Söögitoru hüperplaasia, nagu iga teine organ, tuleks mõista kui selle kudede kasvu anatoomiliselt loomuliku raku struktuuri võimaliku asendamisega teise (patoloogilise) struktuuriga.
Söögitoru muutuste osas on tavaline rääkida selle hüperplaasiast, kui selle siseseina epiteel (kihiline korter) asendatakse epiteelkoega, mis on iseloomulik mao seinale (silindriline epiteel).
Söögitoru rakulist hüperplaasia kirjeldati eelmise sajandi keskel inglise arst Barret. Seejärel hakati seda tüüpi söögitoru struktuuri muutust nimetama Barretti söögitoruks.
Söögitoru hüperplaasia põhjused
Söögitoru limaskesta rakkude transformatsiooni peamine põhjus on krooniline keemiline kahjustus. Selline toime ilmneb pikaajalise gastroösofagoreflueksihaiguse taustal. Sellisel juhul häiritakse seedetrakti loomulikku liikuvust ja mao happelist sisu visatakse pidevalt söögitorusse.
Millised muutused esinevad söögitorus?
Suureneva keemilise kahjustusega (maohappe ensüümid, vesinikkloriidhape, sapihapped, kaksteistsõrmiksoole sekretsioon) täheldatakse tüüpilise söögitoru kihistunud lameepiteeli kahjustust ja järgnevat hävitamist.
Saadud vigastuskoht asendatakse esmalt tüvirakkudega, mis muunduvad silindriliseks epiteeliks, mis on mao limaskestale tüüpiline. Silindriline epiteel on keemiliselt agressiivsete ühendite mõju suhtes palju vastupidavam, seetõttu ei tunne inimene rakkude transformatsiooni protsessis tavaliselt ebamugavust või isegi vastupidi, vähendab valulikke tundeid.
Tulevikus jätkub paljudel patsientidel raku transformatsiooni protsess, st söögitoru silindriline epiteel muutub pahaloomulise kasvaja rakkudeks. Kuna vähi suurus kasvab, vähenevad neelamise ja toidu ühekordse kulgemise sümptomid.
Epiteeli pahaloomulise transformatsiooni põhjuseid söögitoru hüperplaasias ei ole täielikult teada. On oletatud, et see protsess on geneetiliselt määratud.
Söögitoru hüperplaasia diagnoos
Söögitoru hüperplaasiale iseloomulikke sümptomeid ei ole meditsiinilises kirjanduses kirjeldatud. Seetõttu on sellise raku transformatsiooni diagnoosimisel kõige olulisem gastroösofagoreflueksihaiguse all kannatavate patsientide perioodiline kontroll, kuna epiteelse hüperplaasia tõenäosus suureneb haiguse kestuse suurenemise korral.
Teisest küljest on instrumentaalse eksami ajal suhteliselt lihtne avastada söögitoru hüperplaasiale iseloomulikke morfoloogilisi muutusi, nimelt:
1. Röntgeniuuring näitab: söögitoru toru sisemise voodri nn netomust, haavandeid muutusi söögitoru alumises kolmandikus (nn Beretta haavand) ja diafragma herniat.
2. Fibrogastroduodenoscopy teostamisel on üks diagnoosi põhikriteeriumiks nn samet limaskesta ja mitmesuguste levimusastmete põletikulised muutused.
3. Söögitoru hüperplaasia lõplik kinnitamine on biopsia tulemus, millele järgneb võetud proovide rakulise koostise uuring (vähemalt neljas tsoonis, mis asuvad üksteisest mõne sentimeetri kaugusel).
4. Tänapäeval kasutatakse praktilises tervishoius üha enam immunokeemilisi meetodeid, nimelt sucraisoisomaltase identifitseerimist (spetsiifiline Beretta söögitorule).
5. Kromatograafia läbiviimisel täheldatakse limaskestade erilist mosaiiki, silindrilise epiteeliga tsoonid on intensiivselt värvitud, vastupidiselt söögitoru tavalisele limaskestale.
6. Esophagemanometry ja pH jälgimine aitab tuvastada düsmotilisust ja happelisust söögitoru alumises osas.
7. Radioisotoopiuuringud on abiks, kõige informatiivsemad Beretta söögitoru ja pahaloomuliste kasvajate diferentsiaaldiagnoosimise protsessis.
Ravi põhimõtted
Söögitoru hüperplaasia ravi peamine tingimus on gastroösofageaalse refluksravi ravi, mis provotseerib raku muutusi. Selleks kasutatakse tervet rida ravimeid: antatsiidid, prokineetika, prootonpumba inhibiitorid.
Ravi on ainult kirurgiline. Kirurgilise sekkumise maht sõltub pahaloomulise kahjustuse suurusest, lähimate lümfisõlmede muutuste olemasolust ja kaugete metastaatiliste fookuste moodustumisest.
Fokaalne söögitoru hüperplaasia - mis see on?
Söögitoru seina paksenemine eeldab elundi kudede levikut, kus on võimalik asendada patoloogiliste rakkude looduslikud struktuurid. Hüperplaasia diagnoositakse siis, kui söögitoru seina epiteel asendatakse maos asuva koega.
Söögitoru kudede proliferatsioon võib põhjustada elundite rakkude patoloogiat.
Põhjused
Limaskestade hüperplaasia peamine põhjus on kahju, mis tekib pika gastroesofagefeliksihaiguse ajal. Kui see juhtub, muutub seedetrakti loomulik töö ja kõhuõõne sisu siseneb pidevalt söögitoru.
Sümptomid
Seda haigust iseloomustav sümptomaatika ei ole fikseeritud. Seetõttu on limaskestade struktuuris selliste muutuste diagnoosimisel põhitähelepanu pööratud gastroösofagoreflueksihaiguse all kannatavate patsientide korrapärasele läbivaatamisele, kuna selle haiguse käigus võib tekkida hüperplaasia. Aga heaolu halvenemine ja.
Söögitoru hüperplaasia, nagu iga teine organ, tuleks mõista kui selle kudede kasvu anatoomiliselt loomuliku raku struktuuri võimaliku asendamisega teise (patoloogilise) struktuuriga.
Söögitoru muutuste osas on tavaline rääkida selle hüperplaasiast, kui selle siseseina epiteel (kihiline korter) asendatakse epiteelkoega, mis on iseloomulik mao seinale (silindriline epiteel).
Sageli muutub hüperplaasia söögitoru pahaloomuliseks kasvajaks - sagedamini adenokracinoomiks.
Söögitoru rakulist hüperplaasia kirjeldati eelmise sajandi keskel inglise arst Barret. Seejärel hakati seda tüüpi söögitoru struktuuri muutust nimetama Barretti söögitoruks.
Söögitoru hüperplaasia põhjused
Söögitoru limaskesta rakkude transformatsiooni peamine põhjus on krooniline keemiline kahjustus. Selline efekt ilmub pikaajalise gastroesofagoreflueksi tausta taustal.
