Krooniliselt pankreatiit

On järgmised tüsistused krooniline pankreatiit: kolestaas (icteric ja anicteric), nakkuslik komplikatsioonidega (põletikuinfiltraadid, mädane sapijuhapõletik, sepsis, reaktiivne pleuriit, kopsupõletik), haruldane tüsistus - obstruktiivne portaali ginertenziya, krooniline kaksteistsõrmiksoole obstruktsioon, ösofagiidi, maohaavand verejooksu sündroom Mallory - Weiss, hüpoglükeemilised kriisid, kõhu isheemia.

Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon

Vastavalt etioloogiale eristatakse järgmisi kroonilise pankreatiidi variante:

• sapi sõltumatu;
• dismetaboolsed;
• ravimid;
• nakkuslik;
• idiopaatiline (tundmatu etioloogiaga).

Eristatakse morfoloogilisi omadusi:

• parenhüüm;
• interstitsiaalne-edematoosne;
• tsüstiline;
• hüperplastiline (pseudotumoroos);
• fibro-sklerootiline (induratiivne).

Pankreatiidi variandid kliinilise kursuse laadi suhtes:

• kerge kurss - harva korduv krooniline pankreatiit, ägenemised ilmnevad kuni 1-2 korda aastas;
• mõõduka raskusega - sageli korduv krooniline pankreatiit, ägenemine esineb 3-4 korda aastas;
• tõsine kursus määrab pidevalt esinevad sümptomid.

Ta on lõpetanud Põhja-Ameerika meditsiiniülikooli üldarstina. Ta töötab Arhangeelski kliinilises onkoloogias kasutatava arstiabi osakonna arstina.

Krooniline pankreatiit (definitsioon, klassifikatsioon, patogenees, diagnoos, ravi)

O.N. MINUSHKIN, MD, Vene Föderatsiooni presidendi haldusosakonna pedagoogiline ja teaduslik meditsiinikeskus, gastroenteroloogia osakond

Krooniline pankreatiit on mitmesuguste etioloogiliste pankrease haiguste grupp, peamiselt põletikulise iseloomuga. Artiklis käsitletakse kroonilise pankreatiidi etioloogiat, patogeneesi, diagnoosi ja ravi. Selles kirjeldatakse diagnoosi klassifikatsiooni ja tunnuseid. Artiklis on esitatud asjakohased ravisoovitused, mis põhinevad isiklikel meditsiinilistel kogemustel. Arvestatakse kroonilise pankreatiidi konservatiivse ravi peamisi lähenemisviise. Erilist tähelepanu pööratakse kõige tõhusamatele ravirežiimidele ja uutele võimalustele selle haiguse ravis.

Termin krooniline pankreatiit (CP) viitab mitmesuguste etioloogiate krooniliste pankrease haiguste rühmale, peamiselt põletikulistele, mida iseloomustavad parenhüümi faaside progresseeruvad fokaalsed, segmentaalsed või difuussed degeneratiivsed või destruktiivsed muutused, mille tulemus on näärmete elementide (pankrease rakkude) atroofia; sidekoe (kiuline) koe; muutused kõhunäärme ductalisüsteemis tsüstide ja kividega. Iga protsessi tulemus on kõhunäärme eksokriinsete ja endokriinsete maksejõuetuse tekkimine.

See määratlus on looduses morfofunktsionaalne ja kliinilises mõttes on CP dünaamiline haigus, mille intensiivsus sõltub selle põhjustajast, ümbritsevate elundite morfofunktsionaalsest olekust, mõjutades protsessi intensiivsust (säilitamine), haiguse staadiumis ja kõhunäärme funktsionaalses seisundis.

Pankreatiidi tekkimisel ja progresseerumisel on peamine patogeneetiline faktor:

1) rõhu suurenemine ductalisüsteemis, mis põhjustab koekahjustusi ja vallandab pankrease ensüüme aktiveerivate reaktsioonide kaskaadi. Sama mehhanism toetab CP kulgu;
2) valgu sadestumine kõhunäärme väikestes kanalites, mis "organisatsiooni" puhul põhjustab kõhunäärme väikest tsüstilist degeneratsiooni (see mehhanism on juhtiv alkohol, näljane, metaboolne, troopiline, seniilne, pärilik, sealhulgas tsüstiline fibroos);
3) kolmas mehhanism on viiruslik, kus pankrease koe autoreduktsioon puudub. Ja peamine progresseerumise mehhanism on raku düstroofia apoptoosiga. CP progresseerumine on seotud kõhunäärme fibroosiga, mis viib ka kõhunäärme restruktureerumiseni ja funktsionaalse pankrease puudulikkuse intensiivsele arengule (eksokriinne ja intrasecretory, mis võib läbida hüperinsulinemia faasi paroksüsmaalse hüpoglükeemiaga);
4) patogeneesi kombineeritud mehhanism, milles osalevad protsessi edasijõudmise eri tegurid - sel juhul tuleb valida juhtiv, mis peaks määratlema terapeutilise lähenemise. Sellega seoses on kaasatud mis tahes pankreatiidi vormis vaskulaarne faktor, mis muudab mikrotsirkulatsioonisüsteemi hüpoksiaga (mis põhjustab cAMP taseme tõusu, Ca + transpordi aktiveerimist rakkudesse, dissotsiatsiooni, oksüdatsiooni ja fosforüülimist, millele järgneb raku deenergiseerimine ja degeneratsiooniprotsesside suurenemine).
Kirjeldades kroonilise pankreatiidi kliinilist pilti, toetume me oma kogemusele, mis põhineb 600 patsiendil tehtud uuringul, mida täheldati 10–15 aastat ägeda ägeda pankreatiidi või esimese kroonilise haiguse kulgemise eest.

CP diagnoosimisel ei saa ignoreerida haiguse kliinilist pilti, samas kui see on haiguse erinevatel perioodidel erinev. Eralda:

1) esialgne periood (tingimuslikult kuni 10 aastat), mida iseloomustavad ägenemise ja remissiooni perioodid. Ägenemise perioodi iseloomustavad erineva intensiivsusega ja lokaliseeruvad valud (kui kõhunäärme pea kannatab, on kõhu paremas ülemises osas valu, kui keha on kahjustatud, on keskel valu ja kui saba on kahjustatud, on valu vasakul poolel. Valu on vasakus pooles. käärsoole ja on sagedasem soole lüüasaamisega, selle aja jooksul ei ole düspeptiline sümptomite kompleks kliinilise pildi määramisel põhiline ja piisava ravi korral peatatakse see esmalt;
2) teine ​​periood (etapp) - eksokriinsete pankrease puudulikkuse periood (tavaliselt pärast 10-aastast kursust). Selle aja jooksul tekitavad valud düspeptilist sümptomite kompleksi (seedetrakti). Sellega seoses tekib mao düspepsia seoses gastroduodenostasiga, gastroindofageaalse refluksiga ja soolestiku düspepsiaga, mis on tingitud läbipaistva seedimise rikkumisest;
3) eraldada ka CP kursuse "keeruline" variant. Seda iseloomustab muutus haiguse "tavalisel" kulgemisel. Valud võivad suureneda, nende kiirgus muutub. Düspepsia muutub kangemaks ja vähem vastuvõtlikuks ravile, intestinaalset düspepsiat kaasneb puhitus, kehakaalu langus, hüpoglükeemiliste seisundite tekkimine; seoses portaalhüpertensiooni arenguga hakatakse määrama põrna suurenemist hüpersplenismi sümptomikompleksiga. Haiguse ägenemise tõttu muudab ensüümi testide dünaamikat (enam püsib hüperamülaemia).

Eraldatakse järgmised CP tüsistused: kolestaas (icteric ja anicteric variandid); reaktiivne hepatiit; nakkuslikud tüsistused (põletikulised infiltraadid, mädane kolangiit, septilised seisundid, reaktiivne pleuriit, kopsupõletik); haruldased tüsistused (portaalhüpertensioon (subhepaatiline), krooniline osaline kaksteistsõrmiksoole obstruktsioon, erossiivne söögitoru põletik, gastroduodenaalsed haavandid, sealhulgas verejooks, Melory-Weiss'i sündroom, hüpoglükeemilised kriisid, kõhu isheemiline sündroom); kõhunäärme tsüstid ja pseudotsüsti.

Rääkides CP keerulisest kulgemisest, tuleb meeles pidada, et on vaja otsida loetletud tüsistusi ja otsingu motivatsioon on kliinilise pildi muutus.

On ka harvaesinevaid CP-kursuse variante: pseudo-kasvaja (kliiniliselt, see on haiguse püsiv valu); viirus (reaktiivne viirushaigustes). Samal ajal ei esine kõhunäärme hävitamist, fibroos areneb üsna kiiresti. Sageli diagnoositakse esmakordselt eksokriinsete pankrease puudulikkuse staadiumis.

