Peamised võimalused kõhunäärme põletiku liigitamiseks

Pankreatiit on kõhunäärme põletikuline protsess, organ, mis täidab eritavaid ja endokretoorseid funktsioone. Ekskretsioonifunktsioon on valmistada seedetrakti mahlad ja eristada need kaksteistsõrmiksoole 12, endokriinsesse, - hormoonide sünteesimisel ja nende sisenemisel verre. Pankreatiidi õigeaegne diagnoosimine ja selle õige liigitamine võimaldab teil valida sobiva ravi ja mõnel juhul mitte ainult patsiendi tervise taastamine, vaid ka tema elu päästmine.

Pankreatiidi klassifitseerimise olemus

Haiguse jaoks pakutud klassifikatsioon põhineb II rahvusvahelisel meditsiinilisel sümpoosionil, mis toimus 1983. aastal Marseille'is. Sellest ajast alates on klassifikatsioon läbinud vähe muudatusi, kuid selle olemus jääb samaks ja seda kasutatakse edukalt erinevates kliinikutes üle maailma.

Reeglina kasutavad arstid kahte liiki liigitusi: lihtsustatud ja üksikasjalikumad.

Lihtsustatud versioon

Lihtsustatud klassifikatsioon viitab haiguse arendamiseks neljale võimalusele. See on:

• äge pankreatiit;
• äge korduv;
• krooniline pankreatiit;
• kroonilise protsessi ägenemine.

Üksikasjalik klassifikatsioon

Üksikasjalik klassifikatsioon võtab arvesse ka põletikulise protsessi arengu põhjust, pankrease funktsioonide kadumise astet, täiendavaid tegureid ja kudede remondi võimalust. Üldiselt näeb see klassifikatsioon välja järgmiselt:

• äge pankreatiit;
• äge korduv protsess, mille käigus taastatakse elundifunktsioonid;
• mitte-obstruktiivne krooniline põletik, kus pankrease funktsioonid on osaliselt täidetud;
• krooniline pankreatiit, mis tuleneb kanalite ummistumisest, näiteks kalkulaator, kasvaja või ümbritsevate kudede turse;
• korduv krooniline pankreatiit koos akuutse vormiga ja kahjustatud kudede taastamise väljavaadete puudumisega;
• krooniline põletik koos pankrease soolade kogunemisega - kaltsifikatsioon.

Omakorda võib nii akuutseid kui kroonilisi haigusi käsitlevaid protsesse liigitada erinevate kriteeriumide järgi. Lisaks sellele lisandub mõnikord pankreatiidist põhjustatud tüsistustele.

Ägeda pankreatiidi klassifikatsioon

Äge pankreatiit võib liigitada haiguse raskusastme, vormide ja esinemise põhjuste järgi. Sageli kombineeritakse diagnoosi tegemisel kõik kolm klassifikatsioonimärki.

Pankreatiidi tüübid raskusastme järgi

Vastavalt raskusastmele eristatakse kolme ägeda pankreatiidi vormi:

Kerge raskusaste ei tähenda olulisi muutusi näärmete kudedes ega selle funktsioonides. Mõõduka raskusega lisaks funktsionaalsetele muutustele kõhunäärme töös võivad liituda süsteemsed tüsistused. Tõsised - kõige ohtlikumad - kohalikele tüsistustele lisatakse tõsine süsteemne (kogu kehast), võimalik surmaga lõppev tulemus.

Klassifikatsioon haiguse vormi järgi

Selline liigitus võtab arvesse elundikahjustuse astet, sümptomeid, laboratoorsete testide muutusi ja ravi eeldatavat mõju. On järgmised elemendid:

1. Haiguse edemaatiline vorm. Kergemaid, olulisi muutusi pankrease kudedes ei täheldatud, ravi eeldatav toime on rahuldav. Patsientide analüüsis tuvastatakse fibriini suurenemine veres, mis näitab kaudselt põletikulise protsessi olemasolu. Selle vormi iseloomulikud sümptomid on valu vasakus hüpokondriumis, epigastriline valu, iiveldus, palavik ja kollatõbi.
2. Piiratud kõhunäärme nekroos - põletiku ja koe hävimise fookus asub ühes kõhunäärme osast - pea, keha või saba, mis asub väikese pindalaga. Iseloomustab suurenenud valu, düspeptilised sümptomid - iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, hüpertermia ja mõnikord kollatõbi, harvadel juhtudel - soole obstruktsioon. Hüperglükeemia avastatakse laboris - veresuhkru taseme tõus, hüpertripsiemia - pankrease ensüümide sisaldus veres, madal hematokrit (hapniku ülekandumise eest vastutavate punaste vererakkude maht). See ravivorm on raskem kui edematous.

Põhjuslik liigitus

Kuna nimest selgub, on selle klassifikatsiooni aluseks põletikulise protsessi esinemise põhjused.

Selle jaotuse kohaselt jagunevad pankreatiidi liigid:

• Toidu (seedetrakti) pankreatiit, mis on tingitud väga vürtsika, rasvase, praetud toidu, suure hulga vürtside allaneelamisest. Mõnikord kuulub alkoholi pankreatiit sellesse kategooriasse, seda sagedamini - eraldatakse eraldi vormiks. Haigus võib tekkida pärast mainitud toidu või alkoholi pidevat kuritarvitamist, kuid võib tekkida ka pärast ühekordset annust.
• Biliaar - areneb maksa, sapipõie ja sapiteede samaaegsete haiguste taustal. Kõige sagedamini on see koletsüstiit ja sapikivitõbi.
• Kõhunäärme gastrogeenne põletik, mis esineb mao olemasolevate probleemide, näiteks gastriidi või haavandiliste kahjustuste tõttu.
• Isheemiline pankreatiit, mille põhjuseks on pankrease verevarustuse rikkumine, mis tuleneb erinevatest teguritest.
• Mürgine-allergiline pankreatiit, mis tuleneb ravimite või mürgiste ainete kasutamisest, samuti kokkupuude allergeenidega.

• Erinevate patogeensete mikroorganismide - bakterite või viiruste - põhjustatud nakkusprotsess.
• Traumaatiline patoloogia, diagnoositud kõige sagedamini pärast eesmise kõhuseina vigastamist.
• Kaasasündinud pankreatiit, sageli kombineeritud teiste kaasasündinud kõrvalekalletega või geneetiliste kõrvalekalletega.

Kuidas krooniline pankreatiit on klassifitseeritud

Selline klassifikatsioon puudutab rohkem näärmete kudede muutumise taset ja selle säilitamise võimet oma funktsioone täita. On neli peamist vormi:

1. Krooniline kaltsifitseeruv põletik punkt-näärme käärituskohtade moodustumisega. Piirkondade suurused võivad olla erinevad, samuti võivad nad blokeerida pankrease kanaleid. See kroonilise pankreatiidi vorm on kõige levinum. Sümptomite intensiivsus sõltub mädanenud alade suurusest ja nende asukohast.
2. Krooniline obstruktiivne pankreatiit, mis on tingitud suurte pankrease kanalite obstruktsioonist ja mahla obstruktsioonist kaksteistsõrmiksooles. Obstruktsiooni põhjuseks on sageli sapikivid, mõnikord kõhunäärme kasvaja.

Pankreatiidi klassifitseerimise nüansid

Akuutse pankreatiidi klassifikatsiooni kategooriaid vastavalt haiguse vormile võib täiendavalt jagada oma alamkategooriateks. Seega jaguneb pankrease nekroos lisaks näärme katvuse piirkonnale:

Mõnel juhul liigitatakse kõhunäärme tsüstid ja abstsessid kroonilisteks vormideks ja mõnikord pankreatiidi tüsistusteks. Tsüstinäärmed on omakorda jagatud mitmeks tüübiks:

• pseudotsüste;
• säilitamise tsüstid;
• tsüstadenoomid;
• tsüstadenokartsinoomid;
• parasiittsüstid.

Ägeda või kroonilise pankreatiidi õigeks liigitamiseks on vaja patsiendi visuaalset uurimist, anamneesi võtmist, palpeeritavat uurimist (kõhunäärme projektsiooni valupunktide proovimine eesmise kõhu seina juures), laborikatseid ja täiendavaid diagnostilisi meetodeid - ultraheli, MRI või MSCT. Mõnikord saab pankreatiidi täpset diagnoosi ja omistamist ühele või teisele rühmale saavutada ainult pärast operatsiooni - endoskoopiline või avatud operatsioon.

Lisateavet pankreatiidi klassifitseerimise kohta saab vaadata videost:

Pankrease haiguste klassifikatsioon

Pankrease haiguste peamised liigid

Pankrease haigused jagunevad järgmistesse tüüpidesse:

• funktsionaalsed häired;
• vaskulaarsed häired;
• pankreatiit;
• spetsiifilised protsessid - tuberkuloos, süüfilis;
• parasiitide kahjustused;
• kivid, arvutuslik pankreatiit, kaltsifikatsioon;
• tsüstid;
• professionaalsed kahjustused;
• healoomulised ja pahaloomulised kasvajad;
• diabeet.

Funktsionaalne kahjustus

Kõhunäärme funktsionaalsed häired arenevad mao, soolte, maksa, sapiteede ja teiste organite krooniliste patoloogiliste protsesside ägenemise taustal. Sellised häired esinevad mõnikord diabeedi, kilpnäärme, hüpofüüsi ja neerupealiste puhul.

Selliste ägenemiste ajal reageerib pankreas muutustele, kuna selle töö on tihedalt seotud kahjustatud organite tööga. Funktsionaalsed häired ilmnevad kõhuvalu kujul, andes vasakule küljele, samuti toidu seedimise häired: rasvaste toitude talumatus, kõhulahtisus, iiveldus jne.

Pärast põhihaiguse ägenemist kaovad neile reageeriva elundi funktsionaalsete häirete tunnused. Sagedaste ägenemiste korral (nt maohaavand, krooniline koliit jne) ja püsiva funktsionaalse kahjustuse korral areneb krooniline pankreatiit.

Vereringehäired

Vereringehäired võivad järk-järgult põhjustada muutusi selles organis, asendades näärmekoe sidekoe ja vähendades selle funktsiooni. Sellised muutused on võimalikud kardiovaskulaarsete häirete, ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni jms korral. Vaskulaarsed häired põhjustavad mõnikord kõhunäärmes krooniliste põletikuliste protsesside teket.

Järsku vereringehäired elundis arenevad pärast seda toitvate veresoonte tromboosi. Tromboos võib raskendada arteriaalse hüpertensiooni, müokardiinfarkti, tromboflebiitide kulgu. Patsient vajab kohest haiglaravi ja võimaluse korral operatsiooni.

Äge pankreatiit

Kõhunäärme põletik (pankreatiit) voolu iseloomu järgi on jagatud ägeda ja kroonilise. Äge pankreatiit tuleneb pankrease koe seedimisest oma ensüümidega.

Selle patoloogia põhjused on erinevad. Need on kõhu traumad, allergilised protsessid, veresoonte tromboos, sapi refluks (koos koletsüstiidiga) või soole sisaldus (koos duodeniidiga) pankrease kanalitesse jne. Ülekuumenemine põhjustab ka rakukahjustusi, kui toidus on palju rasvaseid toite ja alkohoolseid jooke.

Nende tegurite mõjul suureneb ensümaatiline aktiivsus, lagundatakse oma kudesid, hävitatakse pankrease koe (pankrease nekroos). Narkootikumide raskusastme ja patoloogiliste protsesside järgi on äge pankreatiit jagatud 3 kraadi:

1. kerge - ödeem: parenhüüm pundub, kuid kõhunäärme nekroos ei arene;
2. keskmise astme - fokaalsed kahjustused arenevad põletikulise infiltraadi, pseudoküsti, teatud pankrease nekroosi või teiste siseorganite ajutiste mitmekordsete häirete kujul (maksa- ja neerupuudulikkus jne), mis kestavad kuni 48 tundi;
3. tõsine aste - piiramatu (difuusne) nakatunud pankrease nekroos või üldised tõsised pikaajalised häired.

Haiguse esimesed tunnused: tugev kõhuvalu, mis ulatub tagasi, piiramatu oksendamine. Mõne aja pärast, vererõhu langus, suurenemine või järsk langus. Patsiendi seisund on raske, patsient vajab haiglaravi.

