728 x 90

Diferentsiaalne diagnostika

Nohu põhjustav palavik tuleb eristada haigustest, millega kaasneb pikaajaline palavik ja mürgistuse tunnuste - tüfuse, malaaria, brutselloosi, kopsupõletiku, sepsise, tuberkuloosi, lümfogranulomatoosi jne.

Limaskesta patsientidel mürgistuse kõrgusel iseloomustavad hemogrammi muutusi leukopeenia, aneosinofiilia, suhtelise lümfotsütoosi ja mõõduka erütrotsüütide sadestumiskiiruse (ESR) tõusuga. Haiguse varases staadiumis võib täheldada ka mõõdukat leukotsütoosi, kusjuures leukotsüütide valem liigub vasakule. Uriini analüüsil võib avastada valke ja punaste vereliblede, samuti silindrite arvu suurenemist.

Kõige usaldusväärsem meetod kõhutüüfuse diagnoosimiseks on patogeeni isoleerimine. Selleks külvavad nad 10 ml verd 100 ml sappi sisaldava söötme kohta (10–20% puljongitüki, Rappoport keskkond). Hemokultuuri eritumine on kõige efektiivsem haiguse esimesel nädalal, kuid diagnoosimiseks viiakse uuring läbi kõikidel temperatuurireaktsiooni perioodidel. Väljaheite (koprokultuuri) ja uriini (urinokultuur) külvamine toimub ka kõikidel haiguse perioodidel, eriti 2. või 3. nädalal. Tuleb siiski meeles pidada, et väljaheidetest ja uriinist pärit kõhutüüpi bakterit saab eristada mitte ainult tüüfuse palavikuga patsientidest, vaid ka bakteriaalsetest kandjatest mitmesugustes palavikutingimustes. Väljaheidete ja uriini kultuurid viiakse läbi tiheda toitainega.

Lisaks bakterioloogilistele uuringutele on RCA-s, RLA-s, samuti immunofluorestsentsmikroskoopia ja ELISA-meetodite abil võimalik avastada haigustunnuseid O-Ag roojast või seerumist.

Seroloogiline diagnoos (RNGA paari seerumis koos erütrotsüütilise tüüfuse O-diagnostikaga) viiakse läbi alates haiguse esimese nädala lõpust, kuid minimaalse diagnostilise AT tiitri (1: 200) saab esmakordselt avastada haiguse hilisemates etappides (3. haiguse nädalal). Tüpoloogilise palavikuga patsientidel on erütrotsüütilise tüüfuse UDiagnosticum'iga RNGA lisandväärtus (minimaalne diagnostiline tiiter 1:40). Kõige sagedamini kasutatakse seda reaktsiooni baktuse kahtlusega isikute valimiseks.

vedaja AT 1:80 ja üle selle on need isikud korduvaid bakterioloogilisi uuringuid.

Limaskesta - ITSH, peensoole perforatsioon ja soole verejooks - patogeensed ja kõige ohtlikumad tüsistused.

ITSH areneb väljendunud mürgistuse sündroomi taustal; kliiniliselt iseloomustab kehatemperatuuri järsk langus, tahhükardia, vererõhu langus, oliguuria või anuuria, suurenenud higistamine ja neurotoksikoosi ilmingud.

Soolestiku ja soolestiku verejooksu perforatsioon areneb sagedamini 2. ja 3. haiguse nädala alguses. Pärast soolestiku perforatsiooni tekib patsiendil peritoniit, millel on sellele seisundile iseloomulikud kliinilised ilmingud. Nakkushaiguste spetsialisti ülesanne on tuvastada perforatsioon esimestel tundidel pärast selle ilmumist, enne üldise peritoniidi sümptomite teket.

Perforatsioonisignaal on kõhuvalu. Tuleb meeles pidada, et kõhutüüpi haavandi perforeerimisel võib valu olla kõige mitmekesisem: alates väikestest tuimastustest kuni "pistoda". Patsiendi uurimisel võib täheldada kõhulihaste pisut pinget perforatsioonipiirkonnas ja mõnel juhul Shchyotkin-Blumbergi sümptomit. Kuid mõnel juhul võivad need märgid puududa, siis on vaja pöörata tähelepanu kaudsetele sümptomitele, nagu näiteks „vaikuse lõpu sümptom“ (peristaltika müra puudumine) kõhuõõne ajal, ootamatu järsk kehatemperatuuri langus ja bradükardia muutus tahhükardiaks.

Soole verejooks võib olla kliiniliselt asümptomaatiline, millisel juhul määrab see vere olemasolu väljaheites ja hemoglobiini (Hb) sisalduse vähenemise. Massiivse verejooksuga kaasneb kehatemperatuuri järsk langus, janu tunne, pulsisageduse tõus, vererõhu langus. Massiivse verejooksuga omandavad fekaalimassid melena. Oksendamine on võimalik, emeetilised massid näevad välja nagu "kohvipaksud". Perforatsiooni ja verejooksu samaaegsel arengul enamikul juhtudel puudub valu sündroom.

Kõikidel juhtudel, isegi kui kahtlustatakse tüfuse paratüüfide haigust, peavad patsiendid olema haiglaravil. Patsientide toitumine peaks olema mehaaniliselt ja säästlikult keemiline. Tavaliselt on patsientidele ette nähtud tabel nr 4 (nakkushaiglas nimetatakse seda sageli tabelis nr 4aЫ). Nõud tuleb keeta ja hõõruda läbi sõela. Sööki näidatakse väikeste portsjonite kaupa; toitu tuleb pesta rohke vedelikuga.

Patsiendi raviskeemi põhjustab vajadus vältida pingeid kõhulihastes, mis võib tekitada soole perforatsiooni või verejooksu. Säästev toitumine ja voodipesu peaksid jätkuma kuni neljanda haiguse nädala lõpuni, st. kuni soole limaskesta paranemise alguseni. Dieet ja raviskeemi tuleb jälgida olenemata joobeseisundi kadumise ajast.

Etiotroopse ravi korral manustatakse kloramfenikooli tavaliselt 0,5 g 5 korda päevas, teisel päeval pärast kehatemperatuuri normaliseerimist (kaasa arvatud), seejärel 0,5 g, 4 korda päevas, apyrexia 10. päeval. Rasketel juhtudel on haiguseks ette nähtud kloramfenikoolsuktsinaat intramuskulaarselt 3 g päevas.

Mürgistuse sündroomi tõttu peavad kõik patsiendid tegema aktiivset detoksifikatsiooniravi kolloid- ja kristalloidlahuste intravenoosse manustamise teel.

Soolestiku verejooksu korral määratakse patsiendile absoluutne puhkus lamavas asendis, nälg, piiratud kogus vedelikku (mitte üle 500 ml, teelusikatäit) 12-24 tunni jooksul. Toitumise laienemine on võimalik mitte varem kui 2. päeval veritsuse algusest; toidus on liha ja kala puljongid, mahlad, tarretised, marmelaad, pehmed keedetud munad. Verejooksu lõpetamise korral

3-5 päeva järk-järgult laiendage tabelisse 4aY. Verejooksude esimestest tundidest peab patsient jääkuule riputama, puudutades veidi kõhu esiseina. Verejooksude lõpetamiseks kasutatavatest ravimitest kasutatakse aminokaprooshappe lahust, vereasendajaid, fibrinolüüsi inhibiitoreid. Ettenähtud vikasooli rebleerimise vältimiseks.

Soole perforatsiooni diagnoosimisel kuulub patsient kirurgi järelevalve alla.

Haiglasse paranemise taastamine täieliku kliinilise taastumisega on võimalik pärast normaalset kehatemperatuuri 21. päeva, kuid vabastamise päev ei tohi olla varem kui haiguse neljanda nädala lõpp.