Kliiniliselt isoleeritud: asümptomaatiline, pidevalt valus (kõhunäärme fibroosi staadiumis), hüpoglükeemiline, diabeetiline, icteric, metaboolne (koos kaalulangusega) variant.

Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon

Esitame oma klassifikatsiooni, mida tutvustati ja arutati II terapeutide kongressil, Gastroenteroloogide XIII kongressil, kes soovitas seda arutamiseks ja rakendamiseks. Klassifitseerimisele naasmine on samuti oluline, sest avaldatakse kroonilise pankreatiidi diagnoosimise ja ravi kohta koostatud Vene Gastroenteroloogilise Assotsiatsiooni soovitused.

See klassifikatsioon teeb ettepaneku esile tõsta:

1. Adrift:
1.1. Edenemise intensiivsus:
1.1.1. Aeglane edenemine
2.1.1. Mõõdukalt progresseeruv
3.1.1. Kiiresti edeneb
1.2. Tüsistuste tekkeks:
1.1.1. Keeruline kursus
2.1.1. Keeruline vool
1.2.1.1. Varased tüsistused
1.2.1.1.1. Shock ja mitme organi puudulikkus
1.2.1.1.2. Ensüümide leevendamine (RV ensüüme sisaldav pleura ja kõhuõõne efusioon) t
1.2.1.1.3. Kollasus
1.2.1.1.4. Portaali hüpertensioon
1.2.1.1.5. Tsüstid ja pseudotsüstid
1.2.1.1.6. Mao ja soole verejooks
1.2.1.1.7. Hüpoglükeemilised seisundid
1.2.1.2. Hilinenud tüsistused:
1.2.1.2.1. Seedetrakti häire sündroom (eksokriinne puudulikkus)
1.2.1.2.2. Elektrolüütide häirete sündroom
1.2.1.2.3. Aneemia
1.2.1.2.4. Entsefalopaatia
1.2.1.2.5. Endokriinne puudulikkus (kõhunäärme diabeet)
1.2.1.2.6. Kohalikud infektsioonid (progresseerumine, haavade suppuratsioon, abstsess, parapankreatitis, korduv vasakpoolne pleuriit, kopsupõletik, perinfriit)
1.2.1.2.7. Suu arteriopaatia
1.2.1.2.8. Osteomalatsia
2. Vastavalt etioloogiale:
2.1. Esmane.
2.1.1. Alkoholisisaldus CP
2.1.2. Kroonilise valgu puudulikkusega dieedis
2.1.3. Ravim
2.1.4. Isheemiline (vaskulaarne)
2.1.5. Metaboolne (hüperlipideemiline)
2.1.6. Hüperkaltseemiline
2.1.7. Kiirgus
2.2. Teisene:
2.2.1. Sõjaväe sõltumatu
2.2.2. Maksahaiguste (äge hepatiit, maksatsirroos) korral
2.2.3. Pankreatiit rase
2.2.4. Pankreatiit varases sünnitusjärgses perioodis
2.2.5. Pankreatiit mao- ja kaksteistsõrmiksoole patoloogias
2.2.6. Pankreatiit parafateraalse haigusega
2.2.7. Pankreatiit, millel on parasiitne sissetung
2.2.8. Kui hüperparatüreoidism
2.2.9. Tsüstilise fibroosiga
2.2.10. Viirushaigustega
2.2.11. Põletikulise soolehaiguse korral
2.2.12. Allergiliste haigustega
2.2.13. "Postoperatiivne" pankreatiit
2.2.14. Türeotoksikoosiga

Protsessi edenemise kiirust määrab CP-vormide jaotus progressiooni jaoks (kuni kõhunäärme funktsionaalse puudulikkuse kujunemiseni) ja kui see kulub keskmiselt 10 aastat või rohkem, siis vastab see aeglaselt progresseeruvale voolutüübile, mõõdukalt progresseeruv tüüp - 5 kuni 10 aastat ja kiiresti arenev tüüp - kuni 5 aastat. Erinevalt Ivashkina et al., 1990 ja Zimerman, 1995, klassifikatsioonist, ei ole meie esitatud klassifikatsioonis CP morfoloogilisi vorme, mis ei ole suur kadu, sest morfoloogilist substraati on raske ekstraheerida, seda ei saa korduvalt korrata ega mõjuta oluliselt ravi valiku, kestuse ja intensiivsuse kohta. See tugineb väikesele hulgale klassifitseerimismärkidele, mis on piisavad, et valida parimad diagnostikameetodid ja määrata kindlaks abivahendite olemus ja intensiivsus.

Haiguse kliiniline pilt on CP diagnoosi ja diferentsiaaldiagnoosi aluseks. Tuleb meeles pidada, et see sõltub haiguse perioodist (eksokriinse puudulikkuse esialgne ja perioodiline periood) ning naatoloogiliste vormide vahemik, mille vahel tuleb läbi viia diferentsiaaldiagnostika, on erinev. Esimesse rühma kuuluvad haigused, mis moodustavad valu; Teine rühm hõlmab haigusi, mis moodustavad düspepsia (mao ja soole) sümptomite kompleksi.

Pancreases põletikulise protsessi aktiivsuse määramine:

• Amülaasi test - amülaasi taseme tõus sõltub uuringu ajast seoses ägenemise algusega. Amülaas tõuseb CP esimestel tundidel, saavutab maksimaalse 1 päeva lõpuks, jääb 2. ja 3. päeval kõrgendatud väärtustele ning normaliseerub 4. päeval; haiguse keeruline versioon võib seda amülaasikatse mudelit muuta.
• Lipaasi test - lipaasi tase tõuseb 4 päevast, jõuab maksimaalselt 5-6 päeva jooksul, jääb suureks kuni 12 päeva.
• Sellel testil on katse kestel selge eelis.
• Põletikuliste tsütokiinide (interleukiin 1.6,8, TNF, PAF jne lühiajalised ja diagnoosimisel harva kasutatavad) tuvastamine; nende pikaajalise ringluse tuvastamine on seotud halva prognoosiga.

Eksokriinsete pankrease puudulikkuse diagnoos

Polüheekaalne (rohkem kui 400 g päevas), steaorröa (rohkem kui 9%, 100 g rasva toidus). Steatorröa olemuse selgitamiseks viiakse läbi benthiramiini test, test on positiivne CP-le ja d-puhastus test tehakse ning test on negatiivne HP jaoks.

• Sekretiini - pankrease (cerulein) test;
• PABK-test (benthiramiin) - hinnatakse 0,5 g para-aminobensoehappe trinitiidi (bentiramiini) koormust. Uriini kogutakse hiljemalt 6 tundi, kaalutakse positiivset tulemust, kui bentramiin eritub uriiniga vähem kui 50%.

Elastaasi 1 määramine väljaheidetes. Tavaliselt elastaas 1-200 ja rohkem µg 1 g väljaheite kohta; mõõdukas ja kerge eksokriinne puudulikkus 100... 200 µg / g; raske pankrease puudulikkus - alla 100 µg / g.

Praeguseks on kõige enam kasutatud "elastaasi" testi, mis on tingitud uuringu lihtsusest, test ei sõltu ensüümpreparaatide kasutamisest ja on kergesti reprodutseeritav, mis on väga oluline.

Kõhunäärme endokriinsüsteemi puudulikkuse diagnoos määratakse glükosüülitud hemoglobiini, glükoosi ja tühja kõhuga glükoosiga.

Instrumentaalsed meetodid CP diagnoosimiseks

♦ Vaadake radiograafia abil kindlaks kaltsifikatsioonid, duodenograafia kunstliku hüpotensiooni tingimustes võimaldab uurida mao limaskesta. Tuleb meeles pidada, et negatiivsed tulemused ei eita patoloogiat.
♦ Tänapäeval on peamine meetod CP diagnoosimiseks ultraheliuuring. Need CP-vormid, mis ägenemise perioodil annavad ödeemi - turse ja põletikulise infiltratsiooni - ei saa muuta kõhunäärme suurust difuusselt või lokaalselt.