Söögitoru ja kaksteistsõrmiksoole vahel asuva õõnsa lihaselise elundi limaskestade patoloogia, mille seinad on paksenenud ja ilmnevad väikesed kasvud (polüübid), on kõhu hüperplaasia. Seda iseloomustab selle rakkude ja lähedalasuvate kudede sundkasv, samas kui rakud jagunevad loomulikul viisil.
See ei ole eraldi diagnoos, kuid haigete rakkude arvu suurenemine toob kaasa mao düsplaasia, eelravimi seisundi. Protsessi käivitatud vormid põhjustavad raku struktuuri moonutamist ja vähk hakkab arenema.
Põhjused
Paljud tegurid võivad põhjustada haigust. Peamine põhjus on keha seinte terviklikkuse rikkumine. Teised on:
gastriidi ja teiste limaskestade põletikuliste protsesside olemasolu. Mõned patsiendid juba teavad, mis see on - bakter Helicobacter pylori, see on see, kes viib epigastriapiirkonna muutusteni; hormoonse tausta häired, kui liigne esinemine toimub.
Söögitoru kasvajad. Söögitoru healoomulised ja pahaloomulised kasvajad.
Söögitoru healoomulised epiteelkasvajad hõlmavad harilikke papilloome, mis on haruldased, mõnikord mitmekordsed. Nende histoloogiline uurimine paljastab mitmekihilise lameda zpateliya papillomatoosse kasvu koos õrna sidekoe stromaga, mis sisaldab väikest arvu õhukese seinaga anumaid. Nende kasvajate harva esinemise tõttu on nende pahaloomulist potentsiaali raske hinnata. Vähesed aruanded vähi arengu kohta on söögitoru lamerakkude papilloomide taustal.
Distaalses söögitorus on harva täheldatud adenoomi, millel on sama struktuur kui mao adenoomidel. See võib areneda nn Barreti söögitoru limaskestast, kui kroonilise refluksösofagiidi ja gegerotoopia (vähem tõenäoline) tulemusena asendatakse alumise söögitoru kihiline lameepiteel silindrilise epiteeliga koos moodustumisega.
Cand. mesi Teadused A.S.Truhmanov
Kaitsemehhanismid hõlmavad tegureid, mis määravad söögitoru limaskestade omadused, mis katavad epiteeli-eelset, epiteelilist ja postepiteliaalset taset. Epilepealine tase hõlmab vesikihti, lima kihti ja kontsentreeritud vesinikkarbonaadi ioonide lahust.
redigeeri takeitaki (08.04.20: 23)
Refluksösofagiit, epiteeli hüperplaasia, kirurgiline ravi.
Tere, ma olen 57, ma ei tea, mida muidu saan ravida, ma olen haige 3 aastat, ei ole paranemist, ja ainult hullem, söögitoru alumise kolmandiku refluks-söögitoru diagnoos, mitmed hüperplaasia fookused naastudena, läbimõõduga 0,15-0,2 cm Maos väikese koguse vedeliku sisu peitub sapiga. Roosa limaskesta fokaalse atroofiaga antrumis. Biopsia viidi läbi söögitoru fookuste leukoplakia nr 3-ga. Tulemuseks on lameepiteeli fragmendid koos parakeratoosi sümptomitega. Ta läbis mitmeid raviprotseduure cpp (omeprasool, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, fosfalugel, gastaalne, pansenorm. Raske valu rinnakorvi piinade taga, see põleb, valu valutab õlaliigesele, alati on kurgus ja see köha kuivab. Painutamisel kõhuvalu. Kas sellistel juhtudel on võimalik operatsiooni läbi viia narkomaaniaravi mõttes.
Populaarsemalt avastatakse mao hüperplaasia. Sugu või vanuse patoloogia esinemise sageduse otsest sõltuvust ei märgita. Kuid hüperplaasia ja patsiendi mao probleemide vahel on tihe seos. See on tingitud tingimuste loomisest keha limaskestade morfoloogiliste muutuste suhtes pikaajalise põletiku taustal.
Mis on limaskesta ja teiste mao osade hüperplaasia?
Hüperplaasia on elundi kasv. See seisund ei tähenda tingimata haiguse esinemist: see võib olla loomulikult adaptiivne ja olla füsioloogiline. Mao hüperplaasia korral täheldatakse limaskesta kihi patoloogilist liigset rakkude jagunemist. Ei tohi segi ajada metaplasiaga. Esimeses olukorras räägime oma koe kasvust ja teisel juhul püsivast anomaalsest ümberkorraldamisest raku tasandil, mis on kalduvus pahaloomuliste kasvajate suhtes (võime degenereeruda pahaloomuliseks kasvajaks).
Eristatakse epiteelse päritoluga pahaloomulised kasvajad (vähk) ja mitteepiteelsed (mitmesugused sarkoomid, mela-noma). Söögitoru kõige levinum vähk. See moodustab umbes 70-80% kõigist haigustest ja üle 98% selle elundi pahaloomulistest kasvajatest.
13.2.1. Söögitoru vähk
Kõigi pahaloomuliste kasvajate hulgas on söögitoru vähk umbes 4–6%. Meie riigis võtab pahaloomuliste kasvajate ja vähi suremuse leviku struktuuris 3. koht pahaloomuliste kasvajate seas 6-7. Kohal, teine ainult maovähi ja kopsuvähi puhul. Haigus esineb enamasti üle 60-aastastel inimestel, naised haigestuvad 2–5 korda harvemini kui mehed. 65% patsientidest paikneb kasvaja söögitoru keskmises kolmandikus, 25% madalamal kolmandikul ja 10% patsientidest ülemisel kolmandikul. Eriti sageli asub kasvaja söögitoru füsioloogilise kitsenemise kohtades.
Maa eri piirkondades.
2002 gastriidi refluks, koletsüstiit (Giardia), madal happesus (ainus analüüs Venemaal, siis ma lahkusin ja uuringud viidi läbi Portugalis).
2007 mao antrumi erootsioon, pylori bakter (01/3 +), bulbit, foveolaarne reaktiivne fookus.
Siseorganite limaskestade ja lihaskoe hüperplaasia põhjused - rakkude jagunemise järsk kiirenemine. Põhimõtteliselt on see ebatervislik toitumine, muutused hormonaalses tasemes ja kehv pärilikkus.
Kaugelearenenud gastriidi ja haavandite korral esineb arstidel kõige sagedamini mao limaskesta fokaalse hüperplaasiaga. Enamikul raku regenereerimise patoloogiatel ei ole arengu algstaadiumis sümptomeid ega tõsiseid tüsistusi. Aja jooksul muutuvad nad alusena polüüpide, müoomide, tsüstoosi ja pahaloomuliste kasvajate tekkeks.
Mao limaskesta fokaalse hüperplaasia põhjused
Arstid nimetavad hüperplaasia endoskoopilist haigust. Enamikul juhtudel puuduvad patoloogia sümptomid, epiteeli paksenemine rakkude suure jaotumise kiiruse tõttu tuvastatakse mao ja endoskoopi uurimise käigus. Määrata haiguse tüüp täpselt alles pärast kudede biopsiat.