Epidemioloogiline seire peaks põhinema sanitaarkontrollil, sealhulgas väliskeskkonna sanitaar- ja hügieenikontrollil, sanitaar- ja epidemioloogilisel režiimil jne. Selle eesmärk on koguda teavet, hinnates dünaamiliselt riskitegureid ja elutingimusi, ning hõlmab ka kõhutüüfuse esinemissageduse jälgimist, võttes arvesse mitmesuguste ülekandeviiside levimust, samuti eraldatud patogeenide faagitaolise maastiku määramist. Väga tähtis on süstemaatiline kontroll kõhutüüfuse krooniliste kandjate üle perioodiliste laboratoorsete testidega. Limaskesta epidemioloogilise seire rakendamisel pööratakse enim tähelepanu veevarustusseadmetele ja piimatöötlemisettevõtetele, samuti puhastamise, reovee ja reovee kõrvaldamise kontrollile, võitlusele kärbeste vastu. Epidemioloogilise diagnoosimise kontekstis viiakse läbi retrospektiivne ja operatiivne epidemioloogiline analüüs. Epidemioloogilise olukorra komplikatsiooni peamised eeldused on ühiskondliku elu nähtused, mis võivad aktiveerida patogeeni (vee ja toidu) ülekandumise peamised teed. Tüüpilisest palavikust ja muudest soolestiku infektsioonidest tingitud epidemioloogilise olukorra komplikatsioonid võivad olla vee ja toidu bakterioloogiliste näitajate halvenemine, muutused faagi tüübis ja ringleva patogeeni bioloogilised omadused.

Ennetusmeetmeid vähendatakse peamiselt limaskesta bakterite bakterite kandjate avastamiseks ja ülekandeteede pärssimiseks. Kõige tõhusamad meetmed, et kõrvaldada vee ja toiduainete leviku viisid patogeenide üle, mis tagavad piisava veevarustuse, kanalisatsiooni ja hea toitlustamise. Veevarustuse ja kanalisatsiooni nõuetekohase sanitaar- ja tehnilise seisukorra säilitamine, sanitaar- ja epideemiavastaste normide järgimine ning reovee puhastamise ja desinfitseerimise reeglid enne nende avamist veekogudesse on tagatud rahuliku epideemia tingimustele kõhutüüfuse ja teiste sooleinfektsioonide korral. Väga oluline on elanikkonna tervisekasvatus, sanitaarsete miinimumide valdamine toitlustus- ja toidukaubanduse töötajate poolt. Et identifitseerida kandjaid inimeste seas, kes sisenevad toidule ja samaväärsetele objektidele (mis ei ole varem haigestunud kõhutüüfiga), uuritakse enne tööle lubamist RNGA-s vereseerumit O- ja Ueritrotsüütide diagnostikaga ning tehakse üks väljaheite bakterioloogiline uurimine. Negatiivsete tulemuste korral lubatakse uuritud isikutel töötada. Seroloogiliste testide positiivse tulemusega pannakse proov tsüsteiiniga; positiivsete tulemustega ei lubata neil töötada. Kui need isikud on minevikus põdenud limaskesta, uuritakse CPHA-s vereseerumit tsüsteiiniga; väljaheiteid, uriini ja sapi tuleb uurida bakterioloogilise meetodi abil. Positiivsete tulemustega peetakse nende isikute bakterioloogilisi ja seroloogilisi uuringuid kroonilisteks kandjateks, nad on registreeritud ja neil ei ole lubatud töötada.

Immuniseerimine, mis toimub vastavalt epidemioloogilistele näidustustele elanikkonna seas, alates kolmeaastastest tümfuse palavikualadel (esinemissagedus ületab 25 juhtu 100 000 elaniku kohta), samuti riskirühmade täiskasvanutele: reoveepuhastite, nakkushaiguste haiglate töötajad, bakterioloogilised laborid jne Vaktsineerimine on mõeldud inimestele, kes reisivad Aasia, Aafrika ja Ladina-Ameerika riikidesse, kus kõhutüüfuse esinemissagedus on kõrge. Selleks kasutatakse tapetud rakulisi vaktsiine, mille kaitse suhe on 50–88% ja subtsellulaarne (põhineb AgAg-l) ja mille kaitse suhe on 62–75%. Vene Föderatsiooni territooriumil on registreeritud ja heaks kiidetud kodumaised vaktsiinid (kõhutüüpi kuiv alkohol ja VIANVAK - Epolysahhariidi vedel vaktsiin) ning Tifim We (polüsahhariid Uvaccine, Avantis Pasteur, Prantsusmaa).

Tüüfilise alkoholi vaktsiini manustatakse subkapslisse piirkonda kaks korda. Esimene annus on 0,5 ml, teine ​​on 1 ml (25-35 päeva pärast). Revaktsineerimine viiakse läbi 2 aasta pärast annusega 1 ml. Vaktsiine VIANVAK ja Tifim Wee manustatakse nahaaluselt õla ülemise kolmandiku välispinnale. Ühekordne annus • igas vanuses inimestele - 0,5 ml. Revaktsineerimine toimub iga kolme aasta järel. I

Nakkushaiguste / kõhu tüüfuse diferentsiaalne diagnoos

ABDOMINO, PARATIFF A JA B TÜÜP

Tüüfid ja paratüüfid A ja B on tavalised ägeda palaviku haigused, mida iseloomustavad tsükliline suund, kus esineb mürgistuse sümptomeid, roosakas-papulaarne lööve, soole lümfisõlme haavandid.

Etnoloogia. Patogeensed on gramnegatiivsed liikuvad bakterid perekonnast Salmonella. Limaskesta ja paratüüfide A pulgad on patogeenid ainult inimestele ning paratüüfilise B pulgad on inimestele patogeenid ja loomadele vähem sageli. Limaskesta paratüüfoidsed mikroobid on keskkonnas stabiilsed. Desinfektsioonivahendid normaalsetes kontsentratsioonides tapavad nad mõne minuti jooksul.

Epidemioloogia. Infektsiooni allikaks on patsiendid ja bakterite kandjad. Mõnel juhul võib paratüüfiline infektsioon esineda tapaloomade ja selle nakatunud lindude kaudu. Edastustegurid on vesi, toiduained, majapidamiskontakt sanitaar- ja hügieenirežiimi rikkumise tingimustes. Võimalik on nakatumise levik kärbeste kaudu.

Patogenees. Soolesse sisenemine viiakse patogeeni sisse soole limaskesta lümfisõlmedesse, mesentery lümfisõlmedesse ja tungib seejärel vereringesse, mis viib tuulefooni seisundi kujunemiseni.

Sekundaarne bakteremia esineb allergilise organismi tingimustes. Seda näitab põletikuline nekrootiline protsess, mis on iseloomulik soole lümfisüsteemi allergiale, mis avaldub haavandite tekkimises jämesooles. Infektsioosse protsessi üldistamise perioodil võib alates haiguse esimestest päevadest saada positiivse verekultuuri.

Kliinik Inkubatsiooniperiood on 1 kuni 3 nädalat, paratüüfilise B korral on see palju lühem. Haiguse kujunemine on reeglina järkjärguline: ilmneb üldine nõrkus, söögiisu ja une halvenemine, peavalu suurenemine, kehatemperatuuri tõus, jõudes 5–7 päevani 39–40 ° C-ni. Viimastel aastatel, tõenäoliselt allergeensete tegurite suurenevate mõjude mõjul, valitseb haiguse äge algus. Paratüüfilise palavikuga on see eriti ilmne. Selle infektsiooni puhul on tüüpiline taudi staatus haiguse kõrgusel, kuid pärast efektiivse etiotroopse antibiootikumravi rakendamist on see sümptom muutunud vähem väljendunud. Näha on naha hellitus, suhteline bradükardia, paksenenud keel hammaste jälgedega ja hüpertrofeeritud papill. Tüüpilised haiguse ilmingud on kõhupuhitus, Padalka positiivne sümptom (tuhm löögiheli ileo-cecali piirkonnas). Alates 7.-9. Päevast ilmneb keha nahale nõrk roosilaadne lööve, mis on palju paratüüfilise B-ga. Roseolist oli võimalik külvata patogeeni kultuuri sama sagedusega kui venoosse verega külvamisel. Laienenud põrn ja maks. Kopsudes on kuulda hajutatud kuivrale. 2. nädala lõpust võib väljaheite sagedus ja olemus muutuda. Pärast etitroopse ravi kasutamist on täheldatud kõhulahtisust ainult 20–25% patsientidest. Võimalikud kohesed ja kauged ägenemised, millega kaasneb korduv palaviku laine, üldise seisundi halvenemine ja kõhutüüfuse palaviku kõigi sümptomite kordumine. Selle aja jooksul vabaneb põhjuslik aine verest.