Metaboolsed, viiruslikud vormid esinevad ilma suuruse muutusteta, kuid muudavad struktuuri. Suur hulk CP-sid (alkohoolsed, näljased, meditsiinilised - natriureetikume kasutavad - annavad kalsinaate ja parenhüümi väikest tsüstilist reinkarnatsiooni. Selleks, et ultrahel oleks efektiivsem, on vaja põhiandmeid (suuruse, struktuuri, densitomeetriliste näitajatega). täiendab abdominaalset uurimist (kanali kohalik ja fokaalne dilatatsioon, selles sisalduvate "pehmete" ja tihedate struktuuride olemasolu). Praeguseks ei ole see uuring, mis võimaldab teil diagnoosi teha, kuid täiendab diagnoosi Stick juha süsteemi oleku ja lahutava seadme suure läbilaskevõimega suudab tuvastada peeneks tsüstiline eesnäärme transformatsiooni

♦ Kompuutertomograafia annab ülevaate kõhunäärme suurusest, määrab kindlaks kivide paiknemise, topograafia ja fibroosi näitavad densitomeetrilised näitajad ja selle raskusastme, kontrasti ägeda faasi faasis suudab määrata nekroosi keskused ja nende suurus.
♦ Magnetresonantstomograafia annab ülevaate peamise pankrease kanali olekust, ideest kõhunäärme tiheduse omadustest (hiline märk) ja võimaldab tõelise ja pseudotsüsti diferentsiaaldiagnoosi
♦ Endoskoopiline retrospektiivne kolangiopankreatograafia annab ülevaate CP “ductaalsetest” vormidest
♦ Endoskoopiline uurimine määrab Vateri papilla seisundi, võtab biopsia histoloogiliseks uurimiseks, määrab parapaternaalse piirkonna seisundi
- pankrease kahjustuse kasvaja vormide tuvastamine (kaasa arvatud ja CP muutmine kõhunäärme kartsinoomiks):

• kasvaja markerid (CA-19-9. CEA). Kui nende tase tõuseb üle põletikule lubatava taseme, saame kaudseid märke kavandatud ümberkujundamise kasuks;

• sihtbiopsia (peen nõel, laparoskoopiline, laparotomiline). Laparoskoopilisel biopsial on tehnilised raskused, kuna on vaja läbida omental kott ja biopsia ise on võimalik ainult kõhunäärme kehast.

Tänapäeval teostab CP-ga patsientide diagnostikat ja dünaamilist jälgimist uuringute kompleks, mis hõlmab: ajaloo võtmist, kliinilise pildi analüüsi, mis on diagnostilise kontseptsiooni loomisel väga oluline jne. Objektiivsed uurimismeetodid selgitavad ja objektiseerivad kliinilist olukorda, määravad ägenemiste liigi ja tõsiduse, hindavad ravimeetmete tõhusust.

Diagnoosi sõnastus (ICD-10, vastu võetud Venemaa Föderatsioonis alates 1999. aastast)

Vastavalt ICD-10-le on:

Äge pankreatiit (C 85):

V RV abstsess
Reas kõhunäärme nekroos
♦ äge nakkusohtlik
♦ äge korduv
Orr hemorraagiline
♦ subakuut
Ul mädane

Krooniline pankreatiit (K 86)

♦ Alkohoolse etioloogia krooniline pankreatiit (K 86.0)
♦ Muu krooniline pankreatiit (C 86.1):
Ified täpsustamata etioloogia krooniline pankreatiit;
♦ nakkusliku etioloogia krooniline pankreatiit;
Vir viiruse etioloogia krooniline pankreatiit;
♦ krooniline korduv pankreatiit.

Diagnoosi koostamise näited:

1. Krooniline pankreatiit, alkohoolne, sageli (harva, pidevalt esinevate sümptomitega), äge faas (koos saba ülekaaluga, tsüstiline, portaalhüpertensiooniga komplitseeritud) (K 86.0).
2. Krooniline pankreatiit, sapist sõltuv. Harva on ägenev kurss, akuutne faas (interstitsiaalne-edematoosne), mida takistab obstruktiivne kollatõbi (K 86.1).

Selles artiklis on toodud äge pankreatiit, sest sageli sisenevad ägeda pankreatiidiga patsiendid terapeutilisse (gastroenteroloogilisse) osakonda ja osakonna arstid peavad tegema kirurgi konsultandi diagnoosi või siirdama kirurgiasse.

Kroonilise pankreatiidi konservatiivne ravi

CP konservatiivse ravi eesmärk sõltub protsessi faasist ja etapist. Ravi intensiivsust määrab faas (ägenemine, ägenemise toetamine, remissioon). CP ägenemise staadium erineb vähe akuutsest pankreatiidist nii patogeneesis kui ka ravikuuri ja tulemuse puhul. Tulemus sõltub suuresti teostatavate terapeutiliste mõjude intensiivsusest. Ravi eesmärk on sõnastada järgmiselt:

1. valu leevendamine ja joobeseisundi vähendamine.
2. Pankreatiidi edematoosse-interstitsiaalse etapi progresseerumise leevendamine, et vältida tüsistusteta ja piiratud nakatumata pankreatonekroosi "kirurgiliste" tüsistuste teket.
3. Kliinilise olukorra stabiliseerimine, mis saavutatakse pankrease funktsionaalse koormuse järkjärgulise väljumisega funktsionaalse ülejäänud kõhunäärme loomisega.
4. Ägeda perioodi tüsistuste ravi - kõhunäärme välise ja intrasekroonilise funktsiooni maksejõuetus.
5. Kirurgiliste tüsistuste ravi ja kordumise vältimine koos jätkuva põhjusliku teguriga.
6. CP-ga patsientide rehabilitatsioon.

Peamiste terapeutiliste meetmete ja nende järjestuse loendamine ei tähenda toimimise järjekorda. Mõningaid objekte ei kasutata sageli konkreetsete ravimite abil ja rakendatakse muid tegevusi. Niisiis, valu sümptom koosneb peamiselt kahest mehhanismist:

1) intraduktiivse rõhu suurenemine (väiksemate kanalite "valgu pistikud" alkoholi pankreatiidi või mõningate "metaboolsete" vormide korral või rõhu suurenemine ühises kanalis "sapiteede" pankreatiidi korral);
2) kõhunäärme naha põletikuline kahjustus selle koe rebendiga või ilma selleta. Samal ajal võib valu leevendada meetmetega, mille eesmärk on nii rõhu vähendamine kanalites kui ka turse ja põletikulise infiltratsiooni vähendamine ilma analgeetikume kasutamata.

Peamised terapeutilised meetmed CP akuutses staadiumis on järgmised:
3 esimesed 3 päeva - nälg ja näidustuste kohaselt parenteraalne toitumine;
♦ mao- ja duodenostaasiga - mao sisu pidev aspireerimine õhukese sondi abil;
100 Oktreotiid 100 mcg - 3 korda päevas, subkutaanselt esimese 5 päeva jooksul (täna on peamine terapeutiline toime, mille eesmärk on vähendada pankrease kanalite survet, sest see mõjutab otseselt kõhunäärme funktsionaalset aktiivsust ja kaudselt läbi vähenemise mao sekretsioon (gastriini sekretsiooni pärssimine));
♦ oktreotiidi, ranitidiini, 150 mg iga 8 tunni järel või famotidiini 40... 80 mg iga 8 tunni tagant või omeprasooli (Omez infusiooni jaoks), 40 mg päevas või pantoprasooli manustamisel sobivate annustega ja piisava kestusega, manustatakse intravenoosselt.

Raskekujulise mürgistuse korral süstitakse piisav kogus vedelikke (isotooniline naatriumkloriidi lahus, 5–10% glükoosilahus jne) - kogu periood, kui joobeseisund on fikseeritud. Oktreotiidi kasutamise soovitatavust arutatakse (peamiselt terapeutide ja gastroenteroloogide seas). Praeguseks on oktreotiid endiselt kõhunäärme funktsionaalse aktiivsuse kõige tõhusam blokeerija ja kuni IPP efektiivsuse alguseni on soovitatav seda kasutada 5... 6 päeva.

Kui varasemad sekkumised ei ole viinud valu leevendamiseni, süstitakse parenteraalselt 2 ml 50% metamütsoolnaatriumi 2 ml 2% papaveriinilahusega või 5 ml metamitsoolnaatriumiga.

Varajase raviperioodi peamine terapeutiline meede, „kliinilise olukorra” stabiliseerumise periood, põletiku morfoloogilise substraadi ja taastusravi vastupidine areng on kõhunäärme funktsionaalse ülejäänud osa loomine, mis saavutatakse mao sekretsiooni blokeerimisega ja blokeerimine peaks olema võimalikult täielik, kuna kaksteistsõrmiksoole hapestumine viib koletsüstokiniini ja sekretiini suurenenud süntees, mis on kõhunäärme funktsionaalse aktiivsuse loomulikud stimulaatorid.

Võrdlesime erinevate PPI-de toimet CP ägenemiste ravis (omeprasool (Omez), lansoprasool, rabeprasool, esomieprasool, pantoprasool), kusjuures mao sekretsiooni blokaadis ja selle esinemise ajastuses märgatavat erinevust ei esinenud. Keskmiselt on see 5–6 päeva; hindas ka kõhunäärme suuruse vähenemise (normaliseerumise) dünaamikat - keskmiselt 3 nädalat. Erinevus on, kuid see on peamiselt seotud CP olemusega: nii et alkohoolse pankreatiidi korral on see dünaamika aeglasem.

