728 x 90

Pankrease puudulikkus ja ravi

P. Shcherbakov, dr meditsiiniteadused, prof.
Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia laste tervise teaduskeskus, pea. pediaatrilise gastroenteroloogia ja RSMU HFC intraskoopia käigus

Seedimine on protsess, kus keerulised toidustruktuurid muutuvad lihtsamaks vormiks, milles nad võivad imenduda soolestikku. Igasugune muutus toidu seedimises põhjustab söömishäireid, mis võivad põhjustada liigse kehakaalu puudust või kogunemist. Toidu seedimise häired, mida nimetatakse düspepsiaks, kaasnevad paljude seedetrakti ja teiste elundite haigustega ning seetõttu leidub neid sageli igapäevases kliinilises praktikas.

Düspepsiat põhjustab kõige sagedamini tasakaalustamata toit, mis sisaldab liiga palju süsivesikuid või rasva. Rikkumise protsesside seedimist kannatab ensüümide süsteemi, ja esiteks - kõhunääre.

Esmane ja sekundaarne pankrease puudulikkus.

Esmane pankrease puudulikkus esineb kõhunäärme tõsiste haiguste korral - tsüstiline pankrease fibroos, kõhunäärme kanalisatsioonipuudulikkus, krooniline pankreatiit jne.

Kliinilises praktikas on sekundaarne või suhteline pankrease puudulikkus tavalisem, põhjustatud reeglina ebatavalise toidu, selle ülemäärase koguse või kõhunäärme toimimise ajutistest häiretest.

Pankrease puudulikkus piirab toidu imendumist ja võib põhjustada imendumise häireid. Kõhunäärme düsfunktsiooni kliinilised ilmingud on söögiisu muutused, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhupuhitus, steatorröa.

Pankrease puudulikkuse korral kasutatakse erinevaid ensüüme sisaldavaid ravimeid. Traditsiooniliselt kasutatakse seda pankreatiini - ravimit, mis on valmistatud koduloomade kõhunäärmest. Pankreatiini kasutamise ajalugu pärineb selle sajandi algusest, kui patsientidele määrati pulbri, mis oli valmistatud veiste kuivatatud kõhunäärmest. Maos intensiivse happe moodustumise tingimustes oli see osaliselt inaktiveeritud ja ravimil ei olnud soovitud terapeutilist toimet.

Peale selle ilmnesid farmaatsiatööstuse arenguga ja teadmistega seedimise mehhanismi kohta uued ravimid, mis sisaldasid pankreatiini tablettidena, kaetud tablettidena, kaitsekattega graanulitena ja kapslisse paigutatud mikrokerakestena.

Praegu peavad kliinilises praktikas kasutatavad ensüümpreparaadid vastama teatud nõuetele:

  • mittetoksilisus;
  • hea sallivus;
  • oluliste kõrvaltoimete puudumine;
  • optimaalne toime vahemikus pH 5-7;
  • resistentsus soolhappe, pepsiini ja teiste proteaaside suhtes;
  • piisava arvu aktiivsete seedetrakti ensüümide sisaldus;
  • neil on pikk säilivusaeg.

Sõltuvalt koostisest võib ensüümpreparaate jagada mitmeks rühmaks:

  1. Mao limaskesta ekstraktid, mille peamine toimeaine on pepsiin (abomin, acidinpepsin).
  2. Pankrease ensüümid, mida esindavad amülaas, lipaas ja trüpsiin (pankreatiin, pancytrate, mezim-forte, creon).
  3. Kombineeritud ensüümid, mis sisaldavad pankreatiini kombineeritult sapi, hemitselluloosi ja teiste täiendavate komponentidega (seedetrakt, pidulik, panzinorm-forte, ensüüm).

Kõik need ravimid sisaldavad pankrease ensüüme, kuid need ei ole asendatavad. Nende ravimite erinevatel rühmadel on selged ja ranged näidustused kasutamiseks. Kui te neid eeskirju ja vastuvõtueeskirju rikute, ei saa te mitte ainult soovitud tulemust saavutada, vaid põhjustada ka erinevaid kõrvaltoimeid.

Esimene ensüümide rühm on suunatud peamiselt mao limaskesta aktiivsuse häirete kompenseerimisele. Pepsiin, katepsiin, nende koostises sisalduvad peptiidid lagundavad peaaegu kõik looduslikud valgud. Neid ravimeid kasutatakse peamiselt hüpoatside gastriidis; neid ei tohi määrata haiguste puhul, mis on seotud suurenenud happega.

Enamus pankrease ensüümide gruppi kuuluvaid ravimeid, mis reguleerivad peamiselt kõhunäärme funktsiooni, kasutatakse nii raviks (seedetrakti olulise rikkumise ja kõhunäärme mahla moodustumise korral) kui ka profülaktilistel eesmärkidel. Isegi sama ravimirühma puhul on nende komponentide kvantitatiivne koostis erinev.

Pankrease ensüümide struktuuri erinevus õigustab nende kliinilise kasutamise mitmekesisust. Kompleksisse sisenev amülaas lagundab tärklise ja pektiinid lihtsateks suhkruteks - sahharoosiks ja maltoosiks. Lipaasi mõjul toimub rasvade hüdrolüüs, proteaasid kiirendavad valkude ja peptiidide lõhustamise protsessi. Osa trüpsinogeeni proteaasist peensoole enterokinaasi mõjul aktiveeritakse trüpsiiniga. Aktiivse trüpsiini mõjul on peensoole ülemises osas täheldatud kõhunäärme sekretsiooni retro-inhibeerimist (palaviku inhibeerimine). Selle tulemusena saadakse pankreatiini preparaatide valuvaigistav toime.

Väga aktiivseid ensüüme (CREON®) kasutatakse sagedamini kõhunäärme täheldatud kahjustuste, süsteemsete haiguste, sekundaarse pankrease puudulikkuse ja tsüstilise fibroosi raviks. Ravim mezim-forte®, mis sisaldab 4200 RÜ amülaasi, 3500 IU lipaasi ja 250 RÜ proteaase, on sagedamini määratud lühiajaliste ja väheste pankrease düsfunktsioonide korrigeerimiseks, mis on kõige tavalisem igapäevases meditsiinipraktikas.

Mezim-forte tablett on kaetud spetsiaalse glasuurikattega, mis kaitseb preparaadi komponente mao happelise keskkonna agressiivsest mõjust.

Kliinilises praktikas on kõige tavalisemad „piirijooned” - kõhunäärme häired, mis kaasnevad ülemise seedetrakti erinevate haigustega (VOPT) või esinevad toiduainetes, ülekuumenemisega. Samal ajal teevad patsiendid pärast söömist subjektiivseid kaebusi mõne kõhkluse, juhusliku iivelduse ja kõhuvalu kohta. Sarnased sümptomid ilmnevad ka ülekuumenemise, ebatavalise ja „tundmatu” toidu söömise ajal. Eriti sageli esineb see inimestel, kes on puhkusel tavapärastest elukohtadest eemal. Uus toitumine, uus vee ja toidu mineraalne koostis põhjustab seedimist. 20-30 minuti pärast pärast söömist võib mõnikord tekkida nabapiirkonnas lühiajaline valulik või pressiv valu. Lisaks võib esineda väljaheite lühiajaline lagunemine, ilmneb kõhupuhitus. Kuid objektiivses kliinilises ja laboratoorses uuringus ei ole üldjuhul määratud olulisi muutusi. Nendel juhtudel on vajalik keskmise aktiivsusega pankrease ensüümide kasutamine. Keskmise aktiivsusega pankrease vormide, näiteks mezim-forte kasutamine on paljudes kliinilistes olukordades täielikult põhjendatud, nende kasutamise mõju kaalub üles kõrvaltoimete riski.

Pankrease ensüümide suurtes annustes kasutavate patsientide uriinis täheldatakse kusihappe sisalduse suurenemist. Hyper-ypyrozypiya soodustab kusihappe sadestumist neeru tubulaarses aparaadis, loob tingimused urolithiasise tekkeks. Tsüstilise fibroosiga patsientidel, kes kasutavad pankrease ensüümide suurt annust pikka aega, võib tekkida interstitsiaalne fibroos.