Diferentseeritud diagnoos hõlmab peamiselt tüüfoid-paratüüfide haiguste diferentseerimist ägeda soolestiku infektsiooniga - salmonelloos, shigelloos, escherichioos, yersiniosis. Eriomadused on antud asjakohastes osades.

Tüfoid-paratüfoidsed haigused tuleb eristada gripist, tüfusest, miliary tuberkuloosist, mononukleoosist, kõhutüüfilisest orntosist ja sepsisest. Selle haiguste rühma tunnustamisel on ülimalt tähtis epidemioloogiline ajalugu, keskkonnateabe hindamine, elanikkonna sanitaar- ja hügieenitingimused ning veevarustuse seisund. Väga olulised on laboratoorsed testid, eriti sapi verekultuur, mis tuleks läbi viia seletamatu palaviku seisundi esimestest päevadest ja kaugemal perioodil - Widal'i reaktsiooni loomine ja reaktsiooni tulemuste hindamine tiitris.

Gripp erineb tüüfuse ja paratüüfse palavikust kiire temperatuuri tõusuga, külmavärinad, intensiivne peavalu, eriti esiosas, silmade liikumise valulikkus, fotofoobia, müalgia, suurenenud higistamine, ülemääraste hingamisteede limaskestade katarraalsed sümptomid. Gripi diagnoosi kiireks kinnitamiseks on immuunfluorestsentsmeetod väga oluline.

Temperatuuri tõus, mõnel juhul haiguse äge algus, külmavärinad, anoreksia, peavalu ja mõned muud mürgistuse tunnused, nende sümptomid, toovad kokku kõhutüüpi ja paratüüfse palaviku epideemia ja sporaadse tüüfuse korral. Tüüfuse eristavad tunnused on intensiivsed, suurenevad peavalu, põnevil olek, rikkaliku lööve varajane ilmumine, tihti petechiaalne iseloom. Eriti oluline on epidemioloogiline ajalugu, pedofulooside esinemine tüfuses ja tüpsi, mis varem esines Brilli tõve all. Hõlbustada laboriandmete diagnoosimist.

Püsimatu temperatuur, külmavärinad, peavalu, naha hellus, unetus, meningeaalse sündroomi esinemine - kõik need miliary tuberkuloosile iseloomulikud sümptomid võivad põhjustada kõhutüüfuse ekslikku diagnoosi. Kopsude radiograafia aitab tuvastada haiguse tõelist olemust.

Positiivse Paul-Bunneli reaktsiooni puhul on infektsioosse mononukleoosi tüüfuse sarnaseks vormiks lisaks palavikule, polüadeniitile ja mononukleaarsete veres esinevate mononukleaaside avastamisele lümfo- 9 monotsüütide arvu olulise suurenemise taustal.

Bakteriaalne sepsis, mis on kõige sagedamini põhjustatud stafülokokkide mikrofloorast, eristab kõhutüüfust ja paratüfoididest A ja B, mis põhinevad veres esineva põhjusliku agensi avastamisel, mida teostatakse suhkru puljongi külvamise teel, ning sarnase taimestiku saamise teel mädasest suletud või avatud nakkusallikast. Etioloogilise toimeaine avastamiseks tuleb verekultuure korrata. Sepsise vereanalüüside tulemusena, erinevalt kõhutüüpi-paratüüfilistest haigustest, leukotsütoos, normotsütoos on sagedamini tuvastatud, leukopeenia on harvaesinev, kuid kõigil juhtudel on leukotsüütvalemi märgatav muutus vasakule

ja suhteline lnmfopeenia. Viimane peegeldab immuunsüsteemi funktsiooni pärssimist organismis.

Ornitooside tüüfilistest vormidest erinevad tüüfused ja paratüüfid vastavalt epidemioloogilistele andmetele - haigete kokkupuude kodulindude või tuvidega. Suure diagnostilise väärtusega tuleks seostada vereproovide testimise tulemusi ornitooside ja allergia testide puhul haiguse dünaamikas.

Q-palaviku puhul, erinevalt kõhutüüfist ja paratüüfist, on iseloomulik haiguse ägedam algus. Nägu on liigne, tugevam peavalu, sageli kannatavad patsiendid lihasvalu, higistamise, artriidi all. Lööve on samuti roosakas, kuid harva täheldatud. Veres - leukotsütoos koos suhtelise lümfotsütoosiga. Diagnoos on tehtud, võttes arvesse epidemioloogilisi andmeid ja RACi positiivset tulemust antigeeniga Burneti rettettiast.

Lümfogranulomatoosiga kaasneb laineline palavik, lümfisõlmede suurenemine kõhutüüpi seisundi puudumisel ja roosakarva lööve. Täiendavad raskused tekivad Hodgkini tõve isoleeritud kõhu vormis, kus suurenevad ainult mesenteriaalsed lümfisõlmed.

Leptospiroosi kui bakteriemicheskogo palavikuseisundid infektsiooni erinevalt tüüfuse ja paratüüfust (sõltuvalt liigist patogeen) esineb sageli koos icteric sündroom või ilma selleta, kusjuures lihaste valulikkus, eriti vasika, väikeste hemorrhages sidekesta sageli ägeda nefriit nähtusi tihedamalt suurenenud maks ja põrn, peamiselt leukotsütoosi ja leukotsüütide nihkega vasakule. Epidemioloogiliselt on leptospiroos tüüpiline vee zoonootiline infektsioon.

Vistseraalse leishmaniaasi diferentsiaaldiagnoosi haiguse palavikulises faasis tuleb teha tüüfuse palavikust, võttes arvesse epidemioloogilisi, kliinilisi, bakterioloogilisi ja vastavalt parasiitoloogilisi ja seroloogilisi andmeid. Leishmaniaasi levik piirdub troopiliste ja subtroopiliste riikidega ning kõhutüüf on registreeritud kõikjal. Palaviku ja leukopeenia lainepikkus on nende kahe noodoloogilise vormi suhtes iseloomulik. Laienenud põrn ja maksa on tüüfuse palavikuga patsientidel suhteliselt pehme ja leishmaniaasiga on need paksud ja ebaühtlased.

Kroonilise palaviku korduv vorm erineb ägeda müeloidse ja lümfotsüütilise leukeemiast, peamiselt punktsioon-biopsiast, leukotsütoosist ja hüperleukotsütoosist, ja kõhutüüfust leukopeenia avastamise, kõhutüüfuse palaviku külvamise ja Vidali positiivse reaktsiooni korral.

Tüüfuse palavik. Kliinik, diferentsiaal. diagnostika.

Kliinik Inkubatsiooniperiood - 7 kuni 25 päeva. Tüüpilisele vormile on iseloomulik kursuse tsükliline olemus, kus saab eristada 4 perioodi: haiguse alg-, piigi-, lahutus- ja paranemist.

