lõppkokkuvõttes valgu-energia puudulikkuse tekkeni (joonis 1).

Seedetrakti seedehäired põhjustavad seedetrakti mis tahes liikumishäireid (nii hüper- kui hüpomotoorne), mis esinevad nii mao sekretsiooni puudulikkuses kui ka soole ülemäärases hapestumises, neuropeptiidisüsteemi ebapiisavas stimulatsioonis ja selle suurenenud reaktiivsuses. Sekundaarsed põletikulised protsessid süvendavad soolestiku seedimist ja imendumist. Veelgi enam, mida väljendunud on seedetrakti häired sooles, seda selgemalt on tekkinud mao, maksa, sapiteede, kõhunäärme motoorsed ja seedetrakti funktsioonid - tekib “nõiaring”.

Kõhu seedimise häireid jälgivad parietaalse hüdrolüüsi häired, toitainete, vitamiinide, mikroelementide ja valgu-energia puudulikkuse vähenemine.

Maldigestiooni struktuurne ja funktsionaalne alus DST-ga patsientidel

Serootilise membraani, piki- ja ümmarguse lihaskihi, submucosa, õõnsate organite limaskestade, ühe sidekoe skeleti moodustava sidekoe disorganiseerumine põhjustab anatoomilise organi varieeruvuse DST taustal. Ebatavalised kollageeni trimmerid on äärmiselt tundlikud mehaanilise koormuse suhtes. Muutused seedetrakti suuruses, pikkuses reeglina varakult ja suuresti mõjutavad nende muutust, kontraktiilsuse vähenemist erinevate gastroenteroloogiliste sündroomide tekkega.

DST-ga patsientidel on seedesüsteemil oma anatoomilised omadused [4]:

1. Suuõõne düsplastilisest sõltuvusest tulenevad muutused: kõrge suulae, ebakorrektne asukoht, rahvarohked hambad, vale hammustus.
2. Sfinkter-aparaadi düsplastilised muutused.
3. Düsplastisõltuvad organi fikseerimise häired (elundi ptoos): gastroptoos, hepatoptoos, kolonoptoos.
4. Düsplastist sõltuvad muutused suuruses, õõnsate elundite pikkuses (omandatud elus): megakoloon, dolichosigma, piklik sapipõie, mao "loomkoormuse" kujul.
5. Düsplastikust sõltuvad muutused õõnsate organite seintes koos divertikulaariga (mis on omandatud elu jooksul): söögitoru, mao, väikeste ja pakste soolte divertikulaar.
6. Hernia (kubeme-, reieluu-, naba-, diafragmaalne küünis, eesmise kõhu seina).
7. Seedetrakti anomaaliad.

DST-ga patsientide seedetrakti funktsionaalseid häireid iseloomustab kliiniliste sümptomite ilming, mitmekesisus ja püsivus, hüpomotoorsete häirete kõrge esinemissagedus ja refluks [5-11]. DST-ga patsientidel on moto-tooniliste häirete ja kliiniliste ilmingute aluseks seedetrakti düsplastilisest sõltuvast anatoomilisest muutusest (anatoomilise organi varieeruvus, sfinkteride puudus). Seedetrakti kaebuste ja fenotüüpiliste nähtude olemasolu (asteeniline konstitutsioon, torakodiafragmaatilise sündroomi jne esinemine) peaks olema põhjuseks, kuidas viia läbi seedetrakti põhjalik uurimine, et selgitada välja tuvastatud häirete põhjus.

DST-ga patsientidel, kellel on kehakaalu puudulikkus, on seedetrakti verevarustus madalam volumetriline verevool splanchnetic vereringesüsteemis, mis omakorda raskendab toitainete, vitamiinide ja mikroelementide imendumist ja imendumist [12].

Terapeutilised aspektid

Konservatiivne ravi hõlmab:

• seedetrakti motoorsete ja tooniliste häirete korrigeerimine;
• sapi sekretsiooni normaliseerumine;
• intestinaalse mikrobiotsükoosi taastamine;
• ensüümi asendusravi;
• valgu-energia puudulikkuse, hüpovitaminoosi, mikrotoitainete puuduse korrigeerimine).

Kõikidele patsientidele soovitatakse splanchnoptoosi juuresolekul meditsiinilist sidet kandvat toitumist koos sagedaste murdosa söögikordadega.

Hüpomotoorsete hüpokineetiliste häirete kõrvaldamiseks on prokineetika (domperidoon, itopriid) näidustatud standardannustes, ravi kestus on kuni 1 kuu, kursused 2-3 korda aastas ja / või mitteselektiivne opioidiretseptori agonist (trimebutiin). Kõhukinnisuse korral on näidustatud enterokineetiline prukalopriid.