Diagnoosi kinnitavad andmed:

• tõsiste valude olemasolu, mida ei lõpetata ravimitega, alatamatu oksendamine;
• laboratoorsed testid - üldise vereanalüüsi, põletiku tunnuste, veres ja uriinis määrab pankrease ensüümide sisalduse suurenemine;
• ultraheliuuringud (ultraheli) - tuvastatud fokaalsed ja hajusad muutused;
• vajadusel teostatakse arvutatud või magnetresonantstomograafia (CT-skaneerimine või MRI), kus kõik muutused on selgelt nähtavad.

Prognoos sõltub pankreatiidi tõsidusest, samuti sellest, kui kiiresti patsiendile arstiabi osutati. Patsient läbib intensiivse konservatiivse ravi. Purulentide tüsistused on mõnikord kirurgilise ravi all. Aja jooksul alustatud ravi viib täieliku taastumiseni, kuid prognoos on tõsine. Viiendikul patsientidest tekib krooniline pankreatiit.

Oluline: kui te kahtlustate ägeda pankreatiidi tekkimist, peate kohe helistama kiirabi!

Krooniline pankreatiit

Haigus areneb pärast ägedat pankreatiiti, krooniliste põletikuliste protsesside taustal teiste seedetrakti organites. Kuid kõige sagedamini on põhjuseks toitumishäired, liigne rasvasisaldus ja teiste vajalike koostisosade ebapiisav sisaldus, alkoholi kuritarvitamine.

Pankreatiidi sümptomite tekkimise üheks peamiseks põhjuseks on alkohol. Head tulemused psühholoogilise sõltuvuse vastu võitlemisel ja alkohoolsete jookide ülemäärase tarbimise tagajärgedel on kaasaegne looduslik alkoholivastane kompleks:

Alkosttop

Need põhjused põhjustavad kanalite eritiste stagnatsiooni ja näärme järkjärgulist hävitamist, asendades need sidekoe abil. Krooniline pankreatiit esineb retsidiivide (ägenemiste) ja remissioonide (seisundid ilma ägenemiseta) kujul. Punkti nekroos esineb ägenemiste ajal ja remissioonide ajal kasvab sidekude. Sagedaste ägenemiste korral kaotab organ järk-järgult oma funktsiooni.

Patsientide ägenemise ajal, ülakõhu valu või paroksüsmaalne valu, andes vasakule ja tagaküljele. Samuti on iseloomulikud kõhulahtisuse, vahelduva kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse, hüpovitaminoosi ja kaalulanguse ammendumine. Väljaspool kaebuse süvenemist puudub patsient.

Diagnoos on tehtud järgmistel alustel:

• iseloomulikud sümptomid;
• laborikatsed - üldine vereanalüüs (põletikulise protsessi tunnused), pankrease ensüümide sisalduse suurenemine veres ja uriinis, väljaheidete analüüs (seedimata rasvade olemasolu);
• ultraheli tulemused;
• Röntgenuuringu tulemused - kõhu radiograafia, lõõgastav kaksteistsõrmiksool (uuringud kaksteistsõrmiksoole pärast kontrastainet ja õhku), selektiivne retrograde angiograafia (uuritakse vaskulaarset läbilaskvust);
• arvuti või magnetresonantsuuringu tulemused (CT või MRI).

Kroonilise pankreatiidi tüsistused on tsüstid, kaltsifikatsioonid (kivid), suurte veresoonte tromboos, suhkurtõbi.

Prognoos sõltub retsidiivide sagedusest ja võimalikest tüsistustest. Nõuetekohase regulaarse ravi korral on toitumise ja prognoosi järgimine soodne.

Oluline: remissiooni ajal teostage regulaarne retsidiivivastane ravi, et vältida patoloogilise protsessi kordumist ja progresseerumist!

Konkreetsed protsessid

See on tuberkuloos ja süüfilis. Pankrease tuberkuloos - haruldane diagnoos. See areneb kopsutuberkuloosi taustal ja avaldub pankreatiidile iseloomulike sümptomite, ammendumise vormis. Sageli kulgeb haigus kopsutuberkuloosi taustal märkamatult. Samuti tuvastatakse ultraheli abil laboratoorsed testid. Prognoos sõltub tuberkuloosi peamise vormi tõsidusest.

Haiguse sümptomite ilmnemisel võib haigusseisundi korral kahtlustada näärme süüfilisseid kahjustusi. Diagnostilised kriteeriumid on süüfilise ja ultraheli tulemuste laboratoorsed testid. Prognoos sõltub süüfilise ravi raskusest ja õigeaegsusest.

Parasiitsed kahjustused

See on haruldane patoloogia, mis on sagedasem ascariasis. Roundworm siseneb kanalitesse, põhjustades nende ummistuse, mis põhjustab pankreatiidi sümptomeid. Veel harvem sisenevad kanalitesse kääbuspunane ja trematoodid. Echinococcosis'e lüüasaamisega ilmnevad pankreatiidi või kasvaja tunnused.

Ravi on spetsiifiline, määrab vajadusel antihelmintilisi ravimeid, teostatakse operatsioon. Prognoos sõltub elundikahjustuse astmest.

Kivid, arvutuslik pankreatiit, kaltsifikatsioon

Kroonilised kõhunäärme kivid moodustuvad kroonilisele pankreatiidile iseloomulike seisvate protsesside taustal, asuvad kanalis ja näärme enda koes (parenhüümis). Kivid on mitme millimeetri ja mitme sentimeetri läbimõõduga. Kivide keemiline koostis on peamiselt fosfaat ja kaltsiumkarbonaat.

Kivid moodustuvad meestel sagedamini. Kividega kaasneb kaasasündinud või omandatud (näiteks parathormooni tuumori taustal) mineraalide metabolismi halvenemine.

Kalkulaarne pankreatiit esineb valuvaigistega pärast toitumishäireid. Patsiendid on seotud krambihoogude ajal paroksüsmaalse või intensiivse valuga.

Pankrease kaltsifikatsioon on kaltsiumisoolade sadestumine parenhüümis. Protsess toimub pärast ägeda pankreatiidi ja nääre kudede nekroosi. Reeglina edeneb ja keha kaotab aja jooksul oma funktsiooni.

Kõigi nende protsesside diagnoosimine ja ravi kroonilise koletsüstiidina. Vajadusel viiakse läbi kirurgiline ravi. Prognoos on tõsine, protsess on sageli diabeedi poolt keeruline.

Tsüstid

Tsüstid on kaasasündinud ja omandatud. Lapsed tuvastavad kaasasündinud tsüstid. Omandatud tsüstid on vigastuste, põletikuliste ja parasiithaiguste tagajärg.

Tsüstid on sidekoe kestaga piiratud vedelikuga seotud kotid. Kõhunäärmes on mitmeid ja üksikuid tsüste.

Peatage pankreatiidi teke! Kontrollige alkoholi voolu kehasse unikaalse kompleksi ALKOBARIER abil

Kysta sümptomid on püsiv või paroksüsmaalne kõhuvalu ja paistetus, mis on nähtav ülakõhus. Tsüstid on komplitseeritud verejooksu, suppuratsiooni ja pahaloomulise kasvajaga (transformeerumine vähktõveks), mistõttu tuleb neid avastada ja kasutada õigeaegselt. Tsüstide tuvastamisel on ultraheli ja arvutitomograafia esmatähtis.

Kutsehaigused

Ametiga seotud mürgiste organite kahjustused leitakse naftakeemiatööstuses ja on seotud divinüüli ja sterooli mõjuga suurtes kontsentratsioonides. Sellised kahjustused on harva esinevad koos sapiteede samaaegse düsfunktsiooniga.

Mürgiste organite kahjustuste tunnused on ebamugavustunne ja kerge valu näärme piirkonnas, kõhuõõne, kõhulahtisus, ensüümide esinemine uriinis.

Prognoos on soodne kutsealaste ohtude õigeaegse tuvastamise ja kõrvaldamisega.

Healoomulised kasvajad

Kasvajad on jagatud healoomulisteks ja pahaloomulisteks. Healoomulised moodustuvad näärme küpsetest kudedest ja neil on vastavad nimed: adenoom, lipoom, fibroom, hemangioom, müoom, neuroom jne.

Langerhansi rakkudes erituvad insuliin, healoomulised kasvajad, sekreteerivad insuliini ja gastriini, hormooni, mis stimuleerib maomahla sekretsiooni, mis viib maohaavandite tekkeni.

Väikesed healoomulised kasvajad on asümptomaatilised. Suurte koosseisude sümptomid on kanalite ja anumate, samuti külgnevate kõhuorganite mõju. Kasvajaid tuvastatakse ultraheliga ja arvutitomograafiaga, neid ravitakse kiiresti, prognoos on soodne.

Pahaloomulised kasvajad

Pankrease vähi esinemissageduse suurenemine on täheldatud kogu maailmas. Vähk areneb näärme erinevates osades (pea, keha, saba), kuid mõnikord mõjutab see kogu elundit.

Vähk areneb kahes etapis: kollatõbi ja icteric. Kollatuseelses staadiumis ilmnevad püsivad valud näärme projektsioonis, iiveldus, kõhulahtisus, kaalukaotus. Kui kasvaja surub ekstrahepaatilisi sapiteid, naha ja sklera kollasus, ilmub naha sügelus.

Vähi diagnoosimisel on ultraheli, arvutitomograafia ja magnetresonantstomograafia tulemused esmatähtsad. Keerulise vähi ravi: kirurgia, keemia ja kiirgus ning ravi. Prognoos sõltub vähi avastamise staadiumist. Varaseid etappe saab täielikult ravida, hilisemates etappides on prognoos halb.

Oluline: kui te tunnete ennast halvasti, kaotate kehakaalu ja teil on valu kõhupiirkonnas, peate viivitamatult konsulteerima arstiga!

Kasulik video: pankrease haiguste üldine klassifikatsioon

Diabeet

Endokriinsete rakkude kogunemist kõhunäärmesse, mis toodavad insuliini, mida koed vajavad süsivesikute absorbeerimiseks, nimetatakse Langerhani saarekesteks. Need rakud võivad kannatada põletikuliste protsesside, vigastuste, kasvajate all, mis põhjustavad insuliini eritumise ja diabeedi tekke.

Enamik pankrease haigusi areneb pankreatiidi taustal. Seetõttu on oluline neid haigusi õigeaegselt tuvastada ja ravida.

Pankrease kahjustuste liigid

Esimest korda toimus Marseille'is 1963. aastal rahvusvaheline pankreatioloogide konverents. Siis sündis pankrease haiguste esimene klassifikatsioon.

1963 klassifikatsioon

ICD-10 nägi välja selline:

• Äge pankreatiit: kõhunäärme puudumine, kõhunäärme äge nekroos ja nakkuslik nekroos, äge pankreatiit, korduv, subakuutne, mädane, hemorraagiline pankreatiit;
• Teised kõhunäärme haigused;
• Krooniline alkohoolne pankreatiit;
• Muud pankreatiidi kroonilised vormid;
• Kõhunäärme tsüstid;
• Pankrease pseudotsüst;
• Pankrease steatorröa.

1983. aastal eristati kroonilise pankreatiidi kahte kliinilist ja morfoloogilist variatsiooni.

1. Krooniline kõhunäärme pankreatiit. See on talle tüüpiline:

• nekroosi paikne areng;
• difuusne või segmentaalne fibroos;
• eksokriinsete kudede hävitamine;
• kanalite laienemine;
• põletikuliste rakkude infiltratsioon;
• pseudotsüsti moodustumine.

Selline pankreatiidi vorm mõjutab nii kõhunäärme eksogeense kui ka endogeense funktsiooni vähenemist. Need muutused võivad jätkata nende mõju isegi pärast haiguse algse allika kõrvaldamist.

1. Krooniline obstruktiivne pankreatiit. Seda põhjustab kõhunäärme duktulaarses süsteemis kivi moodustumine, pankrease kanalite luumenite suurenemine. Kõik see on kombineeritud atroofia ja difuusse fibroosiga.

Calcific pankreatiit

Manifesteeritud hävinguna kõhunäärme nekroosi ja parenhüümse kaltsifikatsiooni vormis. Calcific pankreatiit kuulub pankreatiidi mitte obstruktiivsesse rühma, kuna see ei haarake pankrease kanaleid.