1) Esialgne periood on esimene haiguse nädal, intoksikatsiooni sümptomid on raskemad: hüpertermia arenenud järk-järgult või teravalt (1-2 päeva jooksul) kuni 38-39 ° C, tugev nõrkus, anoreksia, püsiv peavalu, unetus öösel ja uimasus päevasel ajal. Mõnedel patsientidel on kõhulahtisus enteerilise tüübiga (tool tüüpi "hernesupp"). Füüsilise kontrolli käigus juhitakse tähelepanu teatud patsientide inhibeerimisele ja adynamiale. Seal on mõõdukalt väljendunud halb ja pastoshnost. Nahk, mille kehatemperatuur on tõusnud, on kuiv, vähesel määral vähenenud - mõõdukalt niiske. Dermographism-resistentne roosa või punane. On suhteline bradükardia, vererõhk on vähenenud. Kopsude auskultatsiooniga - karmid hingamised, ebastabiilsed kuivad tünnid. Keel paksenenud, külgpindadel on hambad. Keele tagakülg on tihedalt kaetud hallikasvalise õitega, servad ja ots on vaba tahvlist, neil on rikas punane värvus. Kõri on mõõdukalt hüpermaatiline. Mõnel patsiendil on mandlite suurenemine ja hüpereemia. Kõhupuhitusest tingitud kõht veidi paistes. Ileo-cecal piirkonnas esineb valu ja röövimist ning cecumi palpatsioon rambleb jämeda "suure kaliibriga" ja ilealise palpatsiooniga - "väike kaliibriga". Võib tuvastada mesadeniidi sümptomeid: löökide heli lühenemine ileo-cecal piirkonnas (Padalka sümptom), positiivne „rist” Sternbergi sümptom. Haiguse esialgse perioodi lõpuks täheldatakse põrnas harvemini maksa suurenemist. Perifeerses veres on haiguse esimese kolme päeva jooksul täheldatud leukotsütoosi, kus leukotsüütide valem muutus vasakule, suureneb ESR.

2) Esimese - haiguse teise nädala algusest - toimub kuumuse periood, mis kestab 1-2 nädalat. Selle aja jooksul suureneb mürgistus ja patsientide kehatemperatuur saavutab kõrgeima võimaliku taseme. Seal on palavik. Patsiendid on inhibeeritud, negatiivsed keskkonnale. Raskekujulise haiguse korral võib tekkida tüphosuse staatus - raske nõrkus, apaatia, nõrkus, teadvuse halvenemine, pettused, hallutsinatsioonid. Haiguse 8.-10. Päeval ilmneb 55-65% patsientidest eksanteem. See asub peamiselt ülakõhu ja alumise rindkere nahal. Lööve on nõrk, selle elementide arv tavaliselt ei ületa 5-6, roosikate, monomorfsete omaduste järgi. Roseola, mille läbimõõt on umbes 3 mm, naha kõrgusel (roseola elevata) veidi kõrgenenud ja selle kahvatu taustal selgelt nähtav. Lööve elemendid eksisteerivad kuni 3-4 päeva, jättes maha veidi märgatava nahapigmentatsiooni. Limaskesta puhul on iseloomulik "langeva une" nähtus - uue roosola tekkimine haiguse kõrguse ajal. Südame-veresoonkonna süsteemi osas: suhteline bradükardia, puls-dikrotism, südamehäired, hüpotensioon. Keel paksenenud, vooderdatud hall-pruunika varjundiga, mille servadelt on hammaste jäljed. Servad ja selle ots on ikka helepunased. Maks ja põrn suurendatakse.

3) Haiguse lahenemise perioodil kaovad peamised kliinilised ilmingud. Kehatemperatuur langeb lüütiliselt, väheneb mürgistus - ilmneb söögiisu, keele niiske ja naastu puhastamine, diureesi suurenemine, une taastumine normaalseks, nõrkus järk-järgult kaob ja heaolu paraneb.

4) 7-9% -l patsientidest taastumise perioodil võib esineda haiguse ägenemine. Taandumise eelkäijad on subfebriilsed, maksa ja põrna suuruse normaliseerumise puudumine, söögiisu vähenemine, jätkuv nõrkus, halb enesetunne. Diferentsiaalne diagnoos. Tüüfuse palavik tuleb eristada paratüfoididest A ja B, gripist ja muudest ägedatest hingamisteede viirusinfektsioonidest, enteroviiruse infektsioonist, sepsisest jne.

Kliiniliselt ei erine paratüfoidid A ja B palju kõhutüüfust. Paratüüfilise palaviku korral on nägu sageli hüpermaatiline, konjunktiviit, nohu, huulte herpeshaavandid, korduvad külmavärinad ja higistamine on samuti iseloomulikud. Roseolary lööve on sageli rikkalikum ja ilmneb esimese 2–3 päeva jooksul. Haigus võib tekkida soolestiku salmonelloosi infektsiooni korral. Siiski ei ole loetletud kliinilised tunnused sageli selgelt väljendatud ning seetõttu on bakterioloogilised ja seroloogilised uuringud tüüfuse ja paratüüfilise palaviku diferentseerumise seisukohast otsustava tähtsusega.

Gripit eristatakse kõhutüüfust lühiajalise palavikuga, näo punetus, veresoonte süstimine, valu silmades, lihased, hingamisteede katarraalne põletik ja maksa ja põrna normaalne suurus. Kui enteroviiruse infektsioon ei ole väljendunud joobeseisundis, ei ole keele tüüfide muutused tüüpilised, maks ja põrn ei suurene alati.
Kui enteroviiruse infektsioon võib olla herpese stenokardia, müalgia, mida iseloomustab eosinofiilia. Mõnel patsiendil võib kõhutüüfus sarnaneda sepsisele. Sepsis on temperatuuris aga kirglik või hektiline iseloom, millele on lisatud külmavärinad, siis tahhükardia. Sepsisele on iseloomulik neutrofiiliga leukotsütoos ja valemi vasakpoolne nihutamine, suurenenud ESR.

39. Helminthiasis: heminolepidoos, diphyllobotriosis. Heminoleptoos on inimeste usshaigus. Patogeenid - kääbus paeluss. Enamasti haigestuvad lapsed, kui nad parasiidi suudmesse sattudes satuvad parasiitide munad määrdunud mänguasjadest, käest jne. Soolestikku püütud kääbusahela munadest vabaneb onkosfäär, millest 5–8 päeva jooksul areneb soolestiku külge kinnituv tsüstitsoid (peaga imetajaga). Samal ajal areneb limaskestade turse, häiritakse vereringet, tekib nekroos ja mõnikord veritsetakse soole luumenisse. Tapewortide segmendid valmivad kiiresti, millest paljude munade sekreteeritakse soole luumenisse, mis seejärel tuvastatakse (19. päeval pärast nakatumist) väljaheites. Muldades on munad elujõulised kuni mitu päeva, vees - kuni 1 kuu.

Heminoleptoos ilmneb kõhuvalu, söögiisu vähenemine, kõhulahtisus, peavalu, ärrituvus, unetus, laste hilinemine, vähenenud tulemuslikkus täiskasvanutel. Sageli esineb allergiline lööve, sügelus.

Ravi viiakse läbi antihelmintiliste ravimitega (fenosal) ja lisaks kasutatakse üldist tugevdavat ravi (vitamiine, rauapreparaate jne).

Ennetamine: perekonna ja institutsioonide isikliku hügieeni reeglite järgimine, piisava vitamiinidega laste nõuetekohane toitumine.

Diphyllobothriasis. Põhjuseks on rohkem kui 10 tüüpi läätse. Kõige enam uuritud paelussi on lai, suur suur paelussi. Epidemioloogia. Difüllobotrioosid biohelmedoosid, zoonoosid. Lõplikud omanikud ja sissetungi allikad on inimene. Inimese nakatumine toimub nakatunud, termiliselt alatöödeldud või soolamata kala või kaaviari söömisel.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia Laia paelusside patogeenne toime inimese kehale on seotud mehaaniliste ja toksiliste-allergiliste toimetega. Soole seinale kinnitudes nakatab parasiit Bothriaga limaskesta, mis viib selle atroofia ja nekroosini. Tundub organismi sensibiliseerimine helmintide ainevahetuse tulemusel.