Sapipõie anomaaliate, sapiteede hüpomotoorse düskineesia juuresolekul on soovitatav kasutada ursodeoksükoolhappe preparaate. Lisaks kolereetilisele toimele normaliseerivad preparaadid sapi biokeemilisi omadusi, vähendades konkureerivalt hüdrofoobsete (mürgiste) sapphapete imendumist sooles, suurendavad enterohepaatilise tsirkulatsiooni ajal fraktsioneerivat vereringet, suurendavad sapihapete kontsentratsiooni sapis, inhibeerides proteolüütilise soolestiku kasvu, suurendades mao ja kõhunäärme kasvamist, suurendades mao ja pankrease kasvu, suurendades mao ja pankrease sekretsiooni, suurendades mao ja pankrease sekretsiooni, suurendades mao ja pankrease sekretsiooni, suurendades mao ja pankrease sekretsiooni, suurendades mao ja pankrease sekretsiooni, suurendades mao ja pankrease sekretsiooni, suurendades mao ja kõhunäärme sekretsiooni, suurendades mao ja pankrease sekretsiooni. suhtelise pankrease puudulikkuse ilmingute vähendamine. Mürgiste segatud mitsellide moodustumine vähendab mao reflukside kahjustavat toimet rakumembraanidele sapiteede ja kaksteistsõrmiku ja gastroösofageaalse refluksiga. Hüpokineetilise biliaarse düskineesia korral (ja mitte kõhulahtisuse korral) on keskmine ööpäevane annus 2 mg 2 kg ja 2 kuu vahel kahes annuses 10 mg / kg. Vajadusel soovitatakse ravi korrata. Kui biliaarne refluks gastriit ja refluksösofagiit - 250 mg päevas enne magamaminekut. Ravi 10-14 päeva kuni mitu kuud, kursused.

Antibakteriaalsete ravimite nimetamise põhjenduseks on liigse bakterite kasvu sündroomi esinemine sooles (rifaksimiin 200 mg 3-4 korda päevas 7 päeva jooksul). Proteolüütilise taimestiku kasvu pärssimisega kaasneb lagunemise protsesside vähenemine, bakteriaalsete metaboliitide liigse tootmise pärssimine, sekundaarse kõhunäärme puudulikkuse vähenemine. Pärast antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamist määratakse pro-prebiootikumid. Kõhukinnisuse sündroomiga patsientidel on soovitatav laktuloos. Kõhulahtisuse korral - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte standardannustes. Pro- ja prebiootikumidel on trofiline (stimuleerib soolestiku disahhariidide ensümaatilist aktiivsust) ja immunomoduleerivad toimed. Ravi efektiivsuse kriteeriumid on: üldseisundi paranemine, kõhupuhituse vähenemine, väljaheite normaliseerimine ja mikrobioloogilised näitajad.

Kehakaalu puudumine, kõhulahtisus, düspeptilised häired viitavad mitmikomponentsete ensüümpreparaatide määramisele. Düspeptiliste ilmingute korrigeerimiseks on reeglina piisav kasutada väikeseid annuseid (kuni 10 tuhat ühikut lipaasi) iga söögikorraga kahe nädala jooksul koos kursustega. Mezim Forte'i väljakirjutamise näidustused DST patsientidel on: eksokriinse kõhunäärme funktsiooni puudulikkus, mao, soolte, maksa ja sapipõie kroonilised põletikulised-düstroofilised haigused. Tuleb rõhutada, et ravimi Mezim Forte eelis teiste ensüümravimite suhtes on mitme annusvormi olemasolu, mis sisaldavad vastavalt 3500 ui lipaasi, 10 0000 U lipaasi ja 20 000 U lipaasi, mis võimaldab reguleerida ravimi annust individuaalselt sõltuvalt seedehäire raskusest. Ravimi minimaalse nõutava annuse tiitrimise ja valimise võimalus, võttes arvesse kliinilist olukorda, takistab funktsionaalse kroonilise pankrease puudulikkuse teket, kui kasutatakse suure annusega ensüümpreparaate (10 000 IU lipaasi, 25 000 IU lipaasi).

Säilitades energia tasakaalustamatuse (vajaduste tasakaalu, toitainete taseme ja toitainete omastamise vahel), ei ole mitmetel patsientidel võimalik lahendada toitainete piisava tarbimise probleemi tavapärases dieedis. Malabsorptsioonisündroomi olemasolu õigustab ravimite kasutamist täiendava enteraalse toitumise jaoks. Eelistatav on kasutada poolelementseid segusid (Nutridrink), mis koosnevad valgetest hüdrolüsaatidest-oligopeptiididest, di- ja monosahhariididest, pika ja keskmise süsivesinikuahelaga triglütseriididest, mikroelementidest, vitamiinidest.