Haiguse aluseks on:

• Alkohoolsete jookide liigne tarbimine;
• Kõrvalkilpnäärme adenomatoos, mille puhul hemoanalüüsis suureneb kaltsiumi ja parathormooni hormoon.

Sellise pankreatiidi vormi ravi valik on äärmiselt raske, sest iga valitud valik võib põhjustada patsiendi tervisele korvamatut kahju.

Ajavahemikus 1963–1989 on see liigitus korduvalt muutunud ja paranenud. Aga alles 1989. aastal, Rooma-Marseille'i konverentsil, vaadati see läbi ja võeti kaasaegse klassifikatsiooni vormis, mida pankreatioloogia arstid tänaseni kasutavad. Selle erinevus oli nii akuutse korduva kui ka kroonilise korduva pankreatiidi kõrvaldamine. Neid loetelust välja ei jäetud, need lisati lihtsalt „kroonilisele pankreatiidile“ ja vastavalt „ägeda pankreatiidi haigusele“ ning esitati järk-järgult.

Pankreatiidi kaasaegne liigitamine kuni läbivaatamiseni

Selles esitatakse viis pankreatiidi rühma:

• Äge pankreatiit on kõhunäärme põletikuline nekrootiline kahjustus, mis on ensümaatilise autolüüsi tagajärg;
• Äge ägenemiste periood, millega kaasneb kõhunäärme (kõhunääre) kliiniline või bioloogiline taastamine;
• CP retsidiividega. Seda tüüpi pankreatiiti iseloomustavad ägedad rünnakud, nagu ägeda pankreatiidi korral, kui orgaaniline kude ei ole täielikult taastunud;
• Takistuslik. Selles vormis avastatakse kõhunäärmes kive, struktuure, kanali laienemist ja oklusiooni;
• Krooniline mitteobstruktiivne pankreatiit, millel on näärme funktsionaalne ja anatoomiline kahjustus. Kroonilise mittelabstruktiivse pankreatiidi korral esineb veel üks alam-spetsiifiline haigus - kaltsfifiline pankreatiit. Sellisel juhul tekib pankreatiit väikeste pankrease nekrooside kaltsinaatide piirkondades.

Marseille-Rooma klassifikatsioon sisaldab nelja peamist kroonilise pankreatiidi rühma:

1. Krooniline calcific pankreatiit on esimesel kohal esinemise astmes. Ligikaudu 40–90 protsenti juhtudest kuulub sellesse pankreatiidi vormi. Calcific pankreatiit mõjutab ebaühtlaselt, erineb intensiivsusest elundi külgnevatest osadest, stenose kanaleid ja sellega kaasneb atroofia. Kõik need protsessid on suures osas seotud lipostatiini ebapiisava sekretsiooniga, kuna just see takistab kaltsiumisoolade kristallide moodustumist;
2. Kroonilist obstruktiivset pankreatiiti esindab peamise pankrease kanali takistus. Arenemine on ühtlane, distaalne obstruktsioonikohast koos kõhunäärme eksokriinsete osade difuusse atroofia ja fibroosiga, kusjuures epiteel säilib kanalis obstruktsiooni piirkonnas. Ka sellises olukorras ei ole kalkulatusi ja kive. Seda töödeldakse ainult kirurgiliselt;
3. Põletikuline krooniline pankreatiit. Haigus, mis on seotud kõhunäärme parenhüümse atroofiaga. Mõjutatavad osad asendatakse kiulise koega;
4. Kõhunäärme fibroos kuulub perekonda difuusne, mis tekib koos parenhüümi märkimisväärse osa kadumisega. Toob kaasa sekkumise ja eksokriinsete kadude funktsionaalse puudulikkuse. Kõhunäärme fibroos on pankreatiidi algne vorm, teiste pankrease vormide viimane etapp.

Kroonilise pankreatiidi või pankreatiidi tüsistuste sõltumatud vormid:

• säilitamise tsüstid;
• pseudotsüste;
• abstsessid.

Kui kirurgid on esitanud pankreatiidi ägeda vormi klassifikatsiooni. Kuid selle kasutamine enamikul juhtudel ei ole soovitatav, kuna teave saadakse kirurgilise sekkumise tulemusena.

Terapeutid, gastroenteroloogid ja nendega seotud meditsiinivaldkondade esindajad on oma ägeda pankreatiidi astmestamise teinud:

1. edematoosne pankreatiit;
2. piiratud pankrease nekroos;
3. difuusne pankreaseekroos;
4. pankreaseekroos.

Pikaajalise ägeda pankreatiidi puhul on tegemist ägeda pankreatiidiga, kuid krooniliste tüsistustega. See põhineb põletiku või nekroosi jääkmõjul, st infiltraatidel, sekvesteritel, flegmonidel ja pseudotsüstidel.

P.G. klassifikatsioon Lankisch et al. (1997)

Akuutsed vormid

• eksokriinse osa äge põletik;
  • kerge ja mõõdukas vorm - ödeemiline pankreatiit;
  • rasked vormid - nekrotiseeriv pankreatiit ja pankrease nekroos.
  • Raske valu ülakõhus;
  • Suurenenud seerumi lipaas ja amülaas;
  • Täielik taastumine või edasine üleminek kroonilisele vormile. Suhe 80% kuni 20%;

Kroonilised vormid

• Eksokriinse osa krooniline põletik;
  • Fibroos koos parenhüümse hävimisega - akuutne CP-rünnak (krooniline pankreatiit);
  • Sagedased tüsistused
  • Süstemaatiline sagedane valu ülakõhuosakondades;
  • Taastumist ei toimu ja sagedased progresseeruvad funktsionaalse puudulikkuse juhtumid.

Haima haigused: märgid, ravi ja toitumine

Kõhunäärme haigusi võib jagada arenguhäireteks, kahjustusteks, kõhunäärme põletikuks ja pahaloomulisteks kahjustusteks.

Pankrease arengu häired on üsna haruldased. Nende hulka kuuluvad erinevad anomaaliad ja arenguvead. Sellised pankrease haigused lastel avalduvad hüpoplasiatena, millel on ensümaatilise puuduse kliinilised sümptomid.

Traumaatilised vigastused võivad olla avatud ja suletud. Suletud vigastused on tavalisemad, harvemini avatud vigastused, mis on kombineeritud kõhu, maksa ja teiste kõhuõõne organite vigastustega.

Kahju ulatuse järgi saab kindlaks teha:

• hematoom ilma kapsli purustamata;
• mittetäielikud vahed (osalised või marginaalsed, mis võivad olla kahjustatud kapslid); - kõhunäärme või selle osa täielik purunemine või eraldumine.

Lokalisatsioon eristab keha pea, keha ja saba kahjustusi.

Põletikulised protsessid

Pankreatiit on põletikuline haigus. Kliinilise kursuse kohaselt on see jagatud ägeda ja kroonilise pankreatiidi tekkeks.

Äge pankreatiit on sageli sapikivide haiguse komplikatsioon, enamasti üle 40-aastased inimesed on haiged, peamised haiguse arengu põhjused ja eeldused on alkoholi kuritarvitamine ja liigne rasvane toit menüüs.

Ägeda pankreatiidi tüübid:

1. Äge interstitsiaalne pankreatiit (edemaatiline vorm).
2. Äge hemorraagiline pankreatiit (turse).
3. Äge pankrease nekroos (täielik või osaline).
4. Äge suppuratiivne pankreatiit.

Sageli tekib koletsüstiidi - koletsüstopankreatiidi taustal - äge pankreatiit. Sageli esineb ägeda pankreatiidi õigeaegne diagnoosimine teatavaid raskusi, mis on tingitud mitmekülgsest ja ebatüüpilisest arengust, kuna on võimatu rääkida haiguse selgetest ja väljendunud sümptomitest. Seetõttu ei saa diagnoosi määramisel arvesse võtta diferentsiaaldiagnoosi andmeid.

Akuutse pankreatiidi tüüpilised kliinilised tunnused on ägeda, terava valu esinemine epigastria piirkonnas, mis levib kogu kõhtu ja kiirgab selg. On düspeptilisi sümptomeid: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus vererõhu languse taustal, tahhükardia. Haigus avaldub verevormi muutustes: suurenenud leukotsütoos, seerumi amülaasi taseme tõus.

Kui selle normaalne tase on 64 ühikut, siis võib poole võrra suurenemist pidada pankreatiidi kahtluseks ja 1000 ühikuni. näitab kohest kirurgilist sekkumist. Kuid haiguse esimestel tundidel ei pruugi amülaasi tase muutuda.

Üks ägeda pankreatiidi komplikatsioone on kõhunäärme abstsess. See võib tekkida otse näärmes või olla tingitud tselluliidist, mis tekib pärast ägeda pankreatiidi või traumaatilise näärme kahjustuse tekkimist. Selliste kirurgiliste abstsesside ravi: äravoolu või kõhuõõne läbitungimine.

Krooniline pankreatiit

Seda tüüpi pankreatiit ilmneb peamiselt keskealistel inimestel või olla ägeda pankreatiidi tagajärjel (vanematel patsientidel). Kroonilise protsessi arengu olulised etioloogilised põhjused on alkoholi kuritarvitamine, tasakaalustamata menüü ja ebatervislik toitumine, kolestaas või näärmete vigastuste ajalugu.

On hüperplastiline vorm, atrofiline (kiuline) ja kaltsineeritud.

Kroonilise pankreatiidi sümptomiteks on:

1. Akuutne pankreatiit.
2. Valu vasakus hüpokondriumis ja nimmepiirkonnas. Vastupidiselt ägeda protsessile on kroonilise pankreatiidi puhul valus.
3. Düspeptilised häired (kõhulahtisus, oksendamine).

Pankrease tsüst on õõnsus, mis moodustab kõhunäärme koes ja on täidetud näärme saladusega. Tsüstid on kaasasündinud, põletikulised või traumaatilised, parasiidid ja neoplastilised.

Kui tsüstil on kõhuvalu tunne, on valu valus. Palpatsioon võib avastada pulseerivat moodustumist epigastriumi piirkonnas. Radiodiagnoosi diagnostikameetodeid kasutatakse peamiselt: ultraheli, CT, MRI. Diagnoosi ja diferentsiaaldiagnoosi kinnitamiseks kasutati kõhukinnisuse meetodit.

Ravi taktika sõltub tsüsti suurusest: väikeste suuruste puhul rakendatakse konservatiivset ravi. Kirurgiliste meetodite (operatsioon, endoskoopilised eemaldamismeetodid) kasutamise põhjused on tsüstide suur suurus.

Kõhunäärme kivid (pankreatiit)

Kivid võivad paikneda kõhunäärme kanalites ja elundi parenhüümis. Märgid kive ilmumisest näärmes on kõhuvalu, mis kiirgab nimmepiirkonda või abaluude vahel. Iiveldus, oksendamine, naha kollasus, suurenenud süljevool.

Kividega kombineeritud ravi taktika: sa ei saa rääkida ainult kirurgilistest meetoditest, mida kasutatakse laialdaselt ja konservatiivselt (narkootikumide ravi, toitumine, traditsiooniliste meetodite ravi).

Pankrease tuumorid

On healoomulisi kasvajaid (lipoomid, fibroidid), mis on üsna haruldased. Kõige sagedamini on leitud kõhunäärme pahaloomulisi haigusi, nagu sarkoom, hormoon-aktiivsed kasvajad: insuliini ja näärme saarekeste adenoom. Need koosseisud esinevad ka harva ja peamine näärmevähk on vähk.

Pankrease vähi kliinik sõltub kasvaja asukohast organismis. Näiteks, näärmete pea vähk, kannab kasvaja maksakanaleid, mida iseloomustavad maksakahjustuse sümptomid: kollatõbi, anoreksia, kahheksia ja seedehäirete teke. Kui kasvaja idaneb kaksteistsõrmiksooles, täheldatakse järgmisi sümptomeid: valu, röhitsus, oksendamine.

Keha või näärme saba vähktõve puhul on selline sümptom, nagu naha kollasus puudub, kuid tõsiste valu, söögiisu puudumise ja kaalulanguse kaebused. Näärme pahaloomuliste kasvajate ravi - kirurgiline. Operatsiooni mahtu saab kindlaks määrata, arvestades etappi, protsessi levimust. Kemoteraapia ja kõhunäärmevähi kiiritusravi on ebaefektiivsed ja peaaegu kunagi kasutamata.