Kliinik. Invasioon laia lindiga on tihti besiemptno. Mõnedel inimestel tekib nõrkus, peavalu, pearinglus, vähenenud jõudlus, seedetrakti kahjustuste tunnused: iiveldus, mõnikord oksendamine, mitmesugused kõhuvalu või söömisharjumused, söömisharjumused, kõhuvalu, kõhupuhitus, tooli häired - kõhukinnisus või kõhulahtisust ja sagedamini vaheldumisi.

Diphyllobothriasise diagnoos põhineb hüperkroomsel aneemial. Diagnoosi kinnitab munade või eri pikkusega strobila fragmentide avastamine.

Ravi. Dewormingi puhul kasutatakse kõige sagedamini fenasali (yomezan, niklosamiid, vermitiin). Kasutatakse kombineeritud ravimeid dichlosal ja trichlosal. Filiksan, meessuguliku juuretist pärinev kuivpreparaat, on määratud täiskasvanutele annustes 7–8 g.

Raske aneemia tekkimisel järgneb spetsiifilisele antiparasiitilisele ravile ravi vitamiin B12 ja foolhappega.

Ennetamine Dipüüllobotrioosi ennetamisel on peamine asi invasiivsete haigestumine. Oluliseks antiepidemiliseks väärtuseks on veekogude kaitse fekaalide saastumise eest, samuti selle vältimine, et inimesed nakatuvad kalades sisalduvate plerokercoididega.

Ühekolonniline puidust tugi ja nurgatugede tugevdamise viisid: õhuliini toed on konstruktsioonid, mis on mõeldud juhtmete toetamiseks nõutava kõrgusega maapinnast veega.

Muldade ja rannajoonte põikprofiilid: Linnapiirkondades on panga kaitse projekteeritud nii, et see vastab tehnilistele ja majanduslikele nõuetele, kuid esteetilised on eriti olulised.

Muldade massiline mehaaniline hoidmine: Mullade mehaaniline hoidmine kallakul tagab erinevate konstruktsioonidega vastupanuvõime.

Diferentsiaalne diagnostika

Tüüfääri tuleb eristada ägedatest hingamisteede haigustest, kopsupõletikust, malaariast, leptospiroosist, Q-palavikust, brutselloosist ja muudest palavikuga kaasnevatest haigustest.

Äge hingamisteede haigused ja kopsupõletik, samuti kõhutüüf, esinevad palavikuga, üldise mürgistuse sümptomitega, köha. Limaskesta korral ei ole ülemiste hingamisteede kahjustusi (riniit, farüngiit, larüngiit), kopsupõletiku ilminguid ei esinenud, täheldatakse ainult kõhutüüpi bronhiiti. Palavik ja üldise mürgistuse sümptomid kõhutüüfus on rohkem väljendunud ja pikenenud. Ägeda hingamisteede haiguste ja kopsupõletiku korral ei esine kõhuvalu ja mesadeniidi märke.

Mõnel patsiendil algab malaaria esialgsel perioodil tavapäraste paroksüsmidega, mille ebatüüpiline temperatuurikõver on sarnane kõhutüüfuse palavikuga. Erinevalt kõhutüüfust on malaariaga patsiendid kordunud külmavärinad ja higistamine, väljendunud kehatemperatuuri kõikumised (üle 1 ° C), sageli esineb herpese lööve, põrna märkimisväärne suurenemine ja selle tundlikkus palpatsiooni suhtes avastatakse varakult. Puuduvad kõhupiirkonnad ja hellus paremal luude piirkonnas.

Leptospiroos erineb kõhutüüfust äkilise algusega, tugeva vasika lihasvaluga, mis takistab liikumist, näo ja kaela hüpereemiat, vaskulaarset süstimist, maksa ja põrna varajaset laienemist, ikteruse ja hemorraagilise sündroomi sagedast ilmnemist 3.-4. ESRi märkimisväärne suurenemine ja väljendunud muutused uriinis (valgu, leukotsüütide, silindrite olemasolu).

Esialgsel perioodil on Q-palavikul mitmeid märke, mis sarnanevad kõhutüüfuse palavikule - palavik, mürgistus ja väljendunud elundite kahjustuste puudumine. Kuid Q-palavik algab ägedalt, tugevad külmavärinad, tugev higistamine, silmade liikumine silmade liigutamisel, näo punetus ja veresoonte süstimine. Sageli esineb varases staadiumis kopsupõletik või raske bronhiit ja maks suureneb 3. – 4.

Akuutsetes vormides esinev brutselloos erineb kõhutüüfust palavikul heaolu korral, kui kehatemperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni, väljendunud higistamine, bronhiidi puudumine, kõhupiirkonna paisumine ja valu vales piirkonnas.

Tüfoid, paratüfoid A, B. Patogenees, kliinika, diagnoosimine, diferentsiaaldiagnoos, ravi

Kõhutüüfuse (BT) - anthroponotic ägeda nakkushaiguse fekaalse-oraalsel edasikandumismehhanism põhjustab Salmonella typhi, iseloomustab tsükliliste läbipääsu, palavik, nähtuste mürgistus, baktereemiasse, mingi morfoloogilised muutused sooleseina lümfisüsteemi, roseolous lööbe ja Banti sündroom.

Etioloogia: Salmonella typhi - Gr- sisaldab lipulaaditud N-AG, somaatilist O-AG ja virulentsusantigeeni Vi-AG, mis on võimeline moodustama L-vorme.

Epidemioloogia: soole anthroponosis, ainus patogeeni allikas on inimene, patsient või bacillicarrier, mis vabastab patogeeni väljaheitega, harvemini uriiniga, ülekandemehhanism on fekaal-suukaudne (nakatunud vee või toidu joomisel, harva kokkupuutes majapidamisega).

Patogeneesi faasiteooria: MB lisamine toiduga ja veega maos piisava nakkusliku annusega (> 1 x 10 MB) -> mao barjääri ületamine, peensoolde sisenemine -> patogeeni paljunemine -> üksik- ja rühma (Peyeri naastud) folliikulite tungimine, lümfisooned ja mesenteric l. -> MB reprodutseerimine mesenteriaalses lu, mesadeniidis -> lümfoidse barjääri läbilöömine, tungimine rindkere kaudu verre -> baktereemia haiguse esimese kliinilise tunnusega -> MB osaline surm endotoksiini vabanemisega (põhjustab närvikeskustele mürgist kahju) -> tüfoidne seisund, ergastab sümpaatilisi närvilõpmeid -> peensoole limaskestade ja lümfoidide moodustumise vaskulaarsed trofilised häired, soolehaavandid, mõjutavad luuüdi -> leukopeenia, müokardia -> toksiline müokardiit jne) -> dissotsiatsioon kehas ja mononukleaarsete fagotsüütide süsteemi (maksa, põrna, neerude, luuüdi) elementide abil fikseerimine erinevates organites -> hepatolienaalne sündroom, proteinuuria, neutropeenia, trombotsütopeenia, fokaalsed kahjustused (meningiit, osteomüeliit jne) -> eliminatsioon MB eritumise organitega (neerud, seedetrakti seedetraktid, higinäärmed jne) -> MBde taaskehtestamine peensoole lümfoidsetes vormides -> põletiku järsk tõus, haavandite teke -> immuunsüsteemi aktiveerimine ja membraanide järkjärguline eliminatsioon (3 - 4. haiguse nädal).

Peensooles avaldub BT tsükliline kulg 5 patogeneetilise muutuse perioodil:

1. periood (1. nädal) - aju turse - rühma folliikulid suurenevad, ulatuvad limaskesta pinna kohal, mahlane, meenutavad aju gyrus.