Ameerika kliinilise toitumise selts esitles 2001. aastal 90 uuringu metaanalüüsi, millest 50 olid kliiniliselt randomiseeritud (RCT) täiendava enteraalse toitumise kasutamise kohta erinevate päritoluga valgu-energia puudulikkusega patsientidel [13]. Viis uuringut (6%, 2 RCT) näitasid suremuse vähenemist 38 uuringus (42%, 22 RCTs) - paremat funktsionaalsust, 64 uuringus (71%, 35 RCT-d) - paranenud antropomeetrilised ja biokeemilised parameetrid.

Mitmete farmakoloogiliste ravimite (kasvuhormoon ja / või anaboolsed steroidid) kasutamine on ebapraktiline, arvestades hiljutisi teateid kasvuhormooni [14-15] saanud raskete haiguste suurenenud suremusest.

Seega võib seedetrakti ja vistseraalse hemodünaamika düsplaasiast sõltuvaid struktuurseid ja funktsionaalseid omadusi pidada üheks põhjuseks, miks DST-ga patsientidel on valgu-energia puudulikkuse progresseerumine. Mitmesugused gastroenteroloogilised sündroomid, seedetrakti häirete patogeneetiliste mehhanismide keerukus DST-ga patsientidel nõuavad erilist ja tasakaalustatud lähenemist selle patsiendirühma ravile.

Kirjandus

1. Lyalukova E. A. Valgu-energia puudus sidekoe düsplaasia patsientidel // Kliiniline ja eksperimentaalne gastroenteroloogia. 2013
2. Ugolev A. M. Parietaalse (kontakt) seedimise füsioloogia ja patoloogia. L., 1967. 124 p.
3. Maev I.V. Panzinorm Forte-N - efektiivne vahend maldigestiooni / malabsorptsioonisündroomi adekvaatseks raviks // Сonsilium medicum. 2005. Köide 07. Nr 1. P. 12–17.
4. Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu Sidekoe düsplaasia: peamised gastroenteroloogilised ilmingud // Kliiniline ja eksperimentaalne gastroenteroloogia. 2010. Nr. 6. lk 66–69.
5. Belyaeva Ye L. Mõned sidekoe düsplaasia gastroenteroloogilised aspektid: la. teadusartiklid. Peterburi: Peterburi kirjastus GMA, 2001. lk 188.
6. Bogmat LF, Savvo V.M. Südame sidekoe süsteemse düsplaasiaga noorte seedetrakti ülemise seisundi seisund. VIII konverentsi "Lastel olevate kõhu patoloogia tegelikud probleemid" menetlused. M., 2001. lk.
7. Smirnova Y. V. Hemostaasi süsteemi seisund ja kroonilise gastroduodeniidi kliinilised tunnused sidekoe düsplaasia lastel: Autor. dis.... Cand. mesi teadused. Tomsk, 2007. 38 lk.
8. Solodovnik A. G., Mozes K. B. Sidekoe düsplaasia roll seedetrakti patoloogia tekkimisel noorukitel // Sisemise patoloogia tegelikud probleemid. Sidekoe düsplaasia: materjalid 1 vsros. teaduslik praktiline conf. Omsk, 2005. lk 71–72. (Lisa. Ajakirjale. "Omsk Scientific Herald"; № 5 (32)).
9. Klemenov A.V. Mittesüdameta sidekoe düsplaasia sümptomid // Klin. ravimit 2003; 81 (10): 4–7.
10. Lebedenko, TN Helikobakteriga seotud gastriidi kliinilised ja morfoloogilised omadused sidekoe düsplaasiaga patsientidel: Dis.... Cand. mesi teadused. Omsk, 1999. 157 p.
11. Osipenko MF Täiskasvanute käärsoole anomaaliad: levimus, kliiniline esitus, diagnoos, raviviisid. Novosibirsk, 2005, 160 lk.
12. Lyalukova E. A., Livzan M. A., Orlova N. I. Abdominaalse hemodünaamika tunnused asteense konstitutsiooniga patsientidel splanchnoptosisega // Vene ajakiri gastroenteroloogiast, hepatoloogiast, koloprotoloogiast. Vene gastroenteroloogilise nädala 17. oktoobri 10. – 12. Moskva, 2011, T. XXI, nr 5. P. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Valgu-energia alatoitluse ravimine kroonilistes mittestandardsetes häiretes // Am J Clin Nutr. 2001, juuli, 74: 6–24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Hormoonide manustamise hindamine kroonilise pärgarteritõvega patsientidel // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
15. Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N. R. et al. Suurenenud suremus, mis on seotud kasvuhormoonraviga kriitiliselt haigetel täiskasvanutel // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

Meditsiiniteaduste kandidaat E. A. Lyalukova

GBOU VPO OmGMA Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Omsk

Kokkuvõte. Valk-kalorite puudus on tüüpiline seedetrakti patoloogiaga patsientidele. Soole seedimine ja imendumine. Artiklis vaadeldakse konjunktiivse koe düsplaasiaga patsientide valgu-kalorite puudulikkuse mehhanisme.