Loomkatsed näitavad, et kusihappe kristallide intratubulaarne sadestumine võib viia neerutorude obstruktsiooni, kahjustada karkassi membraani. Saadud põletik võib püsida pikka aega ja võib põhjustada neeru ülekandekleroosi.

Ensüümpreparaatide väljakirjutamisel, eriti pediaatrilises praktikas, tuleb teiste haiguste puhul arvestada hüperurikosuuria tekkimise võimalikkusega. Tsöliaakia ilmingul, kus patsientide veres on peensoole limaskestade atroofia, muutub puriini aluste vahetus suurel määral kusihappe kõrge kontsentratsiooni akumulatsiooni ja selle eritumise suurenemisega. Nendes tingimustes võib kõrge ensüümisisaldusega ravimite kasutamine kaasa aidata samaaegse neerukahjustuse tekkele. Sellisel juhul saavutati kõhupiirkonna seedimise hea toime, rakendades mezim-forte kombinatsioonis elimineeriva dieediga.

Sappide ja hemitsellulaasi (festal®) komponente sisaldavad kombineeritud preparaadid loovad optimaalsed tingimused valkude, rasvade ja süsivesikute kiireks ja täielikuks lagunemiseks kaksteistsõrmiksooles ja jejunumis. Hemitsellulaas, mis on osa pidulikust, soodustab taime kiudude jagunemist peensoole luumenis, soolestiku mikrofloora normaliseerumisega.

Ravimid on ette nähtud ebapiisava eksokriinse kõhunäärme funktsiooni jaoks koos maksa, sapiteede patoloogiaga, rikkudes närimisfunktsiooni, istuv eluviisi, lühiajalisi vigu toidus. Teisest küljest piirab seedetrakti kahjustuste kombinatsioon nende kombineeritud ravimite laialdast kasutamist. Seega patsientidel, kellel on hüperkeneetiline sapiteede düskineesia ja kõhunäärme hüpofunktsiooni kombinatsioon, duodenogastriline refluks, võib sapi komponente sisaldavate ensüümpreparaatide manustamine põhjustada patsiendi seisundi halvenemist. Seda ravimirühma ei tohiks määrata ka patsientidele, kellel on kõrge bilirubiini sisaldus veres, soole obstruktsiooni tunnused. Kiirete väljaheitega patsientidel võib esineda kõhulahtisust ebakorrektne ja ebamõistlik ettekirjutus.

Sappide, pepsiini ja aminohappe vesinikkloriidide (Panzinorm®) komponentide olemasolu lisaks pankrease ensüümidele tagab seedetrakti protsesside normaliseerimise hüpo-happeliste või happeliste gastriitidega patsientidel. Nendel patsientidel esineb tavaliselt pankrease, sapiteede ja sapiteede funktsiooni. Kuid mao mahla komponente sisaldavate ravimite nimetamisega ei ole õigustatud maohappe suurenenud funktsiooni omavate patsientidega. Panzinorm® kasutamine hüperhappe gastriidis, maohaavand suurendab proteolüütiliste ensüümide aktiivsust, suurendab mao happesust, mis võib kliiniliselt ilmneda sellise nõrgestava sümptomiga nagu kõrvetised.

Seega on igal ensüümipreparaatide rühmal oma kasutuspiirangud oma rangelt piiratud. Ravimite kasutamine ja retseptide kasutamine vastavalt selle raamistiku näidustusele aitab kaasa seedimise protsesside normaliseerumisele ja patsiendi seisundi paranemisele. Eri ensüümirühmade ebaõige kasutamine aitab neid ravimeid halvustada, positiivse mõju puudumine või isegi patsiendi seisundi halvenemine.

Artikkel avaldati ajakirjas "Pharmaceutical Bulletin"

Pankrease puudulikkus ja ravi

P. Shcherbakov, dr meditsiiniteadused, prof.
Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia laste tervise teaduskeskus, pea. pediaatrilise gastroenteroloogia ja
RSMU HFC intraskoopia

Toidu seedimine on keeruliste struktuuride muutmise protsess.
lihtsamini toiduaineid, mida nad saavad seedida
sooled. Mis tahes muutused toidu seedimises põhjustavad söömishäireid
võib põhjustada kehakaalu puudust või kogunemist. Frustratsioon
paljude haigustega kaasneb toidu seedimine, mida nimetatakse düspepsiaks
seedetrakt ja teised elundid ning seetõttu leidub neid sageli
igapäevast kliinilist praktikat.

Düspepsiat põhjustab kõige sagedamini tasakaalustamata toitumine liiga palju
süsivesikud või rasvad. Rikkudes protsesside seedimist kannatab
ensüümide süsteem ja kõigepealt kõhunääre.

Esmane ja sekundaarne pankrease puudulikkus.

Raske haiguse korral esineb esmane pankrease puudulikkus.
kõhunääre - kõhunäärme tsüstiline fibroos, häired
pankrease kanali avatus, krooniline pankreatiit jne.

Kliinilises praktikas on sagedamini sekundaarne või sugulane
pankrease puudulikkus põhjustas reeglina ebatavalist
toit, selle liigne kogus või ajutised talitlushäired
kõhunääre.

Pankrease puudulikkus piirab toidu imendumist ja võib viia
imendumise nõrgenemine. Katkestuse kliinilised ilmingud
kõhunääre on söögiisu muutused, iiveldus, oksendamine, süvenemine
kõhuga, kõhupuhitus, steatorröa.

Pankrease puudulikkuse korral erinevad ravimid
ensüüme sisaldavad tooted. Traditsiooniliselt seda pankreatiini kasutatakse -
koduloomade kõhunäärmest valmistatud ravim. Ajalugu
pankreatiini kasutamine viitab selle sajandi algusele, kui haige
määratud pulber, mis on valmistatud suure kuivatatud kõhunäärmest
veised. Kõrge happe moodustumise tingimustes maos,
selle osaline inaktiveerimine ja ravimil ei olnud soovitud terapeutilist toimet.

Lisaks on farmaatsiatööstuse areng ja mehhanismi tundmine
seedetrakti protsessid, on ilmnenud pankreatiini sisaldavate ravimite uued vormid.
Tabletid, dražeed, graanulid, mille kaitsekate ja mikrosfäärid on paigutatud
kapsel.

Praegu kasutatakse kliinilises praktikas kasutatavaid ensüümpreparaate, t
peavad vastama teatud nõuetele:

  • mittetoksilisus;
  • hea sallivus;
  • oluliste kõrvaltoimete puudumine;
  • optimaalne toime vahemikus pH 5-7;
  • resistentsus soolhappe, pepsiini ja teiste proteaaside suhtes;
  • piisava arvu aktiivsete seedetrakti ensüümide sisaldus;
  • neil on pikk säilivusaeg.

Sõltuvalt koostisest võib ensüümpreparaate jagada
mitu rühma:

  1. Mao limaskesta ekstraktid, peamine toimeaine
    mis on pepsiin (abomin, acidinpepsiin).
  2. Pankrease ensüümid, mida esindavad amülaas, lipaas ja trüpsiin
    (pankreatiin, pancytraat, mezim-forte, kreek).
  3. Kombineeritud ensüümid, mis sisaldavad pankreatiini koos
    sapi, hemitselluloosi ja muude lisakomponentide (seedetrakti, t
    pidulik, panzinorm-forte, ensistal).

Kõik need ravimid sisaldavad kõhunäärme ensüüme, kuid neid
ei ole asendatavad. Nende ravimite erinevates rühmades on selge ja
ranged kasutustingimused. Nende näidustuste ja sissepääsueeskirjade rikkumise korral
On võimalik mitte ainult saavutada soovitud tulemust, vaid ka põhjustada erinevaid
kõrvaltoimed.

Esimene ensüümide rühm on suunatud peamiselt rikkumiste kompenseerimisele
mao limaskesta aktiivsus. Neis sisalduv pepsiin,
katepsiin, peptiidad lagundavad peaaegu kõik looduslikud valgud. Need ravimid
kasutatakse peamiselt hüpohappes gastriidis; neid ei tohiks määrata
suurenenud happe moodustumisega seotud haiguste korral.