Haiguse põhjused ja tunnused.
Haiguse ravi
Haiguse arenguga kaasnevad vastava organi patoloogiale iseloomulikud sümptomid. Kuidas ravida hüperplaasia, otsustab arst igal üksikjuhul.
Hüperplaasia ravi viiakse läbi pärast põhjalikku diagnoosi, mille eesmärgiks on rakkude pahaloomulise degeneratsiooni välistamine. Biopsia või curettage'i abil saadud koe histoloogiline uurimine. Endoskoopiat ja ultraheli kasutatakse limaskesta paksuse ja muude omaduste hindamiseks.
Endomeetriumi patoloogia ravi sõltub patsiendi vanusest ja haiguse kulgemisest. Kasutatud hormoonid ja kirurgiline ravi.
Haiguse näärme vormi ravi reproduktiivses eas naistel, kelle rasedus on tulevikus soovitav, ravitakse kombineeritud suukaudsete kontratseptiivide või progesterooni preparaatidega. Kui rasedus ei ole veel soovitav, kasutatakse emakasisene vahendit koos levonorgestreeliga (Mirena).
Söögitoru vähk areneb sageli luumenite ahenemise kohtades ja reeglina suureneb erinevate osade kahjustuste sagedus ülevalt alla. See on seletatav asjaoluga, et alumise söögitoru puhul esineb kõige sagedamini söögitoru vähivastaseid haigusi, mille alusel vähk tekib.
Söögitoru vähi tekke eelneb mitmetel patoloogilistel protsessidel, mis toimuvad rohkem või vähem väljendunud kliinilise pildiga.
Söögitoru limaskesta eel-vähktõve haigused on välja kujunenud väliste põhjuste (kuumade toiduainete, mehaaniliste, keemiliste ja muude ärrituste põletused) ja sisemiste tegurite mõjul, mis on tingitud söögitoru lähedal paiknevates organites esinevatest kroonilistest põletikulistest protsessidest ja mis on seotud söögitoru vere ja lümfisüsteemidega (maks) põrn).
Erinevatest teistest haigustest surnud patsientide söögitoru limaskesta seisundi uurimisel leidsid nad söögitoru, haavandid, limaskesta atroofia, papilloomid ja divertikulaarsed.
Väga sageli ei kaasne mao hüperplaasia alguses mingeid ilmseid sümptomeid, see on haiguse oht, sest sümptomite puudumisel ei kahtlusta inimene isegi progresseeruvat haigust, kuni see läheb kroonilisse, edasijõudnud staadiumisse.
Aja jooksul hakkab mao hüperplaasia iseloomustama järgmised peamised haiguse sümptomid:
tõsine valu, mille tagajärjeks on soovimatud lihaskontraktsioonid patsiendil, mõnikord ajutised, kroonilistel juhtudel võivad olla püsivad. mao robotite võimalikud häired, seedehäired. kohati ilmuvad aneemia ilmingud.
Uuringut ei ole vaja edasi lükata, kui valu hakkab ilmuma öösel, kui kõht on tühi, võib see olla mao hüperplaasia esimene märk. Esimesete sümptomite puhul on vaja konsulteerida arstiga, sa ei pea kunagi osalema enesehoolduses, ja veelgi enam, et haiguse kulg oleks kulgenud, sest see on täis süvenemist ja negatiivseid tagajärgi. Ideaalne.
On mitmeid primaarseid ja sekundaarseid söögitoru, mis arenevad mitmetes haigustes. Need võivad olla ägedad ja kroonilised. Äge söögitoru tekib keemiliste, termiliste, mehaaniliste, allergiliste reaktsioonide, mõnede nakkushaiguste korral. Juhul, kui söögitoru limaskest on valatud, tekib membraanne söögitoru põletik, mis võib põhjustada söögitoru cicatricial stenose esinemist.
Refluks-söögitoru on lokaliseeritud söögitoru alumisse osa. Esofagiit tekib sageli entsefalopaatia, väärarengute ja ajukasvajatega lastel. Refluksofofiidi histoloogilised nähud on kihilise lameepiteeli basaalrakkude hüperplaasia, graanulite ja eriti spinouskihi rakkude ödeem ja vakuolatsioon, sidekoe papillae pikenemine, limaskesta laminaadi ja / või epiteeli infiltreerumine neutrofiilsete ja eosinofiilse leukotsüütidega ning kraadi kraadi ja astme aste.
1 Peamised tunnused ja põhjused
Mao limaskesta hüperplaasia on varjatud haigus, mille tagajärjel ei erine rakkude jagunemise protsess loomulikust. Sel põhjusel on diagnoos võimalik ainult siis, kui haigus läheb kaugele. Veelgi enam, arstid eristasid haiguse kahte etappi: hajus ja fookus.
Praeguseks on leitud ja klassifitseeritud suur hulk mao hüperplaasiaga seotud haigusi. Aluseks on koht, kus paikneb patoloogia fookus, kus võetakse arvesse patoloogilises protsessis osalevate rakkude tüüpi.
Erinevad protsessid, mis on enamasti halvasti uuritud, võivad põhjustada selle patoloogia tekkimist ja arengut. Mahe hüperplaasiat põhjustavate tegurite hulgas võib kindlaks teha:
erinevate tööde hormonaalse reguleerimise rikkumine.
Hüperplaasia on haigus, mis on võimeline mõjutama keha sisemist organit, kuid kõige sagedamini võib leida mao hüperplaasia. Haigus on üsna keeruline ja nõuab probleemi kiiret lahendamist ning enesehooldus konkreetsel juhul on lihtsalt võimatu!
Hüperplaasia on kiirendatud ja intensiivne rakkude kasv maos ja sellega seotud kudedes. Reprodutseerimine toimub rakkude jagunemise kaudu, st loomulikul viisil. Mao hüperplaasia on mao limaskestade patoloogia, mis põhjustab limaskestade rakkude arvu järsku suurenemist. Sellise kiire rakukasvu tulemusena paksenevad mao seinad, ilmuvad polüübid (väikesed kasvajad).
Haiguse tõsisemates arengufaasides esinevad muutused rakkude struktuuris ja see on otsene tõendus pahaloomulise kasvaja arengu algusele. Hüperplaasia ei ole kliiniline diagnoos, vaid üksnes histoloogilised muutused.
Ravi-gastroösofageaalne reflukshaigus ja Barreti söögitoru
Cand. mesi Teadused A.S.Truhmanov
Kaitsemehhanismid hõlmavad tegureid, mis määravad söögitoru limaskestade omadused, mis katavad epiteeli-eelset, epiteelilist ja postepiteliaalset taset. Epilepealine tase hõlmab vesikihti, lima kihti ja kontsentreeritud vesinikkarbonaadi ioonide lahust. Epiteliaalne tase koosneb 25 tasapinnalise lamedast epiteelrakust. Postepiteliaalse kaitse taset toetab piisav verevarustus ja neutraalne koe pH.