Uue ravimi, Omez Insta (omeprasool) tekkimine annab meile lootust mao sekretsiooni peatamise varasematele perioodidele. Seda ravimit valmistatakse pulbri kujul, millest valmistatakse suspensioon, samas kui toimeaine (omeprasool) imendub 5 korda kiiremini. Omez Insta toime algus on võrreldav omeprasooli intravenoosse manustamisega. Erinevalt teistest IPP-dest jääb Omez Insta nälja pausi ajal täielikult tõhusaks. Seda annab ravimi abikomponent - naatriumvesinikkarbonaat. Mao sekretsiooni blokaadi toime ilmneb esimesel päeval. Ravimi manustamisrežiim CP-i ägenemiseks: esimesed 3 ravipäeva - Omez Insta 1 kotike 920 mg 2 korda päevas, seejärel Omez 1 kapsel 2 korda päevas. Me hindasime Omez Insta toimet 10 patsiendil, kellel esines CP ägenemine, ja saavutas hea toime, mis annab meile lootust, et kliinikus on saanud uus efektiivsem PPI CP ägenemiste raviks.

Mis puutub ensüümpreparaatide kasutamisse CP ravis, siis uurisime kõhunäärme eksokriinset funktsiooni 290 patsiendil vastavalt elastaasi testile. Eksokriinne puudulikkus ägenemise perioodil registreeriti 76% patsientidest. See näitaja oli dünaamiline kui ägenemise leevendamine. WFPW püsiva puudulikkusega rühm oli 46%. Need patsiendid vajavad seejärel pidevat ensüümiravi piisava annuse väljatöötamisega, mis sõltub funktsionaalse puudulikkuse astmest. Need näitajad on iseenesest soovituslikud ja võimaldavad teil määrata ensüümpreparaadi algannuse, mille annust hiljem korrigeeritakse.

Meie hinnangul annavad meie tulemused (76% VSNPZH-ga patsientidest) põhjust kaaluda ensüümide kasutamist mitte ravimina, mis tekitab kõhunäärme funktsionaalset rahu ja seega osalevad valu leevendamises, ning nende kasutamine CP akuutses perioodis viib soolestiku seedimise taastamiseni, mille puhul millele järgneb turse vähenemine, rõhutaseme tasakaalustamine ja pankrease sekretsioonide läbipääsu taastamine mööda kanaleid. Uurisime kolme pankreatiini ensüümpreparaadi toimet: Mezim Forte 20 000 U, Creon ja Panzinorm (kolmes 60 patsiendi rühmas). Esimesel ägenemise päeval said patsiendid ööpäevas annuses 60 000-120 000 RÜ, sõltuvalt funktsionaalse puudulikkuse astmest 2-3 annuses. Kuni 4-päevane ägenemine määrab ravi efektiivsuse kõhuõõne astme, dieedi laienemise kaudu seedimise tõhususe järgi. Meie andmete kohaselt vastavad kõik kolm ravimit ensüümpreparaatide nõuetele, on hästi talutavad, neid võib kasutada nii haiguse ägeda faasi kui eksokriinsete pankrease puudulikkuse kompenseerimiseks.

Viimase 2 aasta jooksul on kodumaisel farmakoloogilisel turul ilmunud uus ensüümpreparaat Pancreatin Pangrol. Esimesed kodused sõnumid on esitatud [1--3]. Kui kõhunäärme raske pankrease puudulikkusega patsientidel oli päevane annus 75 000 ühikut, oli ravim hästi talutav, steatorröa ei ilmnenud selle manustamisel. Patsiendid jätkasid kehakaalu suurenemist (säilitamist).

CP-ga patsientidel tuleb teha kirurgilist ravi haiguse progresseerumise vältimiseks (sapiteede pankreatiidiga patsientidel) patsientidel, kellel esineb CP ägenemine kaasneva sümptomiga "äge kõht"; pankrease nekroosiga, mida raskendavad tsüstid, pseudotsüsti, pankrease fistulid; ühise sapi kanali stenoos; pankrease astsiit, pleuriit, mädane tüsistus.

CP võimalikud ravivõimalused on järgmised:

• makrofaagide aktiivsuse inhibeerimine (seotud fibrogeneesiga);
• tsütokiini retseptori blokaad;
• tsütokiinide antikehade kasutamine;
• tsütokiini retseptorite vastaste antikehade kasutamine;
• põletikuvastaste tsütokiinide kasutamine.

Kroonilise pankreatiidi võimalused

Uuringu röntgenikiirgus 30-40% juhtudest toob esile kõhunäärme või intraduktaalsete kivide kaltsifitseerumise, eriti kui seda uuritakse kaldus projektsioonis. See eemaldab vajaduse täiendava uurimise järele, et kinnitada CP diagnoosi. Ultraheliuuring (ultraheli) võimaldab hinnata elundi suurust, kanali kontuuri laienemist ja asperti, pseudotsüsti. Endoskoopiline retrospektiivne kolangiopankreatograafia (ERCP) võimaldab teil tuvastada enamiku CP-ga patsientidest. See uuring võimaldab tuvastada muutusi peamises pankrease kanalis ja selle harudes (kanalite ebaregulaarne laienemine - "järvede"). Arvutitomograafia (CT) ja angiograafia tehakse tavaliselt selleks, et valmistada ette operatsioon. Pankrease nekroosi tsoone saab tuvastada kontrastse CT-ga (kontrastimaterjali kuhjumine), samuti pankrease stsintigraafia abil märgistatud granulotsüütide suspensioonide sisseviimisega (radioaktiivsuse kuhjumine nekroosi fookuses).

Coprological uuring on peamine meetod kõhunäärme eksokriinse funktsiooni hindamiseks. Raske pankrease puudulikkuse korral omandavad fekaalimassid halli värvi, lõhna ja rasvase välimuse. Suurendab fekaalimassi koguarvu (normaalses massis on 50-225 g päevas). Neutraalsete rasvade suurenenud sisaldus väljaheites - steatorröa - on raske eksokriinse kõhunäärme puudulikkuse näitaja. Uuring tuleks läbi viia, võttes arvesse patsiendi piisava koguse rasva vastuvõtmist (100 g päevas 2-3 päeva enne analüüsi), suurima tilga avastamine (läbimõõduga üle 8 μm) on kõige iseloomulikum.

Funktsionaalseid teste võib jagada kolme rühma:

pankrease sekretsiooni otsesed testid. Nad koguvad ja uurivad kõhunäärme mahla või kaksteistsõrmiksoole sisu pärast kõhunäärme eritumise stimuleerimist eksogeensete hormoonide või hormoonitaoliste peptiidide poolt (sekreptiin-koletsüstokiniini test);

kaudsed katsed - uuringud. kaksteistsõrmiksoole sisu pärast toidu stimuleerimist (Lundi test);

suukaudsed katsed - teostatud ilma kõhunäärme kanüülimiseta või sondi sisseviimisega (test N-bensoüül-L-türosüül-para-aminobensoehappe - BT-PABK; fluorestseiindiauraadi või pankreaseeriva testiga;

Sekretiini ja pankrease imiini test on eksokriinse kõhunäärme funktsiooni häirete diagnoosimiseks "kuldstandard". Sisse saadud saladus määrab bikarbonaatide ja ensüümide kontsentratsiooni: amülaasi, trüpsiini, kimotrüpsiini ja lipaasi. Kõige olulisemad on sellised näitajad nagu bikarbonaatide maksimaalne kontsentratsioon, pankrease mahla voolukiirus (kaksteistsõrmiksoole sisaldus), maksimaalne kontsentratsioon ja ensüümide voolukiirus. CP-s on tavaliselt leitud bikarbonaatide kontsentratsiooni vähenemist (2 ml / kg). Pankrease sekretsiooni vähenemine normaalsetes bikarbonaatide ja ensüümide kontsentratsioonides võimaldab pankrease vähi kahtlustamist.

Lundi testi käigus teostatakse sekretsiooni stimuleerimine, kasutades vedelat toidu segu, mis sisaldab 6% rasva, 5% valku ja 15% süsivesikuid. See meetod on tehniliselt lihtsam läbi viia, kuid see ei võimalda hinnata bikarbonaatide sekretsiooni ja lisaks sõltub selle tulemused peensoole seisundist endogeensete stimulantide tootmise kohana. Lundi testil on madalam tundlikkus ja spetsiifilisus võrreldes sekretiin-pancreozymini testiga, eriti kerge pankrease puudulikkuse korral.

Viimastel aastatel on pankrease ensüümide (trüpsiin, kimotrüpsiin, elastaas, lipaas) määramise meetod väljaheites leidnud järjest suuremat kasutamist, peamiselt selle mitteinvasiivsuse tõttu. Elastaasi määratlus fekaalides ELISA meetodil on suurim eelis: Elastaasi testi tundlikkus ja spetsiifilisus eksokriinse kõhunäärme puudulikkusega patsientidel, raske ja mõõdukas, on lähedased sekretiin-pankreotsüümi testiga. Kerge eksokriinse puudulikkuse korral on meetodi tundlikkus 63%.