2. periood (2. nädal) - folliikulite nekroos

3. periood - nekrootiliste masside sekvestreerimine ja tagasilükkamine

4. periood (3-4 nädalat) - puhas haavandite periood - pikad soolestiku haavandid, siledad servad, puhas põhja, lihaskihi või seroosse membraani moodustatud.

5. periood (5-6. Nädal) - haavandi paranemine - õrnade armide tekkimine kohapeal, lümfoidkoe osaline taastamine

BT kliiniline pilt:

- inkubatsiooniperiood keskmiselt 10-14 päeva (7 kuni 25 päeva), kestuse määrab nakkuslik annus

- iseloomulik haiguse tsükliline kulg:

a) esialgne periood (kuni 7–8 päeva):

- haiguse järkjärguline ilmnemine tõsise üldise nõrkuse, väsimuse, nõrkuse, kerge peavalu, jahutamise, kehatemperatuuri tõusuga õhtul ja 2. või 3. päeval ja hommikul

- iga päev suurenevad joobeseisundi mõjud, söögiisu kaob, kehatemperatuur tõuseb ja jõuab maksimaalselt 4.-7.

- Objektiivselt on patsiendid aeglustunud, istuv, eelistavad valetada suletud silmadega, nad ei vasta kohe küsimustele lihtsalt; nägu on kahvatu või veidi hüpermaatiline, nahk on kuiv, kuum

- auscultatory kopsude kohal - hajutatud kuivad ruudud (spetsiifiline kõhutüüpi bronhiit)

- kardiovaskulaarse süsteemi osas - kalduvus bradükardiale ja hüpotensioonile

- keel on kuiv, vooderdatud hallikaspruuni õitsemisega, välja arvatud ots ja servad, mis on paksenenud, omavad servadelt hambaid; kõht on mõõdukalt paistes, mõnikord lüheneb löögisagedus parempoolsesse lilipiirkonda (Padalka sümptom) ja kui palpeerimine sõltub suurenenud valutundlikkusest ja kükli karmistumine; mida iseloomustab kõhukinnisus

- 3.-3. päevast alates suureneb põrn 7–8 päeva pärast - maksa

b) kõrgusperiood (haiguse 7. – 8. päev):

- palavik on pidev, harvem rahulolev, jahutades ja mõõduka higistamisega, mille temperatuur on kõikunud

- mürgistus saavutab oma maksimaalse, väljendunud inhibeerimise, adynamia, öine unisus ja unetus öösel, patsiendid on negatiivsed, ei soovi kokku puutuda (nakkus-toksiline entsefalopaatia - kõhutüüpi seisund)

- 8. – 10. päeval ilmneb nahale iseloomulik roosakas lööve; on vähe lööveelemente (võib lugeda), paikneda rindkere alumiste osade nahal ja ülakõhus monomorfsete roosa täpidega, ümmarguse kujuga, läbimõõduga 2-3 mm, selged piirid, mõnevõrra kõrgenenud naha taseme kohal, kaovad, kui need on pressitud või venitatud, olemasolevad mitu tundi kuni 3-5 päeva, jääb vaevalt märgatav pigmentatsioon oma kohale; palavikuperioodil võib olla värske roosooli hoog; raske haiguse korral on võimalik lööbe hemorraagiline leotamine

- kõhutüüfilise bronhiidi taustal võib tekkida kopsupõletik (nii tüüfus kui ka teiste patogeenide poolt põhjustatud)

- südamehäired muutuvad kurtuks, bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon püsivad, 1/3 patsientidest ilmnevad müokardiidi tunnused.

- keel on kuiv, pragunenud, hammaste trükitud, tihedalt määrdunud pruuni või pruuni patiinaga, servad ja ots on vaba tahvlitest (täispuhutav keel); kõht on märkimisväärselt paistes, mõnedel patsientidel on väljaheide hilinenud, enamikul juhtudel - kõhulahtisus (enteriidi väljaheide); Padalka sümptom, müristamine ja tundlikkus palpeerumise suhtes ileo-cecal piirkonnas on selgemalt identifitseeritud

- maks ja põrn suurendatakse alati

c) väljasuremise periood (alates 21. kuni 28. päevani) - esiteks, temperatuuri tõusu igapäevased kõikumised, mis ulatuvad 2-3 ° C-ni ja rohkem, teadvus kustub, peavalu seiskub, une paraneb, ilmneb aapetiit, maksa ja põrna suurus väheneb, väljaheited ja diurees normaliseeruvad, siis temperatuur normaliseerub ja mürgistuse mõjud täielikult kaovad.

d) taastumisperiood (temperatuuri normaliseerumise hetkest 2-3 nädala jooksul) - mõõdukas asteeniline sündroom on tüüpiline, võib tekkida hilinenud tüsistused ja haiguse kordumine.

Eraldage ka BT ebatüüpilised vormid: abortive - iseloomustab enam-vähem iseloomulike haiguse tunnuste ilmnemine ja kasutuselevõtt, kuid kiire (2-3–5 päeva), sageli kriitiline, temperatuuri langus, sümptomite kadumine ja üleminek taastumisele ja kustutamisele - BT lühiajalise subfebrilitisega juhtumid, nõrgad mürgistuse sümptomid ja paljude iseloomulike tunnuste puudumine (bradükardia, kõhupuhitus, lööve jne)

Tüüfuse tunnused praeguses etapis: temperatuurikõverad on erinevad varieeruvus, harva klassikalised, mida iseloomustab temperatuuri tõus, kõrge palaviku perioodi lühike kestus ja lühenenud lüütiline vähenemine (võrreldes klassikalise trapetsikujulise Wunderlichi temperatuurikõveraga: 1. faas - temperatuuri tõus umbes 1 nädal, 2. etapp - kõrgus - umbes 2 nädalat, 3. faas - temperatuuri langus - umbes 1 nädal)

BT varane diagnoosimine:

1) epideemiad (kokkupuude palavikuga patsientidega, joogivee avatud reservuaaridest ilma keeta, söömata pesemata köögiviljad, söömine toitlustuskohtades, kus esineb halb tervis jne) + iseloomulik kliiniline pilt (palavik ja mürgistus ilma väljendunud elundivigastustega kombineeritult palavikuga, roosakas lööve, keele iseloomulik välimus, kõhupuhitus, kõhukinnisus, Padalka positiivne sümptom, müristamine ja hellus ileaalses piirkonnas, hepatolienaalne sündroom, bradükardia)

NB! Iga patsienti, kellel on rohkem kui 5 päeva varjatud palavik, tuleb uurida BT!

2) UAC: haiguse esimese 2-3 päeva jooksul, lühiajaline mõõdukas leukotsütoos, millele järgneb leukopeenia koos leukotsüütide valemiga nihkega, an- või hüpoeosinofiilia, suhteline lümfotsütoos, mõõdukalt suurenenud ESR

3) vere bakterioloogiline uurimine (verd võetakse 2-3 päeva päevas palaviku kõrgusel, eelistatult enne AB kasutamist, külvamine viiakse läbi sapipuljongi või Rapoport'i söötme, nende puudumisel steriilsele destilleeritud veele - Klodnitsky meetod või steriilne kraanivesi) - Samsonovi meetod), väljaheited ja uriin (alates 2. haiguse nädalast), roosi, luuüdi, röga, kaksteistsõrmiksoole sisalduse jms külvamine (esialgne tulemus 2 päeva pärast, lõplik - 4-5 päeva pärast)

4) seroloogilised reaktsioonid: ELISA, RIA, koaglutinatsioonireaktsioon limaskesta mikroobide AT ja AG tuvastamiseks (väga tundlik, varane diagnoosimine), Vidal reaktsioon, RNGA koos H-, O-, Vi-AG-ga (on tagasiulatuvad, ebapiisavalt tundlikud ja spetsiifilised) tingimata paari seerumiga dünaamika, mis võetakse 7–10 päeva tagant, ühe väitega, diagnostiline tiiter ei ole madalam kui 1: 200 koos O-AG-ga)