Mao tühjenemise aeglustumine ja selle ülevool koos tiheda ja vedela toiduga suurendab tagasijooksu sagedust.
GERD-ga patsientide söögitoru limaskesta biopsia materjali histoloogiline uurimine võib näidata nii normaalset koe kui ka põletiku märke (söögitoru), limaskesta haavandeid, kitsenduse olemasolu, epiteelirakkude metaplaasia (Barret söögitoru) ja ka söögitoru vähki.
Söögitoru histoloogilised tunnused on: basaalsooni hüperplaasia; papilla pikenemine; laienenud venoosid, hüpereemia; leukotsüütide infiltreerumine epiteelisse; erosioon ja haavandid rasketel juhtudel.
Statistilised uuringud on näidanud, et rohkem kui 25 miljonit ameeriklast kogevad regulaarselt kõrvetist - GERDi peamist sümptomit. Mehed on haiged peamiselt vanuses 35–44 aastat, naised on 25–34 aastat ja nad on võrdselt sageli.
Praegu kasutatakse terminit "gastroösofageaalne reflukshaigus" söögitoru distaalse osa iseloomulike sümptomite ja / või põletikuliste kahjustuste tekkeks, mis on tingitud mao ja / või kaksteistsõrmiksoole sisu korduvast tagasijooksust söögitorusse. Eraldatakse endoskoopiliselt positiivne ja endoskoopiliselt negatiivne GERD. Esimesel juhul esineb refluksösofagiit ja teisel - puuduvad söögitoru endoskoopilised ilmingud. Kui endoskoopiliselt negatiivne GERD-i diagnoos määratakse tüüpilise kliinilise pildi põhjal, võttes arvesse teiste uuringute meetoditega (röntgen, pH-meetriline ja manomeetriline) saadud andmeid.
Kuigi GERDi arendamiseks on üsna vähe põhjuseid, mille peamine tegur on mootori funktsiooni rikkumine. Söögitoru limaskestade kokkupuute kestuse suurenemine maohapega, mis sisaldab hapet ja pepsiini, on söögitoru ja mao liikuvuse defekti tagajärg. Öine refluks on ohtlikum söögitoru kliirensi nõrgenemise ja sülghappe neutraliseerimise vähenemise tõttu une ajal. Haiguse raskus sõltub vesinikkloriidhappe kontsentratsioonist tagasijooksutemperatuuril ja söögitoru limaskesta kokkupuute kestusega happega.
GERDi peamine sümptom on kõrvetised, mis on määratletud kui põletustunne rinnus, mis ulatub ülespoole. See suureneb painutamise, füüsilise koormuse, kaldeasendis, suurte rasvasisaldusega toidu söömise ajal. Vähendab antatsiidide, mao sekretsiooni inhibiitorite võtmisel.
Teised GERDi sümptomid on röhitsus, valu rinnus, epigastraalne ebamugavustunne.
Düsfaagia ilmumine peaks olema häiriv seoses söögitoru kitsenduse või vähiga, kuid düsfaagia võib olla tingitud limaskesta põletikust ja tursumisest või söögitoru liikumishäirete kinnitumisest. Mõnedel patsientidel täheldatakse kehakaalu tõusuga sümptomite suurenemist.
GERDi ekstraesofageaalsed ilmingud hõlmavad kurguvalu, kõhklust, düsfooniat ja bronhiaalastma sümptomeid. Bronhiaalastma sümptomid noorel vanusel ilma eelneva allergilise anamneesita võivad olla seotud gastroösofageaalse refluksiga. Larüngiidi ja farüngiidi sümptomid võivad tekkida söögitoru, neelu ja kõri vähesel hulgal maomahla allaneelamise tagajärjel. Pulmonaarsed sümptomid tekivad maomahla mikroaspiratsiooni tagajärjel või gastroösofageaalse refluksiga refleksi bronhospasmi tagajärjel.
GERD-i tüüpiliste tunnustega patsiendid on kerged, „ärevuse sümptomeid” (düsfaagia, kehakaalu langus, verejooksu või aneemia tunnused) ei ole, haiguse ajalugu on lühike, neil ei ole vaja täiendavat lisauuringut. Antud juhul on diagnoositud kliiniliselt.
Endoskoopiline uuring on esmajärjekorras vajalik erossiivse söögitoru diagnoosimiseks. Samal ajal ei ole paljudel patsientidel söögitoru limaskestas põletikulisi muutusi (endoskoopiliselt negatiivne GERD). Tuleb meeles pidada, et seos söögitoru ja sümptomite raskusastme vahel on üsna nõrk. Endoskoopilise uuringu kõige olulisem roll on Barretti söögitoru tuvastamine.
Söögitoru sisese pH 24-tunnise jälgimise näidustus on vajadus diferentsiaaldiagnoosi järele või antisekretoorse ravi efektiivsuse jälgimiseks.
Protonpumba inhibiitorite lühikese kursuse määramine suure doosiga võib aidata järeldada, et sümptomid on seotud mao sekretsiooniga, kui pärast seda kursust on märgatav paranemine.
On näidatud, et söögitoru manomeetriline uuring käsitleb kirurgilist või prokineetiliste ravimitega ravi tõhusust.
Efektiivse retroviirusevastase ravi aluseks on elustiili muutus: eelkõige suitsetamise peatamine, toitumise korrigeerimine, söömise maht ja aeg.
Hapu mahlad võivad iseenesest põhjustada kõrvetised. On vaja vältida gaaside teket parandavate toodete kasutamist, samuti neid, mis võivad vähendada OPS-i (küüslauk, sibul, paprika) tooni. Kohv, kõrge rasvasisaldusega eine, šokolaad vähendavad ka NPS-tooni ja lisaks aeglustavad mao tühjendamist. Patsiendid peaksid vältima ülekuumenemist, kuna mao mahu suurenemise, NPS-i spontaanse lõdvestumise sageduse ja seega tagasivoolu sagedus suureneb oluliselt. Patsiendid peaksid lõpetama söömise paar tundi enne magamaminekut.
Voodi pea otsade tõstmine aluste abil vähendab oluliselt tagasijooksu intensiivsust. Ei ole vaja tõsta ainult pea peakorpuste abil, kuna see põhjustab kõhuõõne rõhu suurenemist ja võib tagasivoolu süvendada.
Patsiente tuleb hoiatada selliste ravimite soovimatuse eest, mis vähendavad NPC tooni (teofülliin, progesteroon, antidepressandid, nitraadid, kaltsiumi antagonistid) ja võivad põhjustada ka põletikku (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, doksitsükliin, kinidiin).
Antatsiidid ja alginaadid on kasulikud mõõduka ekspressiooni ja harva esinevate sümptomite raviks, eriti need, mis esinesid elustiili soovituste rikkumisel. Antatsiidid tuleb võtta sageli, tavaliselt 1,5-2 tundi pärast sööki ja öösel, sõltuvalt sümptomite tõsidusest. Alginaadid koos antatsiididega moodustavad vedela mao sisu pinnal ujuva geeli. Iga tagasivoolu episoodi korral sisenevad antatsiidid söögitorusse, avaldades selle ravitoime.