* Euroopa multikeskuse rühma soovitused kroonilise pankreatiidi uurimiseks 2005. aastal

Kroonilise pankreatiidi võimalused

Kroonilise pankreatiidi kõige levinum põhjus (umbes 60% juhtudest). Kuna vähem kui 5-10% alkoholismi all kannatavatest patsientidest kannatavad kroonilise pankreatiidi all, tehti eeldus seotud riskifaktorite olemasolu kohta. Seega tuvastati 5,8% -l kroonilise alkohoolse pankreatiidiga patsientidest N34S-mutatsioon, kroonilise pankreatiidi tekkimata alkoholismiga patsientidel täheldati seda mutatsiooni ainult 1% -l juhtudest.

Tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos).

Kas autosoomne retsessiivne haigus, milles CFTR geenis on mutatsioon, mis kodeerib kloori transportimisel rakumembraaniga seotud valku. CFTR geeni mutatsioonid võivad põhjustada tõsist kroonilist pankreatiiti ja hingamispuudulikkust. Tsüstiline fibroos kui etioloogiline põhjus on väike osa kroonilise pankreatiidi juhtudest.

Autosoomne domineeriv haigus, mille penetrance on 80%. Haigus on seotud kromosoomil 7 paikneva katioonse trüpsinogeeni geeni mutatsiooniga.

Hüperlipideemia (tavaliselt tüübid 1 ja 5).

See võib olla kroonilise pankreatiidi põhjuseks, kuid ilmneb tavaliselt korduvate ägeda pankreatiidi rünnakute tagajärjel.

Ravimite vastuvõtt.

Pankrease toimeaineteks on asatiopriin, klorotiasiidi derivaadid, östrogeenid, furosemiid, tetratsükliin. Harvem on sama mõju täheldatud tsimetidiini, metronidasooli, glükokortikoidide, brufeeni, nitrofuraani kasutamisel.

Idiopaatiline krooniline pankreatiit (ligikaudu 30% juhtudest).

Idiopaatiline pankreatiit jaguneb vormideks varase ja hilise algusega. Mõnel juhul võib "idiopaatiline" pankreatiit olla geneetilised mutatsioonid.

• Kaasasündinud anomaaliad, näiteks pankrease ja ringikujuline pankrease. Kaasasündinud anomaaliad on kroonilise pankreatiidi väga harva esinevad põhjused ja nõuavad reeglina kroonilise pankreatiidi (väikese kaksteistsõrmiksoole papilla) tekkeks täiendavaid sadestumistegureid.
• Kroonilise pankreatiidi omandatud obstruktiivsed vormid tulenevad nüri- sest kõhu traumast, mille tagajärjel kahjustatakse kõhunäärme ductal süsteemi. Samuti võib 12pc põletikuliste protsesside tagajärjel tekkida pankrease sekretsioonide väljavoolu rikkumine, mis põhjustab fibroosi ja papillaarse stenoosi, samuti kasvaja või konkretiseerumise tagajärjel. Kroonilise pankreatiidi obstruktiivse variandi arengu kõige levinumaks põhjuseks on sapipõie ja sapiteede haigused. Esineb pankrease ensüümide pankrease aktiveerimise tagajärjel, kuna see on põhjustatud sapipõie ja 12-g soole sisalduse regurgitatsioonist, mida täheldatakse sapikivitõve, sapiteede ja kaksteistsõrmiksoole hüpertensiooni ja Feirovi nibu patoloogia korral.

See on harvaesineva pankreatiidi põhjus. Autoimmuunse kahjustuse korral esineb kõhunäärme difuusne suurenemine, millega kaasneb sümptomaatiline või asümptomaatiline. Haiguse sellist vormi iseloomustab pankrease kanali difuusne ja ebaühtlane kitsenemine, tsirkuleerivate y-globuliinide taseme tõus, autoantikehade olemasolu ja võib-olla sellega seotud autoimmuunhaiguste esinemine. Pankreases on täheldatud lümfotsüütilise infiltratsiooniga fibroosi.

Autoimmuunse kroonilise pankreatiidi sekundaarsed vormid esinevad primaarses biliaarses tsirroosis, primaarses skleroseeruvas kolangiitis ja Sjogreni sündroomis (kserodermatoos).

Kroonilise pankreatiidi tekkimisel viitavad järgmised patoloogilised mehhanismid:

• Ductal obstruktsioon ja obstruktsioon (näiteks alkoholi kuritarvitamise korral, kivid, kasvaja kahjustused, sapiteede ja kaksteistsõrmiksoole hüpertensioon, Vateri nibu patoloogia).
• Suunatud kokkupuude toksiinide ja toksiliste metaboliitidega, mis viib atsinaarsete rakkude aktiveerumiseni ja tsütokiinide vabanemisele, mis stimuleerivad stellate rakke kollageeni tootmiseks ja fibroosi tekkeks. Tsütokiinid soodustavad ka neutrofiilide, makrofaagide ja lümfotsüütide põletiku arengut. See mehhanism on iseloomulik alkoholi kuritarvitamisele, nakkusohtlikele toimetele ja löögile (troopiline aphtha).
• Oksüdatiivne stress (näiteks idiopaatilise pankreatiidi korral).
• Nekroos-fibroos (korduv äge pankreatiit, mis viib fibroosi tekkeni).
• Isheemia (obstruktsiooni ja fibroosi tõttu).
• Autoimmuunsed protsessid (võivad tekkida seoses teiste autoimmuunhaigustega, nagu Sjogreni sündroom, primaarne sapiteede tsirroos, neeru tubulaarne atsidoos).

Kroonilise pankreatiidi patofüsioloogia ei ole täiesti selge ja selle arengu teooriaid on erinevate etioloogiliste teguritega.

Pärilik pankreatiit ja tsüstiline fibroos, mis viib kroonilise pankreatiidi tekkeni, arenevad varases eas ja neile on iseloomulik tugev kalkistumine.

Obstruktiivne krooniline pankreatiit tekib pankrease kanali kaasasündinud või omandatud ranguse tõttu, näiteks jagatud kõhunäärme jaoks. Viimane viib dorsaalkanali luumeni kokkusurumiseni.

Omandatud kitsendus võib aga olla tingitud traumast, pseudotsüstist, nekrotiseerivast pankreatiidist või kasvajast. Katkestuse kaotamisel võib kanali laienemine kaduda.

Alkohoolse kroonilise pankreatiidi patofüsioloogia põhineb pankrease valkude basaalsel üleannusel ja proteaasi inhibiitorite samaaegsel vähenemisel. Viimane muudab kõhunäärme mahla biokeemilist struktuuri ja soodustab üksikisikute valgu pistikute ja kõhunäärme teket. Väikeste kanalite ummistumine põhjustab pankrease ensüümide enneaegset aktiveerumist, mis viib ägeda pankreatiidi tekkeni, mis teatud aja möödudes põhjustab näärmete püsivat struktuurilist kahjustust (atsinaarsete rakkude atroofia ja fibroos). Arvatakse, et valgusisaldusega ja lipiidide sisaldav toit suurendab valgu (mis hõlmab seedetrakti ensüüme) hüpereseptsiooni ja lõpuks ka kanalite ummistumist ja valguühendite moodustumist. Arvatakse, et pidev vajadus metaboliseerida alkoholi (ja muid ksenobiootikume, nagu näiteks ravimid, tubakas, keskkonna toksiinid ja muud saasteained) põhjustab kõhunäärmes oksüdatiivset stressi ning võib kahjustada rakke ja keha tervikuna. eriti alatoitluse tingimustes.

Päriliku pankreatiidi geneetilise koodi avastamine aitas kaasa meie kroonilise pankreatiidi patogeneesi mõistmisele.

Hoolimata kroonilise pankreatiidi etioloogiast, areneb kõhunäärmes fibroos kui tüüpiline reaktsioon traumaatilistele toimetele. Fibrogeneesis mängivad olulist rolli paljud tegurid: kasvufaktorid, tsütokiinid ja kemokiinid, mis põhjustavad rakuvälise maatriksi sadestumist ja fibroblastide proliferatsiooni. Kõhunäärme kahjustus põhjustab transformeeriva kasvufaktori (TGF-β) kohalikku ekspressiooni ja vabanemist, mis stimuleerib mesenhümaalse päritoluga rakkude kasvu ja suurendab rakuväliste maatriksvalkude, nagu kollageen, fibronektiin ja proteoglükaanid, sünteesi.

Joonis fig. Kroonilise pankreatiidi histoloogiline pilt.

