Haavand on valus, vastik ja ohtlik. Hiljuti ei suutnud arstid selle patoloogia algpõhjust leida. Kirjeldatud stressist, ebatervislikust toitumisest ja raviti peaaegu pimesi.
XIX sajandi lõpus avastasid saksa teadlased spiraalse bakteri, mis elas maos ja kaksteistsõrmiksooles. Ta sai nime Helicobacter Pylori. Ja ainult 2005. aastal oli seos selle mikroorganismi ja maohaavandite ning soolte vahel teaduslikult tõestatud. Mis see bakter on? Kuidas hävitada patogeeni ja ravida mao limaskesta erosiooni korraga?
Helicobacter pylori: üldine teave mikroorganismi ja infektsiooni kohta
Helicobacter koloniseerib limaskesta.
Helicobacter on gramnegatiivne spiraalne mikroorganism. Selle suurus on ainult 3 mikronit. See on ainus mikroorganism, mis suudab ellu jääda ja paljuneda maomahla happelises keskkonnas.
Soodsates tingimustes koloniseerib Helicobacter limaskesta. Negatiivne mõju maole tuleneb selle mikroorganismi komplekssetest omadustest:
- Flagella olemasolu võimaldab teil kiiresti seedetrakti limaskestas liikuda.
- Haardumine mao rakkudega. See põhjustab põletikku ja keha immuunvastust.
- Annab ensüüme, mis lagundavad uurea ammoniaagiks. See neutraliseerib vesinikkloriidhappe maomahlas ja bakter saab arengule soodsa keskkonna. Ammoniaak põleb lisaks limaskestasid. See põhjustab põletikulise protsessi.
- Mikroorganism toodab ja vabastab eksotoksiinid, mis hävitavad limaskesta rakud.
Teadlased on näidanud, et haavandiga patsientidel on Helicobacteri tüved agressiivsemad kui gastriidi ja teiste põletikuliste protsesside korral maos või sooles.
Selle mikroorganismi nakkus on 70% juhtudest asümptomaatiline. Arstid nimetavad meditsiiniliste protseduuride ajal võimalikke infektsioonimeetodeid suu-väljaheite või suukaudse suukaudse suudlemise ajal, kasutades samu toite, sööklad ja kohvikud.
Helicobacter pylori bakterid elavad kõhu piirkonnas. Oma elupaiga tõttu sai ta sellise nime. Tänu oma lipulaevale liigub see bakter kergesti magu limaskesta seintel ja saab seal kergesti kinnitada. Korrutamine, need kahjulikud mikroorganismid võivad põhjustada kehale olulist kahju. Nad võivad põhjustada mitte ainult haavandeid ja erinevaid gastriiti, vaid ka põhjustada vähirakkude teket.
Infektsioon bakteriga Helicobacter pylori esineb leibkonna poolt. Need bakterid ei ela vabas õhus ja kehasse sattumine ei hävita neid, isegi soolhapet, mis vabaneb inimese söögitorus.
Kord kehas ja selle kahjuliku toime alguses viib Helicobacter pylori mao, gastriidi ja haavandite erosioonini. Väga sageli on Helicobacter pylori'ga kokku puutunud patsiendid kurdavad kõrvetised ja kõhuvalu, võib tekkida ka iiveldus ja oksendamine.
Kui te ei alga ravi, ei ole see bakter mitte ainult haavandiks haavanditele ja gastriidile, vaid põhjustab ka maovähki. Selleks, et määrata bakterite olemasolu organismis, saab spetsiaalse testi, mis määrab immunoglobuliinide sisalduse seerumis. Koos endoskoopia ja hingamisteede testiga on võimalik tuvastada see bakter ja selle poolt kehale põhjustatud kahjustuste tase.
Juhul, kui Helicobacter pylori bakterid leiduvad inimkehas. Ravi tuleb alustada kohe. Helicobacter pylori peamine ravi on kompleksne ravi, mille eesmärk on kahjulike elementide hävitamine inimkehas. Isegi pärast sümptomite lõpetamist tuleb ravi jätkata, sest bakterid võivad pikka aega olla mao seintel passiivses olekus. Helikobakteriozi ravis kohaldatakse kaasaegseid antibiootikume, samuti mao limaskesta taastamiseks mõeldud ravimeid.
Oluline on teada, et selle haiguse areng sõltub otseselt teatud inimese elustiilist. Seega on suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, ebatervislik toitumine ja pidev närvipinge selle haiguse arengu peamised tegurid.
Ohtlikud bakterid Helicobacter pylori
Oluline teada! Ainult gastriidi ja maohaavandite ravi. arstide soovitatud! Loe veel...
1 Bakterite üksikasjad
Mis on helikobakter? See on kahjulik spiraalikujuline bakter, mis võib põhjustada väga tõsist haigust, nimega Helicobacter pylori. Helicobacter pylori sai oma nime maoosas, mida nimetatakse pyloriks. Lisaks maole on mikroorganismi peamiseks elupaikaks kaksteistsõrmiksool.
Teadlased on näidanud, et happelises keskkonnas ei saa maos asuvaid baktereid rõhutada. Flagella esinemise tõttu liiguvad nad kergesti mao limaskestades, kinnituvad kindlalt sellele ja parasitiseeruvad pikka aega.
Reproduktsiooniprotsessis avaldab helicobacter pylori negatiivset mõju sisemise organi igale rakule, mis aitab kaasa põletikuliste protsesside tekkele. Selle tulemusena arendab inimene erinevaid ohtlikke haigusi.
Näiteks võib see olla haavandiline kahjustus, erosioon, gastriit, hepatiit, polüübid ja isegi pahaloomulised kasvajad.
GALINA SAVINA: „Kui lihtne on ravida gastriiti kodus ühe kuu jooksul. Tõestatud viis on retsepti kirjutamine.” Loe edasi >>
Helicobacter pylori toimib ühena kõige levinumast nakkushaigusest. Üle poole inimestest on sellega nakatunud ja see areneb kõige sagedamini pärast herpes.
Pick up helicobacter pylori on üsna lihtne. Selline infektsioon edastatakse tihedas kokkupuutes juba nakatunud patsiendiga õhus olevate tilkadega, näiteks suudluse, lima või sülje kaudu, mis võib juba nakatunud nägu aevastades või köhides tervele inimesele. Lisaks viiakse ülekanne läbi vee, majapidamistarbeid, eriti nõud. Helicobacter pylori edastamise lihtsuse tõttu peetakse seda haigust perekonnahaiguseks. Kui üks pereliikmetest on nakatunud, jõuab ülejäänud inimestele löömise tõenäosus 90% -ni. Lisaks ei pruugi bakterite olemasolu maos ilmneda, ei põhjusta pikka aega valu ega kõrvalekaldeid seedesüsteemi toimimises.
Põhjused, mis aitavad kaasa Helicobacteri organismi aktiveerimisele, on seotud isiku kaitsva tõkke nõrgenemisega, kes ei suuda tõhusalt vastu seista patogeensetele bakteritele. Immuunsüsteemi häired võivad esineda erinevate tegurite mõjul. Need võivad olla hormonaalsed häired, subjekti psühhoemiootilise seisundi halvenemine, gripp, külm, toksiline mürgistus, vigastused.
Teadmata patogeeni esinemist organismis, tunnete sümptomeid, mis on sarnased paljude tuntud mao- ja soolehaigustega, hakkab patsiendi ravi tekitama ebanormaalset, mis ei anna positiivseid tulemusi. Ja sel ajal muutub hävitav toime tugevamaks ja võib patsiendi seisundit oluliselt halvendada. Selle põhjuseks on asjaolu, et Helicobacter pylori aktiivse paljunemisega kaasneb suure hulga toksiliste ainete ja ensüümide vabanemine, mis põhjustavad olulist kahju sisemise elundi limaskestale. Selle tulemusena kaetakse mao ja kaksteistsõrmiksoole seinad krooniliste haavandite ja põletikega.
Soolebakterite Helicobacter pylori ravi
Bakterite omadused
Nagu paljud teised bakterid, võib Helicobacter inimkehas elada kaua offline režiimis. Bakter võib siseneda aktiivsesse faasi antibiootikumide ja hormonaalsete preparaatide tarbimise, vitamiinide puudumise tõttu organismis, nõrgendades samal ajal immuunsüsteemi.
Põhjused
Bakterite tervesse organismi sattumise viisid võivad olla järgmised:
- määrdunud käed;
- halva kvaliteediga saastunud vesi;
- pesemata köögiviljad ja puuviljad;
- kontakt nakatunud inimestega;
- ebapiisavalt pesta nõusid ja toite, millest nakatunud inimene sõi;
- 95% juhtudest, kui üks pereliige on nakatunud, on ka tema sugulased nakatunud.
Helicobacter Pylori esinemise sümptomid bakteri kehas määratakse järgmiste näitajate abil:
- enamikul juhtudel esineb nakatunud inimestel väljaheitega probleeme, see ilmneb erinevalt, mõnedel inimestel on sagedane kõhukinnisus, teised on püsivad seedehäired ja kõhulahtisus;
- raskus ja valu maos;
- ebamõistlik iiveldus ja oksendamine;
- juuste väljalangemine;
- küünte kimp ja seen;
- keha ei ima lihatooteid praktiliselt;
- halb hingeõhu ebamõistlik pidev avaldumine.
Helicobacter pylori tõve vormid on mitmed:
- helikobioosi varjatud kujul ei ole sümptomid väljendunud, vaid tõenäosus vaikne onkoloogia areng on suur;
- ägeda gastriidi korral ilmneb, et bakteri Helicobacter olemasolu ilmneb tugevalt valu epigastria piirkonnas ja sellega kaasneb oksendamise spasmid, haigus võib muutuda krooniliseks vormiks;
- kroonilise gastriidi korral on selgelt väljendunud bakterite esinemise sümptomid, kõrvetised, verejooksud, vananenud toidu maitse ja röhitsus;
- bakterite esinemise kehas ekstragastrilised ilmingud - rosacea esinemine näol, nahahaigus: sügelus, psoriaas, dermatiit ja palju muud.
Analüüsi tuvastamine
- fekaalse masside analüüs Helicobacteri antigeeni olemasolu korral;
- antikehade vereanalüüs;
- mikroorganismi tuvastamine süljes ja kummikudes;
- hingamisteede test helikobakterioosi suhtes;
- bakterioloogiline analüüs bakterikultuuri eraldamiseks;
- molekulaarne geneetiline meetod.
Kuidas Helicobacter pylori infektsioon tekib?
Põhjalikult on inimkehas bakterite Helicobacter pylori protsessi veel uurimata. Teadlased eeldavad, et nakkust on võimalik tõsta, kasutades määrdunud vett ja toitu, kuid peamiselt tihedas kontaktis juba nakatunud inimesega. Ameerika Ühendriikides läbiviidud uuringute käigus selgus, et 50% Helicobacter pyloriga nakatunud inimeste pereliikmetest on ka selle nakkuse kandjad. Harvadel juhtudel saate lemmikloomadest infektsiooni.
Helicobacter (Helicobacter, bakterite perekond)
Perekonna Helicobacter esindajad: (A) H.pylory, (B) H. rappini, (C) H. felis, (D) H. heilmannii, (E) H. bizzozeronii, (F) H. salomonis *
Helicobacter, Helicobacter, Helicobacter või Helicobacter (ladina Helicobacter.) - perekonna spiraali gramnegatiivsete motile microaerophilic bakterid, erinevat liiki, mis võivad nakatada limaskesta mao või soolte päraku sapipõie, sapiteede ja maksa inimeste ja / või loomade ja võib põhjustada mitmesugused põletikulised haigused nagu gastriit, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, koliit, proktiit ja teised.
Mis puudutab seda tüüpi bakterite nime kirjutamist vene keeles, vaata Z. Zimmerman. Kaasaegse gastroenteroloogia lahendamata ja vastuolulised probleemid.
"Enterohepaatiline" ja "mao" Helicobacter
- „Mao” liigid: kõige kliiniliselt tähtsamad liigid on Helicobacter pylori, samuti H. acinonychis, H. baculiformis, H. bizzozeronii, H. cetorum, H. cynogastricus, H. felis, H. heilmannii, H. mustelae, H. salomonis, H suis ja teised; "Mao" Helicobacter pylori eritatakse inimeste või loomade mao limaskestast, nendest liikidest on suhteliselt vähe, kuid neil on inimeste haiguste puhul kõige olulisem roll
- "Enterohepaatilised" liigid: H. anseris, H. bilis, H. brantae, H. canis, H. canadensis, H. cholecystus, H. cinaedi, H. equorum, H. fennelliae, H. ganmani, H. hepaticus, H marmotae, H. mastomyrinus, H. mesocricetorum, H. muridarum, H. pametensis, H. pullorum, H. rodentium, H. trogontum, H. typhlonius ja teised; Enamik Helicobacter'i tüüpe on "enterohepaatilised" ja tavaliselt erituvad soolestiku limaskestast, sapipõie, sapiteede, peremehe maksast. Enamus "enterohepaatilistest" Helicobacteri ureaenegatiivsetest ja tolerantsetest sapi toimest, mis eristab neid "maos". See eraldamine ei ole siiski absoluutne. Mõnikord eritub mao limaskestast "enterohepaatilised" bakterid ja vastupidi.
Helicobacter - ülemise seedetrakti haiguste põhjustaja
Rohkem kui 10 liiki helikobaktereid on inimestele patogeensed (H. pylori, H. heilmannii, H. cinaedi, H. fennelliae, H. bilis, H. pullorum, H. hepaticus jne).
Kõige tuntum ja kliiniliselt tähtsam inimesele on Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) tüüp (vt), mis vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele on seotud paljude mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ning gastriidi, MALT-i ja maovähi juhtudega.
Helicobacteri teine olulisim tüüp inimestele on Helicobacter heilmannii. See esineb 0,25–1,7% maailma elanikkonnast (kuni 6% Hiinas) ja põhjustab tavaliselt antraltritriidi.
Inimestel on leitud mõningaid Helicobacteri liike, sealhulgas Helicobacteri arveid, Helicobacter cinaedi ja Helicobacter fennelliae. Helicobacteri perekonna esindajad olid seotud ekstraintestinaalsete haigustega, sealhulgas ekstrahepaatilise kolangiokartsinoomiga Helicobacteri arvete ja baktereemia korral. Lisaks nendele enterokefaatilistele Helicobacteri liikidele avastati ka mitte-H. Helicobacter pylori liigid. On teatatud patsientidest, kes on tuvastatud kui mitte-H. Helicobacter pylori liigid, kes kannatasid gastriidi, maohaavandi, maovähi ja MALT lümfoomide all. Kuigi neid baktereid nimetatakse sageli ekslikult "Helicobacter heilmanniiks", on paljud sarnased, kuid erinevad, olulised bakterite liigid tegelikult seotud mao patoloogiate, sealhulgas Helicobacter bizzozeronii, Helicobacter felis, Helicobacter heilmannii, Helicobacter salomonis ja Helicobacter suis liikide arenguga. Mitte-H põhjustatud nakkuste diagnoos. Helicobacter pylori toimeained ei ole alati lihtsad, osaliselt seetõttu, et nad on fookuses koloniseerunud inimese kõhus (Starostin BD. Helicobacter pylori infektsiooni ravi - Maastrichti V / Firenze konsensuse aruanne).
Inimese infektsioon teiste liikidega loomadel ja lindudel toimub kas fekaalse või suu kaudu või nakatunud kariloomade ja kodulindude toodete tarbimise või nakatunud loomade ja lindudega suhtlemise käigus.
Helicobacter - teiste inimeste haiguste põhjustaja
Helicobacter cinaedi ja Helicobacter fennelliae seostatakse sugulisel teel levivate nakkuste patogeenidega, eriti homoseksuaalses vahekorras meestel, need võivad olla proktiidi või koliidi põhjuseks. Need liigid võivad põhjustada ka baktereemia immuunpuudulikkusega patsientidel.
On tõendeid, et Helicobacter bilis võib olla seotud sapipõie vähi ja inimese sapi vähiga.
Helicobacter - normaalne mikrofloora ja loomade seedetrakti haiguste põhjustaja
Helikobakteri perekonna erinevaid liikmeid leidub imetajatel ja lindudel, olles mõnes neist või teatud tingimustel normaalsed mikrofloora ning muudes liikides või muudes tingimustes - haiguste põhjustajad. Näiteks nakatab Helicobacter heilmannii kasside, koerte, rottide, sigade, ahvide, gepardide mao limaskesta. Helicobacter cinaedi on püsiv elupaik kasside ja soolte limaskestale, seda tüüpi Helicobacteri isoleeriti Süüria hamstritest, koertest, rottidest, rebastest ja reesusahvidest. Helicobacter hepaticus isoleeriti kasside, koerte, hiirte ja rottide maksast, sapipõiest ja soolest, kanade Helicobacter pullorum'ist, lindude ja sigade maost Helicobacter pametensis'est, hamstrite kõhust Helicobacter mesocricetorum'ist jne.
Hiirtelt eraldati järgmised helikobakterite liigid: H. bilis, H. ganmani, H. hepaticus, H. muridarum, H. mastomyrinus, H. rappini, H. rodentium, H. typhlonius. Rottidest - H. bilis, H. muridarium, H. rodentium, H. trogontum, H. typhlonius.
Näiteks ei ole usaldusväärseid andmeid Helicobacter pylori tüüpi hobuste isoleerimise kohta.
Mõned helikobakteritüübid on loomade patogeenid: Helicobacter bilis põhjustab koliiti koertel, kassidel ja hiirtel, H. bizzozeronii, N. felis, N. heilmannii, N. salomonis - gastriit kassidel ja koertel, N. pylory - gastriit kassidel, H mustelae - maohaavand, krooniline gastriit ja adenokartsinoom ja MALT-lümfoom valgetuhkrutes ja naaritsates, N. suis - põrna haavand ja gastriit sigadel. H. bilis ja H. hepaticus on seotud kliiniliste haigustega hiirtel ja rottidel.
Tabel 1. Helikobakteri ja loomade erinevad liigid (samuti inimesed), erinevate Helicobacteri tüüpide lokaliseerimine **
Helikobakter ja maks
Sõna otseses mõttes vahetult pärast perekonna Helicobacter organisatsiooni ilmnes teave selle esindajate võimest põhjustada loomadel hepatobiliaarsüsteemi haigusi. Esimesed andmed saadi H. hepaticuse nakkuse võimaliku seose ja pahaloomuliste kasvajate arengu kohta närilistel. Leiti, et bakterid moodustavad osa hiirte soolestiku mikrofloorast, kuid tundlikes suguloomades võivad nad põhjustada kroonilist hepatiiti, hepatomegaalia ja sapiteede epiteeli liigset proliferatsiooni. A / JCr hiirtel põhjustas H. hepaticuse eksperimentaalne infektsioon anomaalselt kõrgel sagedusel hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimist [45]. Autorid väitsid, et onkogeenne toime võib olla seotud mikroorganismide sissetungimisega sapiteede epiteelis või nende metaboliitide toimel, kaasa arvatud kohaliku põletikulise reaktsiooni esilekutsumine, mille tulemuseks on nii lokaalsed kui ka süsteemsed häired.
Morfoloogiliselt esindavad N. hepaticust keerdunud amphitrikh pulgad, millel on kaks lippu, mis asuvad raku poolusel. Mikroorganismid ei ole võimelised ureaasi sünteesima, ei kasva 42 ° C juures ja neid on raske in vitro kasvatada. N. hepaticuse huvitav tunnusjoon on võime toota ureaasi, mis „ühendab” selle liigi Helicobacter pylori “maos” [12].
Hiljem loodi ka H. rodentium, H. bill ja H. pullorum võime kutsuda esile sarnaseid hepatobiliaarsete haiguste (GBS) haigusi erinevates väikestes imetajates [24; 37]. Ka nende mikroorganismide avastamise aruanded hepatobiliaarsüsteemi erinevate haigustega patsientidel ei võtnud kaua aega. Üks esimesi oli J.G. Fox et al. (1998), kes tuvastasid N. bilis, H. pullorum ja H. rappini DNA 13-s 23 sappiproovist ja 9 23 sapipõie biopsia proovist kroonilise koletsüstiidi patsientidel [16]. O. Ananieva et al. (2002) leidis statistiliselt olulise antikehade tiitrite suurenemise N. bilis, H. hepaticus ja H. pullorum pindantigeenidele krooniliste maksahaigustega patsientidel võrreldes tervete indiviididega. Sarnased tulemused annavad erinevusi N. hepaticus'e ja N. bilis'e antikehade tiitrite vahel GBL-i krooniliste haigustega patsientidel ja tervetel vabatahtlikel [43].
Võib eeldada, et GBS-i koloniseerimine „ekstragastrilise” Helicobacter'iga esineb kaksteistsõrmiksoolest läbi sapiteede kaudu kaksteistsõrmiksoole ja sapi refluks. Varem on selline paisumismehhanism juba loodud N. pylori jaoks GBS-i erinevate haigustega patsientidel. Samas on sapp nende bakterite jaoks agressiivne keskkond, mis on kinnitatud in vitro [18] ja in vivo [6]. Eriti on näidatud, et koletsüstektoomia põhjustab sageli H. pylori mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestade saastumise taseme tõusu [6]. Individuaalsetel erinevustel sapi bakteritsiidsetes omadustes ja nende häirete põhjustavate sapiteede patoloogiate esinemises on teatav mõju HBS-i kolonisatsioonile helikobakterite abil. Mikroorganismide evolutsioonilist võimet sapiteede nakatamiseks näitab asjaolu, et N. hepaticus säilitab oma elujõulisuse suurtes sapphapete kontsentratsioonides, samuti nende mikroorganismide kultuuride edukas eraldamine sapi ja biopsia proovidest patsientide sapipõie kohta [33].
Maksatsirroos. H. pylori DNA avastamine maksa parenhüümis stimuleeris otsida tõendeid hüpoteesi kohta, mis puudutab nakkuse (EHC) võimalikku seost maksatsirroosi tekkega. Krooniliste maksahaigustega patsientidel on näidatud, et antigeenide H. bilis ja H. hepaticus antikehade tiitrid ületasid palju tervetel isikutel. Täpsemalt, N.O. Nilsson jt (2003) näitasid IgG esinemist H. hepaatilistele antigeenidele perifeerses veres, kus oli 39% maksatsirroosiga patsientidest [33]. Samuti eraldati Westphal-Wilson-Konovalovi tõve taustal tsirroosi põdevate patsientide bakterid maksa koest. [30] (Kui see on ceruloplasmiini patoloogia haigus, nimetavad arstid seda Wilson-Konovalovi haiguseks.)
Samal ajal ei ole H. hepaticus'e infektsiooni ajal hepatotsüütide kahjustamise mehhanismid täielikult teada. On kindlaks tehtud H. hepaticus lektiini adhesiinide-hemaglutiniinide, mis on spetsiifilised siaaliretseptoritele, esinemine maksa parenhüümi rakkude pinnal, põhjustades mikroobse koloniseerumise [20]. Patogeensuse saar HHGI1 eristub bakterite genoomis. Edastamise radasid ja selle rolli ei ole veel täielikult arusaadav, kuid on näidatud, et H. hepaticus tüvedel, millel puudub HHGI1, puudub virulentsus ja nad ei saa põhjustada hiirtel maksa ja soolte kahjustusi. "Patogeensustest saare» HHGI1 H. hepaticuse sisaldab klastris 11 geenid homoloogne sekretsiooni põhikomponent tüüp VI (T6SS), sealhulgas vgrG1 (HH0242), hcp (HH0243), vasa (HH0245), vasB (HH0244), vipa, vipB (HH0248, HH0247), icmH, icmF (HH0251, HH0252), fha (HH0253) ja vaas (HH0250) [17]. Lisaks võib hepatotsüütide kahjustusi seostada bakterite poolt elatise kaudu eritatavate toksiliste metaboliitide otsese toimega. Eelkõige toodab N. hepaticus CDT toksiini, mis on Ca2 + ja Mg2 + sõltuv nukleiin [48]. Selle aktiivsus saavutatakse rakutsükli blokeerimise, aktiniidi ebanormaalse akumulatsiooni tõttu tsütoskeletis, hepatotsüütide mahu suurenemist, millele järgneb nende hävitamine [25]. Samuti on näidatud, et INT407 rakkude inkubeerimine rekombinantse H. hepaticus CDT-ga 12–24 tunni jooksul stimuleerib pro-apoptootilise Bax-valgu ja mitokondriaalse membraani kokkupuutepunktis, mis põhjustab tsütokroom c ja apoptoosi indutseeriva faktori AIFi vabanemise. Tsütokroom c ja AIF aktiveerivad kaspaasid 3/7 ja 9, mis viib apoptoosi käivitumiseni mentokondriaalsel teel. Teise nn granuleeriva tsütotoksiini (granuleeriv tsütotoksiin) toime in vitro iseloomustab tsütoplasmaatilise "granulaarsuse" ilmnemist mõjutatud hepatotsüütides [41]. On näidatud, et selle aktiivsus vahendab CDT sünteesi [49].
Samuti realiseeritakse ja kaudselt bakterite kahjulik toime kohaliku põletikulise vastuse stimuleerimise kaudu. Ühelt poolt põhjustab tsütotoksiinide kahjuliku toime tõttu bakterite lipopolüsahhariid (endotoksiin) kogu põletikuvastaste ainete kompleksi sünteesi. Lõpuks tekitab kokkupuude sapiteede ja kanalite epiteeli retseptoraparatuuriga interleukiinide ja teiste tsütokiinide sünteesi. Üldiselt põhjustavad nende stiimulite toimed kohaliku põletiku arengut [11].
Algselt tuvastati H. bilis hiirte patogeenseks liigiks ja see kuulub praegu EHC rühma, mis põhjustab näriliste haigusi (hõlmab ka H. hepaticus, H. muridarum, H. rodentium, H. typhlonicus jne). Morfoloogiliselt esindavad H. bilisid keerdunud bakterid, mis on varustatud 3-14 bipolaarse lipuga ümbritsetud ümbristega, samuti periplasmaatilised fibrillid, mis on spiraalselt ümbritsetud bakteri keha ümber. Erinevalt H. hepaticusest võivad bakterid ureaasi sünteesida. H. bilis'e võime seostuda hepatotsüütidega on tingitud siaaliretseptorite suhtes spetsiifiliste lektiin-adhesiinide-hemaglutiniinide olemasolust sihtrakkude pinnal [20]. Bakterite patogeensuse peamised tegurid on eksotoksiin CDT, endotoksiin ja kõrge invasiivne aktiivsus [2]. Teisi tegureid, mis soodustavad H. bilis'e võimalikku kaasamist tsirroosi tekkesse, ei ole veel uuritud, kuid nagu eespool mainitud, on sellistel patsientidel leitud H. bilis antigeenide antikehi [30].
Tuleb märkida, et andmeid maksatsirroosiga patsientide EHC-nakkuse tõestamise kohta ei saa pidada lõplikuks. Need uuringud viidi läbi väikeste patsientide rühmaga, kes kannatasid samaaegsete haiguste all. Mitmed uurijad viitavad sellele, et C-hepatiidi viirusega (HCV) nakatumise taustal võib Helicobacter'iga nakatumine olla kofaktorina kroonilise hepatiidi raskemate tulemuste kujunemisel. A. Ponzetto et al. (2000) näitas H. pylori antikehade esinemist 77% -l HCV-ga nakatunud maksatsirroosiga patsientidest, samas kui tervete inimeste seas leiti 59% uuritud patsientidest. Sarnased tulemused saadi R. Pellicano et al. (2000) S.J. Konturek et al. (2003) ja P. Stalke et al. (2005), kes tõid H. pylori'ga nakatunud viirusliku hepatiidiga patsientide seas üle suurema tulemuse tsirroosina võrreldes kontrollrühmadega. Seoses EHC rolliga V. Lonngren jt (2009), uurides HCV-ga nakatunud isikute antikehade esinemist pinna EGH-antigeenide seas, leiti, et 18% -l uuritud patsientidest oli H. pullorumi antikehad ja 8% patsientidest oli H. arved. Terved inimesed olid seronegatiivsed [26]. M. Rocha et al. (2005) näitas EHC DNA esinemist maksa biopsia proovides 68% HCV-ga nakatunud maksatsirroosiga patsientidest. Samal ajal tuvastati tsirroosiga patsientidel, kuid ilma HCV infektsioonita, ainult 4,2% patsientidest bakteriaalne DNA. Tervete indiviidide uuring näitas EHC DNA 3,5%. Kahjuks ei õnnestunud autoritel oma liike täpselt identifitseerida ning nad piirdusid nende määratlusega H. pullorum-tüüpi [38]. Võib eeldada, et toksilised metaboliidid ja EHC lipopolüsahhariidid ei kahjusta ainult hepatotsüüte, vaid stimuleerivad ja säilitavad kroonilist maksa põletikku.
Seega on siiani vähe teavet EHC tuvastamise kohta HCV-ga nakatunud patsientidel. Seetõttu on praegu enneaegne teha konkreetseid järeldusi HCV ja EHC nakkuse patogeensete toimete sünergia kohta maksa parenhüümile.
Primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom. 1994. aastal liigitati Rahvusvaheline Vähiuuringute Agentuur (IARC) H. pylori I klassi kantserogeeniks. Arvestades H. pylori kantserogeenseid omadusi, tehti ettepanek, et EHC võib osaleda ka pahaloomuliste haiguste patogeneesis. Praeguseks on juhtumikontrolli meetodil tehtud palju uuringuid, mis näitasid hepatiotsellulaarse kartsinoomi (HCC) patsientide maksa kudedes EHC DNA olemasolu. See haigus on suhteliselt levinud onkopatoloogia ja igal aastal registreeritakse maailmas 500 000–1 miljonit uut juhtumit. Üks peamisi etioloogilisi tegureid, mis mõjutavad selle arengut, tunnustab HCV-d, vähemal määral HCC tekkimise ohtu on isikud, kes on nakatunud B-hepatiidi viirusega. EHC-st, kelle DNA-d sellistel patsientidel kõige sagedamini tuvastatakse, tuvastatakse N. arve ja H. hepaticus. Samuti leiti bakterite geneetiline materjal maksast levinud käärsoolepõletiku metastaasides [35]. S. Verhoef et al. (2003) leidis, et kõhu koloniseerimine Helicobacter'iga on otseselt seotud hepatokartsinoomi arenguga, mis toimub kas sapiteede otsese koloniseerimise või maos leiduva elanikkonna poolt erituva toksiini kaudu. Kuid bakterite liikide liitumist ei ole kindlaks tehtud [42].
Hiljem püüti määrata H. pylori ja EHC etioloogilist tähtsust HCC väljatöötamisel, kasutades laia testide valikut (puhta kultuuri eraldamine, elektronmikroskoopia, PCR, DNA in situ hübridisatsioon, DNA sekveneerimine). Helicobacteri DNA tuvastati 60,7% patsientidest. H. pylori tuvastamine vacA ja cagA geenide juuresolekul näitas bakterite esinemist ainult 3 hepato-kartsinoomi korral. Samal ajal täheldati märkimisväärset domineerimist coccoid morphotypes [46].
Seni on EHC etioloogiline tähtsus HCC patogeneesis endiselt arutluse all erinevad autorid said väga vastuolulisi tulemusi [36]. Täpsemalt Y. Huang et al. (2004) kirjeldasid nende bakterite DNA tuvastamist HCC-ga patsientide maksa biopsia proovides, kui sellised puuduvad tervetest vabatahtlikest saadud proovides [19]. Teisest küljest leiti seos tsirroosiga patsientide EHC DNA leidude ja nende puudumise vahel HCC-ga patsientidel [38]. J. Yang et al. (2013) täheldati H. hepaticus antigeenide kõrgeid IgG tiitreid 50,0% uuritud patsientidest esmase HCC-ga. Samal ajal tuvastati nende olemasolu ainult 7,7% healoomuliste maksakasvajate ja 6,3% tervete indiviididega patsientidest. Üheksa proovi (36,0%) seropositiivsetelt patsientidelt saadud maksa kudede biopsiatest tuvastati H. hepaticus 16S rRNA geen. Samal ajal leiti CDT sünteesi kodeeriv cdtB geen neljast proovist, samas kui seda ei olnud võimalik tuvastada maksa ja tervete üksikisikute healoomuliste kasvajatega uuritud patsientide grupis [47].
Seoses EHC tähtsusega HCC arendamisel on tehtud mitmeid eeldusi. Nende roll on seotud mikroorganismide suutlikkusega säilitada krooniline põletik tsütokiini sekretsiooni indutseerimise kaudu, mis aitab kaasa hepatotsüütide edasisele kahjustamisele [28], teised läbi DNAse [13] toimivate bakteriaalsete tsütotoksiinide otsese mõju. Teisest küljest tõstatab mikroorganismi DNA tuvastamine EHC kultuuride isoleerimise puudumisel kahtlusi EHH nakkuse ja nende elujõulisuse tegeliku tähtsuse osas maksa parenhüümis [39].
Geneetilise materjali ja EHC-antigeenide kõrge esinemissagedus hepatokartsinoomides ei võimalda kõrvale jätta kahtlusi nende bakterite suure kaasamise tõenäosuse kohta hepatobiliaarsüsteemi pahaloomulise kasvuga seotud haiguste tekkeks, mis nõuab täiendavaid uuringuid.
Gallstone'i haigus. Arvatakse, et kolesterooli ja / või bilirubiini rikkumise tõttu tekib kivide moodustumine sapiteedel. Sellest ajast alates ei ole selgepiirilised koloidia lõppmehhanismid Tuuma moodustamisest kuni betoonide moodustumiseni kulub palju aega, mis muudab selle protsessi aja jooksul raskeks. Olemasolevate litogeneesi teooriate hulgas soovitatakse mikroorganismide osalemist kivide moodustamisel, mis põhinevad arvukatel andmetel sapi ja sapikivide mikroorganismide avastamise kohta [1]. On teada, et kolesterooliga sappimurd on olulisel kohal kivide moodustumisel, millega kaasneb ka sapi põletikulise sapiga evakueerimine. kolesterooli difusioon silelihasrakkude plasmamembraanis põhjustab kontraktiilsuse vähenemist [9]. Kolesterooli kristalliseerumist kontrollivad valgu promootorid ja inhibiitorid. Promootoriteks on sapis sisalduvad glükoproteiinid, fosfolipaas C, klasside A ja M immunoglobuliinid, transferriin jne. Aminopeptidaas Mm leitakse sapikivitõvega patsientide sapist. 130 kDa, vahendades kolesterooli kristalliseerumist [32].
Helikobakteri puhul näitas H. pylori puhul, et 90% tüvedest sünteesivad selle ensüümiga homoloogse CagA valgu [3]. Lisaks võib suurenenud litogenees stimuleerida põletikuliste tsütokiinide vabanemist ja mikroobide antigeenide akumulatsiooni, mis pärsivad hepatobiliaarsete geenide ekspressiooni, näiteks muc. H. pylori antikehadel, mis sisalduvad sapis ja suurendavad kolesterooli kristalliseerumist, on teatud väärtus [10]. Praeguseks on palju andmeid Helicobacteri perekonna erinevate liikmete valiku kohta hepatobiliaarsüsteemi erinevate patoloogiatega patsientide sapist, samuti kliiniliselt tervetest isikutest. Helikobakteri potentsiaalset tähtsust litogeneesis on uuritud mitmesugustes uuringutes. Kasutades erinevaid meetodeid (PCR, antikehade avastamine, mikroorganismide kultuuride isoleerimine) erinevates kliinilistes materjalides (veri, sapi, limaskesta sapipõis), mis on saadud sapikividehaigusega patsientidel, H. arved [28], H. pullorum [22] H. hepaticus [10] ja H. ganmani [7]. On tõestatud, et H. hepaticus'e nakatumine kolmekordistab kolestaatsia tõenäosust [50]. Samal ajal oli EHC DNA avastamise sagedus sapipõie biopsiaproovides üsna erinev: Tšiilis oli see 39% [15], samas kui Saksamaal ei ületanud see 2% [5]. Need vastuolud võivad olla seotud geograafiliste erinevuste, sotsiaal-hügieeniliste tingimuste ning sellest tulenevalt ka EHC erineva levikuga ning erinevate uurimismeetodite kasutamisega.
On ilmne, et mitmesuguste mikroorganismide, sealhulgas Helicobacter pylori püsimine sapis põhjustab kroonilise põletikulise vastuse, mis hõlmab baktereid kivi moodustumise protsessis [1; 8]. EHC osalemist sapikivitõve patogeneesis on näidanud ka andmed selle kohta, et nende bakteritega nakatamisel on suurenenud sapipõie epiteeli proliferatsioon, samas kui nakatumata epiteelis on proliferatsiooni tase palju madalam [23]. Teatud roll põletikulise protsessi säilitamisel on bakterite võime tungida hepatotsüütidesse.
Eriti huvipakkuvad on uuringud, mis simuleerivad kivi moodustumise protsessi in vitro koos võimaliku EHC osalemisega. Belzer C. jt (2006) pärast erinevate ureaso-positiivsete ja ureazo-negatiivsete Helicobacteri külvamist Ca 2+ agaril täheldati Ca2 + sadestumist H. pylori, H. hepaticus, H. bilis ja H. mustaelae juuresolekul, mis võivad viidata nende tähendusest kivide moodustamisel [4]. Koloniseerimise võimalust võivad mõjutada erinevad tegurid: individuaalsed erinevused sapphapete ja soolade kontsentratsioonis, spetsiifiliste pinna struktuuride olemasolu mikroorganismide adhesiooniks. Helikobakteri elujõulisust sapis kinnitab nende mikroorganismide edukas eraldamine maksast ja sapipõie koest [12]. Tõenäoliselt on peamine koloniseerimisviis tõusev - kaksteistsõrmiksoolest kuni sapi kanalini läbi Oddi sfinkteri, kuid on ka aruandeid helikobakteri vabastamise kohta verest baktereemia ajal, mis võimaldab hematogeense translokatsiooni võimalust [34].
Tuleb rõhutada, et EHC avastamine sapi, maksa ja sapi kanalis ja põies ei ole otsene tõend nende mikroorganismide kaasamisest sapikivide haiguse patogeneesis. Seetõttu ei ole praegusel hetkel põhjust anda Helicobacterile juhtivat rolli koolelitaasi arengus inimestel. Tuleb märkida, et sapi pH alandamine aitab kaasa erinevate mikroorganismide ellujäämisele. Võib eeldada, et sapipõie ja sapikivide haiguse korral tekkinud sapihappe suurenemine aitab kaasa mitmesuguste mikroorganismide kolonisatsioonile, mis viib sapiteede põletiku tekkimiseni või toetamiseni.
Maksa- ja sapiteede süsteemi autoimmuunhaigused. Nende patoloogiate tüüpilised ilmingud on primaarne skleroseeriv kolangiit (PSC) ja mitteinfektsioonilise primaarse sapi tsirroos. Nende krooniliste maksakahjustuste etioloogia jääb lõpuni ebaselgeks, kuid enamik autoritest määrab autoimmuunprotsessid nende arendamisel juhtivale rollile. Samalaadsetelt patsientidelt, kes kasutasid PCR-i, DNA hübridisatsiooni ja DNA järjestust, saadud maksa biopsia proovide uuringus tuvastati 20 perekonda Helicobacter kuulunud bakterit ja 9 olid positiivsed H. pylori DNA suhtes. Lisaks leidub Kupfferi rakkudes Helicobacteri olemasolu [44]. PSC I Nilsson jt (2003) patsiendid kinnitasid H. pullorumi (38%), H. arve (22%) ja H. hepaticus (25%) antigeenide (AT) antikehade olemasolu. Sarnased tulemused saadi autoimmuunse hepatiidiga patsientide perifeerse vere uuringus: 30% patsientidest leidis H. pullorum'i vastu antihüpertensiivseid antikehi, 22% H.-de ja 12% -ni H. hepaticus'e vastu. Samal ajal avastati sellistel patsientidel oluliselt suuremad leeliselise fosfataasi tasemed ja protrombiiniaja pikenemine. Üldbilirubiini tasemed olid sarnased tervetel isikutel. Lõpuks tuvastati H. bilis'e, H. hepaticuse ja H. pullorumi antikehad Eestis maksa- ja sapiteede krooniliste haigustega patsientide seerumi uuringus, mis näitab soole helikobakteri osalemist selliste kahjustuste patogeneesis [44]. Tuleb tunnistada, et kõigis sellistes uuringutes uuriti suhteliselt väikest valimit ja nende tulemusi ei saa pidada lõplikuks.
Haima haigused. Praegu on arutelu teema eeldus Helicobacteri perekonna bakterite võimalikust kaasamisest kõhunäärme haiguste arengusse. Sellisel juhul keskendutakse peamises arutelus nende onkogeense potentsiaali uurimisele pankrease vähi arengu kontekstis. Mitmetes uuringutes on sellistel patsientidel leitud kõrgeid hüpertensioonivastaseid H. pylori tiitreid [40]. EHC rolli osas ei suutnud R. Jenawski jt (2010) pankrease adenokartsinoomiga patsientidel avastada pankrease mahlas ja pankrease kudedes Helicobacter DNA-d [49]. Arvestades, et N.O. Nilsson et al. (2006) leidis mikroorganismide DNA-d 75% eksokriinsete biopsiaproovide proovidest ja 57% neuroendokriinsetest kasvajatest, samuti 60% proovidest, mis olid saadud multipleksse endokriinsete neoplaasia sündroomiga patsientidest [29]. Helicobacteri onkogeense potentsiaali realiseerimiseks on välja pakutud mitmeid mehhanisme, kuid kahjuks ei ole ükski neist molekulaarsel tasandil kinnitatud. Samal ajal ei tohiks eirata nende bakterite fundamentaalset võimet indutseerida erinevaid autoimmunopatoloogiaid, nagu on näidatud hepatobiliaarsüsteemi haigustes. Sellega seoses tehti ka eeldus Helicobacteri võimaliku rolli kohta autoimmuunse pankreatiidi patogeneesis, kuid seni ei ole sellele selgeid tõendeid [29].
Need andmed näitavad erinevate uurimisrühmade suurt huvi EHC rolli uurimisel inimese hepatobiliaarsete patoloogiate arengus ning lähitulevikus võime oodata uusi avastusi. Arvestades, et H. pylori etioloogilise tähtsuse uuringul oli mao ja kaksteistsõrmiksoole haiguste patogeneesil kaasaegse gastroenteroloogia arengul, võib H. pylori patogeenset potentsiaali uurides oodata midagi sarnast.
Helicobacteri nakkuse tagajärjed
Helicobacteri nakkuse tagajärjed
Mis põhjustab Heliobakterioosi: ohud ja riskid ravi puudumisel
Tänu telereklaamile, isegi imikutele, on tänapäeval olemas maohaavandit, gastriiti, düspepsiat ja erosiooni põhjustav Helicobacter pylori bakter. See on lihtsalt selleks, et tegeleda selle küürimisega müüjatega, kes pakuvad enamasti tõelisi antibiootikume, kuid kasutavad täiesti erineva toimega ravimeid. See on patogeeni puhul mitte ainult ebaselge, vaid ka ohtlik.
Tõepoolest, kui luuakse tingimused koloonia aktiivseks kasvuks, võib Helicobacteri bakter kiiresti põhjustada tõsist kahjustust mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestale. Kui heliobakterioosist tingitud muutused pikka aega ravimata jätavad, võivad nad põhjustada seedetraktis vähi arengut.
Mis on ohtlik Heliobakterioosile?
Lõhna hingamisel, mille põhjustel ja ravil enamik inimesi viitab hambaravi valdkonnale, võib olla täiesti erinev selgitus. Kui see ei kao hoolikalt suuhügieeniga ja teie hambaarst ei leia oma profiilis patoloogilisi tunnuseid, tasub pöörduda gastroenteroloogia valdkonna spetsialistide poole. Gastriit, mida ei ole õigeaegselt diagnoositud, võib teie elu kvaliteeti aja jooksul halvendada. Ja kõhuvalu pika pausiga söögi vahel muutub lõpuks tõeliseks piinamiseks, mis peab kestma kaua.
Bakteriaalsete patogeenide põhjustatud nakkuslik gastriit erineb vähe stressi põhjustatud sarnasest haigusest või muudest teguritest, mis võivad kahjustada seedetrakti seisundit. Seega on võimalik kindlaks teha mao probleemi tekkimise tõelised põhjused, kasutades ainult täpsemaid diagnostilisi meetodeid. Näiteks - vereanalüüsi või hingetesti, mis võib anda täpsemat teavet ebameeldivate sümptomite allikate kohta.
Kas te ei soovi aega arstidele reisides veeta? Olge valmis, et üks päev päevas saabub, kui enamik teie sõpru ja tuttavaid väldib sinuga suhtlemist. Heliobakterioosiga tekkinud suu ebameeldiv lõhn muudab lihtsalt meeldiva suhtlemise võimatuks. Lisa see puhitus, röhitsus, kõrvetised pärast iga sööki, kõhupuhitus, iiveldus ja isegi oksendamine ja samal ajal ka tooli häired. Aktiivse elu kohta ühiskonnas ei saa enam sarnase sümptomite omanikku enam öelda. Rääkimata võimetusest oma ametialaseid kohustusi täita - kui töötate teenindussektoris või arendate aktiivselt oma äri.
Miks peaksite ravi alustama niipea kui võimalik?
Helicobacter pylori on bakter, mis võib püsida kõrge happesusega tingimustes, tekitades erilisi ensüüme, mis aeglustavad seedeprotsessi ja neutraliseerivad agressiivset maomahla. Samal ajal kahjustavate külaliste poolt mugavate elutingimuste loomisega kahjustab pahatahtlik külaline mao limaskesta ja põhjustab ärritust, mis koos madala PH tasemega võib põhjustada erosioone, haavandeid ja tekitada mao- ja soolevähki. Kuid kõiki neid tagajärgi saab vältida, kui ravi alustatakse õigeaegselt.
Need, kes ei ole valmis ootama, kuni agressiivne bakteriaalne taimestik süstivad oma tellimusi maos, peaksid pöörama tähelepanu kursusele "Helicobacter. Thai care". See ravimite kompleks, kaasa arvatud kaks efektiivset antibiootikumi, annab keha süsteemidele õrna mõju, hävitades haiguse põhjuse ja mitte varjata selle sümptomeid.
Nii " Helicobacter. Tai hooldus „Selgus, et palju efektiivsem kui enamik ravimeid, mida reklaam apteegis ostab. Pooleteise kuu ravikuur võimaldab ravi õrnalt ja õrnalt, tagades happesuse normaliseerumise ja vabastades patsiendid sellistest ebameeldivatest sümptomitest nagu halb hingeõhk, seedehäired, kõrvetised või iiveldus. Te peate lihtsalt valima: kannatavad jätkuvalt valusate tunnete pärast, mis on seotud heliobakterioosi sobiva ravi puudumisega, või vabaneda nendest üks kord ja kõik.
Kui ohtlik on Helicobacter ja kuidas seda diagnoosida?
Helicobacter'i bakter on üks inimkehale kõige ebameeldivamaid. See väike spiraalne külaline toimib nagu tõeline "saboteur", tungides mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestale ja asudes seal mugavalt, hävitades järk-järgult loodusliku kaitse ja avades soolhappe ligipääsu silelihaste seintele. Heliobakterioosi kaugelearenenud juhtude ravi ja see on kõigi bakteriga nakatumise juhtude nimetus, võib võtta kaua aega.
Kuid peamine asi on see, et kudede hävitamine võib järk-järgult katta mitte ainult mao pylorilist osa, vaid ka teisi alasid. Ja selle lihase võime sõlmida järk-järgult atrofiad, suurendades samal ajal maomahla tootmise intensiivsust. Aja jooksul võib see kõik põhjustada väga tõsiseid tagajärgi tervisele. Seetõttu ei saa olemasolevaid sümptomeid mingil juhul ignoreerida. Lõppude lõpuks, helikobakteri vastase võitluse alustamine õigeaegselt, säästad end tulevikus komplikatsioonide massist.
Mis võib haiguse kulgu raskendada?
Tundub, et täna on sõna otseses mõttes iga apteek valmis pakkuma mistahes haiguse eest sadu õiguskaitsevahendeid. Aga selle mikroorganismi poolt põhjustatud gastriidi ja haavandite vastu võitlemisel umbes 80% juhtudest ei ole enamik apteekrite pakutavaid ravimeid efektiivne. Parimal juhul tunnete ajutist vabastust ümbritsevate suspensioonide või keskkonna happesuse regulaatorite kasutamisest, kuid probleem jääb püsima ja võib viia haiguse keerulise kulgeni, tehes selliseid tegureid nagu:
geneetiline eelsoodumus (täheldatud 30-40% patsientidest);
nõrgenenud immuunsus;
I veregrupp (tõestas, et 35% juhtudest suurendab haiguse keerulist kulgu);
meessugu (80% maohaavandiga patsientidest on mehed);
suitsetamine ja mao limaskesta ärritavaid aineid (kofeiin, alkohol).
Mitte-tervendav erosioon ja haavandid, valus "lusika alla", mida süvendavad söögikordade vahelejätmine, seedehäired: kõrvetised ja röhitsus kuni oksendamine. Terav ja ebameeldiv ammoniaagi lõhn suust. Mao epiteelirakkude asendamine soolestikuga ja selle tulemusena vähktõve tekkeriski järsk suurenemine. Kõik see on ohtlik, sest seda on aastaid tähelepanuta jäetud. Veelgi enam, isegi arstid ei hooli patsiendi saatmisest Helicobacteri analüüsile, isegi kui selleks on kõik põhjused.
Kas on mingi ime, et pärast paari aasta möödumist bakteri aktiivsest elust (mis muide võib olla hooajaline) muutub haigus raskemaks. Heliobakterioosi sümptomite seas ilmnevad sellised hetked nagu mitte-esteetiliste nahalööbe teke, atoopilise dermatiidi teke, suurenenud meteorism, südamehaiguste ja veresoonkonna haiguste teke.
Millal on aeg diagnoosida?
Helicobacteri testid on üks lihtsamaid ja kiiremaid viise diagnoosimiseks. Patsiendi verd või väljaheiteid pole vaja veeta, et teha keerulisi uuringuid. Spetsiaalne seade - tester, mõõdab lihtsalt väljahingatavate gaaside ammoniaagisisalduse näitajaid. Teatud kontsentratsiooni ületamisel diagnoositakse Helicobacter pylori esinemine. Kahtluse korral väärib vereanalüüsi tegemine või selle täiendamine. Fakt on see, et puhkeolekus ei pahanda bakter selle kandjat liiga palju ja võib aastaid läbi viia sabotaažitööd, oodates immuunsuse vähenemist.
Selliste diagnostikavalikute hulgas on kõige informatiivsem ja täpsem Helicobacteri test, mida nimetatakse 13C-ks. Oluline on tagada, et enne soole tühjendamist välistaks menüüst toidud, mis põhjustavad suurenenud gaasi moodustumist, ja viimane vedelik (vesi, tee) alles hiljemalt tund aega enne testimist. Ainult sel viisil on tulemused kõige usaldusväärsemad.
Kui teil on juba diagnoositud Heliobakterioos, aitab see probleem aidata. Helicobacter. Tai hooldus "- kompleksne ravim, mis koosneb kahest antibiootikumide rühmast, mis hävitab bakterid lühikese aja jooksul.
Ravida või mitte ravida
Kinnitage diagnoos hingamisteede testi, vereanalüüsi, väljaheite, maosisu abil, et Helicobacter pylori bakterid oleksid kehas olemas. Aga kui kahtlused kinnitati ja helikobakterioos ilmnes huvitavas kohas? Loomulikult on vaja läbi viia ravi, mis vähendab Helicobacter Pylori kahjulikku mõju lootele. Kuid enamik ravimeid on raseduse ajal keelatud. Mida sel juhul teha, mitte kohelda? Arst määrab arst veel.
Tulevased emad valivad ravimeid, mis ei kahjusta lootele ja ei ole tulevase ema jaoks liiga mürgised. Väikseim ohtlik rasedale naisele loetakse ravimeid helikobakteri pylori raviks kursusest "Tai hooldus. Helicobacter ", mida saab osta ja tellida meie online-apteegis soodsa hinnaga. Meie õiguskaitsevahendid leevendavad helikobakterioosi tagajärgi, näiteks haavandite abil ravimite O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine abil. Need, kes seisavad silmitsi Helicobacter pylori'ga, on teadlikud halva hingeõhu probleemist, mille põhjuseks on Helicobacteri bakteri poolt toksiinide vabanemine inimese seedetraktis. Selles kursuses on tööriistad, mis selle probleemi täielikult lahendavad. Nende hulgas on Domp-M, mis kõrvaldab hingeõhk ja muud probleemid. Võta ühendust meie ametliku veebisaidiga, siin olete teretulnud!
16. Helikobakteri tagajärjed
Isegi enne Helicobacter Pylori avastamist leidsid teadlased seost seedetrakti haiguste ja vaskulaarsete probleemide vahel (näiteks ateroskleroos ja Raynaud 'tõbi). Samuti selgus, et peaaegu kõik surnud inimesed, kelle surma põhjustas müokardiinfarkt, kannatasid kas maohaavand või gastriit. Sama statistika Raynaudi haiguse all kannatanud isikute kohta.
Kui see kahjur on kehasse asunud
Helicobacter pylori on maos elav mikroskoopiline organism. Ta toob palju kahju. Helicobacter pylori all kannatavad inimesed kaebavad:
kõhuvalu;
kõhupuhitus;
hinge lõhn;
röhitsus;
kõrvetised;
väljaheide.
See mikroskoopiline bakter ei ole kaugeltki kahjutu: see võib põhjustada mitte ainult gastriiti, duodeniiti, vaid ka peptilist haavandit, pankreatiiti, hepatiiti, koletsüstiiti ja isegi vähki.
Helicobacter pylori suhe tõsiste vaskulaarsete patoloogiatega
Paljud uuringud on kinnitanud tõsiste vaskulaarsete haiguste ja Helicolbacter Pylori esinemise suhet inimestel. Fakt on see, et jäätmed võivad levida keha kaudu verd, mürgistades seda. Helikobakteri poolt käivitatavate vaskulaarsete haiguste hulgas nimetatakse:
südamepuudulikkuse või müokardiinfarkti tõttu komplitseeritud südame isheemiatõve aterosklerootilised haigused, kaasa arvatud pärgarterite haigus, eriti angiin;
Raynaudi haigus;
pea peaaju veresoonte ateroskleroos, mida põhjustavad insultid, seniilne dementsus;
migreenihood.
Helicobacter pylori ja autoimmuunne agressioon
Helikobakterioos võib põhjustada verehaigusi nagu purpura, trombotsütopeeniline, rauapuuduse aneemia. Sellise patoloogiaga patsientidel esineb atoopilise dermatiidi juhtumeid. Samuti võib täheldada akne (roosa) ja kiilaspäisust.
Helicobacter pylori ennetamine ja kontroll
Helicobacter pylori nimetatakse ka määrdunud käte haiguseks. Selle kahjuliku bakteri kehasse sisenemise vältimiseks on vaja järgida tavapäraseid hügieenieeskirju: peske käed, ära sööge kiirtoitu ja pirukaid ostetud tänaval, peske köögivilju ja puuvilju enne söömist.
On täheldatud, et Helicobacter Pylori bakteri kandjad on suur osa maa täiskasvanud elanikkonnast, kuid mitte kõik kannatavad helikobakterioosi all. Mis on põhjus? Ilmselt hakkab see mikroorganism intensiivselt paljunema ainult siis, kui esineb erilisi tegureid, näiteks immuunsuse nõrgenemine, psühho-emotsionaalne stress, alkoholi ja tubaka kuritarvitamine.
Eksponeerige diagnoos pärast tõsist uurimist, milleks on kasutada hingetesti, Helicobacter Pylori, FGDS teste.
Selle haiguse raviks ei ole kerge, kuid kui teil on kannatust, on edu tagatud. Helicobacter pylori raviks soovitame kursust „Thai Care. Helicobacter. Siin valiti kõik vajalikud ettevalmistused, et vabaneda Helicobacter Pylori bakterist ja sellistest ebameeldivatest satelliitidest kui halb hingeõhk, epigastriavalu. On teada, et inimene võib ennast halvasti tunda, soolestikus on suurenenud kõhupuhitus, düspeptilised sümptomid. Kõigi nende probleemidega saab kursus võimalikult hästi toime.
Halva hingeõhu ja teiste gastriidi sümptomite raviks kasutage seda seeria Domp-M. Antibakteriaalsetest ravimitest pakume Ciproxin-500. O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine kasutatakse haavandite paranemiseks. Narkootikume saab osta meie apteegis, kus kõik on väga lihtne tellida mugavas kataloogis. Tervis teile!
17. Helikobakterioos lastel
Helicobacter pylori on mao pyloric osast leitud mikroskoopiline bakter. See avastati suhteliselt hiljuti ja seostati hulk soole, mao ja teiste tervisehäirete teket kehas isegi hiljem. Mõtle lihtsalt: halb hingeõhk, gastriit, pankreatiit, koletsüstiit, vaskulaarne patoloogia, peptiline haavand, nahahaigused - kõik see põhjustab selle näiliselt väikese ja täiesti kahjutu mikroorganismi. Aga see tundub ainult väliselt: kui kopsuvastaste haiguste põhjustatud patoloogilisi seisundeid ei ravita, võib komplikatsioone saada veelgi kohutavamaks, kaasa arvatud haavandiline verejooks, vähk, müokardiinfarkt.
Kopsupõletiku kliinilised ilmingud lastel
Järjekindel statistika ütleb, et see kahjulik mikroorganism ei säästa isegi lapsi, mille nakatumine ulatub seitsekümmend protsenti. Ja kalduvust esinemissageduse vähendamiseks ei prognoosita. Kõige tõenäolisemalt kasvab nakatunud inimeste arv ainult.
Helikobakterioosi käigus lastel on oma omadused. Nende sümptomid on hägemad. Infektsioonide naha ilmingute arv on suurem, sagedamini esinevad düspeptilised häired.
Kui lapsel on: t
tõsine valu epigastriumis pärast sööki, mis mõnikord ilmneb tühja kõhuga ja ei kao kaks nädalat, mille põhjused ei ole selgitatud;
gastriit, mida on raske ravida;
halb hingeõhk;
kõhupuhitus, kõrvetised, oksendamine ja iiveldus.
Otsene viide lapse pediaatrilise gastroenteroloogi toomiseks on vanemate, eriti ema, loodud helikobakterioos. Samuti on soovitatav uurida, kas Helicobacter pylori on lastel peres, kes on tuvastanud nii healoomulisi kui ka pahaloomulisi seedetrakti kasvajaid.
Diagnostika
Helicobacter pylori diagnoosi selgitamiseks või ümberlükkamiseks viiakse laps läbi samad testid kui täiskasvanutel: hingamisteed, uuritud väljaheite massid, vere, kui võimalik, teostatakse endoskoopiat, tehakse bakterioloogiline uuring maosisu ja mao koe biopsia kohta Helicobater Pilori juuresolekul.
Ravi
Kui laps on diagnoositud helikobakterioosiga, määrab arst vajaliku ravi, mis, nagu täiskasvanutel, toimub spetsiaalse skeemi alusel. Helicobacteri ravirežiim on esitatud kursusel, mis on kättesaadav meie kodulehekülje mugavas kataloogis „Thai Care. Helicobacter, kus ravimid on kõige vähem toksilised, allergilised, isegi lapsele sobivad.
Gastriidi korral on soovitatav Domp-M, mis aitab patsiendil haigestuda, sageli oksendades, on mao või soolte hingamishäired või muud põletiku sümptomid. Antibakteriaalsetest ravimitest pakume Ciproxin-500. O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine kasutatakse haavandite paranemiseks. Saate tellida kõik vajalikud ravimid meie ametlikul veebilehel. Osta kõige kasumlikumad lahtised ravimid. Meie online-apteegi hinnad üllatavad ja rõõmustavad teid.
18. Erossiivne gastriit ja helikobakterioos
Sageli tulevad inimesed arsti juurde, kus on klassikaline halb hingeõhk, epigastraalne valu, isegi ilma kahtluseta, et nende kehasse on sattunud ebatavaline nakkus, mida põhjustab patogeensest mikroobist Helicobacter pylori. See mikroorganism avastati juba eelmise sajandi kaheksakümnendatel aastatel, kuid seda kinnitasid faktid alles 2005. aastal.
Mugava koha elanik maos
Bakter Helicobacter pylori asub mao pylorises osas. Statistika kohaselt on enamik kogu planeedi elanikkonnast nakatunud selle mikroorganismiga. Erilistel asjaoludel (stress, ülekoormus, halb toitumine, keha immuunjõudude nõrgenemine) aktiveerub, hakkab paljunema ja intensiivselt jagunema, mis viib erinevate tervisehäirete tekkeni.
Kuidas infektsioon esineb?
Helicobacter pylori saab nakatada otseselt haigelt inimeselt suudeldes, kasutades oma isiklikke esemeid, samuti tänaval suupistamise ajal, omandades teadmata sanitaartingimustes valmistatud patti või kasutades lähimasse kauplusesse mittesteriilset meditsiiniseadet.
Erosioon esineb pärast seda, kui mao limaskesta läbinud Helicobacter pylori on jätnud põletikulise vigastuse, rakkudes on tekkinud defekt, kuid lihaskiht on puutumata. Haavandi erosioon on erinev, sest see võib paraneda ilma armistumiseta.
Kliinilised ilmingud
Helikobakterioosiga erosioon avaldub valu pärast söömist. Mõnikord tekivad valulikud sümptomid tühja kõhuga. Nad suudavad varahommikul inimene sooja piima joomiseks või leiva söömiseks, pärast mida valu kaob. Sageli esineb kõrvetised, röhitsev õhk, iiveldus, hingeõhk. Erosiooni verejooksu korral ilmneb see sümptomitest:
tarry väljaheide;
kohvi või värske vere oksendamine;
hemoglobiin väheneb, tekib aneemia;
jaotus
Erosioonide veritsust iseloomustab kiire lõpp, väike verekaotus. Erosioon paraneb ilma armide ja märgideta.
Diagnostika
Luua diagnoos pärast gastroduodenoskoopiat, mille käigus võetakse uurimiseks biopsia materjal. Samuti uurige väljaheitega varjatud verd ja Helicobacteri esinemist selles. Oluline hingamisteede test ja vereanalüüs selle mikroorganismi olemasolu kohta.
Ravi
Lisaks erosiooni sümptomaatilisele ravile viiakse läbi antihelobakteriaalne ravi, mis seisneb antibakteriaalsete ainete kasutamises. Ravi viiakse läbi kursustel.
Antimikroobse ravi korral on soovitatav kasutada antibiootikumi Ciproxin-500. Düspeptiliste sümptomite, halva hingeõhu, oksendamise ja kõhu raskuse kontrolli saab teha ravimi Domp-M abil. O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine ravib suurepäraselt erosioone ja isegi haavandeid. Neid ja teisi ravimeetodeid Helicobacter pylori raviks võib leida meie online-kauplusest kursusel „Thai Care. Helicobacter. Seda saab tellida ja osta meie Interneti-apteegi ametlikul kodulehel mõistliku hinnaga. Ravimi võtmine tuleb võtta tõsiselt, kuna ravi katkestamine põhjustab bakterite veelgi aktiivsemat levikut.
19. Helikobakterioosi toitumine
Helicobacter pyloriosis on haigus, mille põhjustab bakter Helicobacter pylori, kelle lemmikpaik on mao pyloric piirkond. Viisteist aastat tagasi teadsid vähesed isegi selle salakaval mikroorganismi olemasolu. Oli raske uskuda, et vähemalt mõni mikroorganism võib püsida agressiivses maokeskkonnas. Aga ta elas seal, ei pööranud tähelepanu ühegi teooriale ega avaldanud oma kahjulikku mõju mitte ainult seedetraktile, vaid ka nakatunud inimese tervele organismile.
Kust see pärineb, kuidas see kehasse siseneb, haiguse tunnused
Selle mikroorganismiga võite nakatuda juba nakatunud inimeselt (sülje kaudu), esemeid, mida ta kogemata tänaval söögi ajal sattus, meditsiiniliste protseduuride ajal (hambaarstil või endoskoopia ajal) valesti töödeldud vahendite abil.
Petturlik mikroob viiakse maosse ja settib selle seinale. Sinna jõudmiseks kahjustab see limaskesta. Mõne aja pärast tekib selles kohas põletik või haavand. Kahjuliku bakteri poolt eraldunud toksiinide all kannatavad mitte ainult sooled ja mao, vaid ka laevad, juuksed, nahk ja isegi liigesed.
Helicobacteriga nakatunud isik on mures:
kõhuvalu pärast söömist ja tühja kõhuga;
ebameeldiv lõhn suust;
kõhupuhitus, täiskõhutunne ja raskus;
düspepsia;
röhitsus, kõrvetised.
Kuidas sellega toime tulla, eriti võimu
Helikobakteri ravi ei ole kerge ja pikk. Aga kui te alustate seda õigeaegselt ja järgite kõiki arsti nõudeid, on tagatud täielik ravi.
Helikobakterioz'i raviks on parem osta kursust "Tai hooldus. Helicobacter ", mis on esitatud meie online-apteegis. See sobib kõige keerulisemaks raviks, ei põhjusta kõrvaltoimeid ega allergilisi reaktsioone. Domp-M aitab vabaneda halbast hingest, valu, iiveldusest, ebamugavustunnet maos. On teada, et antibiootikumita bakteriaalne infektsioon ei saa paraneda. Helikobakterioosi raviks kõige sobivam antimikroobne aine on Ciproxin-500. O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine ravib suurepäraselt haavandeid. Kõiki online-apteegis sisalduvaid ravimeid saate tellida ettevõtte veebilehel.
Tuleb meeles pidada, et inimene peaks oma elustiili täielikult läbi vaatama. On vaja loobuda halbadest harjumustest, suupisteid minna, kaotada une puudumine, olla rohkem värskes õhus.
Üks tervisliku terviseseisundi ja kiire taastumise teguritest on toitumine. Kuna ükskõik milline põletikuline protsess maos vajab säästvat toitu, mis ei ärrita limaskesta. Selle põhjal peate järgima järgmisi reegleid:
vältida vürtsikas, hapu, liiga soolane, suitsutatud ja marineeritud;
väljamõeldud leib, valge värske leib ei ole lubatud;
happelised puuviljad on samuti parem välja jätta (värsked kirsid, hapu õunad ja ploomid);
toit tuleb närida hästi ja aeglaselt;
Oluline on järgida õiget veerežiimi (juua 2 liitrit vett päevas);
süüa sageli, väikestes portsjonites;
ägenemise ajal - range dieet umbes kuu aega;
toit peaks olema soe;
kõigil roogadel peaks olema püree konsistents.
Kehtib Helicobacter pylori roogade ja toodetega:
keedetud munad;
keedetud vasikaliha, tailiha;
kuivatatud puuviljade kompott;
jahvatatud supid;
kartulipuder ja õunakast;
kergelt kuivatatud, täisjahust valmistatud valge leib;
jogurt;
keedetud kala;
hautatud kapsas ja muud köögiviljad.
Sellise toitumise järgides saate kiiresti parandada oma tervist, vabaneda valu ja raskusest maos. Selline toidusüsteem mitte ainult ei aita teil paremini tunda helikobakterioosi ravi ajal, vaid ka leevendada kaalulangust, kui see oli. Hoolitse enda ja oma tervise eest!
20. Kas on võimalik taastada helikobakterioosse folk õiguskaitsevahendeid
Varjatud, isegi hirmutav hingeõhk, valulikkus epigastriumis, raskus pärast söömist, kõrvetised, iiveldus ja sagedane röhitsus kõige sobimatumal ajal - see ei ole kogu nimekiri kaebustest, mis olid alati seotud seedetrakti tervisehäiretega. Praeguseks on esimene asi, mida arst selliste patsientide kaebustega teeb, saata talle helikobakterioosi uurimine.
Kust helikobakterioos on pärit
Infektsiooni allikaks on inimene, kelle kehas on paha bakter Helicobacter Pylori juba asunud. Pikka aega arvati, et ükski mikroorganism ei suuda maos püsida. Aga selgus, et see oli veel võimalik. Lisaks eksisteerivad bakterid ideaalselt ja võivad inimestele tuua palju probleeme.
Kisside, toidu ja isegi normaalse suhtlemise ajal võib inimene selle mikroorganismiga teise nakatada. Haige infektsioon võib olla ühistranspordis, meditsiinilistel protseduuridel, patsiendi isiklike asjade kasutamisel, pesemata köögiviljade ja puuviljade söömisel.
Infektsioon on ohtlik, sest see põhjustab erinevaid tervisehäireid, mis ravimata jätmise korral võivad põhjustada kõige ettearvamatuid tagajärgi. Helicobacter Pylori põhjustab:
gastriit;
kaksteistsõrmiksoole ja mao erosioonid ja haavandid;
onkoloogilised protsessid;
veresoonte patoloogia;
dermatoloogiline patoloogia;
juuste väljalangemine.
Kas ravi on vastuvõetav ainult folklooride abil?
Kui infektsioon siseneb kehasse, eriti bakteriaalsesse infektsiooni, ei ole mingit lootust ilma taastumise vajaliku ravita. Nimetage antibakteriaalsed ravimid, antatsiidid, spetsiaalne helikobakterivastane ravi. Ravi jaoks on soovitatav tellida ja osta kogu kursus “Tai hooldus. Helicobacter. Haavandilise patoloogia paranemiseks on selliseid ravimeid nagu O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine. Suitsetamisest tingitud lõhna probleem, selle bakteri toksiinide põhjus, tekitab sageli helikobakterioosiga patsiente. See muudab inimese piinlikuks ja väldib suhtlemist. See probleem on täielikult lahendatud Domp-M, mis lisaks aitab oksendamist, iiveldust, mao liikuvust. Ravi viiakse läbi vastavalt eriskeemile, millel on mitu katkestustega kursust. Aga kui teil on kannatlikkust ja järgite kõiki arsti juhiseid, võite loota täielikku taastumist.
Paljud on narkootikume juba ammu pettunud. Lõppude lõpuks ei ole kõrvaltoimeid sisaldavaid ravimeid olemas. Paljud inimesed on rohkem valmis ravima rahvahooldusvahendeid. Tõepoolest, ravimtaimed on tõelise allika igasuguste kasulike ainete allikaks, nad ei allu keemilisele töötlemisele, seega on neil vähem kõrvaltoimeid ja vastunäidustusi, kuid need on endiselt olemas. Seetõttu ei ole soovitatav nende kasutamine ilma arstiga nõu pidamata. Veelgi enam, ükski taim ei saa asendada mikroobivastaseid toimeaineid. Seetõttu ei ole võimalik ravida helikobakterioosi ainult fütoterapeutiliste ravimite abil, kuid need võivad olla suurepärased ravimiravi täiendused.
Folk õiguskaitsevahendid raviks helikobakterioosi
Suurenenud sekretsiooniga on soovitatav lina seemne, mida keedetakse 5 minutit, seejärel kuivatatakse. Rakendage enne sööki 20 mg.
Suurenenud sekretsiooni tulemusena on kartulimahl, mida nad jooma enne sööki sada grammi. Taimsed decoctions on positiivne mõju põletikulistele ja ärritunud limaskestadele. Selleks võtke võrdsetes osades raudrohi, kummel, vereurmarohi ja hüperkoop. Vala keeva veega liitri kohta 4 spl. lusikad, keedetud veevannis kakskümmend minutit, lase sel umbes kuus tundi keeta, äravool, võtta toitu enne sööki 100 grammi.
Vähendatud sekretoorset funktsiooni kasutades on värskelt pressitud kapsamahl kasulik, millel on suurepärane haavade paranemise efekt. Võtke see peaks olema sada ml kuuskümmend minutit enne sööki. Kasulik psüüliumimahl. Võta see kolmkümmend minutit enne sööki, üks magustoit lusikas.
Antimikroobne toime on tuntud oma 10% propolise tinktuuri poolest. Soovitatav on võtta kümme tilka 200 milliliitri vee kohta.
Helikobakterioos on tõsine patoloogia koos kohutavate tüsistustega, mille ravi on pikk. Seda tehakse pideva kontrolli all Helicobacter pylori testide jaoks, mistõttu on väga ebasoovitav, kui seda haigust kahtlustatakse.