Vahekaardil. 1 on toodud söögitoru reflukshaiguse (metoklopramiid, domperidoon ja tsisapriid) raviks kasutatava prokineetika võrdlev kirjeldus. Metoklopramiidi kõrvaltoimed piiravad selle kasutamist.
Tsisapriid suurendab söögitoru kontraktiilsust ja suurendab NPS-i toonust, stimuleerides atsetüülkoliini vabanemist seedetrakti närvirakkudes serotoniini retseptorite aktiveerimise kaudu. Sellel puuduvad dopamiinergilistele ravimitele iseloomulikud kõrvaltoimed. Tsisapriid suurendab NPSi toonust, suurendab söögitoru liikuvust ja parandab söögitoru kliirensit. Esophagitis I või II astme ravimisel tsisapriidiga annuses 10 mg 4 korda päevas, 89% patsientidest, on sümptomid kõrvaldatud.
Reflukshaigusega patsientide keerulises ravis on oluline koht H2-histamiini blokaatorid. Praegu kasutatakse reeglina N2-ranitidiini ja famotidiini blokaatorid. Annused H2-tagasivoolu söögitoru ravis peaksid blokaatorid olema kõrgemad kui peptilise haavandi ravis (vähemalt 450–600 mg ranitidiini või 60–80 mg famotidiini) ning ravi kestus peab olema vähemalt 8–12 nädalat. Samal ajal on lühiajaline H2-blokaatorid tuleb määrata 4 korda päevas.
Arvestades, et gastroösofageaalne refluks esineb pärastlõunal tunduvalt sagedamini kui öösel, on soovitav määrata täiendav H-annus.2-blokaatorid 30 minutit pärast lõunat, mitte ööseks. Tõhusus H2-blokeerijad söögitoru ravis sõltuvad limaskesta kahjustuste astmest. Isegi N suurte annuste määramisel2-blokeerijate puhul ei ületa see keskmiselt 60%.
Raske söögitoruhaigusega patsientidel või mitterahuldavatel sümptomitel pakutakse mitmeid raviviise: 1) annuste edasine suurenemine ja sagedamini H2-blokaatorid; 2) H lisamine2-prokineetilised blokaatorid; 3) tugevama antisekretoorse ravimi, näiteks prootonpumba inhibiitorite (PPI) või 4) kirurgilise ravi saamine. Reflukshaiguse raviks kasutatakse prootonpumba inhibiitoreid, näiteks omeprasooli, pantoprasooli. Omeprasool annuses 20–40 mg ööpäevas või pantoprasool annuses 30–60 mg ööpäevas kõrvaldab reflukshaiguse sümptomid 1–2 nädala jooksul enam kui 80% patsientidest. 8-nädalase ravi ajal ilmneb erosive-haavandilise söögitoru täielik ravi. PPI-d on efektiivsed ka söögitoru kitsenduste suhtes, mis tekivad söögitoru taustal.
Paljudel patsientidel on GERDi krooniline ägenemine. Neil, kellel ei ole söögitoru, tuleb vajadusel võtta narkootikume. Siiski, 80% erosive-haavandilise söögitoruhaigusega patsientidest, kui ravi katkestatakse aasta jooksul, kordub haigus (joonis 1).
Mõõduka söögitoru korral on tsisapriid annuses 20 mg efektiivne kordumise vältimiseks. Raskekujulise söögitoru korral võib retsidiivide ärahoidmiseks kasutada ainult IPP pikaajalist säilitusravi. See ravi tagab retsidiivide puudumise enam kui 80% juhtudest. Kõige tõhusam ravi on kombineeritud PPI ja koordineerimine. See takistab kordumist 98% juhtudest.
Tüsistuste (kopsupõletik, rangus) tekkimisel võib noorte patsientide puhul, kes vajavad suurtes annustes säilitusravi, viidata kirurgilisele retroviirusevastasele ravile. Kirurgilise ravi õnnestumine sõltub seedetrakti funktsiooni põhjalikust uuringust enne operatsiooni.
Mõõduka söögitoru, eakate või kaasnevate haigustega patsiente tuleb ravida ohutumal ja ilmselt majanduslikult soodsamal viisil, st ravimiga, isegi kui see nõuab pidevat IPP-d (tabel 2).
Reflukshaiguse ravimite ravi ebaefektiivsusele on mitmeid põhjuseid. Esiteks on see GERDi vale diagnoos. Muudel juhtudel võib ravi madal efektiivsus olla tingitud Zollinger-Ellisoni sündroomist või sellest, et haigus on põhjustatud ravist. Zollinger-Ellisoni sündroomiga patsientidel on reflukshaigused ja peptiidsed kitsendused nende hüpersekretsiooni seisundi tagajärjel. Ravimi söögitoru tuleb esmalt välja jätta eakatel patsientidel, kellel on äsja arenenud äge söögitoru.
Barretti söögitoru on üks pikaajalise GERDi komplikatsioone. Selles seisundis asendatakse söögitoru lameekese mitte-lameepiteeli rakud metaplasia silindrilise epiteeliga. Barretti söögitoru esineb umbes 1 patsiendil 10-st söögitoruhaigest ja on seotud vähktõve seisundiga.
Vesinikkloriidhappe pikaajaline kokkupuude söögitoru limaskestaga viib põletiku tekkeni ja mõnel juhul limaskesta haavandumiseni. Hüvitamisega kaasneb tüvirakkude arvu suurenemine. Madala pH tingimustes, millele on lisatud tagasijooks, võivad need rakud eristada silindriliseks epiteeliks, mis loomulikult on happe toimele vastupidavam, kuid sellistes tingimustes toimib düsplaasia ilminguna. Barretti söögitoru iseloomustab viljapindade olemasolu endoskoopia ajal ja soole tüüpi koloroidrakkude histoloogiline uurimine. Muudatusi võivad esindada ka südame tüüpi epiteel või põhitüüp, mis sisaldab happeid tootvaid parietaalrakke (joonis 2).
Barretti söögitoru võib areneda peaaegu 10% erossiivse söögitoru juhtudest. Kuid suhteliselt suurel hulgal Barretti söögitoruga patsientidel ei ole GERDi ajalugu.
Ülaltoodud seedetrakti endoskoopilise uuringuga patsientide seas leiti Barretti söögitoru, mille kahjustus on üle 3 cm, 0,7% juhtudest. Kõige sagedamini avastatakse Barretti söögitoru üle 70-aastastel patsientidel, peamiselt Caucasoidi rassi meestel.
Endoskoopia ei pruugi tunnustada Barretti söögitoru, mille kahjustuse pikkus on alla 3 cm. Barretti söögitoru on siiski lühikese ulatusega avastatud 7-18% juhtudest üldiselt ja 20% -l refluksösofagiitidest. On tõenäoline, et see haiguse variant on ka vähktõve seisund, millega kaasneb söögitoru distaalse osa adenokartsinoomi või mao südameosa tekkimise oht.
Barretti söögitoru on patoloogiline seisund, kus söögitoru kihiline lameepiteel asendatakse spetsiaalse väikese soole silindrilise epiteeliga. Spetsiaalsed silindrilised epiteelid on mittetäielikud enteersed metaplasiad koos rakupatsiisidega. Kui metaplaasia avaldub mao limaskesta südame- või põhi tüüpi silindrilise epiteeli ilmnemisel, ei suurene söögitoru adenokartsinoomi tekkimise oht. Spetsiaalse väikese soole silindrilise epiteeli ilmnemisel ilmneb siiski pahaloomulise kasvaja oht.
Barretti söögitoru iseloomulikud või patognoomilised sümptomid puuduvad. Seetõttu tuleks Barretti söögitoru välja jätta igast patsiendist, kellel on pikaajaline (üle 5 aasta) GERDi ajalugu. Barretti söögitoru võib areneda ka patsientidel, kellel ei ole varem esinenud GERDi. Lühikese ulatusega barretti söögitoru võib avastada distaalse söögitoru limaskestade histoloogilisel uurimisel nii patsientidel, kellel on GERD-i ajalugu kui ka ilma. Enamikul, kui mitte kõigil, söögitoru adenokartsinoomiga patsientidel on Barretti söögitoru, mida ei pruugi avastada enne, kui diagnoositakse adenokartsinoom.
Röntgenuuring. Barretti söögitoru diagnoosi ei saa röntgeniga kindlaks teha. Seda meetodit kasutatakse ainult barrett-söögitoruga patsientide hiatiaheemia avastamiseks.
Endoskoopiline uuring. Barretti söögitoru endoskoopiline diagnoos tehakse kolme valdkonna muutuste analüüsimisel: lameda epiteeli ülemineku koht söögitoru silindrilisse, distaalsesse ossa, diafragma depressiooni ala. Mao limaskesta voldi proksimaalne piiritsoon on tõenäoliselt söögitoru-mao ristmiku kõige usaldusväärsem võrdluspunkt. Barretti söögitoru on harva tuvastatud, kui puudub hiatus. Tüüpiliselt on söögitoru limaskesta Barrett värvus helge roosa, värviküllastum kui tavaline. Barretti söögitoru võib olla limaskesta, mis jõuab piki rindkere söögitoru või ei pruugi endoskoopiliselt nähtav olla.
Histoloogiline uuring. Barretti söögitoru diagnoos on sobiv spetsiaalse silindrilise epiteeli kindlakstegemiseks biopsia materjalis, mis on võetud mistahes rindkere söögitoru limaskestast. Lühikese ulatusega Barretti söögitoru (vähem kui 3 cm) tähendab, et mõnedel patsientidel, nii GERDiga kui ka ilma, on spetsiaalne silindriline epiteel ainult esofago-mao ristmiku piirkonnas. Lühikese ulatusega barretti söögitoru on võimalik tuvastada ainult biopsia läbiviimisel kõigi endoskoopiliste patsientide puhul.
ja meditsiiniline jälgimine
Barretti söögitoruga patsientide aktiivse jälgimise põhjendus on võimalus ennetada söögitoru adenokartsinoomi epiteelse düsplaasia varajase diagnoosimise teel, mis on potentsiaalselt ravitav vähktõve seisund. Vaatluse aluseks on histoloogiline uuring. Biopsia võetakse metaplasseeritud limaskesta neljast osast.
Adenokartsinoomi teke epiteeli düsplaasias Barretti söögitoruga patsientidel ei ole vältimatu. Mõnel patsiendil, keda oli ravitud raskete düsplastiliste muutuste korral, ilmnes resektsiooni tekitanud materjal adenokartsinoomi fookuseid, mida ei diagnoositud biopsia ajal.
Endoskoopiat koos biopsiaga soovitatakse kõigile patsientidele, kellel on pikaajaline (üle 5 aasta) ajalugu ja kes ei ole seda uuringut varem läbi viinud. Kui leitakse Barretti söögitoru, on vaja hoolikalt otsida düsplastilisi muutusi. Kui düsplaasia ei leita, soovitatakse igal aastal endoskoopilise uuringuga dünaamilist vaatlust. Madala kvaliteediga düsplaasia esinemisel on vaja manustada IPP-d 8–12 nädala jooksul suure annusega, et vältida edasist limaskesta kokkupuudet vesinikkloriidhappega. Düsplastiliste muutuste kadumisega viiakse läbi korduv endoskoopiline uuring aasta jooksul. Kui düsplaasia kõrge tase on kinnitatud, on näidustatud resektsioonikirurgia.
Barretti söögitoruga patsientide, kellel esineb GERDi sümptomeid ja erosiooni söögitoru, ravi hõlmab prootonpumba inhibiitorite (PPI) manustamist. Nad on efektiivsed nii sümptomite pärssimisel kui ka söögitoru erosioonide hirmutamisel.
Barretti söögitoru metaplastiliste muutuste regressiooni mõjutavaid vahendeid ei ole tuvastatud. Fundoplication toimimine ei vähenda Barretti söögitoru pikkust. Barretti söögitorus ei ole ka spetsiifilisi aineid, mis takistaksid epiteelse düsplaasia ja söögitoru adenokartsinoomi arengut.
Laseri või fotodünaamilise hävitamise kasutamine Barretti söögitoru limaskestal võib viia normaalse lameepiteeli taastumiseni. Sellise raviga peaks kaasnema PPI retsept.
1. V.H.Vasilenko, A.L. Grebenev, Salman M.M. Söögitoru haigused. M. 1971; 217p.
2. Kalinin A.V. Gastroösofageaalne reflukshaigus. Kasvanud ajakirjad gastroenterool. hepatool. 1996; 2; 6-11.
3. OESO 5. maailmakongress. Pariis. 1996. Kokkuvõtted.
4. Hopwood, D. söögitoru kaitsemehhanismid seedimine (1995); 56 (Suppl.1): 5–8.
5. Weinbeck M, Barnet J. Reflukshaiguse ja refluksösofagiidi epidemioloogia. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7–13.
6. Smout AJPM, Akkermans LMA: seedetrakti normaalne ja häiriv liikumine. 1992; 293.
7. Kahrilas PJ. Ebatüüpiline / keeruline gastroösofageaalne reflukshaigus Ameerika gastroenteroloogia kolledž 1995. Aastane magistriõpe. Gastroenteroloogia juhtimisprobleemid: meditsiini- ja kirurgilised valikud. 1995; 1 A-41–54.
8. Castell DO. Gastroösofageaalne reflukshaigus: suur jäljendus. Gastrointes Dis Täna. 1994, 3: 1-7.
9. Dent J. Maohappe ja pH roll gastroösofageaalse reflukshaiguse patogeneesis. Scand J Gastroenterol 1994, 29 (Suppl 201): 55-61.
Omeprasool: LOSEK (Astra)
Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Toode, mis põhjustab vastuvõtlikel patsientidel kõige sagedamini kõrvetist:
Õige vastus on V. Kohv on üks toiduaineid, mis kõige sagedamini põhjustavad kõrvetisi. Toimeaine on kofeiin ja seetõttu võivad teised kofeiini sisaldavad tooted põhjustada kõrvetiste teket isikutele, kes on sellele kalduvad. Toiduained, mis kiiresti vähendavad kõrvetiste intensiivsust, on piim ja banaanid. Tärklis sisalduv gluteeni valk toimib tsöliaakiaga patsientidel soole limaskesta kahjustava tegurina.
2. Üks gastroösofageaalse reflukshaiguse arengu patofüsioloogilistest mehhanismidest on:
A. Sülje tootmise suurenemine öösel.
B. Mao sisu tagasijooksu vähendamine söögitorusse.
B. PS vähendamise tugevdamine.
G. OPS-i anatoomiline destruktureerimine hiatalse tõve tõttu.
D. Kõik loetletud mehhanismid.
Õige vastus on: G. Gastroösofageaalne reflukshaigus on sageli kombineeritud diafragma söögitoruava avanemisega, mis viib hävitamiseni. See anatoomiline defekt kahjustab refluksivastast barjääri ja põhjustab mao sisu tagasijooksu tõusu söögitorusse. Teised patofüsioloogilised mehhanismid on funktsionaalne aktiivsuse kahjustus spontaanse lõõgastumise episoodide suurenemise, samuti sülje tootmise vähenemise näol öösel. Lõdvestus põhjustab reflukside suurenemist ja sülje tootmise vähenemine põhjustab söögitorust neutraliseerimise ja maomahla eemaldamise vähenemist.
3. Barretti söögitoru histoloogiline iseloomustus on:
A. Epiteeli põhikihi hüperplaasia.
B. Laiendatud venulid.
B. Leukotsüütide infiltreerumine epiteelisse.
G. Soole silindriliste epiteelirakkude ilmumine söögitoru epiteelis.
D. Lümfoidkoe ilmingud, millel on limaskesta pahaloomulised nähud.
Õige vastus on: G. Barretti söögitoru iseloomustab söögitoru lameepiteeli metaplaasia ja soole või mao silindrilise epiteeli rakkude ilmumine. Põhikihi hüperplaasia, laienenud venoosid, epiteeli leukotsüütide infiltratsioon on märgid söögitorustikust, mille vastu võib avastada Barretti söögitoru. Limaskesta ilmingud mao limaskestas on pahaloomuliste kasvajate tunnustega, mis on üheks nakkusega seotud mao lümfoomide üheks vormiks H.pylori - MALT - lümfoom.
4. Milline loetletud patsientidest on Barretti söögitoru kõige näidatavam sõeluuring:
A. 50-aastane mees, kes on saanud H-i 10 aastat.2-kõrvetiste blokaatorid. Ta tunneb end hästi, ta ei ole kunagi endoskoopiat läbinud.
B. 25-aastane naine, kellel on raseduse teise trimestri ajal kõrvetised.
C. 68-aastane mees, kellel on pikaajaline kõrvetised ja raske kardiovaskulaarne haigus.
G. 60-aastane mees, kellel on kahjulik aneemia ja ebamugavustunnet puudutavad kaebused epigastria piirkonnas.
Õige vastus on: A. See haigus on meestel tavalisem. Kõrvetiste olemasolu 5 aastat on endoskoopilise uuringu tingimusteta näidustus, mida saab bioloogiliselt määrata soole metaplaasia tuvastamiseks. Patsiendil B ei ole Barretti söögitoru, kõige tõenäolisemalt raseduse tekitatud kõrvetised. Patsiendil B võib esineda Barretti söögitoru, kuid raske kaasnev haigus teeb võimalikuks esophagoectomiumi kõrge astme epiteelse düsplaasia avastamise või intramuskoosse adenokartsinoomi korral. Seetõttu ei näidata sellisel juhul sõeluuringut. Kui patsiendil G on kahjulik aneemia, on tal achlorhydria, mis välistab ta riskirühmalt happega seotud haiguste, sealhulgas gastroösofageaalse reflukshaiguse ja Barretti söögitoru, arendamiseks. Ebamugavustunne epigastria piirkonnas on näidustuseks endoskoopilisel uurimisel, kuid mitte Barretti söögitoru tuvastamisel.
5. 50-aastane mees diagnoositi 4 aastat tagasi Barretti söögitoru. Viimasel endoskoopilisel uuringul 2 aastat tagasi avastati söögitoru limaskesta biopsia materjalis silindriline epiteel ilma düsplaasia ilminguteta. Patsiendil tekib mõõduka intensiivsusega kõrvetised, mis ei ole H-ga võtmisel täielikult peatunud2-terapeutiliste annuste puhul. Praegu näitab histoloogiline uuring vähese astme düsplaasia. Milline taktika antud juhul on kõige vastuvõetavam:
A. Soovitage osalist söögitoru.
B. Annuse suurendamine H2-pärast 12 kuu möödumist biopsiaga.
B. Tühista N2-blokeerijaid, määrata IPP ja korrata endoskoopilist uuringut ja biopsiat 8-12 nädala pärast.
G. viia läbi Barret-söögitoru segmendi laserfotodesteerimine.
D. Tehke laparoskoopiline fundoplitseerimine gastroofofeaalse reflukshaiguse raviks.
Õige vastus on V. Söögitoru resektsioon on soovitatav ainult kõrge astme epiteeli düsplaasia või adenokartsinoomi korral. Madala kvaliteediga düsplaasia ei ole söögitoru resektsiooni näidustus. Vähese astme düsplaasia histoloogilisi muutusi on mõnikord raske eristada refluksösofagiidi omast. Patsiendil on gastroösofageaalne reflukshaigus, mis avaldub kõrvetises, mis ei ole keeruline H2-blokaatorid. Suurendage H annust2-blokeerijaid ja endoskoopilisi uuringuid ja biopsiat ainult aasta hiljem ei näidata. Esiteks ei anna see tõenäoliselt kliinilist paranemist ja teiseks ei ole see majanduslikult põhjendatud. Lisaks suurendab see taktika düsplaasia suurenemise riski. Vastus B tundub kõige õigem. Kuna vähese astme düsplaasia histoloogilisi muutusi võib olla raske eristada refluksösofagiidi omadest, on IPP määramine kasulik diferentsiaaldiagnoosiks, kuna see peatab täielikult söögitoru. Lisaks kõrvaldavad nad kõrvetised, mis ei reageerinud H-i ravile2-blokaatorid. Laserfototestimine toimub ikka veel ainult eriasutustes ja on veel uurimisetapis. Fundoplatsiooni toimimine võib osutuda väga kasulikuks gastroösofageaalse reflukshaiguse ravis, kuid tõenäoliselt ei mõjuta see epiteeli düsplaasia. Veelgi enam, antud patsiendi terapeutilise ravi võimalusi (näiteks IPP) ei kasutata täielikult operatsiooni küsimuse otsustamiseks.
6. 45-aastane naine kurdab kõrvetise taga ebamugavust, mida ta nimetab kõrvetiseks. Viie aasta jooksul kasutas ta ebameeldivate tundete vähendamiseks antatsiide ja hakkas hiljuti H-i iseseisvalt kasutama.2-väikeste annuste korral, millel on mõõdukalt positiivne toime. Patsient eitab düsfaagiat, kehakaalu langust, oksendamist või verejooksu sümptomeid. Ta suitsetab sigarettide paketi päevas, ei joo alkoholi. Kardioloogilises haiglas läbiviidud uuringu käigus ei ilmnenud südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiat. Uurimisel on ülekaaluline patsient tähelepanuväärne. Endoskoopiline uurimine näitas ainult väikest sarvet diafragma söögitoru avanemisest. Biopsiat ei teostatud. Millist taktikat valida (lisaks soovitustele kaalulanguse ja suitsetamisest loobumise kohta):
A. Veenda patsienti, et ta ei ole näidanud mingeid gastroenteroloogilise haiguse tunnuseid.
B. Tehke järeldus gastroösofageaalse reflukshaiguse esinemise kohta patsiendil ja kavandage söögitoru pH taseme 24-tunnine jälgimine.
B. Et järeldada, et patsiendil on gastroösofageaalne refluks, soovitame jätkata väikeste H annuste võtmist2-blokeerijaid ja lisada prokineetiline tarbimine.
G. Tehke järeldus gastroösofageaalse reflukshaiguse esinemise kohta patsiendil ja määrake H2-blokeerijate kogu terapeutiline annus.
D. Määrake H. pylori nakkuse tuvastamiseks hingeõhu test.
Õige vastus on: G. Sellel patsiendil on tüüpiline gastroösofageaalne reflukshaigus, mida iseloomustab eriti pikk krooniline kulg ja mõõdukas paranemine väikeste H-annuste võtmisel.2-blokaatorid. Asjaolu, et endoskoopiline uurimine ei näidanud mingeid muutusi, välja arvatud diafragma söögitoruava süü., Ütleb ainult, et patsiendil on nn endoskoopiliselt negatiivne gastroösofageaalne reflukshaigus. Vastus B on osaliselt korrektne, kuna antud juhul on pH-metria enneaegne uuring ja see patsient ei ole näidustatud. Vastus on vale, sest teiste ravimirühmade määramine enne ravikuuri H2-blokaatorid ei ole õigustatud. Vastus G on kõige õigustatum. Patsient paranes osaliselt väikeste H-annustega2-blokeerijate puhul võib tõenäoliselt kogu annus oluliselt paraneda. Vastus D on vale, patsiendi uurimist H. pylori nakkuse tuvastamiseks ei näidata. Sümptomid, mis on tüüpilised gastroösofageaalse reflukshaiguse korral, ja andmed peptilise haavandi esinemise kohta ei ole saadud.
Artikli lisad
Gastroösofageaalse refluksi põhjused: NPS-i ebapiisav toimimine, mis seisneb selle lõõgastumise episoodide suurendamises; diafragma söögitoru ava avanemine, mis viib PS anatoomilise ebaõnnestumiseni; söögitoru kliirensi aeglustamine tagasijooksu tõttu, peamiselt söögitoru peristaltilise funktsiooni halvenemise ja sülje tootmise vähenemise tõttu, mis neutraliseerib happe ja eemaldab selle maos.
GERD sisaldab mitmesuguseid kroonilise gastroösofageaalse refluksi ilminguid, sealhulgas neid, mille puhul esineb ainult korduvaid subjektiivseid sümptomeid, kuni söögitoru tõsiste orgaaniliste kahjustuste korral, millega kaasnevad minimaalsed sümptomid.
Joonis fig. 1. Ravi lõpus või platseebot võtnud retsidiivivaba tagasijooksu söögitoru protsent
Joonis 2. Pilt histoloogiliste muutuste progresseerumisest Barretti söögitorus.
Söögitoru limaskestade pidev kahjustamine aja jooksul viib rakutüübi muutumiseni, mille tulemus on neoplastilised muutused.
Barretti söögitoru on patoloogiline seisund, kus söögitoru kihiline lameepiteel asendatakse spetsiaalse väikese soole silindrilise epiteeliga.
Mao limaskesta hüperplaasia
Tere, palun teil selgitada FGD sõlmimist 09.10.18-st kliinikus olevasse gastroenteroloogi ja rekordit kuus.
Söögitoru liigub vabalt. Lima on kahvatu roosa. Cardia sulgub tihedalt. Z-joon on visualiseeritud, mis asub normaalselt. Mao on normaalse suurusega, õhk pundub hästi. Klappe ei pikendata, õhku õhutades neid silutakse. Peristaltika ei nõrgenenud. Mao kuju on vahepealne. Limaskesta, edematoosne, hüpermaatiline antrumis, hüperplaasia kuni 1 mm Lima lumenis, sapis. Gatekeeper liigub vabalt, ei deformeeru. Määratakse duodenogastriline refluks. 12 µg limaskesta kahvaturoosa. Regulaarse suurusega OBD Villi visualiseeritakse tüüpilistes kohtades ilma omadusteta.
Endoskoopiline järeldus: pindmine gastriit. Kardiosm. Mao sisu normotsidse seisundi tunnused (kongo test). Biopsia.
Sellega seoses on mul järgmised küsimused:
Eraldab hüperplaasia kuni 1 mm FGDS-i alates 05.25.18. Kas see on ohtlik? Kas see võib olla onkoloogia? Mul on juba eelmise biopsia tulemused alates 12/19/2017 - enteraalne metaplasia ++, atroofia + Internetis on kirjutatud, et kõik see on vähktõbe. Koma tunne esineb regulaarselt koos minuga ja tunne, et toit on söögitorus. Kas mul on vaja röntgenikiiret ja mis on söögitoru? Kõht või mõlemad? Ja selgitada välja, mida on vaja röntgen? Küsis endoskoopist söögitoru nõia kohta, ütles, kui ma oleksin seda näinud. Samas on see kiirgus ja mina juba sel aastal teinud rindkere organite ja sinuste röntgenikiirguse.
Kuidas ravida duodenogastrilist tagasivoolu ja kardiospasmi
Sel ajal tekivad kõrvetised vaheldumisi. Dieet ja jagatud söögid viimase kahe aasta jooksul. Mis on kardiospasmi ja duodenogastrilise refluksravi ravi? Ma lihtsalt kardan harjuda narkootikumidega, ma pole kunagi olnud kõrvetised ja pärast 4-nädalast nolpase-kursuse võtmist algas tõsine kõrvetised. Võib-olla lihtsalt kokkusattumus. Kas on võimalik võtta ursosani sapi väljavooluks? Täname eelnevalt vastuse eest.