Kroonilise pankreatiidi võimalused

Pankrease põletiku ägenemine - peamised sümptomid ja ravimeetodid

Paljude aastate jooksul võitlesid edukalt gastriidi ja haavanditega?

Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on ravida gastriiti ja haavandeid lihtsalt iga päev.

Kõhunäärme kaal on umbes 60-80 grammi ja seda ei ole objektiivselt uuritud. Sellistest väikestest suurustest hoolimata täidab see väga olulisi funktsioone. Pankrease koes toodetakse seedetrakti ensüüme, samuti glükagooni ja insuliini, mis reguleerivad süsivesikute ainevahetust.

Gastriidi ja haavandite raviks on meie lugejad edukalt kasutanud kloostri teed. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Selle organi kõige levinum haigus on krooniline pankreatiit. Allpool käsitletakse kõhunäärme põletiku ägenemise sümptomeid ja selle patoloogia jaoks vajalikku ravi.

Kroonilise pankreatiidi sümptomid

Kroonilise pankreatiidi ilmingud sõltuvad ägenemiste raskusest ja sagedusest. Tavaliselt süvendab seda haiguse rikkumist. Seega on patsiendi seisundi halvenemine tavaliselt seotud rasvaste toitude või alkoholi kasutamisega. Pankrease haiguste ägenemise ajal on peamised sümptomid järgmised:

• kõhuvalu
• düspepsia (seedehäired), t
• ühised ilmingud.

Valu sündroom

Kroonilise pankreatiidi valu on igav, igav, kuid rasketel juhtudel võib see olla väga intensiivne. See paikneb peamiselt epigastria piirkonnas, parempoolses või vasakpoolses hüpokondrias, sõltuvalt sellest, milline osa elundist on mõjutatud (näärme pea, keha või saba).

Raske põletiku korral levib valu vasakule õlgale, võib olla ümbritsev iseloom. Pankrease põletiku ägenemise ajal on spetsiifiline sümptom Mayo-Robsoni sümptom, kui valusad tunded suurenevad surve all vasakpoolse selgroo-kaldenurga piirkonnas.

Oluline: kui teil tekivad sellised valud, tuleb kiiresti konsulteerida arstiga.

Düspeptilised häired

Kroonilise põletiku korral on seedeprotsessid häiritud, mis on seotud kõhunäärme eritusfunktsiooni puudumisega. Enamik toidust pärinevaid aineid lagundatakse ja imenduvad peensooles. Pankrease ensüümide puudumine toob kaasa asjaolu, et süsivesikuid, rasvu ja valke ei saa täielikult imenduda. Seetõttu esineb selliseid nähtusi nagu kõhuvalu, kõhulahtisus ja väljaheite muutused.

Väljaheited muutuvad vedelikuks, rikkalikuks (polüfekaalne). Taburetil on õline tekst ja ebameeldiv lõhn, mis on räpane õli. Mõnikord on võimalik visuaalselt märgata rasvade ja seedimata toidujääkide tilka. Muudeks kaebusteks on iiveldus, röhitsus ja mõnikord oksendamine, suukuivus. Toitainete ebapiisava seedimise tulemusena võivad patsiendid kehakaalu kaotada.

Muud ilmingud

Kroonilise pankreatiidi korral hävitatakse näärme funktsionaalsed rakud ja nende ensüümid sisenevad vere. Nendel ainetel on ärritav ja toksiline toime keha teistele organitele ja kudedele. Seetõttu võivad kõhunäärme põletiku ägenemise korral esineda järgmised sümptomid:

• peavalud;
• südame rütmihäired;
• temperatuuri tõus;
• üldine nõrkus jne.

Üldiselt võib vereanalüüs avastada ESR-i, leukotsüütide taseme ja neutrofiilse nihke suurenemise noorte vormide suunas. Progressiivse ravikuuri käigus tekib sageli insuliini ebapiisava sünteesi tõttu suhkurtõbi. Täiendavat teavet kroonilise pankreatiidi ägenemise ilmingute, põhjuste ja ravi kohta võib leida artikli lõpus olevast videost.

Ravi

Pankreatiidi ägenemise korral võib ravi põhimõtteid kirjeldada kolme sõnaga: nälg, külm ja rahu. See tähendab, et patsientidele määratakse epilastrilisse piirkonda voodipesu, paastumine ja külm. Lisaks sellele lisatakse ravimid, mis pärsivad sekretsiooni.

Toitumine toimub parenteraalsel teel: intravenoosselt süstitakse albumiini, glükoosilahust, värsket külmutatud plasmat jne, rasketel juhtudel viiakse läbi plasmaferees, et puhastada verd ja isegi kirurgilisi sekkumisi. Operatsiooni eesmärk on luua pankrease mahla kunstlik väljavool, et aeglustada organismi enda rakkude kahjustusi.

Dieet

Pankrease põletiku ägenemise esimestel päevadel on enteraalne toitumine välistatud või piiratud. Kui akuutne periood hakkab langema, võimaldavad nad kõige säästlikumat toitu. Menüü võib sisaldada järgmisi roogasid:

• madala rasvasisaldusega piimatooted, värske mittehappeline juust;
• küpsetatud või auruga pudingid;
• nisuleib (1-2 klassi jahu) või sellest valmistatud kreekerid;
• köögiviljade taimetoitlased;
• teraviljad ja supid jahvatatud teraviljast ja pastast;
• aurutatud valgu omelets;
• köögiviljapüree;
• küpsetatud köögiviljad ja happelised puuviljad;
• kuivatatud puuvilja kompotid;
• mousse, tarretised, tarretised;
• Keetmine puusad, nõrgalt keedetud tee (saate lisada viil sidruni).

Tulevikus laieneb toitumine, kuid keelab praetud, soolased, vürtsised nõud, marinaadid, suitsutatud liha, rasvane liha ja kala. Toit ei tohi ärritada seedetrakti.

Oluline: isegi remissiooni perioodidel, kui haigus ei ilmne, peate rangelt järgima arsti poolt määratud dieeti.

Seega, pankrease haiguste ägenemise korral koosneb ravi mitmest komponendist: kaitserežiimist, dieedist ja ravimiravist. Sellel juhul teostatakse kirurgilisi sekkumisi väga harva - eriti rasketel juhtudel ja komplikatsioonide ilmnemisel.

Aga võib-olla on õige mitte ravida mõju, vaid põhjust?

Soovitame lugeda Olga Kirovtseva lugu, kuidas ta kõht ravis… Loe artiklit >>

Mis on soole takistus ja kuidas seda määratleda?

• 1O haigus ja selle liigitus
• 2Soolepiirangutüübid
• 3 Haiguse peamised põhjused
• 4Diagnostilised meetodid
• 5 Ravi meetodid

1O haigus ja selle liigitus

Ileus - see on selle patoloogia ametlik nimi, on iseseisev nosoloogiline vorm. See on otseselt seotud koloproctoloogia ja gastroenteroloogiaga. See esineb inimese keha paljude haiguste tõttu. Kiirabikõnede osakaal on umbes 4% ja nõuab abdominaalse operatsiooni sekkumist.

Selles seisundis rikutakse kõiki toiduaineid, mis teatud aja jooksul maosse langesid. Toit seisab ja võib olla ainult pooleldi seeditav, mistõttu ei ole võimalik seedetrakti mööda minna ja mao väljaheidetena vabastada.

Obstruktsiooni võib nimetada mingi sündroomiks. See võib tekkida mitmel põhjusel, miks klassifitseerimine toimub. Kui kõne haiglasse oli õigeaegne ja diagnoos on õigesti tehtud, on ravi ja tulemus kindlasti positiivne.

Soole takistuseks varieerub klassifikatsioon kolme liiki. On vaja teada mehhanisme (anatoomilised, patogeneetilised, kliinilised), mis mõjutavad klassifikatsiooni:

1. Dünaamiline soole takistus. See ileuse variant jaguneb täiendavalt spastiliseks ja paralüütiliseks.
2. Mehaanilisel takistusel on ka vormid: strangatsioon, obstruktiivne ja segane.
3. Vaskulaarse soole obstruktsioon.

Kliiniliste andmete kohaselt võivad kõik võimalused olla täielikud või osalised. Lisaks on erinevad vormid: äge, krooniline ja subakuutne.

2Soolepiirangutüübid

Ägeda soole obstruktsiooni rünnak 30% juhtudest on surmav. See juhtub seetõttu, et kõik sümptomid ja vormid on teadmata. Tundub, et paljudel inimestel on kõhukinnisus ja selle kohta pole midagi hirmutavat. Enamik inimesi on eksiarvamus. See funktsioon on ainult algstaadium. Teatud aja möödudes, eriti kui esinemissagedus on korrapärane, areneb see krooniliseks vormiks ja seejärel muutub inimene kirurgi patsiendiks.

Soolehaiguste klassifitseerimine võib aidata lahendada paljusid probleeme. Teades teda, saate vältida mitte ainult arengut, vaid ka ennast. On mitmeid võimalusi, kuid kõige levinum ja kasutatakse meditsiinis - kaasasündinud obstruktsiooni variant. See on tingitud asjaolust, et laps on juba sündinud keha puudustega. Patoloogia on otseselt soolestikus ja kõhukelmes. On järgmised tüübid:

• soolestiku defekt;
• sooleseina väärareng;
• soole rikkumine, nimelt selle rotatsioon;
• seedetrakti patoloogiline areng.

Omandatud klass sisaldab dünaamilisi ja mehaanilisi vorme. Nad on jagatud ka teatud vormidesse ja tüüpidesse:

• spastiline ja paralüütiline soolestiku ummistus;
• soole läbitungivus või luumen;
• protsess, millega toimub soole kokkusurumine või rikkumine, reeglina rikutakse mitte ainult soole funktsioone, vaid ka vereringesüsteemi;
• sissetungi ja kommertshaigused, mis tekivad pärast operatsiooni.

Lisaks on olemas patoloogia nagu peritoniit.

Iga klassi ravitakse. Sõltuvalt voolu vormist ja esinemise variandist on võimalik rääkida, milline vorm on täielik või osaline. Osaline on ravile sobivam ja seda saab teha ilma ravivahendita, ilma kirurgilise sekkumiseta. Toimingut omakorda ei saa alati määrata. See on tingitud asjaolust, et anesteesia ei sobi kõigile ja ka eakatele inimestele ei ole soovitatav selliseid protseduure teha.

3 Haiguse peamised põhjused

Iga liik peab olema tingitud mõningatest põhjustest. Kui võtame arvesse spastilist obstruktsiooni, siis tekib see seedetrakti organites esinevate spasmide tõttu. Mis võib neid põhjustada? Mis iganes. Selle põhjuseks võib olla valus ärritus, mis on tingitud usside või võõrkeha ilmumisest maos (sageli esineb seda väikelastel). On võimalik, et kõhupiirkonnas paikneb löök või verevalum, mille tulemuseks on valu.

Seedetrakti haigusi ei kaasne alati obstruktsiooniga, kuid selle nähtuse esinemissagedus on kuni 5% spetsialistide külastustest. Nende hulka kuuluvad: neeru- või sapiteede, põhipneumoonia, pankreatiit, ribi murrud või müokardiinfarkt.

Sageli juhtub, et spastilise obstruktsiooni põhjuseks on vaimsed häired ja rikkeid. See hõlmab ka seljaaju vigastusi ja igasuguseid lööke. Tromboos, düsenteeria ja vaskuliit, Hirschsprungi haigus on ileuse alguse olulised ja sagedased põhjused.

Paralüütilise vormi äge soole obstruktsioon esineb seedetrakti pareessiooni või paralüüsi tõttu. Paralüüs võib tekkida kõhuõõne või peritoniidi tagajärjel, kui mürgistus tekib toidu või halva kvaliteediga alkoholi tõttu.

Mehaaniliste tegurite hulgas on järgmised:

• vangistatud hernia;
• luumenid blokeeritakse adhesioonidega, mis tavaliselt on seotud kõhuõõne operatsiooniga;
• kui soolestiku üks osa tungib teise - invagineerimine;
• vähi kasvajad ja sooled;
• põletikulised protsessid, mis on seotud kivide välimusega maos või sapipõis;
• parasiitide ilmumine kehas;
• objektide neelamine.

4Diagnostilised meetodid

Selline protsess nagu äge soole obstruktsioon ei ilmne kohe. Seda ei saa seostada ootamatu protsessiga, millega kaasnevad mitmed sümptomid, mida pead teadma ja meeles pidama.

Üldjuhul algab see ebatäpsest toitumisest ja raviskeemi puudumisest. Kõhulahtisuse ilmingud, sooledest eralduvad helid, valu mingil kindlal põhjusel, mille järel algab kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumine - kõik see peaks isikut hoiatama. Sellised sümptomid on juba tõendiks ilmingu ilmnemisest ja obstruktsiooni tekkimisest. Saate seda siiski parandada, hakata sööma vastavalt toitumisele vastavalt režiimile.

Kui toitu võib takistada - nii ülemistes osades kui ka madalamal. Sellesse protsessi kaasatakse nii peensool kui ka jämesool, mida on raske koheselt mõista ilma uurimata. Kõik sümptomid võivad vahelduda või ilmuda samal ajal, kuid on selge, et see on soole takistus.

Gastriidi ja haavandite raviks on meie lugejad edukalt kasutanud kloostri teed. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Haiguse sümptomid ilmnevad järgnevalt:

1. Kõhuvalu, mis mõnikord annab ribide alla, võib väljendada spasmide kujul.
2. Oksendamise refleks või oksendamine - see sümptom on kõige sagedamini teatud keha seisundis. Kui takistus on ülemises osas, algab oksendamine kiiremini. Kui see on allosas, siis on ainult reflekse, kuid oksendamine ise puudub. Lisaks on sellises olukorras ühesugune iiveldus.
3. Kõhukinnisuse esinemine. Viitab hilistele sümptomitele. Tavaliselt ilmub üks päev pärast haiguse algust.
4. Puhitus. Takistuste ja stagnatsiooni tõttu ei saa toitu seedida. Lagunemine algab ja seejärel gaaside moodustumine. Kui obstruktsioon on seotud käärsoolega, on kõht paistes, see muutub kõvaks ja tekib tunne kõigi elundite pigistamiseks.
5. Järgmist sümptomit ei saa alati nimetada obstruktsiooni sümptomiks - seething. Sellised müristavad helid võivad tekkida näljahäda ajal. Aga kui neile eelnesid teised sümptomid, on see kindlasti märk soolestiku ummistusest.

Need sümptomid esinevad teistes haigustes, mis nõuavad ka spetsialistide kiiret abi. Nende hulka kuuluvad: apenditsiit, munasarja tsüst, südameatakk, peritoniit, seedetrakti haavand.

5 Ravi meetodid

Arvestades asjaolu, et oksendamine ja kõhukinnisus võivad olla teise haiguse, näiteks apenditsiidi põhjuseks, on vaja kiiresti haiglasse minna. Mõlemad haigused ei välista surma, nii et kui sellised probleemid tekivad öösel, ärge oodake hommikut ega lootust iseseisvale kadumisele. On vaja läbi viia uuringuid ja konsulteerida arstiga.

Haiglasse lubamisel alustatakse patsiendi uuringut, et mõista haiguse eripära. Siis peate läbima üldised testid: uriin, sõrme veri, kõhulahtisus, väljaheited. Pärast tulemuste saamist ja patsiendi palpatsiooni abil uurimist on vaja läbi viia teatud uuringud (ultraheli ja röntgen). Ainult kirurg saab diagnoosi kinnitamise järel määrata ja määrata ravikuuri. Näiteks on röntgenipiltidel näha soole silmuseid. Kui need on täidetud gaasi või vedelikuga, on see kindlasti soolestiku ummistus.

Kui kasutati kõhukelme ultraheliuuringut, siis ei saa silmusid näha ainult läbimõõduga. Kumbki kahest pakutud variandist kinnitab diagnoosi või peab seda enam otsima. Ägeda obstruktsiooni määramisel on vaja haiglaravi.

Täiendav uurimise meetod on baariumisuspensiooni läbimine. Selle meetodiga määratakse kindlaks haiguse tüüp ja staadium. See sõltub sellest, mida edasi teha: probleemi lahendamine meditsiinilisel viisil või kirurgilise sekkumise läbiviimine.

Kui kasvaja kahtlustatakse käärsoole sees, kasutatakse kolonoskoopiat. Selleks puhastage käärsoole ja päraku kaudu endoskoopi abil täielikult käärsoole, seejärel tehakse biopsia (kui seade on patsiendi sees). Tehke kitsendatud ala intubatsioon. Kui operatsioon on vajalik, teavad arstid juba haiguse asukohta.

Laparoskoopia - kõhu seina punktsioon endoskoopiga. Selline menetlus on määratud juhul, kui juhtum on üsna keeruline. See aitab hinnata kõiki huvipakkuvaid siseorganeid.

Kui kahtlustatakse soolestiku obstruktsiooni, on keelatud ise ravida või võtta ravimeid ilma spetsialisti määramata. Diagnostika saab teha ainult spetsialist pärast patsiendi diagnoosimist ja uurimist ning määrata õige ravi.

Millised tabletid on pankreatiidi raviks paremad?

Kliinilises mõistes pankreatiiti nimetatakse pankrease koe mis tahes põletikuliseks protsessiks. Peamine ravimeetod on terapeutiline toime. Kuid see ei tähenda, et iga patsiendi jaoks on ette nähtud samad pankreatiidi tabletid. Preparaadid valitakse, võttes arvesse haiguse vormi, kõhunäärme kahjustuse suurust, kaasnevate haiguste esinemist ja patsiendi üldist seisundit.

Sõltuvalt pankreatiidi tekkimise põhjusest eristatakse selle tüüpe järgmiselt:

1. Äge pankreatiit. Haiguse kõige ohtlikum vorm, mis põhjustab kõige sagedamini tüsistusi ja viib puude.
2. Reaktiivne pankreatiit. Pankrease kudede põletik, mis tekib kõhuõõne teiste organite põletiku taustal.
3. Krooniline pankreatiit. Äge pankreatiidi ebaõige ravi tulemusena tekkiv aeglane põletikuline protsess, mis on seotud kattuvate sapiteede või püsivate vigadega toitumises.

Krooniline pankreatiit võib omakorda olla:

• hüpofermentaalne, seedetrakti ensüümide ebapiisava tootmisega;
• hüperenüüm, mis suurendab ensüümide sekretsiooni.

Akuutse pankreatiidi ravi omadused

Arstiga õigeaegse ravi korral võib esmakordselt esinenud tüsistunud ägeda pankreatiidi rünnaku lõpetada ilma tõsiste ravimite kasutamiseta. "Külma, nälja ja rahu" ravi põhimõte on selle vormi käsitlemisel eriti oluline.

Patsiendil on kõhul külm, et leevendada kõhunäärme põletikulist protsessi. Voodipesu on ette nähtud ja rangelt keelatud on mitte ainult toidu, vaid ka joogivee võtmine.

Kui rünnakuga kaasneb tugev valu sündroom, on parem eemaldada valu intramuskulaarsete analgeetikumidega.

Kui äge pankreatiit on tekkinud juba olemasoleva põletiku taustal või kui seda raskendab teiste negatiivsete tegurite tõttu, otsustab ravimite kasutamise ainult arst.

Ägeda aja jooksul ei tohiks kõhunääre ärritada, pankreatiidi tabletid võivad ainult süveneda. Peamine ravimeetod on range toitumine. Ainus asi, mida arst võib määrata pärast rünnaku peatamist, on ravimid, mis vähendavad sekretoorse funktsiooni ja antatsiidide aktiivsust. Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kulgemisest kasutatakse Mezim, Phosphalugel või Almagel.

Mõnikord tekib küsimus antibiootikumide lisamise kohta ravirežiimi. Raviarst määrab raviarsti äranägemisel pillid või süstid.

Krooniline pankreatiidi pillid

Vähese intensiivsusega kõhunäärme põletiku ravimeetod erineb oluliselt ägeda vormiga. Kroonilise pankreatiidi tabletid võtavad terapeutilises režiimis koos dieediga juhtpositsiooni.

Ravimeid määrab arst eraldi. Sama abinõu kasutamine võib mõjutada erinevate patsientide seisundit erinevalt. Lisaks on täna gastroenteroloogid ja endokrinoloogid relvastatud ensüümidega, enne kui leiutist, mille pankreatiiti peeti surmanuhtluseks.

Haiguse kroonilise kulgemise ägenemise tõttu kiirendavad kõik jõud kõigepealt valu leevendamiseks. Seetõttu on antispasmoodikumid ja analgeetikumid raviskeemi esimene.

Antispasmoodikumid ja valuvaigistid

Peamine probleem, mis eristab pankreatiiti, on valu sündroom. Patoloogilised lihaskrambid ja veresooned ning lihased põhjustavad vereringe halvenemist, mis süvendab põletikulise kõhunäärme koe seisundit. Kokkupandud lihased pigistavad organi kapslit, mis venitatakse põletikulise protsessi ajal. Laevade läbilaskvuse taastamiseks ja lihaste taastamiseks võib kasutada spasmolüüse, näiteks:

Vahendid on saadaval tablettidena 20 ja 40 mg. Nendel ravimitel on juhendite kohaselt peaaegu mingeid kõrvaltoimeid, mida arstid kasutavad kõige sagedamini pankreatiidi põhjustatud valu leevendamiseks.

Raske valu korral, kui valu muutub talumatuks, võib arst otsustada valuvaigistite kasutamise üle, näiteks:

Aga pankreatiidi valu pillid ei kasutata süstemaatiliselt, vaid neid kasutatakse valu leevendamiseks ainult ühel korral. Sõltumata nende võtmisest enne arsti saabumist ei saa mingil juhul olla, kuna sümptomite pilt on määrdunud ja arstil on raskem diagnoosi kindlaks teha.

H2 blokaatorid

Pankreatiidi ravi vajalik komponent, eriti ägenemise perioodidel, on H2 retseptori blokaatorid. Nad söövad kõhunäärme funktsionaalseid võimeid normaalseks ja ensüümide tootmine ei vähenenud, kuid nende väljavool on halvenenud, on vaja peatada elundi aktiivsus, et peatada oma kudede seedimine.

Selliste tablettide kasutamine:

• Ranitidiin (Zoran);
• Famotidiin (Ulfamid, Kvamatel);

aitab blokeerida ensüümide sünteesi, vältides seeläbi põletiku arengut.

Ravimid on saadaval süstelahustes ja tablettides. Vastavalt juhistele on lahuste kasutamine õigustatud ainult tõsiste ägenemiste korral, kui on vaja kõhunäärme ensümaatilist aktiivsust kiiresti peatada. Muudel juhtudel on ravimid pillid.

Ensüümid

Pankrease sekretoorne funktsioon on vajalik ensüümide manustamiseks sooles. Need on vajalikud ja hädavajalikud katalüsaatorid proteiinide, rasvade ja süsivesikute keha omastamisel. Enamikul juhtudel on pankreatiidi ensüümide tootmine vähenenud. Nende puudumine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Seetõttu on ensüümide kasutamine kroonilise pankreatiidi ravis aluseks kogu organismi normaalse seisundi säilitamisele.

Selle suuna ettevalmistamine on valmistatud ainult tablettidena, nende kasutamine on rangelt sätestatud igas pakendis olevates juhendites. Kuid mõnikord võib patsient patsiendi kasuks kõrvale kalduda juhendi juhistest ja tegutseda oma skeemi järgi. Kõige populaarsem ja kliinilises praktikas tõestatud on sellised ravimid nagu:

Kõigil neil ravimitel on ligikaudu sama mõju, kuid mõlemal küljel on erinevad kõrvaltoimed. Gastroenteroloogid eelistavad enamikul juhtudel ravi Creoniga või Mezimiga. Need on tõestatud tooted, mida müüakse tablettides ja lahendustes hinnaga, mis on taskukohane kõikidele elanikkonnarühmadele. Ensüümpreparaadid aitavad kõhunäärmel paremini toime tulla ja pärssivad pankreatiidi teket.

Antibiootikumid

Mõnikord lisatakse ravirežiimi antibiootikume. See on vajalik pankreatiidi tekkimisel patogeensete mikrofloorade olulise paljunemise taustal. Kuna tablettides toodetud antibakteriaalsetel ainetel on märkimisväärsed kõrvaltoimed, siis nende ravimite valik raviks toimub ainult arsti poolt ja rangelt individuaalselt.

Tavaliselt kasutatavad ravimid nagu:

• Abakali tabletid 200 ja 400 mg;
• Asitromütsiin kapslites ja tablettides 125, 250 ja 500 mg;
• Amoxiclav (augmentin, flamoklav), kombineeritud aine, mis sisaldab amoksitsilliini ja klavulaanhapet.

Choleretic

Sappide väljavoolu rikkumise korral on vaja choleretic tablette. Need aitavad vähendada kõhunäärme sekretoorset koormust ja parandavad seedimist.

Kõige levinumad on:

• Alakool, mis ühendab aktiivsöe, küüslauguekstrakti, nõgesloomade ekstrakti ja sapi;
• Hofitool, mille toimeaine on väljavõte artišoki lehtedest.

Järeldus

Tuleb meeles pidada, et igasuguse kõhunäärme põletik ei saa ennast ise ravida, ja pankreatiidi tablette saab juua ainult arsti poolt määratud ja tema kontrolli all. Lisaks on oluline teada, mida käsiraamat ütleb. Igal vooderil on üksikasjalik kirjeldus ravimi toime, võimalike kõrvaltoimete ja ligikaudse annuse kohta.

Eriti oluline on uurida vastunäidustuste juhiseid ja kui teil on vähemalt üks neist punktidest, teavitage sellest kohe oma arsti.

Ja veel üks oluline punkt. Ravimid, kas tabletid, kapslid või suspensioonid koos teiste farmakoloogiliste toimeainetega, võivad olla erinevad. Seetõttu ei tohi arstiga nõu pidamata asendada ettenähtud ravimit apteegis pakutava analoogiga.