Enamik ravimeid, mis kuuluvad pankrease ensüümide rühma ja
reguleeritakse peamiselt kõhunäärme funktsiooni
ravi (millel on märkimisväärne rikutud seedimist ja haridust
pankrease mahl) ja ennetava eesmärgiga. Isegi ühe piires
ravimite rühmad erinevad nende komponentide kvantitatiivses koostises.

Pankrease ensüümide struktuuri erinevus õigustab nende mitmekesisust
kliiniline kasutamine. Kompleksisse sisenev amülaas lagundab tärklist ja pektiine
lihtsaid suhkruid - sahharoosi ja maltoosi. Toimub lipaasi mõju all
rasvade hüdrolüüs, proteaasid kiirendavad valkude ja peptiidide lõhustamise protsessi.
Osa proteaasist trüpsinogeeni enterokinaasi mõju all
soolt aktiveeritakse trüpsiiniga. Aktiivse trüpsiini mõju all üleval
Peensooles on täheldatud kõhunäärme sekretsiooni retro-inhibeerimist.
näärmed (fendback inhibeerimine). Selle tulemusena pakub see
pankreatiini preparaatide valuvaigistav toime.

Täheldatud kahjustuste korral kasutatakse sagedamini aktiivseid ensüüme (CREON®).
kõhunääre, süsteemsed haigused, sekundaarse ravi raviks
pankrease puudulikkus, samuti tsüstiline fibroos. Drug mezim-forte®,
sagedamini omistatud 4200 RÜ amülaasi, 3500 IU lipaasi ja 250 RÜ proteaase
lühiajaliste ja väheste kõhunäärme talitlushäirete korrigeerimiseks, t
kõige tavalisem arsti praktikas.

Mezim-forte tablett on kaetud spetsiaalse glasuurikattega, mis kaitseb
ravimi komponendid mao happelise keskkonna agressiivsest mõjust.

Kliinilises praktikas on kõige tavalisem "piirjoon" riik -
kõhunäärme häired, mis kaasnevad erinevate
ülemise seedetrakti haigused (VOPT) või esinevad
vigu toidus, ülekuumenemist. Samal ajal teevad patsiendid subjektiivseid kaebusi.
mõned iiveldused, mõnikord iiveldus, kõhuvalu maos pärast
toit. Sarnased sümptomid ilmnevad ülekuumenemise, ebatavalise, „võõras“
toit. See on eriti levinud inimestel, kes on puhkusel eemal
tavalised elukohad. Uus toitumine, uus vee ja toodete mineraalne koostis
põhjustada seedehäireid. 20-30 minuti pärast pärast söömist mõnikord
võib tekkida nabaväädi lühiajaline valu või vajutamine
piirkonnas. Lisaks võib väljaheites esineda lühike jaotus
ilmneb selle pehmendamine, kõhupuhitus. Kuid objektiivse kliinilise ja
mis tahes märgatavate muutuste laboratoorset uurimist üldjuhul mitte
määratud Nendel juhtudel on vajalik keskmise aktiivsuse kasutamine.
pankrease ensüümid. Keskmise aktiivsusega pankrease vormide kasutamine,
näiteks mezim-vorming on paljudes kliinilistes olukordades üsna õigustatud
nende kasutamine ületab kõrvaltoimete riski.

Pankrease ensüümide suurtes annustes kasutavate patsientide uriinis on olemas
kõrge kusihappe sisaldus. Hyper-ypykozypy edendab
kusihappe sadenemine neeru tubulaarses aparaadis loob tingimused
urolithiaasi areng. Tsüstilise fibroosiga patsientidel on pikaajaline kasutamine
pankrease ensüümide suured annused võivad tekkida interstitsiaalselt
fibroos.

Loomkatsete tulemused näitavad, et loomade sisemine sadestumine toimub
kusihappe kristallid võivad põhjustada neerutorude obstruktsiooni, t
karkassi membraani kahjustus. Saadud põletik võib püsida
pika aja jooksul ja viia kudede skleroosi
neerud.

Teiste puhul tuleb arvestada hüperurikosuuria tekkimise võimalikkusega
haigused, kui on ette nähtud ensüümpreparaadid, eriti lastel
praktikas. Tsöliaakia ilmingu perioodil koos õhukese limaskesta atroofiaga
soolestik patsientide veres, muutes dramaatiliselt puriini aluste vahetust kogunemisega
kõrge kusihappe kontsentratsioon ja selle eritumise suurenemine. Nendel tingimustel
ensüümide sisaldavate ravimite kasutamine võib aidata
kaasneva neerukahjustuse tekkeks. Sel juhul on hea mõju
normaliseerimine kõhu seedimist saadud kasutades mezim-forte sisse
kombineerituna elimineeriva dieediga.

Kombineeritud preparaadid, mis sisaldavad sapi ja hemitsellulaasi komponente (festal®), t
luua optimaalsed tingimused valkude, rasvade ja rasvade kiireks ja täielikuks lagunemiseks. t
süsivesikuid kaksteistsõrmiksooles ja jejunumis. Hemitsellulaas, mis on osa
pidulik, soodustab taime kiudude jagunemist õhukese luumeniga
sooled, soolestiku mikrofloora normaliseerumine.

Ravimid, mis on ette nähtud eksokriinsete kõhunäärme funktsiooni puudumiseks
näärmed koos maksa, sapiteede patoloogiaga, rikkudes
närimisfunktsioon, istuv eluviis, lühiajalised vead
toit Teisest küljest on seedetrakti kahjustuste kombinatsioon
nende kombineeritud ravimite laialdane kasutamine. Niisiis, patsientidel, kellel on
hüperkineetilise tüüpi sapiteede düskineesia kombinatsioon hüpofunktsiooniga
pankrease duodenogastrilise refluksensüümi manustamine
ravimid, mis sisaldavad sapi komponente, võivad viia
patsiendi seisundi halvenemist. Seda ravimirühma ei saa ka ette kirjutada
patsientidel, kellel on kõrge bilirubiini sisaldus veres, soole tunnused
takistus. Pidulik ja ebamõistlik ametisse nimetamine
Karmid väljaheited võivad vallandada kõhulahtisust.

Kombineeritud preparaatide olemasolu lisaks pankrease ensüümidele
sapi, pepsiini ja aminohappe vesinikkloriidide komponentide näärmed (panzinorm®)
tagab hüpoatsidiga patsientide seedetrakti normaliseerumise või
happeline, gastriit. Nendel patsientidel mõjutatakse tavaliselt funktsioone.
kõhunääre, sapi moodustumine ja sapiteede eritumine. Kuid patsientidel, kellel on
ametisse nimetamine ei õigusta maohappe suurenenud happe moodustumist
maomahla komponente sisaldavad preparaadid. Panzinorm® kasutamine
hüperhappe gastriidiga, suurendab peptiline haavand aktiivsust
proteolüütilised ensüümid, suurendab mao happesust, mis on kliiniliselt võimalik
ilmneda sellises kurnav sümptomis nagu kõrvetised.

Seega on igal ensüümipreparaatide rühmal oma rangelt
piiratud näidustused kasutamiseks. Narkootikumide kasutamine ja määramine
selle raamistiku näitajad aitavad kaasa seedimise protsesside normaliseerumisele
ja patsiendi seisundi parandamiseks. Erinevate rühmade väärkasutus
ensüümid aitavad kaasa nende ravimite diskrediteerimisele, positiivsete puudumisele
või isegi patsiendi seisundi halvenemist.

Artikkel avaldati ajakirjas "Pharmaceutical"
sõnumitooja

Pankrease ensüümi puudulikkus

Ensüümi pankrease puudulikkus - pankrease ensüümide piiratud sekretsioon või madal aktiivsus, mis põhjustab kahjustunud lõhustumist ja toitainete imendumist soolestikus. See väljendub progresseeruvas kaalukaotuses, kõhupuhituses, aneemias, steatorröas, polüfaasias, kõhulahtisuses ja polühüpovitaminosis. Diagnoos põhineb laboratoorsetel meetoditel kõhunäärme välise sekretsiooni uurimiseks, teostades kopogrammi, määrates väljaheite ensüümide taseme. Ravi hõlmab haiguse ravi, organismi toitainete normaliseerumist, pankrease ensüümide asendamist, sümptomaatilist ravi.