Nohu põhjustav palavik peab olema diferentseeritud gripp, malaaria, sepsis, epideemia ja muud haigused, mis esinevad kõrgendatud kehatemperatuuril:

BT ja paratüüfide A ja B ravi:

1. BT, paratüfoidide A ja B kõigi vormidega patsientide haiglaravi on kohustuslik

2. haiguse ägeda perioodi režiim ja kuni normaalse kehatemperatuuri 10. päevani - voodipesu ja tüsistustega - range voodipesu; režiimi laienemist teostatakse väga hoolikalt, jälgides hoolikalt patsiendi üldist seisundit ja kõhuelundite andmeid; akuutse perioodi jooksul ei tohiks patsient teha järsku liigutusi, tõsta kaalu, pingutada soole liikumise ajal

3. Ratsionaalne toitumine - seedetrakti limaskesta mehaaniliste ja keemiliste ärrituste piiramine, välja arvatud toidud ja toidud, mis parandavad soolestikus kääritamise ja mädanemise protsesse; tüsistusteta vormidega - tabel 2, mis 5-7 päeva enne lahkumist asendatakse dieediga 15; Vitamiinravi näidatakse (askorbiinhape - kuni 900 mg päevas, vitamiinid B)1 ja B2 9 mg, PP - 60 mg, P - 300 mg / päevas).

4. Etiotroopne ravi: kloramfenikool suu kaudu 20-30 minutit enne sööki 50 mg / kg / päevas neljas annuses, fluorokinoloonid: tsiprofloksatsiin suu kaudu 500-750 mg (2-3 tabletti) 2 korda päevas, ofloksatsiin, pefloksatsiin, norfloksatsiin, III põlvkonna tsefalosporiinid: tsefotaksiim, tseftriaksoon, trimetoprim jne. kuni normaalse kehatemperatuuri 10. päevani, sõltumata patsiendi kliinilise taastumise raskusest ja kiirusest; kui järgmise 4-5 päeva jooksul pärast etiotroopse ravi alustamist ei ole patsiendi seisundis olulist muutust, tuleb määrata teine ​​AB.

5. Patogeneetiline ravi: võõrutus (rikkalik joomine, enterosorbendid - enterodez, polüpent, kivisöe sorbendid, kristalloidide ja kolloidide sisseviimine suhtega mitte üle 1: 3), hapniku sissehingamine nina-kateetrite kaudu 45-60 minutit 3-4 korda päevas, stimulandid leukopoeesi ja reparatiivsed protsessid (metüüluratsiil, pentoksüül), angioprotektorid (askorutiin), intoksikatsiooni suurenemine - prednisoon (45-60 mg päevas suukaudselt 5-7 päeva jooksul), HBO kursused

6. Taandumise ärahoidmine: ABT kombinatsioon vaktsiini järgneva kasutamisega

Taastusravi väljavõte viiakse läbi täieliku kliinilise taastumise taustal, laboratoorsete parameetrite normaliseerimisel, pärast väljaheite, uriini ja ühe sapi 3-kordset negatiivset kultuuri, kuid mitte varem kui normaalse kehatemperatuuri 21. päeval. Pärast haiglast väljaviimist jälgitakse haigestunud isikuid pärast 3 kuu möödumist - väljaheite, uriini ja sapi bakterioloogiline uurimine, negatiivsete tulemustega, seire peatatakse. Toiduaine- ja sarnaste ettevõtete töötajate ümberhindamist jälgitakse kogu nende töö vältel.

Paratüüf A - põhjustatud Salmonella enterica subs. enterica serovar Paratyphi harvem kui BT ja paratüüfust B, erineb BT ilmumist algusperioodil näo punetus, süstekoha vaskulaarse kõvakesta herpeetilist lööve huultel, katarraalne sümptomid, alguses välimus polümorfset (roseolous, makuleznoy, makulopapuloosse) lööve Harv tüsistusi ja retsidiiv

Paratüüf B - põhjustatud Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B, mis kliiniliselt kulgeb kergemini kui BT, algab sageli äkitselt ägeda gastroenteriidi sümptomitega ja alles siis ilmnevad BT kliiniliste ilmingutega sarnased sümptomid ja roosakas lööve on tavaliselt rikkalikum.

Ennetamine: joogivee veevarustuse ja desinfitseerimise kontrollimine, reovee desinfitseerimine, sanitaareeskirjade järgimine toiduainete valmistamisel, ladustamisel ja müümisel, isikliku hügieeni reeglite järgimine, sanitaar- ja haridusalane töö elanikkonnaga, toiduettevõtete töötajate ja asutuste jälgimine krooniliste kandjate õigeaegseks avastamiseks (RPGA koos О- ja Vi-AG-ga, väljaheidete bakterioloogilised uuringud) jne.

Limaskesta tüsistused. Soole verejooks, soole perforatsioon, toksiline šokk. Limaskesta tunnused praeguses staadiumis. Limaskesta-paratüüfiliste haiguste ennetamine.

BT peamised tüsistused:

1) soolehaavade perforatsioon - tavaliselt esineb haiguse kolmandal nädalal, mida soodustab kõhupuhitus, patsiendi voodipuhkuse rikkumine, väljendunud alakaal, sageli areneb terminaalses ileumis (viimane 20-30 cm). Ägeda mõõduka kuni raske kõhuvalu kaebused, tavaliselt paremal alumisel poolel, on kliiniliselt iseloomulikud, objektiivselt, kui uuritakse kõhu seina osalemist hingamisel, puuduvad või on piiratud kõhupiirkonna lihaste paisutusjõud, mis on paremal paremal paremal, positiivsed peritoneaalse ärrituse sümptomid, löökpillid sümpaatilise heli riba maksapuuduse vastu, maksapuuduse suuruse vähenemine (vaba gaasi olemasolu märk kõhuõõnes), müra peristaltika puudumine. ja, väljaheide ja gaaside eraldumine viibivad; Esiteks iseloomustasid bradükardiat, tugevat valu ja peritoneaalset nähtust, hiljem valu väheneb, peritoneaalse ärrituse sümptomid vähenevad, ilmuvad bradükardia, iiveldus, oksendamine, kehatemperatuuri tõus. Kirurgiline ravi.

2) soolestiku verejooks - tekib tavaliselt haiguse 3. nädalal; kliinilise haigusega kaasneb lühiajaline järsk kehatemperatuuri langus, teadvuse selgitamine, peavalu vähenemine ja patsiendi heaolu paranemine, siis muutub patsient kahvatuks, näojoonte teravnemine, otsaesine külma higi, pulssi tõus, vererõhu langus, massiivse verejooksu kokkuvarisemine; verd segatakse väljaheidetega ("tõrvad väljaheited") kerge verejooksuga ainult 8-12 tundi pärast selle algust, massiline veritsus ainult 1,5-2 tunni pärast on väljaheide peaaegu puhas veri; KLA-s väheneb hemoglobiini, erütrotsüütide ja hematokriti sisaldus, suureneb retikulotsüütide arv.

Taktika arst, kellel on tugev soolestiku verejooks:

1. Absoluutne rahulik, külma kõhuga, nälg esimese 12 tunni jooksul (saate mahla kuni 600 ml).

2. Verejooksu peatamine: 10% kaltsiumkloriidi lahuse manustamisel, 10 ml 2 korda päevas, 5% epsilon-aminokaproonhappe lahus, 100 ml 2 korda päevas, fibrinogeen 0,5 g 200 ml nat.. p-ra, 12,5% p-r etamzilat / ditsinona 2 ml 3 korda päevas, 1% p-ra vikasooli sisestamisel 1 ml 2 korda päevas.