Dieet

Pankrease haiguste korral on ette nähtud ravimite ravi, kuid seda võib ohutult öelda, et toitumine, korralikult väljatöötatud menüü on ka selle organi funktsioonide stabiliseerimiseks ja seedimise normaliseerimiseks kõige olulisem kriteerium. Kui kõhunäärme põletik, on toitumisalane toitumine soovitatav patsientidele - tabel 5.

Mida saab süüa kõhunäärme põletikuga? Toidust tuleks välja jätta seeditavad süsivesikud, rasvased toidud. Menüüsse võib lisada aurutatud, keedetud või hautatud roogasid või - toores, kuid mitte mingil juhul ei tohi süüa süüa. Sa ei saa vürtsikas, vürtsikas, konserveeritud tooteid süüa.

Söögid peaksid olema sagedased (kuni 7 korda päevas), portsjonid peaksid olema väikesed, mitte ülekuumenemist ega nälja tunnet. Nii toitu kui ka jooke saab võtta ainult soojas vormis.

Ennetamine

Pankreases esinevate probleemide peamine ennetamine ei ole ainult terapeutiline, tasakaalustatud menüü, vaid ka söömise viis - te ei saa üle sööda, hommikusööki või lõunasööki vahele jätta, kompenseerides puuduva osa järgmise söögikorra ajal.

Ja muidugi peate loobuma halbadest harjumustest. Halb harjumus (nimelt alkoholi kuritarvitamine, rasvane, vürtsikas toit menüüs) on peamised seedetrakti kõige olulisema organi talitlushäired.

Pankrease haiguste ravi on üsna pikk ning positiivne prognoos ja dünaamika sõltuvad suures osas õigeaegsest diagnoosimisest. Kahtlaste, ebameeldivate sümptomite korral - konsulteerige spetsialistiga, mingil juhul ei tohi te ohtu seada!

Pankreatiidi klassifikatsioon: pankrease haigused

Pankrease põletik on tänapäeva haigus, mis esineb kõige sagedamini seedetrakti haiguste hulgas. Isegi 40 aastat tagasi peeti patoloogiat vanusega seotud haiguseks, see tähendab, et see oli kõige vanematel inimestel.

Kuid ebatervisliku toidu populaarsuse tõttu, mis on täis riiulite riiuleid, lähevad noorukid ja noored lapsed tõenäolisemalt pankreatiidi sümptomitega spetsialistidele. Patoloogia faasi ja tüübi kindlakstegemiseks on pankreatiidi kindel jaotus. Pankreatiidi klassifitseerimine mitte ainult ei jaga seda liikide ja alamliikidena, vaid annab ka igale oma individuaalsele omadusele ja kliinilisele pildile.

Pankrease haiguste lihtsamaks eristamiseks ja korrektseks diagnoosimiseks peamised individuaalsed sümptomid tuvastasid spetsialistid ägeda ja kroonilise pankreatiidi. Väärib märkimist, et kõhunäärme põletikulise protsessi akuutsed ja kroonilised etapid jagunevad haiguse kaheks täiesti erinevaks etapiks.

See on oluline! Piinatud PANCREATITIS? Me avaldame kõige tõhusama viisi selle haiguse raviks! Sa pead ainult… Loe edasi

Äge pankreatiit

Seda tüüpi kõhunäärme põletiku nimi räägib enda eest. See on väga äge staadium, kui sümptomid on väga väljendunud. Kõige sagedamini kaotab patsient ajutiselt oma töövõime, nihutab selle perioodi voodis ja läbib narkomaaniaravi.

Äge pankreatiit tekib äkki näärmekoe tugeva šoki tõttu. Kõige sagedamini põhjustab taandumine alkoholi või varjatud toodete kasutamist, mis tekitavad kehas tõsist mürgitust ja põhjustavad näärme põletikulist protsessi.

Alkoholi kasutavate inimeste hulgas ei hõlma riskirühm inimesi, kes tarbivad regulaarselt alkoholi, kuid elanikkonda, kes harva juua, mõnikord isegi esimest korda, ja neid, kes said halva kvaliteediga alkoholi või alkoholi ületamise korral alkoholi mürgistust.

Ägeda kõhunäärme põletikust maailmas registreeriti palju surmajuhtumeid. Selle põhjuseks on selle patoloogia vormi kliiniline pilt. Kui retsidiiv tekitab näärme tugeva turse, mis toob kaasa tõsiasja, et ensüümid hakkavad kogunema näärmekoe kehas ja mõjutavad agressiivselt elusläätse rakke.

Turse ja ägeda pankreatiidi ilmnemise korral jaguneb see kahte alamliiki:

1. Interstitsiaalne Interstitsiaalset alatüüpi iseloomustab asjaolu, et nääre pundub täielikult, kuid näärmete kudede lagunemise vormis ei esine komplikatsioone. Kuid on oluline mõista, et vale ravi või ravi puudumine viib haiguse teise etappi.
2. Nekrootiline. Seda ägeda pankreatiidi alamliiki peetakse haiguse kõige tõsisemaks vormiks ja potentsiaalselt ohtlikuks patsiendi eluks. Kui necrotizing pankreatiidi ensüümid hakkavad aktiveeruma näärme kehas, mis viib selle järkjärgulise hävitamiseni. Patsiendil on praegu šokk ja talumatu valu, sest tegelikult elab terve elund oma kehas elus. Nekrootilise põletiku oht on see, et see toob kaasa mädased fookused, mis võivad põhjustada siseorganite üldist sepsisid ja põhjustada vere nakatumist, mitme organi puudulikkust ja patsiendi surma. Sageli ravitakse nekrotiseerivat pankreatiiti jäigas haiglas, kasutades ravimiravi ja mõnikord ka kirurgilise sekkumise abil.

Oluline! Kuidas saab pankreatiidist vabaneda rahvaprobleemi abil? Avasta väga vana retsept. Loe edasi >>>

Ägeda pankreatiidi tüsistuste vähenemise vähendamiseks soovitab arst teil lõpetada söömine ja pöörduda võimalikult kiiresti arsti poole. Mingil juhul ei saa seda retsidiiviga süüa, see provotseerib tingimata järgmise ensüümide tootmise ja süvendab patsiendi ja kõhunäärme seisundit. Rauda peetakse elundiks, mis ei taastu, mistõttu tuleks seda kaitsta nii palju kui võimalik.

Krooniline kõhunäärme põletik erineb retsidiivist selles, et see moodustub pika aja jooksul. Patsient ei pruugi isegi olla kursis kõhunäärme rikkumisega või segaks haigust toidumürgistuse ja teiste seedetrakti haigustega.

Erinevalt akuutsest staadiumist on krooniline kursus üsna sujuv ega too patsientidele suurt kannatust ega ohtu elule ja tervisele. Aga kui seda ei ravita, võib krooniline staadium suureneda ja siis ei saa patsient ilma arstide abita teha.

Kroonilise kõhunäärme põletiku põhjuseid peetakse süstemaatiliseks alatoitluseks, hooletuks raviks või seedetrakti ravi puudumiseks, süstemaatiline närvide ülekoormus. Väga sageli tekib krooniline pankreatiit närvirakkude ägeda põletiku taustal.

Kroonilise pankreatiidi klassifitseerimine morfoloogiliste põhimõtete kohaselt on jagatud mitmeks tüübiks.

Interstitsiaalne pankreatiit

Seda faasi väljendab kõhunäärme piirkonnas põletikuline protsess. Võib täheldada peamise duktaalse papilla süstemaatilist spasmi, mistõttu ensüümide voolamine kaksteistsõrmiksoole on keeruline. See etapp ei kujuta endast otsest ohtu inimese elule, kui te järgite ranget dieeti ja ennetate haiguse edasist arengut.

Stiilne

Seda tüüpi nimetatakse ka fibro-sklerootiliseks. Induktiivse kroonilise põletiku tunnuseid peetakse selliseks, et see esineb sagedamini pärast ägeda pankreatiidi ägenemist. Sekretsiooni sekretsiooni rikutakse, raud ei suuda enam toota õiget kogust ensüüme. Lisaks saab keha oluliselt suurendada või, vastupidi, vähendada.

Parenhüüm

Parenhüümne pankreatiit tekib pärast kroonilise staadiumi pikka kulgu. See avaldub parenhüümi struktuuri muutmisega. Nääre on struktuursete düstroofiliste muutuste käes. Selle etapi tõttu väheneb näärme sekretsioon, hormooninsuliini ebapiisav kogus või täielik puudumine, kõhunäärme onkoloogia areng.

Parenhümaalsel põletikul on kõik arenguvõimalused juhul, kui patsient on oma tervises hooletu ja ignoreeris kõiki varasemaid rünnakuid. Arstid soovitavad tungivalt näärme sellist riiki tuua, sest selle vanu vorme ja funktsionaalsust on peaaegu võimatu tagasi tuua ning patsient mõistab end igavese ravi ja range toitumisalase kontrolli alla.

Tsüstiline

Tsüstiline põletik on põhjustatud näärme keha kasvajatest. Tsüstid on tihendid, mis on olemuselt üldiselt healoomulised, kuid millel on soodsad tegurid, mida nad võivad muutuda kõhunäärmevähiks. Väikesed tsüstid ei põhjusta elundis tõsiseid häireid, kuid kui kasvaja saavutab rohkem kui 2 cm suuruse suuruse, tekitab see survet näärmepiirkondadele, mis kutsuvad esile turse ja kroonilise patoloogia.

Tsüstilise pankreatiidi vältimiseks peab iga kodanik läbima tervisekontrolli kord aastas. Kaasaegne diagnostika on võimeline tuvastama tsüstid varases staadiumis ja arstid määravad ravi, mis aitab haiguse lahustamisel moodustumise faasis. Kui tsüstilise pankreatiidi hiline diagnoosimine võib parimal juhul vajada kirurgilist sekkumist või kui tsüst degenereerub pahaloomuliseks vähiks.

See on oluline! Mitte rohkem tablette süüa. Tänu sellele tööriistale, saate DROP SMOKINGi vaid 2 päeva jooksul.

See on üks kroonilise pankreatiidi ebameeldivatest vormidest, mis võib kahjustada ka patsiendi tervist, kui seda ei kõrvaldata õigeaegselt. Pseudotumori põletikku iseloomustab pseudotsüsti moodustumine. Seda etappi ei tohiks segi ajada onkoloogiliste protsessidega, kuigi korraliku ravi puudumisel võib vähk kergesti saada viljakat alust kroonilise põletiku selle etapi taustal.

Pseudotumor pankreatiit on näärmepõletik, sagedamini moodustub see pärast nekrootilisi muutusi. Keha ise üritab kude kaitsta edasise leviku eest ja ümbritseb need tihenduslapiga. See põhjustab näärme struktuuris degeneratiivseid muutusi. Pseudotumori põletikku ravitakse ainult kirurgilise sekkumise abil, see ei kao ja kannab suurt ohtu patsiendi tõsise joobeseisundi tekkeks.

Kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel võib klassifikatsiooni jagada vastavalt teguritele, mis põhjustavad haiguse teket:

• Alkoholi kasutamine.
• Rasvase, hapu, soolase ja vürtsika toidu vastuvõtt.
• Süstemaatilised närvišokid ja süvendid.
• Seedetrakti infektsioonide teke.
• Naaberorganite haiguste arengu tõttu.

Kõiki neid pankreatiidi etappe saab vältida, kui haigus diagnoositakse õigeaegselt ja ravi alustatakse. Inimesed, kes on ohustatud, peavad oma dieeti üle vaatama ja oma näärmeid uurima 2 korda aastas, et teha kindlaks esimesed probleemid. Nende tervis sõltub ainult elanikkonna teadlikkusest, mistõttu haiguste ravi ei ole vaja alustada, haiguste ennetamine varases staadiumis on palju lihtsam ja nende vältimine veelgi lihtsam.

Pankrease haigused

Pankrease on füsioloogiliselt ja anatoomiliselt tihedalt seotud maksaga, kaksteistsõrmiksoolega. Opencreas - "liha liha", "mao padi". See paikneb I-II nimmelüli nurgas (ristkülikupoolse parempoolne on pea ja kumerprotsess, vasakul, saba jõuab põrna väravasse). Pea kohal ja selle taga on ülemine mesenteriaalne laev, siit muutub nääre õhemaks. Seda kohta nimetatakse istmaks, mis jääb kehas ja sabas vasakule.

Nääre keha ja saba esikülg ja põhi on kaetud kõhukelme, mida mõnikord nimetatakse "kapsliks", millest näärmesse kuuluvad sidekoe vaheseinad, mis jaotavad näärme parenhüümi lobuliteks, mis on jagatud rakkude rühmadeks, mis moodustavad acini. Kahest dorsaalsest ja ventralisest pungast moodustatud pankrease äravool läbi kahe kanali, mis ühenduvad peaga. Lisaks tühjendab Virunga kanal suure kaksteistsõrmiksoole papilla (rapilla vateri) ampullisse ja Santarini (d. Santorini) voolab 2 cm kõrgemale kaksteistsõrmiksoolesse.

7% juhtudest ei ole kanalid ühendatud, sellisel juhul d. Santorini tühjendab keha ja saba ning Virungi juhib ainult pea ja konksulist protsessi.

Pankreas eritab hormoonid vere (insuliin, glükagoon, somatostatiin ja mõned polüpeptiidid, proteaasi inhibiitor).

Kaksteistsõrmiksoole haavandi luumenisse vabaneb suur hulk bikarbonaate (kuni 2000 ml) ja kõhunäärme ensüüme: trüpsiin, imotrapsiin, lipaas, amülaas jne. Vaatamata sellele, et sülje näärmetes on moodustunud ka amülaas, imetamise ajal imetamise ajal, maksa, emaka näärmetes. torud, mis määravad amülaasi kontsentratsiooni veres ja uriinis, on kõige tavalisem test kõhunäärme mis tahes patoloogia suhtes.

Pankrease haiguste klassifikatsioon

Pankrease haiguste klassifikatsioon

Seda seisundit iseloomustab krooniline hüperglükeemia erinevate haiguste või sündroomide tõttu, mis mõjutavad hormooni - insuliini sünteesi, tootmist, transporti, metabolismi, tajumist ja eritumist. Praegu on selle endokriinsete patoloogiate üsna täieliku uurimise tõttu selgitatud mitmeid selle põhjuseid.

Mis on seisund, mida nimetatakse SD-ks? Me mõistame seda terminit kui heterogeenset sündroomide ja haiguste rühma või mööduvaid seisundeid, mida iseloomustab hüperglükeemia ja glükosuuria. Seetõttu ei võta minu klassifikatsioonis arvesse riskitegureid, vaid keskendun probleemi kliinilistele, patogeneetilistele, etioloogilistele, terapeutilistele, morfoloogilistele, immunoloogilistele ja geneetilistele aspektidele.

SDi täielikku klassifikatsiooni oli väga raske üles ehitada, kajastades kõiki selle aspekte.

On vaja tunnistada, et diabeet on neurohumoraalne häire. Seedetrakti keskmehhanismide regulatsiooniprotsesside kahjustamise tulemusena, mille hulka kuuluvad nii isoleeritud aparaadid kui ka selle patoloogia, tekib kehas patoloogiliste reaktsioonide järjestikune ahel, mis määrab haiguse kliinilise pildi. Mis puutub immunoloogilistesse mehhanismidesse, siis peegeldab see ise haigust, mis on insuliinsõltuv (I tüüpi) diabeet. Siin käsitlesin ainult haiguse algpõhjust. Tulevikus esitatakse palju rohkem andmeid kogu seedesüsteemi ja selle patoloogia, sealhulgas diabeedi reguleerimise keskmehhanismi kohta.

Ilma seedetrakti toimimise reguleerimise kõigi hormonaalsete mehhanismide, kaasa arvatud asjaomase piirkonna hormoonide, nende tootmise ja sekretsiooni mõistmata, on võimatu anda täielikku selgitust diabeedi alguse ja kulgemise aluseks olevate protsesside kohta ning seetõttu ei saa seda korralikult ravida. Haiguse sisulise arusaamatuse tõttu jääb aeg vahele ja haigus põhjustab peaaegu pöördumatuid tingimusi, kuna sammhaaval on kõik uued organid ja süsteemid tervikuna kaasatud patoloogilisse protsessi.

A. KLIINILISED KLASSID

1. Insuliinsõltuv suhkurtõbi (IDDM) - tüüp I.
2. Insuliinist sõltumatu diabeet (INSD) - tüüp II:
   1. normaalse kehakaaluga inimestel;
   2. ülekaalulisusega inimestel.
3. Alatoitumusest tingitud diabeet:
   1. pankrease (fibrokaluloos ja valgu puudulikkus);
   2. pankreatiivne sagedase vereülekande tõttu ja raua mahutites ladustatud alkoholi kasutamine.
4. Muud diabeedi liigid, sealhulgas need, mis on seotud teatud seisundite või sündroomidega:
   1. kõhunäärme haigused (Langerhani saarekeste kaasasündinud puudumine või nende funktsionaalne alaväärsus, vigastused, infektsioonid, kasvajad, kõhunäärme operatsioonid jne);
   2. endokriinsed haigused (NIR, akromegaalia, feokromotsütoom, glükosteroom, hajutatud mürgine struuma, mitmesuguse geneesi rasvumine jne);
   3. ravimite või kemikaalidega kokkupuutest tingitud seisundid (ACTH, glükokortikoidid, diureetikumid, katehhoolamiinid, valuvaigistid, pantopoon, heroiin, fenadoon, eeter, kloroform, glükagoon, kofeiin, nikotiin jne);
   4. insuliini ja selle retseptorite kõrvalekalded:
      • vähendada insuliini sekretsiooni vastuseks glükoosile ja aminohapetele:
        • retseptorite arvu vähenemine β-rakkudes glükoosi (glükoosiretseptorite) ja aminohapete (aminoretseptorite) suhtes;
        • nende retseptorite afiinsuse vähenemine glükoosi ja aminohapete suhtes;
        • transmembraanne ja tsütoplasmaatiline kaltsiumi transport;
        • teiste katioonide metaboolne häire;
        • mikrotubulaarse mikrotuubulaarse süsteemi düsfunktsioon;
        • cAMP moodustumise kahjustamine;
        • kaltododiini sünteesi rikkumine.
      • II polümorfismi kromosoomiga seotud insuliini biosünteesi rikkumine:
        • mutantsete insuliinide sekretsioon aminohapete asendamisega β-ahelas (insuliin B25, insuliin B24 ja võimalikud teised mutantsed vormid);
        • mutantsete insuliinide sekretsioon A-ahelas olevate aminohapete asendamisega (insuliin AZ ja võimalusel ka teised mutantsed vormid);
      • proinsuliini insuliiniks muundavate ensüümide aktiivsuse vähenemine;
      • bioloogiliselt inaktiivse insuliini süntees A- ja B-ahelate sünteesi eest vastutavate geenide mutatsiooni tõttu (insuliini vaheühendite sekretsioon - vaheühendid I ja II - aminohapete asendamine asendis 31-32 (arg-arg) ja 64-65 (lys -arg)];
      • insuliini vabanemise (hilinenud, kiirendatud või pöördreaktsiooni) rikkumine vastusena endogeensetele vahendajatele (LIV, enkefaliin, koletsüstokiniin, glükoosist sõltuv insulinotroopne peptiid jne);
      • β-rakkude ülitundlikkus viirust kahjustavate mõjude ja teiste keskkonnategurite mõjude suhtes;
      • β-rakkude replikatsioonikiiruse vähenemine, β-rakkude rakutsükli rikkumine.
   5. Insuliinihäired:

      Vähenenud tundlikkus endogeense insuliini suhtes:

      • 19. kromosoomi polümorfismiga seotud insuliiniretseptorite arvu vähenemine.
      • Insuliiniretseptorite arvu vähendamine vastavalt "alla-reguleerimise" tüübile.
      • Insuliiniretseptori afiinsuse vähenemine.
      • Eksogeense insuliini (selle dimeersete vormide) antikehade moodustumine.
      • Türosiinkinaasi retseptori aktiivsuse rikkumine.
      • Retseptori autofosforüülimise-defosforüülimise katkestamine.
      • Polüfosfoinosiidi süsteemi sekundaarsete sõnumitoojate tekke häired - diatsüülglütserool, inositooltrifosfaat ja prostaglandiintrifosfaat.
      • Glükoosi transportervalkude sünteesi kontrolliva β-geeni rikkumine (1. ja teiste kromosoomide polümorfism).
      • Muude ensüümide aktiivsuse vähendamine ja faktorid, mis viivad läbi insuliini toime retseptorijärgseid mehhanisme.
   6. Teatud geneetilised sündroomid:

      Monogeensed sündroomid:

      • (Diabeedi atüüpiline võrkkesta pigmendi degeneratsioon, rasvumine, Alstremi sündroom, neurosensoorne kurtus);
      • ataksia telangiektaasia - Louis-Bar'i sündroom (diabeet, väikeaju ataksia, telangiektasia, immuunsuse vähenemine - immunoglobuliin A immuunpuudulikkus, kasvupeetus);
      • Friedreichi ataksia (diabeet, seljaaju ataksia, müokardiit, muud neuroloogilised häired);
      • Werneri sündroom (diabeet, progeria, hüpogonadism, alopeetsia, katarakt, varane ateroskleroos, kasvupeetus);
      • hemokromatoos (tsirroos, diabeet, splenomegaalia);
      • üldistatud lipodüstroofia (diabeet, lipodüstroofia, hepatosplenomegaalia, hüperlipideemia);
      • Herrmanni sündroom (diabeet, valgustundlikud krambid, kookleaalsus, nefropaatia, progresseeruv dementsus);
      • hüperlipoproteemia III, IV ja V tüübid;
      • Cockayne'i sündroom (pimedus ja kuulmislangus, kasvupeetus, vaimne alaareng, progeria, nahaaluse rasva atroofia, neuroloogilised häired, pigmentaarne retinopaatia, fotodermatiit);
      • Lawrence-Moon ja Barde-Beadle sündroom (diabeedi ülekaalulisus, hüpogonadism, vaimne alaareng, pigmentaarne retinopaatia, polüdaktilised, neerude anomaaliad, spastiline paraplegia);
      • Mendenhalli sündroom (enneaegse füüsilise ja seksuaalse arengu diabeedi elemendid);
      • Morgagni-Moreli-Stewarti sündroom (rasvumine, hirsutism, peavalu, eesmise luu sisemise plaadi hüperostoos, diabeet);
      • tsüstiline fibroos - kõhunäärme tsüstofibroos (I tüüpi diabeet, ketoatsidoos ja angiopaatia ei ole tüüpiline);
      • pärilik korduv pankreatiit (diabeet, lapsepõlve kõhuvalu, kõhunäärme eritunud talitlus);
      • glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus (glükoositaluvuse halvenemine);
      • II tüüpi polügraanulaarne autoimmuunhaigus (diabeedi hüpokortitsism, autoimmuunne türeoidiit);
      • maagi sündroom (hüpogonadism, gigantism, kaasasündinud vaimne pidurdamine, epilepsia);
      • DIDMOADi sündroom (Wolfram) (diabeedi insipidus, diabeet, nägemisnärvi atroofia, neurosensoorne kurtus);
      • Fanconi sündroom (kaasasündinud neeruhaigus), fosfatuuria, hüpofasfateemia ja D-vitamiini resistentsed retsetsid;
      • harvaesinevad sündroomid, kaasa arvatud diabeet (lihasdüstroofia, müotoonne düstroofia, deksametasooni põhjustatud silmahüpertensioon, käbinäärme hüperplaasia ja suhkurtõbi, äge vahelduv porfüüria).
      • Truella-Juneti sündroom (suhkurtõbi, akromegaalia, toksiline adenoom, kraniaalse võlviku hüperostoos).

      Kromosomaalsed sündroomid:

      • Downi sündroom;
      • Klinefelteri sündroom;
      • Prader-Willi sündroom (rasvumine, lihaste hüpotoonia, vaimne alaareng, kasvupeetus, hüpogonad ja hüpogonadism);
      • Shereshevsky-Turneri sündroom (kääbus, diabeet, hüpogonadism);
      • Nobekuri sündroom (diabeet, hepatomegaalia, seksuaalse arengu hilinemine);
      • Mauriaci sündroom (hepatomegaalia, diabeet, kasvupeetus, seksuaalse arengu hilinemine).

      Multifaktoriaalne patoloogia:

      • segatud tingimused (hormonaalse etioloogia haigused ja kõhunäärme haigused jne).
5. Vähenenud glükoositaluvus (NTG):
   1. normaalse kehakaaluga inimestel;
   2. patsientidel, kellel on teatud seisundid ja sündroomid.
6. Diabeet rase.

B. VÕRGU JÄRGI

1. Kopsu (I aste).
2. Mõõdukas (II aste).
3. Raske (III aste).

B. HÜVITISE TINGIMUS

1. Hüvitis (remissioon, tagasinõudmine).
2. Subkompenseerimine.
3. Dekompensatsioon.

G. AKUTE KOMPLIKATSIOONID

1. Ketoatsidootiline kooma (diabeetiline kooma, precoma, ketoos).
2. Hüperosmolaarne kooma.
3. Laktotsidootiline kooma.

D. DIABETIDE HÄVITAMINE

1. Mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia, ülemise ja alumise jäseme mikroangiopaatia).
2. Makroangiopaatia (AMI, ONMK, aju ateroskleroos, alumise jäseme gangreen).
3. Neuropaatia.
4. Muude elundite ja süsteemide kahjustused - enteropaatia, hepatopaatia, katarakt, osteoartropia, dermopaatia, äge neerupealiste puudulikkus, Addisoni tõbi, krooniline neerupuudulikkus, võrkkesta eraldumine, pimedus.
5. Krooniline põletik (krooniline püelonefriit, mastaatiline endoftalmiit jne).

E. TÖÖTLEMISE KASUTAMINE

1. Insuliinravi kasutamisel - hüpoglükeemia, hüpoglükeemiline kooma, allergilised reaktsioonid, insuliiniresistentsus, insuliini lipoatroofia, Somogia nähtus, insuliini turse, nägemishäired.
2. Suukaudsete diabeediravimite kasutamisel:
   1. sulfonüüluurea derivaadid:
      • farmakodünaamilise (hüpoglükeemilise) toime tõttu tekkinud tüsistused: hüpoglükeemilised seisundid; primaarne, sekundaarne, ajutine sulfoonamiidide resistentsus;
      • hematopoeetilise süsteemi, neerude (sulfa neerude), maksa, närvisüsteemi, südame-veresoonkonna, naha, narkootikumide palaviku toksilised ja allergilised reaktsioonid;
      • düspeptilised reaktsioonid: anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, ebamugavustunne maos, kõhulahtisus;
      • muud tüsistused: goitiinne toime; bakteriostaatilised, teratogeensed, teturamiidsed toimed, hüponatreemia.
3. Biguaniidide kasutamisel:
   1. siseorganite kahjulikud (toksilised) reaktsioonid: seedetrakt (anoreksia, iiveldus, oksendamine jne); närvisüsteem (pearinglus, peavalu, väsimus, üldine nõrkus); südame-veresoonkonna süsteem (stenokardia, tahhükardia);
   2. metaboolsed häired: laktatsidoos, ketoatsidoos, B-vitamiini ainevahetushäired₁₂;
   3. farmakodünaamilise (hüpoglükeemilise) toime tõttu tekkinud tüsistused: hüpoglükeemilised seisundid, resistentsus biguaniididele;
   4. allergilised reaktsioonid: nina- või nahalööve neurodermatiidi tüübi järgi;
   5. vaskulaarne patoloogia diabeedi toimingutes - äge tromboos ateroskleroosi korral, kõhu aordi ja perifeersete arterite obliteraanid, alloproteesi äge tromboos, venoossed šuntsid, arterite ümberkujundamine, kõhu aordi aneurüsmi rebimine, anastomoosi vale aneurüsm; vaskulaarsete explantide nakatumine.

G. HLA-LIIGE tüüp 1a on seotud B15, DR4-ga; Tüüp 1b on seotud B8, DR3-ga. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Isa DR4, ema DR3 - (diabeedi tekkimise riskifaktorid) - kinnitavad diabeedi diagnoosi; Isa DR3, ema DR4 - kinnitavad diabeedi diagnoosi vähemal määral.

H. DM I TÜÜBI IMUNOLOOGILISED MÄRKUSED:

1. Isoleeritud rakkude tsütoplasmaatiliste komponentide antikehad
2. Antikehad saarerakkude pinnale.
3. Antiinsulipovye antikehad.
4. Isoleeritud rakkude tsütotoksilised antikehad.
5. Valgu 64K antikehad.
6. Immunosadestavad antikehad.
7. Muud organi spetsiifilised antikehad.
8. Immuunkomplekside kõrgenenud tase.
9. Aktiveeritud T-lümfotsüüdid.
10. Insuliini sekretsiooni lümfotsüütne supressioon.
11. Antikehad Gip (gastriini inhibeeriva valgu) rakkudele (24,5% II tüüpi diabeediga juhtudest).
12. Gastriini tootvate rakkude antikehad.

Seega on IDDM immunoloogilised markerid järgmised:

1. Loomulik:
   1. viirusevastased antikehad, näiteks Coxcackie B4 viirusele;
   2. isoleeritud rakkude antikehad;
   3. kilpnäärme kudede, mao, neerupealiste kudede autoantikehad;
   4. HLA fenotüüp.
2. Pärast insuliinravi:
   1. insuliini determinantidega reageerivad antikehad;
   2. saastavate materjalidega reageerivad antikehad.

Insuliini manustamisega seotud tüsistused sõltuvad:

1. ph;
2. lahustuvus ja tsingisisaldus;
3. aeglustavad ained;
4. konkreetne allikas
5. puhtus
6. manustamisviis;
7. patsiendi vanus ja sugu;
8. infektsioonid;
9. põhiseaduse tunnused (Ir-geenid).

I. SDI TÜÜBI PATOMORFOLOOGILISED NÕUDED

I etapp - HLA-DR3-DR4 antigeenidega patsientide eelsoodumus haigusele.

II etapp - ebaselge tegur; võib-olla Coxsackie, entsefalomüokardiit või punetiste viirused tekitavad autoimmuunreaktsiooni β-rakkude vastu. Nende rakkude arv väheneb järsult. Avastage insuliini antikehad. Indutseeritud insuliini sekretsioon säilib.

III etapp - β-rakkude hävimine progresseerub ja insuliini sekretsioon väheneb, kuigi suhkru kontsentratsioon veres hoitakse normaalsetes piirides.

IV etapp - hävitamine hõlmab 90% β-rakkudest, areneb tüüpiline diabeedi kliinik.

V etapp - β-rakkude täieliku hävimisega ei ole C-peptiid seerumis enam kindlaks määratud; vähenes β-rakkude arv kõhunäärme saartel, täheldatakse saarekeste hüalinosist, glükogeeni sadestumist β-rakkudes. Pankrease saarekestes - lümfotsüütide infiltratsioon, nekroos. Koos saarte atroofiaga määratakse ka nende regenereerimise alad. Diabeediga noortel patsientidel ei esine β-rakke (pankrease saarekesi) muutusi. Hüpofüüsi ja silmade näärmed on väiksemad, munandites - vähenenud spermatogenees, folliikulite atroofia munasarjades; neerudes - intrakapillaarne glomeruloskleroos. Maks suureneb, okker-kollane, vähendatud glükogeeni sisaldusega.

VI etapp - elundi histostruktuuri taastamine (võib-olla vastupidine areng).

Hormooniliselt aktiivsed kõhunäärme kasvajad

Me ei ole leidnud ühtegi klassifikatsiooni, mis iseloomustaks hormoon-aktiivseid pankrease kasvajaid. Selle küsimuse tähtsus ajendas mind selle klassifikatsiooni jaoks osakesi koguma natuke, mida pakun allpool.

Uurides kõhunäärme hormoon-aktiivseid kasvajaid, kohtusin palju uut teavet. Ma usun, et need on selle raamatu lugejatele kasulikud ja vajalikud. Tuleb välja, et kõhunäärme endokriinne funktsioon ei sõltu mitte ainult isoleeritud (β-saarekeste) rakkudest. Kavandatud klassifikatsioon põhineb asjaolul, et kõhunäärme funktsiooni, eriti endokriinsüsteemi, reguleerib mitte ainult kohalik, vaid ka kogu seedesüsteemi aktiivsust reguleerivad keskmehhanismid. Sellepärast kannatasid kõik katsed keskenduda ainult kõhunäärme saarelisele osale fiaskoga. Isoleeritud piirkonnas erituvad hormoonid on lahutamatult seotud kõhunäärme teistes osades toodetud hormoonidega (peptiididega), eriti selle erituskanalites.

A. KLIINILISED KLASSID

1. Pankrease ortoendokriinse toimega kasvajad:
   1. Glucagonom.
   2. Insuliinoom (insuloom).
   3. Samatostatiinoom.
   4. PP ohm.
2. Paraendokriinsed kasvajad:
   1. Gastrinoma.
   2. Vipoma.
   3. Kortikotropiinia.
   4. Paratüreenoom.
   5. Kancinoidi sündroomiga pankrease kasvajad.

B. VÕRGU JÄRGI

1. Kopsu (I aste).
2. Mõõdukas (II aste).
3. Raske (III aste).

B. PROTSESSI TEGEVUSE JÄRGI

1. Aktiivne (esimene tuvastatud kasvaja, retsidiiv).
2. Mitteaktiivne (remissioon, taastumine).

G. VASTAVALT KOMPLIKATSIOONIDELE

1. Terav
2. Krooniline.

D. EELARVESTUS

1. Soodne.
2. Ebasoodne.

E. PATOMORFOLOOGILISTE MÄRGISTEGA

1. Sekreteeritud hormoonide arvu järgi:
   1. monopotentsed (glükagonom, insuloom, VIPoma jne),
   2. polüpotent (glükoinsuloom jt).
2. Vastavalt rakutüüpidele:
   1. Insulinoomid:
      • insuliini sekreteeriv adenoom (healoomuline, pahaloomuline);
      • glükagoomoom (pahaloomuline, healoomuline);
      • somatostatiini sekreteeriv pankrease adenoom;
      • PP ohm.
   2. Nekidioblastoos:
      • gastrinoom (healoomuline, pahaloomuline);
      • VIPoma (pahaloomuline -70%), 20% - saare hüperplaasia;
      • kõhunäärme kortikotropinoom (pahaloomuline);
      • paratirenoom;
      • pankrease karcinoid.
3. Histokeemilise meetodiga määratakse pankrease rakutüübid:
   1. A-rakud (tihe tuum, kahvatu perifeeria).
   2. B-rakud (kristallilised, erineva kujuga).
   3. D-rakud (homogeenne, madal tihedus, täitke peaaegu kogu rakk).
   4. F / PP / rakud (erineva kujuga sekretoorsed graanulid - ümardatud reniformini).
   5. G-rakud (D-rakkude tüüp, mis sisaldavad väiksemaid graanuleid).
   6. E-rakud (sisaldavad suhteliselt suuri, ebaregulaarselt kujutatud graanuleid).

A. KLIINILISED KLASSID

1. Insuloom täiskasvanutel.
2. Insuloom lastel.

B. VÕRGU JÄRGI

1. Lihtne (rünnakute arvu järgi).
2. Mõõdukas raskusaste.
3. Raske

B. PROTSESSI TEGEVUSE KOHTA

1. Rünnakute periood (süvenenud, esmalt tuvastatud)
2. Rünnakutest välja
3. Remissioon, taastumine (pärast konservatiivset või kirurgilist ravi).

G. LOKALISEERIMISE JÄRGI

1. Tüüpiline asukoht (kõhunäärme piirkond):
   1. peaga;
   2. keha piirkonnas;
   3. saba piirkonnas.
2. Ebatüüpiline asukoht:
   1. maos;
   2. kaksteistsõrmiksooles;
   3. ileumis;
   4. põikikooles;
   5. väikeses näärmes;
   6. sapipõies;
   7. sapiteed.

D. TÄITMISEKS

1. Äge (hüpoglükeemiline seisund, prekooma, kooma).
2. Krooniline (entsefalopaatia jne).

E. EELARVESTUS

1. Soodne (heal tasemel ja õigeaegne ravi).
2. Ebasoodne (pahaloomulise kursi korral).

GASTRINOOMIA
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLIINILISED KLASSID

1. Gastrinoma kui iseseisev haigus.
2. Gastrinoomi mitmekordse I tüüpi endokriinse neoplaasia raames.
3. Zollinger-Ellisoni sündroom (G-rakkude hüperplaasia tulemus).

B. VÕRGU JÄRGI

1. Lihtne
2. Mõõdukas raskusaste.
3. Raske

B. PROTSESSI TEGEVUSE KOHTA

1. Aktiivne.
2. Mitteaktiivne (remissioon, taastamine)

G. KESKMISE PROTSESSI LOKALISEERIMINE

1. Seedetrakti limaskesta haavand.
2. Kaksteistsõrmiksoole postbulbaarne osa.
3. Söögitoru.
4. Jejunum.
5. Ileum.
6. Tüüpiline (kõhunäärme piirkond).
7. Ebatüüpilised:
   1. gastronoomid (gastriin, ah-lorohüdria või hüperklorhüdria);
   2. feokromotsütoomiga (suurenenud seerumi gastriini sisaldus);
   3. nefektoomia (Werner-Morrisoni sündroom) - suurenenud seerumi gastriini sisaldus.

D. KOMPLIKATSIOONI KIRJELDUS

1. Verejooks
2. Perforatsioon.
3. Stenoos.
4. Raske valu sündroom.
5. Kõhulahtisus

E. EELARVESTUS

1. Kasulik (kasvaja kvaliteet ja selle õigeaegne diagnoosimine ja ravi).
2. Ebasoodne (kasvaja enneaegse avastamise ja pahaloomulise iseloomu korral).

Kasvajad,
SECRETARY VASOACTIVE INTERESTINAL POLYPEPTIDE

A. KLIINILISED KLASSID

1. Vipoma kui iseseisev haigus.
2. VIPoma mitme kasvaja raames.
3. VIPoma kui saarekese hüperplaasia (funktsionaalne).

B. VÕRGU JÄRGI

1. Lihtne
2. Mõõdukas raskusaste.
3. Raske

B. PROTSESSI TEGEVUSE KOHTA

1. Aktiivne (esimene identifitseeritud, kordunud)
2. Mitteaktiivne (remissioon)

G. LOKALISEERIMISE JÄRGI

1. Tüüpiline (kõhunäärme piirkond).
2. Atüüpilised (Croc'i tõbi, isheemia erinevad tüübid, hemorraagiline šokk, Hirschsprungi tõbi).

D. EELARVESTUS

1. Soodne (healoomulise kasvaja või hüperplaasia ja õigeaegse ravi korral).
2. Ebasoodne (pahaloomulise kursi korral, samuti diagnoosimata kõhulahtisuse, hüpokaleemia, achlorhydria juhtude korral).

E. KOMPLIKATSIOONI KIRJELDUS

1. Atsidoos (kaaliumi, bikarbonaadi, magneesiumi kadu).
2. Suur nõrkus.
3. Tetanilised krambid.
4. Hüpo-ja kloorhüdria.
5. Dehüdratsiooni ja hüpokaleemilise nefropaatia tõttu tekkinud asoteemia (uremia)).
6. Hüperglükeemia (halvenenud süsivesikute taluvus) ja mööduva vasoaktiivse (interstitsiaalse) enteerilise peptiidi diabeedi teke.
7. Hüperkaltseemia (tranzitorny vasoaktiivne-interstitsinaalne), soole-peptiline hüperkaltseemia.

CONGENITAL ENDOCRINE SYNDROMES

Need sündroomid on põhjustatud: esmane sekretsiooni, tootmise, ainevahetuse, kehakudede tajumise ja insuliini, glükagooni, gastriini ja teiste pankrease sünteesitud hormonaalsete ainete eritumisest.

Klassifikatsiooni eesmärk on laiendada võimalikke diagnostilisi otsinguid, mille eesmärk on tuvastada endokriinse kõhunäärme patoloogia. On võimalik, et see täidab märgatava tühimiku informatsiooni osas, mis puudutab geneetilist tundlikkust endokriinsete häirete suhtes. Geneetiline tegur mängib olulist rolli endokriinsete sündroomide paljude variantide väljatöötamisel: hüper-hüpo-insuliin, hüperhüpo-gastrinemia ja glükagoonia, rikkudes teiste seedetrakti hormoon-aktiivsete ainete tootmist.

Kirjanduses ei leidnud ma ühtegi põhimõtet, mille alusel neid patoloogilisi seisundeid skemaatiliselt skeemitakse. Seetõttu töötasin välja tuntud publikatsioonide põhjal klassifikatsiooni, mis loodetavasti aitab arstidel erinevate endokriinsete metaboolsete sündroomide diferentsiaaldiagnoosina, mis on põhjustatud seedetrakti patoloogiast.

A. KLIINILISTE MANIFESTATSIOONIDE KOHTA

1. Hüperglükeemia sündroomi põhjustatud haigused (vt lõik "Diabeet mellitus").
2. Hüpoglükeemia sündroomi põhjustatud haigused:
   1. aminohapete ainevahetuse häired (propioon- ja metüülmalooniline hüperaminoatsiduuria, türosineemia, vahtrasiirupi tõbi);
   2. galaktokinaasi pärilikud vead;
   3. 1-fosfofrukaldolaasi pärilikud defektid (galaktoseemia, hüpoglükeemia, hepatomegaalia, kollatõbi, katarakt, düspepsia, krambid);
   4. pärilik fruktoosi talumatus (hüpoglükeemia, hepatomegaalia, oksendamine, krambid).
   5. Wiedemann-Beckwithi sündroom (hüpoglükeemia, makroglossia, nabanihu, kaalutõus, vertikaalsed sisselõiked kõrvaklappidel);
   6. neerupealise koore kaasasündinud hüpoplaasia;
   7. glütserooli kinaasi puudulikkusega neerupealise koore kaasasündinud hüpoplaasia;
   8. hüpofüüsi nanism ja eraldatud GH puudus;
   9. hüpoglükeemia, mis on tingitud ülitundlikkusest leutsiinile (erineva raskusega hüpoglükeemia episoodid, reageerides kõrge valgusisaldusega toidu tarbimisele);
   10. 0, I, III, VI tüüpi glükogeenihaigus: tüüp 0 (tühja kõhu hüpoglükeemia, ketoonemia, hüperlaktatsideemia); I tüüp - Girke haigus (hüpoglükeemia, hepatomegaalia, füüsilise arengu viivitus, hüperlaktatsideemia); III tüüp (Cory tõbi, Forbes'i haigus, limitdextrinosis (hüpoglükeemia, hepatomegaalia, maksatsirroos, füüsilise arengu hilinemine, müopaatia täiskasvanutel), VI tüüp (tema haigus) - hüpoglükeemia, hepatomegaalia;
   11. mitut I tüüpi endokriinset adenomatoosi (kombineeritud hüperfunktsioon, mis on seotud mitme endokriinsete näärmete hüperplaasia või adenomatoosiga);
   12. neerupealise koore ebakindlus kortikotropiinile (hüpoglükeemia, naha ja limaskestade pigmentatsioon);
   13. ravi (hüpoglükeemia, näo düsmorfism, väliste suguelundite hüpertroofia, vaimne alaareng, nahaaluse rasva atroofia);
   14. Prader-Willi sündroom (raske hüpoglükeemia 5-6-aastases vanuses, rasvumine, hüpogonadism, vaimne alaareng, pigmentaarne retinopaatia, polüdaktilised, neerude anomaaliad);
   15. vastsündinu perekondlik hüpoglükeemia (hüpoglükeemia; välimus, sarnane diabeetilise fetopaatia omaga);
   16. kaasasündinud pankrease haigused glükagooni suurenenud sekretsiooni tõttu;
   17. kõhunäärme kaasasündinud haigused, põhjustades suurenemist:
       • gastriini sekretsioon;
       • soole soolestiku vasoaktiivse hormooni sekretsiooni;
       • somatostatiini sekretsioon;
       • pankrease polüpeptiidi saadused.
   18. Truewelli-Juneti sündroom: mürgine adenoom, diabeet, akromegaalia ja kraniaalse võlviku hüperostoos;
   19. Werneri-Morrisoni sündroom: hüperkaltseemia, hüpokaleemia, urtikarnaya lööve;
   20. Aperi sündroom: torni kolju, näo kuju muutus, exophthalmos, syndactyly;
   21. Bloomi sündroom on naha kasvu, arengu ja kahjustuse süsteemne häire, väike või kääbus kasv, hüpogenitalism, telangiektasia suurenenud tundlikkuse tõttu päikesevalgusele;
   22. Sygrhen-Larssoni sündroom - oligofreenia, spastiline diplegia, kaasasündinud ihtüoos, kääbus või hiiglane kasv;
   23. Lawrence-Moon-Barde-Beadle sündroom - oligofreenia, ülekaalulisus, pikk, polüdaktiline, hemeraloopia, võrkkesta pigmentatsiooni degeneratsioon, kuulmiskaotus või kurtus, hüpogenitalism.

B. VÕRGU JÄRGI

1. Lihtne
2. Mõõdukas raskusaste.
3. Raske

B. TEGEVUSE JÄRGI

1. Aktiivne (esimene tuvastamine, retsidiiv).
2. Mitteaktiivne (remissioon).

G. PROGNOOSI

1. Soodne (healoomulise kursuse ja õigeaegse diagnoosiga, õige ravimeetod).
2. Ebasoodne (pahaloomulise kursi ja hilise diagnoosiga).

D. KOMPLIKATSIOONI KIRJELDUS

1. Surmav (äge).
2. Haiguse halvenemine ja haiguse kulg (krooniline).

Klassifitseerimisel võetakse arvesse hormooninsuliini suurenenud tootmisega seotud patogeneesi aspekte. Sellega seoses ei võtnud ma arvesse teisi põhjuslikke tegureid, mida erinevad autorid nimetavad hüpoglükeemia klassifitseerimisel patobiokeemilise sündroomi peamiseks ilminguks.

A. KLIINILISED KLASSID

1. Orgaaniline hüperinsulinism:
   1. insuliinoom, nezidiblastoos;
   2. pankrease adenomatoosi või orgaaniliste β-rakkude hüperplaasia.
2. Sekundaarne hüperinsulinism:
   1. Iatrogeenne (insuliinipreparaatide väljakirjutamisel, sulfamiidi ja biguaniidide suhkrut alandavad ravimid, barbituraadid, salitsülaadid, suure koguse alkoholi tarbimine).
   2. Ekstrapankreaalsed kasvajad, mis sekreteerivad insuliini või insuliinisarnaseid aineid (Vermere sündroom, Sippl'i sündroom, neuroomilimaskesta, Recklinghausen'i sündroom - neurofibromatoos).
   3. Diabeediga emadele sündinud vastsündinute funktsionaalne hüperinsulinism.
   4. Autoimmuunne hüpoglükeemia (Schmidti sündroom, Whitaker jne)
   5. Loote erütroplastoos.
3. Insuliini inaktiveerimise aeglustumisest tingitud hüperinsulinism:
   1. vereringe puudulikkusega ateroskleroos;
   2. maksahaigused (tsirroos, krooniline hepatiit, rasvane hepatosis, rasedustoksoos, funktsionaalne või orgaaniline maksakahjustus, kolangiit, sapipõie empüema, maksa abscess);
   3. neeruhaigused, mis raskendavad kroonilist neerupuudulikkust;
   4. aju tserebraalsed või entsefalopaatilised komplitseerivad traumaatilised või vaskulaarsed kahjustused;
   5. operatsioonijärgsed tüsistused (pärast seedetrakti resektsiooni, kleepuva soolehaiguse operatsioon jne)

B. VÕRGU JÄRGI

1. Lihtne
2. Mõõdukas raskusaste.
3. Raske

B. PROTSESSI TEGEVUSE JÄRGI

1. Aktiivne:
   1. esmalt tuvastatud;
   2. retsidiiv
2. Mitteaktiivne (remissioon, taastumine).

G. PROGNOOSI

1. Soodne (õigeaegne avastamine ja õige ravitaktika).
2. Ebasoodne (pahaloomulise haiguse, hilise diagnoosiga).

D. KOMPLIKATSIOONI KIRJELDUS

1. Hüpoglükeemiline kooma (hüpoglükeemiline seisund, precoma, tõeline kooma).
2. Kesknärvisüsteemi kroonilise hüpoksiaga (depressioon, dementsus, inim-depressiivsed seisundid jne) põhjustatud häired.
3. Erinevate koepaikade nekroos hüpoglükeemilise seisundi tekke tõttu (ägeda müokardi infarkt, mis on põhjustatud ateroskleroosist ja hüpoglükeemiast, soole nekroosist, alumiste jäsemete aterosklerootilisest gangreenist jne).

TUMOR DIFFUSE ENDOCRINE SYSTEM
HISTOLOOGILINE KLASSIFIKATSIOON

A. Karsinoidid.

1. Karsinoid enterokromafiini rakkudest ("klassikaline" karcinoid, argentiinoom).
2. Gastrinoom (c-raku kasvaja, cc-rakkude karcinoid).
3. Muud karcinoidid.

B. Vale kartsinoid (karcinoid koos adenokartsinoomi plaastritega).

G. Kasvaja sarnased protsessid.

ENDOKRINE SÜSTEEMI TUMPORITE RAHVUSVAHELINE HISTOLOOGILINE KLASSIFIKATSIOON
TUMORI ENDOKRINE OSA PANCREAS
HISTOLOOGILINE KLASSIFIKATSIOON

A. Islet tuumorid

1. Adenoom
2. Vähk

B. Difuusse sisesekretsioonisüsteemi kasvajad.

B. Erinevad endokriinsed vähid.

G. Kasvaja sarnased protsessid.

1. Hüperplaasia.
2. Ektoopiline endokriinne kõhunäärme kude.

ANGIOPAATIA KLASSIFIKATSIOON
(vastavalt MI Balabolkinile)

1. Mikroangiopaatia:
   1. retinopaatia
   2. nefropaatia.
2. Makroangiopaatia:
   1. südame veresoonte kahjustused (IHD ja müokardiinfarkt), t
   2. ajukahjustuste kahjustus (äge ja krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus), t
   3. perifeersete arterite, sealhulgas alumise jäseme (gangreen) kahjustus.

DIABETILISE RETINOPATSIOONI KLASSIFIKATSIOON
(M. A. Krasnovi ja M. G. Margolise sõnul)

I etapp - diabeetiline antiopaatia (laienenud ja purustatud venulid, mikroanurüümide välimus). Visuaalseid funktsioone ei mõjuta.

II etapp - lihtne diabeetiline retinopaatia. Punktverejooksude ja eritiste ilmumine on iseloomulik. Visiooni võib langeda.

III etapp - retinopaatia proliferatsioon. Võrkkesta neovaskularisatsioon ja fibroos. Komplikatsioonid ja nägemisteravuse vähenemine kuni täieliku pimeduseni on võimalikud.

NEPHROPATSIOONI KLASSIFIKATSIOON
(V. R. Klochko sõnul)

I etapp - pre-nefrotikum, väljendatuna ebaolulise mööduva või konstantse proteniuriaga (jälgedest kuni sajandikku ppm). Vererõhku ei muudeta, neerufunktsioon on salvestatud. See etapp võib eksisteerida mitu aastat ja on kombineeritud diabeetilise retinopaatiaga.

II etapp - nefrootiline, mida iseloomustab proteinuuria suurenemine, neerude kontsentratsioonivõime vähenemine, turse esinemine - hüpoprotenuuria, hüperkolesteroleemia, suurenenud vererõhk. Samal ajal väheneb lämmastikku eraldav funktsioon (kroonilise neerupuudulikkuse I-II aste), mida iseloomustab glükosuuria vähenemine kõrge hüperglükeemiaga.

III etapp - nefroskleroos, väljendatud kroonilise neerupuudulikkuse III astmena (turse, hüpertensioon, lipoproteinuuria, silindruuria, erütrotsütouria, kreatinemia, asoteemia, kõrgenenud uurea sisaldus veres, uremia). Tüüpiline on suhkurtõve paranemine: glükosuuria ja hüperglükeemia vähenevad, insuliini igapäevane vajadus on tingitud insuliini ensüümide aktiivsuse vähenemisest neerus, mis tavaliselt jagab insuliini.

DIABETE I JA II TÜÜBIDEGA SEOTUD KESKUSTE INFEKTSIOON

1. Proteiuriauria esinemine suhkurtõve tuvastamisel:
   1. Tüüp I - 5%
   2. Tüüp II - 48%
2. Esimese 10 aasta jooksul:
   1. Tüüp I - 10-15%
   2. Tüüp II - 64%
3. Proteiuriauria läbib 10 aasta pärast:
   1. I tüüp - oluline
   2. II tüüp - väike
4. Kraadid:
   1. Tüüp I - suur
   2. II tüüp - väike
5. Nefrootiline sündroom
   1. Tüüp I - 30-40%
   2. Tüüp II - 5%
6. Neerupuudulikkuse lõppetapp.
   1. Tüüp I - 40%
   2. Tüüp II - 5%
7. Hüpertensioon:
   1. Tüüp I - 46%
   2. Tüüp II - 5%
8. Neerude histoloogia. Glomeruloskleroos arteriooli hüalinosisiga - I ja II tüübi puhul

DIABETILISE NEUROPATSIOONI KLASSIFIKATSIOON
(autor V. M. Prikhozhanu)

1. Autonoomne või vegetatiivne (vistseraalne) vorm põhjustab mitmesuguste elundite ja süsteemide motoorse ja sensoorse funktsiooni häireid, mis väljenduvad mosaiik-kliinilises pildis.
   1. Vegetatiivse neuropaatia kardiovaskulaarne vorm (ortostaatiline hüpotensioon ja puhke-tahhükardia, harvem - kardiaalne).
   2. Seedetrakti vorm (mao atoonia, söögitoru düskineesia, sapipõie atoonia, enteropaatia, kõhulahtisus, kõhuvalu sündroom).
   3. Põletikuline vorm (kusepõie atoonia, tagasiminek ejakulatsiooni impotentsus).
   4. Harvad vormid (õpilase düsfunktsioon, asümptomaatiline hüpoglükeemia - neerupealise neeru neuropaatia, halvenenud termoregulatsioon, progresseeruv depletsioon - diabeetiline kahheksia).
2. Motorne polüneuropaatia (ülemise ja alumise jäseme pindade, mootori ja vibratsiooni tundlikkuse sümmeetriline vähendamine, kõõluste refleksi vähenemine, lihaste atroofia, artropaatia).
3. Keskne vorm (entsefalopaatia)

DIABETIDE MELLITUS TÜÜBI KLASSIFITSEERIMINE

1. Kliinilised ilmingud. Alaealiste tüüp esineb peamiselt lastel ja noorukitel; sõltub insuliinist.
2. Etioloogilised tegurid Liitumine HLA süsteemiga; immuunvastuse kahjustus; viirused, millel on β-rakkude suhtes afiinsus.
3. Patogenees. Rakkude hävitamine; regenereerimise puudumine.
4. Etioloogia
   1. 1. tüüpi a-viirused;
   2. Tüüp 1 - organoscifilise immuunsuse rikkumine.
5. Diabeedi üldine levimus
   1. Tüüp 1 a - 10%
   2. Tüüp 1 - 1%
6. Insuliinist sõltuv. Saadaval kõigis tüüpides.
7. Seoses põrandaga
   1. Tüüp 1 a - suhe on võrdne.
   2. 1. tüüp - domineerivad naised
8. Seoses vanusega
   1. Tüüp 1 a - kuni 30 aastat
   2. Tüüp 1 ükski
9. Kombinatsioon autoimmuunhaigustega
   1. Tüüp 1 a - pole saadaval
   2. Tüüp 1 on sagedane
10. Antikehade ilmingute sagedus saarekoe suhtes
    1. Tüüp 1 a - esinemise korral - 85%; 1 aasta pärast - 20%; kuna haiguse kestus suureneb, kipub see kaduma.
    2. Tüüp 1 - kui see esineb - ei ole teada; 1 aasta pärast - 38%; antikeha tiitri konstant.
11. Antikeha tiitriga. Tüüp 1a ja tüüp 1c - 1/250.
12. Isoleeritud koe antikehade esimese tuvastamise ajaks
    1. Tüüp 1a on viirusnakkus.
    2. Tüüp 1 paar aastat enne diabeedi algust.

DIABETE MELLITUSI I JA II TÜÜBI OMADUSED

1. Vanus, mil haigus esineb:
   1. I tüüp - lapsed, noored;
   2. II tüüp - keskmine, vanem.
2. Haiguse perekonnaliigid:
   1. I tüüp - harva;
   2. II tüüp - sageli.
   3. Hooajaliste tegurite mõju haiguse tuvastamisele:
      1. I tüüp - sügis-talv periood;
      2. Tüüp II - nr.
   4. Fenotüübi järgi:
      1. I tüüp - õhuke;
      2. II tüüp - rasvumine.
   5. Haplotüübid
      1. Tüüp I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Tüüp II - HLA - puudub seos.
   6. Haiguse esinemine:
      1. I tüüp on kiirem;
      2. II tüüp - aeglasem.
   7. Haiguse sümptomid:
      1. I tüüp - raske;
      2. II tüüp - nõrk või puudub.
   8. Uriin:
      1. I tüüp - suhkur ja atsetoon;
      2. II tüüp - suhkur.
   9. Ketoatsidoos:
      1. I tüüp - kalduvus;
      2. II tüüp on vastupidav.
   10. Seerumi insuliin (IRI):
       1. Tüüp I - madal või puudub;
       2. Tüüp II - normaalne või kõrgenenud.
   11. Isoleeritud rakkude antikehad:
       1. I tüüp - on olemas;
       2. II tüüp - puudub.
   12. Ravi (esmane):
       1. I tüüpi insuliin;
       2. II tüüp - toitumine.
   13. Monosügootiliste kaksikute vastavus:
       1. I tüüp - 50%;
       2. II tüüp - 100%.

   KETOACIDOSISE, Hüperosmolariaalse sünteetika ja hüperaktaktsiidide ETIOLOOGILINE KLASSIFIKATSIOON t
   (Shepherd & G.)

   1. Ketoatsidoos
      1. Suhkurtõbi (insuliinsõltuv, tüüp I).
      2. Kroonilise alkoholismi äravõtmise sündroom.
      3. Pikaajaline oksendamine raseduse toksilisusega.
      4. Pikk paastumine.
      5. Raske türeotoksikoos.
      6. Massiline kortikosteroidravi.
      7. Glükoloogiline haigus ja teised fermentaatorid.
   2. Hüperosmolaarse sündroom.
      1. Suhkurtõbi (insuliinsõltuv, tüüp I).
      2. Massiline ravi osmootsete diureetikumide, glükoossteroididega.
      3. Ebapiisav ravi osmootsete diureetikumide, kontsentreeritud glükoosilahuste, kolloidsete ja kristalloidsetega asendatud lahustega.
      4. Ebapiisav sondi toitmine.
      5. Ägedad ja kroonilised haigused ja vigastused, millega kaasneb dehüdratsioon ja vee elektrolüütide tasakaalu langus, sepsis, insult, äge pankreatiit, koolera, krooniline neerupuudulikkus, kongestiivne südamepuudulikkus, raske türeotoksikoos, ulatuslik turse.
   3. Hüperlaktitsideemiline sündroom.
      1. Hüpoksikaalne laktatsidoos (raske vasaku vatsakese puudulikkus, hingamispuudulikkus, raske aneemia).
      2. Metaboolne laktatsidoos (dekompenseeritud diabeet, maksa- ja neerupuudulikkus, sepsis, leukeemia, beriberi).
      3. Farmakogeensed või eksotoksilised laktatsidoosid (biguaniidide, salitsülaatide üleannustamine, fruktoosi või glütseriini lahuste suur infusioon parenteraalses toidus, tõsine alkoholimürgitus, metanoolimürgitus).
      4. Ensüopaatiline laktatsidoos (I ja IV tüübi glükogenoos, fruktootroopsete ensüümide puudus).