Pankrease ensüümi puudulikkus

Pankrease ensüümipuudulikkus on üks toidu talumatusest, mis areneb eksokriinse kõhunäärme aktiivsuse pärssimise taustal. Pankrease eksokriinse puudulikkuse sagedust ei ole võimalik hinnata populatsioonis, sest selle seisundi uuringuid praktiliselt ei teostata ning ensüümi puuduse avastamise sagedus on palju suurem kui näiteks krooniline pankreatiit. Pankrease ensüümide tootmise puudumine on siiski tõsine haigusseisund, mis võib põhjustada piisavat ravi puudulikku patsiendi kurnatust ja isegi surma. Praktilised uuringud gastroenteroloogia valdkonnas on suunatud kaasaegsete ensüümpreparaatide väljatöötamisele, mis suudavad täielikult asendada pankrease eksokriinset funktsiooni ja tagada seedetrakti tavapärase kulgemise.

Pankrease ensüümi puuduse põhjused

Pankrease eksokriinse funktsiooni puudulikkus võib olla kaasasündinud (geneetiline defekt, mis rikub või blokeerib ensüümide sekretsiooni) ja on omandatud; esmane ja sekundaarne; suhteline ja absoluutne. Esmane pankrease puudulikkus on seotud kõhunäärme kahjustusega ja selle eksokriinse funktsiooni pärssimisega. Patoloogia sekundaarses vormis toodetakse ensüüme piisavas koguses, kuid peensooles inaktiveeritakse või nende aktiveerimine ei toimu.

Primaarse pankrease puudulikkuse tekkimise põhjused hõlmavad kõiki kroonilise pankreatiidi, kõhunäärmevähi, tsüstilise fibroosi, kõhunäärme rasvade degeneratsiooni, pankrease operatsiooni, kaasasündinud ensüümi puudulikkuse, Schwachmani sündroomi, kõhunäärme ageneesi või hüpoplaasia, kõhunäärme hüpoplaasia, Johannopaese sündroomi, Johzani sündroomi, Johannopa sündroomi, Johansani sündroomi ja Johannopa sündroomi. Patogeneesimehhanisme Eksokriinse pankrease puudulikkus kuuluvad atroofia ja fibroosiga kõhunäärmepõletik (tagajärjel obstruktiivse, alkoholisisaldus või calculouse nekalkuleznogo pankreatiidi, ateroskleroos, vanusega seotud muutused, süstemaatiline alatoitumise, diabeet, operatsioonidel kõhunääre, hemosiderosis); pankrease tsirroos (on teatud kroonilise pankreatiidi - süüfilise, alkohoolse, fibrokulaarse) tagajärg; pankrease nekroos (ühe või kõigi pankrease rakkude surm); kivide teke pankrease kanalites.

Pankrease sekundaarne ensüümi defitsiit areneb peensoole limaskestade, gastrinoomi, mao ja soolte operatsioonide, enterokinaasi sekretsiooni inhibeerimise, valgu ja energia puudulikkuse ning hepatobiliaarsüsteemi patoloogiaga.

Absoluutset pankrease ensüümi puudulikkust põhjustab ensüümide ja bikarbonaatide sekretsiooni pärssimine elundi parenhüümi mahu vähenemise taustal. Suhteline ebaõnnestumine on seotud kõhunäärme mahla vähenemisega sooles pankrease kanali luumenite ummistumise tõttu kiviga, kasvajaga, armidega.

Pankrease ensüümi puudulikkuse sümptomid

Pankrease ensüümi puudulikkuse kliinilises pildis on kõige olulisem maldigestia sündroom (seedetrakti luumenis lagundamise pärssimine). Sügavtõve luumenisse sattumist tekitavad digestimata rasvad stimuleerivad kolonotsüütide eritumist - polüfeemia ja kõhulahtisus (vedelad väljaheited, mahu suurenemine), väljaheited on lõhnav, halli värvi, pind on õline, läikiv. Väljaheites on näha tooriku tükeldamata tükke.

Valkude maldigestioon põhjustab valgu-energia puudulikkuse tekkimist, mida väljendavad progresseeruv kehakaalu langus, dehüdratsioon, vitamiinide ja mikroelementide puudus, aneemia. Jätkuvat kehakaalu langust mõjutab suuresti rasvade ja süsivesikute piiramisega dieedi järgimine, aga ka paljude kroonilise pankreatiidiga patsientide toitumishirm.

Mao liikumishäired (iiveldus, oksendamine, kõrvetised, mao ülevoolu tunne) võivad olla seotud nii pankreatiidi ägenemisega kui ka eksokriinse kõhunäärme puudulikkuse vahendatud mõjuga, mis on tingitud seedetrakti regulatsiooni halvenemisest, duodeno-mao refluksist jne.

Pankrease ensüümi puuduse diagnoos

Eriuuringud (sond ja mõttetu), mida sageli kombineeritakse ultraheliga, röntgenkiirte ja endoskoopiliste meetoditega, on pankrease ensüümi puudulikkuse avastamisel esmatähtis. Sondi tehnikad on kallimad ja põhjustavad patsientidele ebamugavust, kuid nende tulemused on täpsemad. Tubeless testid on odavamad, patsientide poolt kergemini ülekantavad, kuid need võimaldavad pankrease puudulikkuse määramist ainult ensüümide olulise vähenemise või puudumisega.

Otsese sondi sekretiin-koletsüstokiniini test on pankrease ensüümi puudulikkuse diagnoosimiseks kulla standard. Meetod põhineb pankrease sekretsiooni stimuleerimisel sekretiini ja koletsüstokiniini manustamise teel, millele järgneb 10-minutilise intervalliga mitme kaksteistsõrmiksoole sisalduse proovide võtmine. Saadud proovid uurisid pankrease sekretsiooni aktiivsust ja kiirust, bikarbonaatide, tsingi, laktoferriini taset. Tavaliselt on eritumise mahu suurenemine pärast katset 100%, bikarbonaatide sisalduse suurenemine on vähemalt 15%. Sekretsiooni mahu suurenemine alla 40%, bikarbonaatide taseme suurenemise puudumine näitab kõhunäärme ensüümi puudulikkust. Valu positiivsed tulemused on võimalikud diabeedi, tsöliaakia, hepatiidi, pärast mao osa resektsiooni korral.

Lundi kaudse sondi test on sarnane eelmisele meetodile, kuid pankrease sekretsiooni stimuleeritakse, sisestades sondisse testtoitu. See uuring on lihtsam läbi viia (ei nõua kallite ravimite süstimist), kuid selle tulemused sõltuvad suuresti testitava toidu koostisest. Vale positiivne tulemus on võimalik juhul, kui patsiendil on diabeet, tsöliaakia ja gastrostoomia.

Tubeless meetodite keskmes on teatud ainete sissetoomine kehasse, mis võivad suhelda uriini ja seerumi ensüümidega. Selle interaktsiooni ainevahetusproduktide uuring võimaldab hinnata kõhunäärme eritumist. Bensiramiidi, pancreato-lauric, iodolipolaarset, trioleiini ja teisi meetodeid nimetatakse bezondovy testidele.

Lisaks on võimalik määrata pankrease sekretsiooni taset kaudsete meetoditega: vastavalt pankrease aminohapete imendumise määrale kõhunäärmes, koprogrammi kvalitatiivse analüüsi abil (neutraalsete rasvade ja seebi sisaldus suureneb rasvhapete normaalsete tasemete taustal), kvantitatiivne määramine rasva, väljaheite kimotrüpsiini ja trüpsiini väljaheites., elastaas-1.

Peamiste ja nendega seotud haiguste kindlakstegemiseks kasutatakse instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid (kõhuorganismide radiograafia, MRI, CT, kõhunäärme ultraheli ja hepatobiliaarsüsteemi, ERCP).

Pankrease ensüümi puuduse ravi

Eksokriinsete pankrease puudulikkuse ravi peaks olema kompleksne, sealhulgas toitumisalase seisundi, etiotroopse ja asendusravi korrigeerimine, sümptomaatiline ravi. Etiotroopne ravi on suunatud peamiselt kõhunäärme parenhüümi surma ennetamisele. Söömisharjumuste parandamine on alkoholi ja tubaka kasutamine välistada, suurendada valgusisaldust dieedis kuni 150 g päevas, vähendada rasva kogust vähemalt kaks korda füsioloogilise normi võrra, võttes terapeutilistes annustes vitamiine. Raske ammendumise korral võib osutuda vajalikuks osaline või täielik parenteraalne toitumine.

Pankrease ensüümi puuduse peamiseks ravimeetodiks on ensüümide elukestev asendamine toidust. Pankrease puudulikkuse ensüümide asendusravi näidustused: steatorröa, mille kadu on üle 15 g rasva kohta, progresseeruv valgu-energia puudus.

Tänapäeval on kõige efektiivsemad mikrogranuleeritud ensüümipreparaadid happekindlas korpuses, mis on suletud želatiinkapsliga - kapsel lahustub maos, luues tingimused ravimirakkude ühtlaseks segamiseks toiduga. Kaksteistsõrmiksooles vabaneb graanulite sisaldus, saavutades pH taseme 5,5, tagades kõhunäärme ensüümide piisava taseme kaksteistsõrmiksoole mahlas. Ravimite annused valitakse individuaalselt, sõltuvalt haiguse tõsidusest, pankrease sekretsiooni tasemest. Asendusravi efektiivsuse kriteeriumid ja ensüümpreparaatide annuste adekvaatsus on kaalutõus, kõhupuhituse vähenemine ja väljaheite normaliseerimine.

Pankrease puudulikkuse prognoosi määrab aluseks oleva haiguse raskusaste ja kõhunäärme parenhüümi kahjustuse aste. Arvestades asjaolu, et kõhunäärme ensüümi puudulikkus areneb keha olulise osa surmaga, on prognoos tavaliselt kahtlane. Selle seisundi tekkimist on võimalik ära hoida kõhunäärme haiguste õigeaegse diagnoosimise ja ravi, alkoholi võtmisest keeldumise ja suitsetamise teel.

Sekundaarne pankrease puudulikkus

Toidu lagundamine on keerukamate toiduainete struktuuride jagamine lihtsamaks, soolestikus kergesti seeditavaks. Isegi väikesed muutused toidu seedimisprotsessis võivad põhjustada liigse kaalu puudust või kogunemist. Reeglina kaasnevad toidu seedimisega seotud probleemid gastrointestinaaltrakti haigustega, nii et neid leidub sageli kliinilises praktikas.

Düspepsia või seedehäireid põhjustavad kõige enam tasakaalustamata toitumine rasva ja süsivesikute liigse sisaldusega. Esiteks, seedetrakti häirete tõttu mõjutab negatiivne toime ensüümsüsteemi ja kõhunääret.

Looduses esineb esmast ja sekundaarset pankrease puudulikkust. Primaarse pankrease puudulikkuse põhjuseks on kõhunäärme tõsised haigused, näiteks: kroonilise vormi pankreatiit, kõhunäärme fibroos ja pankrease läbipääsu mittetäielik läbilaskvus.

Meditsiinipraktikas on sagedamini 2-pannilise pankrease puudulikkus, mille põhjuseks on liigne toidutarbimine või „ebatavaline”.

Sekundaarne pankrease puudulikkus on tavalisem pediaatrilises praktikas. Selle diagnoos on instrumentaalsete meetodite kasutamisel sageli ebaselgete sümptomite tõttu raske. Seetõttu peaksid arstid õigeks diagnoosimiseks ja õigeaegseks raviks kasutama kogu nende käsutuses olevat tööriista. Kui epigastriumis esineb sekundaarse kõhunäärmepuudulikkuse lokaliseerimine, on valu ise ümbritsetud või kiiritatud vasaku õla, selja või hüpokondriumiga. Sageli on valu kaasnenud tooli ja soole düspepsia sümptomite rikkumisega, samuti röövimise ja puhitusega. Kõhulahtisuse korral on väljaheited vahukad, vedelad, rikkalik, helekollase värvusega tänu kõrge rasvasisaldusele. Mao düspepsia iivelduse eripära on see, et see ei too kaasa leevendust.

Pankrease puudulikkus viib toidu imendumise piiramiseni, mis võib kaasa tuua ka imendumisprotsesside katkemise.

Pankreatiinil põhinevate ravimite väljatöötamise ajalugu.

Pankrease puudulikkuse ravis kasutatakse ensüüme sisaldavaid preparaate. Traditsiooniline ensüüm on pankreatiin, mis on ravim, mis põhineb loomade pankreasel, tavaliselt kodumaal. Pankreatiini ajalugu pärineb 20. sajandi algusest, kui patsientidele anti pulbriline kuivatatud veiste kõhunäärme pulber. Kuid maohappe kõrge sisalduse tõttu inaktiveeriti ravim ja kaotati mõned selle terapeutilised omadused.

Farmakoloogilise tööstuse edasiarendamise protsessis ja teadmistes seedimise protsessidest hakkasid ilmuma uued ravimivormid. Pankreatiin, mis sisaldas dražeed, tabletid, graanulid ja mikrosfäärid, mis olid paigutatud kaitsekestaga kapslisse.

Nõuded, mida tuleb täita pankreatiini sisaldavate ravimitega:

  • Toksiinide puudumine;
  • Hea talutavus;
  • Destruktiivsete kõrvalmõjude puudumine;
  • Ravimi toime peaks olema vahemikus 5-7 pH;
  • Resistentsus vesinikkloriidhappe ja teiste proteaaside suhtes;
  • Pika säilivusaeg;
  • Ravim peaks olema kõrge aktiivsete seedetrakti ensüümide sisaldusega;

Praegu jagatakse ensüümpreparaatide koostisest sõltuvalt mitu rühma:

  • Pankrease ensüümid (trüpsiin, amülaas, lipaas);
  • Ekstraktid mao limaskestal (pepsiin);
  • Kombineeritud ensüümid. Need sisaldavad pankreatiini koos hemitselluloosi ja sapi komponentidega.

Sekundaarse kõhunäärme kroonilist puudulikkust ravivad kõik kolm ensüümide rühma, kuid igal rühmal on ranged ja selged näidustused kasutamiseks, mida arutame allpool.

Mao limaskestal põhinevad ekstraktid.

Reeglina kompenseerib nende tegevus mao limaskesta rikkumisi. Peptidaasid, pepsiin ja katepsiin oma koostises lagunevad looduslikud valgud, mis aitab nende imendumist organismis. Ekstraktidel põhinevaid preparaate kasutatakse peamiselt gastriidi jaoks ja neid ei soovitata kõrge happe tootmise põhjustatud haiguste korral.

Pankrease ensüümid.

Selle rühma ettevalmistused reguleerivad pankrease funktsioonide toimimist. Neid kasutatakse nii ravis kui ka profülaktikas. Ensüümide struktuuri erinevused aitavad kaasa nende meditsiinilise kasutamise mitmekesisusele. Seega kiirendab lipaas rasvade hüdrolüüsi, amülaas lagundab pektiine ja tärklist, proteaasid aitavad peptiidide ja valkude lõhustamisel ning aktiivsel trepsiinil on analgeetiline toime.

Kombineeritud ravimid.

Nad loovad soodsad tingimused süsivesikute, valkude ja rasvade täielikuks ja tõhusaks lõhustamiseks kaksteistsõrmiksooles.Hemitselluloos aitab kaasa soolestiku mikrofloora stabiliseerumisele ja taime kiudude jagamisele.

Näidustused:

  • maksapatoloogia koos kõhunäärme välise sekretsiooni funktsiooni puudulikkusega;
  • istuv eluviis;
  • närimishäire;

Selle rühma ravimeid ei tohiks määrata patsientidele, kellel on kõrgenenud bilirubiini tase veres ja soole obstruktsiooni tunnused, kuna nende ravimite väärkasutus, näiteks pidulik, toob kaasa kõhulahtisuse.

Seega on igal ensüümpreparaatide rühmal ainult oma ranged näidustused manustamiseks. Ravimite väljakirjutamine näidustuste ümberjaotamisel aitab normaliseerida patsiendi seedimist ja taastumist. Nende seadmete vale ettekirjutamine toob kaasa nende diskrediteerimise ja positiivse mõju puudumise ning olukorra halvima arengu ja kahjuliku mõju patsiendi üldise tervise halvenemise tõttu.

Pankreatiidi küsimusele

P.L. Scherbakov, MD, professor
Moskva Gastroenteroloogia Keskuuringute Instituut

Pankrease haigused on seedetrakti kõige levinumad kahjustused. Patsientide hulgas on ülekaalus naised. See on ilmselt seotud kolpelitise (kolestait) ja rasva ainevahetuse häirete suurema esinemissagedusega. Märkimisväärne osa patsientidest on eakad ja eakad, kuid viimasel ajal on kõhunäärme kahjustused muutumas vanuses lastel üha tavalisemaks. Praegu on pankreatiidiga patsientide raviks mitmeid soovitusi ja standardeid. Kõige kuulsamad on Atlanta 1992 kriteeriumid [1] ja konsensused, mis võeti vastu 1999. aastal Santronis [2] ja mida muudeti 2003. aastal.

Pankrease põletikuliste haiguste hulgas eristatakse ägedat ja kroonilist pankreatiiti. Pankrease kahjustuste põhjused on erinevad. Eelkõige hõlmavad need: kõhunäärme kanali obstruktsiooni, kokkupuudet ravimitega või mürgist mürgitust erinevate ainetega, kõhunäärme ainevahetushäireid, samuti teisi elundeid ja süsteeme, nakkuslikke ja parasiithaigusi, vaskulaarseid häireid ja vigastusi.

Äge pankreatiit on polüetoloogiline haigus. Ägeda pankreatiidi aluseks on kõhunäärme ensümaatiline kahjustus, mis on olemuselt autokatalüütiline. Haiguse põhjuste rühmad on kaks. Esimesse rühma kuuluvad tegurid, mis põhjustavad kõhunäärme mahla väljavoolu raskust pankrease kanalitesse, mille tulemuseks on nende rõhu järsk suurenemine koos ägeda pankreatiidi hüpertensiivse ja ductaalse vormiga. Teine rühm koosneb teguritest, mis põhjustavad atsinaarsete rakkude esmase kahjustuse haiguse esmase-atsinaarse vormi tekkega.

Erinevate ravimite, nagu metüüldopa, 5-aminosalitsülaadid, asatiopriin, tsimetidiin, furosemiid, metronidasool, tetratsükliinid, kasutamisel võivad kõhunäärme ägedad kahjustused tekkida, kui kõhunäärme parenhüüm liigub instrumentaalsete endoskoopiliste uuringute ajal röntgenkontrastainetega. Lisaks võivad akuutse pankreatiidi põhjused nii täiskasvanutel kui lastel olla metaboolsed häired, eriti hüpertriglütserideemia - I, IV või V tüüpi hüperlipideemia.

Nakkushaigustest on pankreatiidi kõige sagedasemad põhjused viirushaigused (tsütomegaalia, herpes, hepatiit A, B, C), bakteriaalne (mükobakterioos, leptospiroos), seenhaigused (cryptococcus, candida) ja parasiitide invasioonid (luumenid ummistavad luumenit). pankrease kanalis või pneumotsüsteos).

Krooniline pankreatiit on kõhunäärme pikaajaline, tavaliselt progresseeruv põletikuline haigus. Samal ajal areneb näärmete kudede fokaalne või difuusne hävimine järk-järgult asendades sidekoe. Kroonilise pankreatiidi kujunemise peamised etioloogilised tegurid on samad, mis ägeda pankreatiidi korral, mis kahjustavad otseselt akinaarelemente või soodustavad pankrease kanalite rõhu suurenemist, kuid need on pikemad ja vähem intensiivsed.

Vastavalt Atlanta kriteeriumidele tuleb kõigil patsientidel kindlaks teha akuutse pankreatiidi õige diagnoos 48 tunni jooksul pärast vastuvõtmist (soovitus klass C). Ägeda pankreatiidi etioloogia tuleks määratleda vähemalt 80% juhtudest ja mitte rohkem kui 20% tuleks klassifitseerida idiopaatiliseks (soovitus klass B) [3].

Kui haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, tuleb rääkida idiopaatilisest kroonilisest pankreatiidist.

Enamiku uuringute kohaselt on umbes pool akuutse pankreatiidi juhtudest põhjustatud sapikividest, 20–25% on seotud alkoholi kuritarvitamisega. Idiopaatilise rühma hulka kuuluvad patsiendid, kes ei ole tuvastanud ühtegi ilmset põhjust selle seisundi tekkeks [4]. Idiopaatilise pankreatiidi diagnoosi ei ole võimalik kindlaks teha ilma sapikivide sihtotstarbelise otsinguta. Vajalik on vähemalt kaks korda ultraheliuuring. Pärast ühte negatiivset ultraheliuuringut on sapikivide esinemise suhtes kõige tundlikum diagnostiline test korduv ultraheliuuring, mis paljastab kadunud kalkulid [5].

Endoskoopilise ultraheli (EUS) ja magnetresonantsi kolangiopankreatograafia (MRCP) ilmumine on laiendanud akuutse pankreatiidi põhjuse kindlakstegemiseks kasutatavaid teste. Sellistes olukordades suudab EUS tuvastada sapipõie või tavalise sapi kanali mikrodiasiooni ning MRCP suudab tuvastada enamiku kanalis olevatest kividest, samuti kanalite anomaaliast, nagu näiteks kõhunäärme bifurkatsioon. EUS on samuti täpne ja ohutum kui endoskoopiline retrospektiivne kolangiopankreatograafia (ERCP) tavaliste sapiteede kivide avastamiseks.

Sappide testimine võib olla ainus viis, kuidas tuvastada korduva ägeda pankreatiidiga patsiente, mis on tingitud mikroliit. Ductal manomeetriaga (mida kasutatakse Oddi sfinkteride düsfunktsiooni tuvastamiseks) võib olla oluline risk ägeda pankreatiidi ägenemise suhtes ja seda tuleks teha ainult spetsialiseeritud üksustes. Patsientide hoolikas valik manomeetria jaoks on vajalik [6]. Pankreatiidi tekkimise iseloomu kindlakstegemiseks on vaja uurida plasma lipiidide sisaldust ja taset ning kaltsiumi kontsentratsiooni veres. Varase ja paraneva antikeha tiitrid viirustele (mumps, Coxsackie B4 ja teised) võivad samuti tuvastada ägeda pankreatiidi võimaliku põhjuse, kuigi spetsiifilist ravi ei ole antud. On vaja kaaluda kaasneva kasvaja või kroonilise pankreatiidi olemasolu võimalust ja uurida patsienti vastavalt.

Tabelis on esitatud uuringud, mis on vajalikud ägeda pankreatiidi põhjustanud etioloogiliste tegurite kindlaksmääramiseks, sõltuvalt haiguse staadiumist, samuti anamneesilised andmed, et välistada muud ägeda pankreatiidi põhjused.

Uuringud, mis on vajalikud haiguse faasi määramiseks

Esialgne ICB
Alkoholi joomine
Perekonna ajalugu *
Narkootikumide kasutamine
Varem ülekantud viirushaigused

Pankrease ensüümid
Maksafunktsiooni testid
Sapipõie ultraheli

Vereplasma lipiidid
Vere plasma kaltsium
Antikehade tiitrid viirustele
Sapiteede korduv ultraheli
MRCP (magnetresonantsi kolangiopankreatograafia)
CT (spiraal või kihiline vastavalt kõhunäärme protokollile)

Täiendavad uuringud (tavaliselt kasutatakse korduva idiopaatilise ägeda pankreatiidi korral)

Korrake ultraheli
Endoskoopiline ultraheli
Autoimmuunsed markerid
Rhpg sapi analüüsiga sappkristallide ja
pankrease tsütoloogiline uurimine
Sfinkter oddi manomeetria
Pankrease funktsionaalsed testid kroonilise pankreatiidi välistamiseks

* Geneetiline analüüs on näidustatud, kui perekonna anamneesis on üks või mitu järgmistest elementidest: äge pankreatiit, korduva kõhuvalu tundmatu diagnoosiga, kõhunäärme kartsinoom või 1. tüüpi suhkurtõbi Muudetud Maailma Assotsiatsiooni soovitustest [7].

Kõhunäärme pikaajaline düsfunktsioon võib viia krooniliste muutuste tekkeni, mis avaldub kroonilise kaltsiumi pankreatiidi, kroonilise põletikulise pankreatiidi või kroonilise obstruktiivse pankreatiidi kujul.

Pankrease aktiivsuse kaasasündinud häired, mis võivad hiljem ilmneda põletikulise reaktsiooni tekkimisega, on seotud kõhunäärme pea vähiga seotud geeni või kromosoomi 7 autosomaalse domineeriva kõrvalekaldega.

Pankrease puudulikkuseks on kõhunäärme aktiivsuse katkemine, mis ei kaasne reeglina põletikulise reaktsiooniga, kuid millel on teatud kliinilised sümptomid.

Esmane ja sekundaarne pankrease puudulikkus. Esmane pankrease puudulikkus areneb nn. muudetavad tegurid, mida inimene (patsient või arst ise) ei saa mõjutada ega mõjutada. Nende hulka kuuluvad haigused nagu kõhunäärme tsüstiline fibroos, kõhunäärme kanali kaasasündinud kahjustus, Shwachmani sündroom, isoleeritud lipaasi puudulikkus, isoleeritud trüpsiini puudulikkus, pärilik korduv pankreatiit.

Kliinilises praktikas on sekundaarne või suhteline kõhunäärme puudulikkus (pankreatiopaatia) tavalisem, põhjustatud reeglina ebatavalise toidu söömisest, selle liigsest kogusest või kõhunäärme ajutistest häiretest. Sekundaarse puudulikkusega võivad kaasneda ülemise seedetrakti erinevad põletikulised haigused (VOPT).

Pankrease puudulikkuse kliinilised ilmingud on kõhunäärme aktiivsuse vähenemise tunnused - kõhuvalu, söögiisu muutused (vähenemine või täielik kadumine), iiveldus, kõhuvalu, kõhupuhitus ja kõhupuhitus, steatorröa. Nende sümptomite intensiivsus ja raskus sõltub kõhunäärme kahjustuse astmest.

Sekundaarse kõhunäärme puudulikkuse diagnoosimine võib sageli põhjustada märkimisväärseid raskusi kliiniliste sümptomite ebamäärasuse tõttu, väikesed muutused instrumentaalsete uuringumeetoditega. Seetõttu peab arst õigeks diagnoosimiseks ja õigeaegseks määramiseks kasutama kogu tema käsutuses olevate tööriistade arsenali. Pankrease puudulikkuse korral paiknevad valud epigastriumis, vasakpoolsed hüpokondriumid või ümbritsevad, kiirgades vasakule hüpokondriumile, tagumise vasaku kühvli alla. Valu võib olla paroksüsmaalne ja püsiv, nad intensiivistuvad pärast ülekuumenemist, rasvaste, vürtsikas ja praetud toitude söömist, alkoholi. Kuumus suurendab valu, vähendab külma kasutamine. Valu on uimastitega vaevalt peatunud. Valud kaovad mõnevõrra, kui patsient on sunnitud seisma - põlve küünarnukiga, istudes, ettepoole painutatuna, lamades põlvedega tõmmatud rinnale. Valu sündroomiga kaasnevad soole düspepsia ja väljaheite häired, samal ajal kui patsiendid kaebavad kõhupiirkonna turse ja müristamise üle, võivad esineda kõhukinnisus ja kõhulahtisus. Kõhulahtisusega väljaheide on suure rasvasisalduse tõttu suur, vedelik, vahutav, helekollane. Samuti on märke mao düspepsiast - iiveldusest ja oksendamisest, mis ei too kaasa leevendust.

Pankrease puudulikkuse korral kasutatakse erinevaid ensüüme sisaldavaid ravimeid. Traditsiooniliselt kasutatakse pankreatiini - ravimit, mis on valmistatud loomade kõhunäärmest [8]. Ent maos intensiivse happe moodustumise tingimustes tekkis selle osaline inaktiveerimine ja ravim ei andnud oodatavat terapeutilist toimet. Järgnevalt ilmnesid farmaatsiatööstuse arenguga teadmised seedimise mehhanismi, pankreatiini sisaldavate preparaatide uute vormide kohta tablettide, kaetud tablettide, kaitsekattega graanulite ja mikrosfääride kujul.

Praegu peavad kliinilises praktikas kasutatavad ensüümpreparaadid vastama teatud nõuetele:

  • mittetoksilisus;
  • hea sallivus;
  • oluliste kõrvaltoimete puudumine;
  • toimimise optimaalne väärtus vahemikus 5–7;
  • resistentsus soolhappe, pepsiini ja teiste proteaaside suhtes;
  • piisava arvu aktiivsete seedetrakti ensüümide sisaldus;
  • pikk säilivusaeg [9].

Sõltuvalt patoloogilise protsessi arengufaasist võib eristada nelja akuutse pankreatiidi vormi: äge interstitsiaalne, mis vastab tursefaasile (seroosne, hemorraagiline, seroosne ja hemorraagiline), äge nekrotiline, väljendades nekroosi moodustumise faasi (hemorraagilise komponendiga või ilma); infiltreeriv-nekrootiline ja mädane-nekrootiline, mis vastab nekrootiliste fookuste sulamise ja sekvestratsiooni faasile.

Ravi taktika valiku hõlbustamiseks eristatakse infusiooniravi mahtu ja pankreatiidi, kerge, mõõduka ja raske mürgistusastme vormi õiget tõlgendamist.

Kerget (tavaliselt pankrease seroosse turse korral) iseloomustab patsiendi rahuldav üldine seisund, kerge epigastriavalu, iiveldus, ühekordne oksendamine, peritoneaalse ärrituse sümptomid, muutumatu nahavärv, pulsisagedus 88–90 lööki minutis, normaalne või veidi kõrgenenud vererõhk (BP), suur hulk uroamülaasi, madal trüpsiini ja lipaasi aktiivsus, säilitatud või veidi vähenenud vere maht (BCC) (7–15% puudus), meeles ennym leukotsütoos, subfebrile temperatuuri.

Keskmine mürgistusaste (täheldatud näärme väikese fokaalse nekroosi korral) avaldub püsivas epigastriavalus, mis ei kao spasmolüütikumide ja analgeetikumide, palletuse ja tsüanootilise naha kasutamisel, korduv oksendamine, lihaspinge epigastria piirkonnas, pulsisagedus kuni 100–110 lööki / min vererõhu langus alla algtaseme, suurenenud perifeerse surve ja tsentraalse venoosse rõhu langus, suur uroamülaasi arv, trüpsiini ja lipaasi varane kõrge aktiivsus, kaltsiumioonide taseme langus Selle põhjuseks on siaalhapete kõrge sisaldus, bcc vähenemine (16–35% puudus), diureesi vähenemine ja kehatemperatuuri tõus 38 ° С-ni.

Raske intoksikatsiooniaste (esineb näärme laialt levinud nekroosiga) iseloomustab patsiendi tõsine üldine seisund, tugev valu kõhupiirkonnas, agoniseeriv oksendamine, teravalt kahvatu või tsüanootiline nahk, sageli kollatõbi, peritoniidi sümptomite ilmnemine, pulsisagedus üle 120 löögi minutis, taseme langus üle 120 löögi minutis Vererõhk ja CVP, uroamülaasi, trüpsiini ja lipaasi aktiivsuse vähenemine, kaltsiumiooni tase, madal diurees, täielik anuuria, BCC järsk langus (puudus 36–50%), kõrge temperatuur, märkimisväärne häire iem südame, maksa, kopsu, neeru.

Aktiivse pankreatiidi ravis domineeris algusest peale Saksa kirurgi Korbe poolt välja pakutud operatiivmeetod 1894, kuid kõrge suremus (90–100%) isegi sel ajal piiras selle meetodi käsitlemist [10]. 5. Vene-Vene kirurgide kongressil rõhutas akadeemik V.S. Saveliev (1978), et enamasti on üldtunnustatud konservatiivset meetodit ägeda pankreatiidi raviks. Kuid ravi taktika on tingitud peamiselt haiguse vormist. Kui interstitsiaalne ja nekrootiline pankreatiit on otsustava tähtsusega, on vajalik konservatiivse ravi ja vähemal määral ka operatsiooni ning infiltreeriva nekrootilise, ainult konservatiivse ravi läbiviimine, siis nõrk-nekrootiline vorm nõuab kohustuslikku kirurgilist sekkumist.

Pankreatiidi raviks, mis põhjustab kõhunäärme sekretsiooni vähenemist, kuna ensüümirikka pankrease mahla suurenenud sekretsioon, eriti kanali olulise ummistumise tõttu, viib protsessi progresseerumiseni. Raske ägeda pankreatiidiga patsiente tuleb ravida intensiivravi osakonnas.

Akuutse pankreatiidi käigus võib ravi alustada nälja määramisega, mis sõltuvalt haiguse tõsidusest määratakse 3-5 päeva. Pärast seda perioodi on lihtne protsess, kus patsiendid saavad süüa ilma valu, laiendada dieeti, taastuda järk-järgult ja ei vaja edasist ravi. Raskema haigusega esimestel päevadel viiakse läbi mao sisu pidev aspiratsioon ja määratakse optimaalne taktika patsiendi juhtimiseks. Tuleb märkida, et korraliku juhtimise korral saab mõõduka raskusega ägeda pankreatiidiga patsiente ilma pankrease nekroosi ja parapancreatic flegmoni ravimata konservatiivsete meetoditega.

Ägeda pankreatiidiga patsientide ravi taktika valimisel on kõige olulisem eristada ägeda pankreatiidi edemaatilisi ja interstitsiaalseid vorme. Alustatud nekrootilise protsessi näitajad on C-reaktiivse valgu ja elastaasi seerumikontsentratsioonide muutused. Pankreatiidi edemaatilise vormiga patsiendid vajavad konservatiivset ravi ja dünaamilist vaatlust, samas kui pankrease nekroosiga patsientidel on vaja intensiivset ravi. Juhtimise taktika valik sõltub elundite funktsionaalsest elujõulisusest ja kaasnevate haiguste olemasolust. Samaaegse elundi patoloogiaga ja piiratud nekroosiga patsiente võib ravida konservatiivselt, samas kui mitmete elundite puudulikkusega või kaasnevate haiguste progresseerumisega patsiendid on kirurgiliseks raviks.

Pankrease sekretsiooni pärssimiseks kasutatakse praegu prootonpumba inhibiitoreid, mida tuleks manustada parenteraalselt, eriti pantoprasooli (Controloc®). Prootonpumba inhibiitorite esindajal on pikim kokkupuuteaeg (kuni 48 tundi), mis tagab soolhappe tootmise usaldusväärse blokeerimise maos ja seeläbi pärssivad kõik ensüümi moodustavad reaktsioonid kõhunäärmes. Erinevalt teistest prootonpumba inhibiitorite esindajatest ei ole pantoprasool (Kontrolok®) pärast manustamist metaboliseerunud maksas tsütokroom P450 ja selle koensüümide abil, mistõttu pantoprasool ei toimi koos ravimitega, mis metaboliseeruvad maksas, ei konkureeri nendega ja ei suuda nendega konkureerida. kombineerituna teiste ravimitega pankreatiidi raviks nii ägedates kui kroonilistes etappides. Kontroloka algannus on 80 mg. Vajadusel võib annust tiitrida, suurendada või vähendada, sõltuvalt happesekretsiooni näitajatest maos. Kui annus ületab 80 mg päevas, tuleb need jaotada kaheks sisendiks. Võib-olla ajutine pantoprasooli annuse suurendamine üle 160 mg, kuid kasutamise kestust tuleks piirata ainult ajaga, mis on vajalik happesekretsiooni piisavaks kontrollimiseks. Pulber lahustatakse 10 ml füsioloogilises naatriumkloriidi lahuses, mis lisatakse viaali. Seda lahust võib manustada otse või pärast segamist 100 ml füsioloogilise naatriumkloriidi lahusega, 5% või 10% glükoosilahusega. Intravenoosne manustamine peab toimuma 2-15 minuti jooksul. Neid ravimeid tuleks kasutada ülaltoodud annustes kuni valu sündroomi leevendamiseni ja ensüümi „vältimise” kõrvaldamiseni veres, seejärel tuleb neid suukaudselt manustada pooles annuses teise kuu jooksul või asendada antatsiididega nagu Almagel, Maalox, Phosphalugel 6 –8 korda päevas.

Kõige olulisem pankreatiidi perioodil on juhtiva valu sündroomi kõrvaldamine, mille puhul kasutatakse kõige sagedamini mitte-narkootiliste analgeetikumide ja spasmolüütikumide kombinatsiooni:

  • Naatriumi metamisool 250–300 mg 2–3 r / päevas
  • või 50% lahus / m või / 0,1–0,2 ml / 10 kg, et leevendada valu sündroomi
  • või paratsetamool suukaudselt 0,5 g 2-3 p / päevas valu leevendamiseks

koos:

  • hürosiinbutüülbromiid suukaudselt 20 mg 3-4 p / päevas enne valu sündroomi leevendamist
  • või Drotaverinum sees 30–40 mg 3–4 r / päevas
  • või papaveriin suukaudselt või rektaalselt 15–20 mg 3-4 p / päevas enne valu leevendamist
  • või platifilliin suukaudselt või s / c 3-4 mg 2-3 p / päevas enne valu leevendamist.

Märkimisväärse valu sündroomi korral on mõistlik kasutada narkootilisi analgeetikume, nagu Promedol [11].

Pankreatiidi asendusensüümi ravi eesmärk on kõrvaldada rasvade, valkude ja süsivesikute seedimise rikkumised.

Suurest hulgast gastroenteroloogias kasutatavatest pankrease ensüümidest eelistatakse ravimeid, mis kõige paremini vastavad kaasaegsetele nõuetele:

  • resistentsus vesinikkloriidhappe suhtes, happekindel kest;
  • lipaasi aktiivsus vähemalt 25 000 RÜ tarbimise kohta, ensüümide optimaalne toime pH vahemikus 5–7;
  • ühtlane ja kiire segamine toiduga, mitte suurem kui 2 mm mikrokapslite suurus;
  • ensüümide kiire vabastamine kaksteistsõrmiksooles.

Traditsioonilised kõhunäärme ensüümid tablettide või dražeedena reeglina hävitatakse maomahla soolhappega, mis nõuab eksokriinse puudulikkuse korrigeerimiseks ravimite päevaannuse suurendamist. Mikrogranuleeritud ensüümidel on parim toime [12].

Pankreatiidi toitumine mängib olulist rolli patsiendi jälgimise kõigis etappides ning põhineb mehaanilisel, termilisel ja keemilisel kõhunäärme supressioonil, hüperfermentemia supressioonil, kanalite ja kaksteistsõrmiksoole staasi vähendamisel, sapipõie refleksi erutuvuse vähendamisel.

Praegu on välja töötatud pankreatiidi toitumisalase toetuse uus kontseptsioon ja muudetud on näljahäda dieedi, parenteraalse ja enteraalse toitumise kestust. Tõestatud, et paastumine suurendab lipolüüsi kiirust, põhjustab hüpodisproteineemia teket, metaboolset atsidoosi, süvendab kõhunäärme degeneratiivseid muutusi.

Toiteväärtus on hea toitumine parenteraalse ja enteraalse toitumise kaudu. Selle peamine eesmärk: keha varustamine energia doonoritega (süsivesikud, lipiidid), plastmaterjal (aminohapped); metaboolsete häirete korrigeerimine ja patsiendi trofoloogilise seisundi taastamine. Varane parenteraalne ja enteraalne toitumine kiirendab reparatiivseid protsesse seedetraktis.

Toiteväärtuse algoritm põhineb patsiendi seisundi hindamisel ja hõlmab parenteraalse, enteraalse või segatud toitumise ja dieedi ravi etappe (dieet number 5P). Meditsiinilist toitumist peetakse erinevate ainevahetushäirete farmakoteraapiaks ja see on peamine viis patsiendi energia-plastiliste vajaduste kvaliteedi tagamiseks.

Pankreatiidi ravi efektiivsust hinnatakse valu ja düspeptiliste sündroomide dünaamika, vere ja uriini ensüümide taseme normaliseerumise, kopogrammindikaatorite, fekaalse elastaasi ja patsiendi kehakaalu suurenemise tõttu.