3. Massiivse verejooksuga - asendusravi: väikeste annuste (100-150 ml) ühekordse erütrotsüütide massi, plasma, trombotsüütide massi ülekanne.

4. Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega - operatsioon.

3) nakkuslik toksiline šokk (ITSH) - šokk, mida põhjustab mikroobide toksiinide massiline vool vereringesse.

Patogenees ITSH: paljude mikroobide endo- (LPS) ja eksotoksiinide süsteemsesse vereringesse sisenemine -> tsütokiinide, adrenaliini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete terav vabanemine -> arterioolide spasmid ja postkapillaarsed venoosid, artero-venoosse šunti avamine -> vere manööverdamine -> koe hüpoksia -> metaboolne atsidoos, histamiini vabanemine -> arteriooli tundlikkuse vähenemine adrenaliini suhtes -> arteriooli parees koos postkapillaarse venulite suurenenud tooniga -> vere sadestumine kapillaarides -> DIC, vere vedela osa väljund rakkude vahelises ruumis - -> hüpovool I -> vähenemist venoosset verd südamesse -> südamepuudulikkus -> vähendamine renaalse perfusiooni, GFR kukkumistest tingitud arengut äge neerupuudulikkus, vähenemise perfusiooni kopsude tekkega ARF ja teiste ilmingutega hulgiorgankahjustusega.

ITSH kliinilised ilmingud:

a) I astme ITSH (kompenseeritud šokk):

- eufooria või ärevus, rahutus, naha hüperesteesia

- tõsised joobeseisundid (lihasvalu, difuusne kõhuvalu, peavalu jne).

- nahk on kahvatu, külm (kuigi rektaalne temperatuur on kõrge), huuled ja küüneplaadid on tsüanootilised

- normaalne vererõhk, kiire pulss, šokiindeks kuni 0,7-1,0, kerge hüpoksiemia, hüpokapnia, kompenseeritud metaboolne atsidoos, hüperkoagulatsioon

- hingamine ei ole häiritud

- urineerimise kiiruse vähenemine alla 25 ml / h

b) II astme ITSH (subkompenseeritud šokk):

- letargia ja apaatia

- nahk on kahvatu, külm, märg, kasvav tsüanoos

- vererõhu langus vahemikus kuni 50% normist (alla 90 mmHg), sagedased madala sagedusega impulsid, šokiindeks kuni 1,0-1,4, hüpoksiemia suurenemine, hüpokapnia, subkompenseeritud metaboolne atsidoos, mitmemõõtmelised muutused hemostaatilises süsteemis

- urineerimise kiiruse edasine vähenemine

c) 3. astme ITSH (dekompenseeritud šokk):

- keeruline seisund, naha pinna tundlikkuse vähenemine

- nahk on kahvatu, külm, märg, voolanud tsüanoos

- vererõhu langus alla 50% normist, mida sageli ei avastata, südame löögisageduse suurenemine, šoki indeks umbes 1,5, kurtide süda, väljendunud hüpoksia, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, hüpokagulatsioon

- tahhüpnoe 2-3 korda üle normaalse, auskultatiivse, kõva hingamise, kuiva ja niiske käepideme

- PONi sümptomid (düspnoe, oligoanuuria koos kreatiniini, uurea, hüperkaleemia, kollatõbi jne) t

d) 4. astme ITSH (tulekindel, pöördumatu šokk):

- kooma koos reflekside kadumisega, tahtmatu urineerimine, roojamine

- maapealsed, külmad, niisked, tsüanootilised kohad liigeste ümber

- edasine vererõhu langus, pulssfilmi või määramata jätmine, šokiindeks üle 1,5

- PONi sümptomite domineerimine ja progresseerumine: anuuria, äge hingamispuudulikkus, äge maksapuudulikkus jne.

- ravimite kasutuselevõtule reageerimise puudumine.

Ravi peamised eesmärgid: 1) keskse hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni taastamine; 2) võõrutus; 3) hemostaasi normaliseerumine; 4) metaboolse atsidoosi korrigeerimine; 5) teiste organite funktsiooni korrigeerimine ägedate hingamisteede, neerude, maksa ja teiste puuduste ärahoidmiseks

NB! Kõik ITSH tegevused ei toimu järjekindlalt, vaid paralleelselt!

1. Andes patsiendile 15 ° -ni tõstetud jalgade asukohta, kusepõie kateteriseerimine diureesi pidevaks jälgimiseks (efektiivse ravi ajal peab olema vähemalt 0,5-1 ml / min), niisutatud hapniku sissehingamine nina-kateetrite kaudu kiirusega 5 l / min, venoosne juurdepääs (ravimid viiakse infusioonisüsteemi igemesse ja paralleelselt kristalloididega infusiooniravi)

2. Keskse hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni korrektsioon, detoksikatsioonravi:

a) kristalloidlahuste infusioonides (naatriumkloriidi 0,9% lahus, laktosool, kvartasool, Ringer-Locke lahus 1,5-2 l / päevas) koos kolloidlahustega (10 % albumiini, reopoliglüukiini või (parem) hüdroksüetüülitud tärkliste%: refortan, volex, hemohez kuni 0,5-1,0 l / päevas), kogu infusiooni maht on 4-6 l (samas kui CVP ei tohi ületada 140 mm vett). Art.). Kristalloidid lahjendavad vere toksiine, soodustavad detoksifitseerimist, kolloidid tõmbavad vedelikku rakuvälisest ruumist vereringesse, vähendavad interstitsiaalset turset, kõrvaldavad hüpovoleemia, parandavad vere reoloogiat.

b) lasix 40 mg intravenoosne boolus (infusiooniravi + lasix-sunnitud diurees, soodustab detoksifitseerimist)

c) GCS: prednisoon 10-15 mg / kg IV (samaaegselt kuni 120 mg prednisolooni), positiivse dünaamikaga, korratakse GCS-i 6-8 tunni pärast, dünaamika puudumisel, 3–4 kraadi ulatuses ITS-i kaudu - GCS-i uuesti sisseviimine läbi 15-20 min

d) dopamiin 50 mg 250 ml 5% glükoosi p-ra, süstimiskiirus 18-20 tilka / min (neerude verevoolu taastamiseks)

e) glükoosi-insuliini segu: 500 ml 10% glükoosi p-ra + 16 U insuliini tilgutites / vedelikus (soodustab detoksifitseerimist)

3. Hemostaasi normaliseerimine: DIC-sündroomi hüperkoagulatsiooni faasis süstitakse hepariini esialgu juga, seejärel tilgutatakse 5000 ühikut vereplotatsiooni ajal (mitte rohkem kui 18 minutit) DIC-i hüpokagagatsiooni faasis proteaaside inhibiitorite sisse / sisse (kontrastaine) tuhat U, uhkus 100-200 tuhat U) koos hepariiniga.

4. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine: naatriumvesinikkarbonaat 4% pp 200 ml i / v tilk, trisamiin 3,66% pp 500 ml i / v tilguti happe-aluse tasakaalu kontrolli all

5. Alushaiguse ravi: kasutada ainult bakteriostaatilist AB-d või bakteritsiidset, millel on kõige madalam endotoksiini moodustav potentsiaal: imipeneem, amikatsiin, fluorokinoloonid (teised bakteritsiidsed AB, mis suurendavad endotoksiini teket, võivad šoki kulgu märkimisväärselt raskendada)

6. Teiste organite funktsioonide korrigeerimine, ägeda hingamisteede, neeru- ja maksapuudulikkuse ennetamine ja leevendamine, kasutades ekstrakorporaalset detoksikatsioonimeetodit (hemodialüüs, plasmaperees), HBO

4) muud tüsistused (kopsupõletik, müokardiit, tromboflebiit, meningiit, parotiit, artriit, püelonefriit, nakkuslik psühhoos jne).

BT omadused ja profülaktika: vt küsimus 188.

194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik