Raud diabeedis

Pankreas on kompleksne organ, mis vastutab seedetrakti ja endokriinsete funktsioonide eest.

See toodab maomahla ja teatud hormone, ilma milleta ei ole ainevahetuse loomulik voog võimalik.

Mistahes funktsiooni häire tekitab ohtlikke patoloogilisi protsesse. Kõige sagedamini diagnoositakse pankreatiiti ja diabeeti.

Diabeedi ajal on haigestunud organi ravi üsna raske, sest paranemine selles olukorras on ebaoluline.

Protsesside taastamiseks ja haiguse tekitamiseks ei tekkinud negatiivseid tagajärgi, see ravi säilib kogu elu jooksul.

Suhkurtõbi tekib insuliini absoluutse või suhtelise puudulikkuse tulemusena, mida toodavad Langerhani pankrease saarekeste beetarakud.

Patoloogilise protsessi kahte sorti. Igaühele on iseloomulik selle moodustumisomadused.

Tüüp 1

Sellel on autoimmuunne päritolu. Haigus tekib beetarakkude suhtes immuunsuse taluvuse vähenemise tõttu.

Immuunsüsteem hakkab Langerhani saari rünnama ja provotseerib nende hävitamist. Insuliinisisalduse vähenemise tõttu vereringes ei ole kuded võimelised absorbeerima süsivesikuid sisaldavat glükoosi.

Kuna glükoos ei satu kudedesse, koguneb see veres. Patoloogiline protsess kaasneb sageli teiste autoimmuunhaigustega.

2. tüüp

2. tüüpi suhkurtõbi tekib, vähendades rakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Madala tundlikkuse tõttu hormoonile ei imendu kuded vajalikku kogust glükoosi.

Näljahäda kõrvaldamiseks suurendab kõhunääre hormonaalset aktiivsust. Raua intensiivse toimimise tõttu muutub see õhemaks ja aja jooksul kaotab sekretoorse võime.

Patoloogilise protsessi hilisemas staadiumis ei tekita keha vajalikku insuliinikogust.

Põhjused

Pankreatiiti peetakse põletikuliseks protsessiks, mille tagajärjel kaotab kahjustatud organ võime vabastada kaksteistsõrmiksooles ensüüme, tekib keha stagnatsioon ja algab “enesesisaldus”.

Gallstone'i haigus, mürgistus, vigastused, kõhunäärme seene kahjustus, viirus võib tekitada põletikulist reaktsiooni.

Praktikas täheldatakse alkohoolsete jookide kuritarvitamist pooltel ägedaid haigusi.

Sageli segatakse pankreatiidi rünnakut tavalise mürgistuse või kollatõbi vastu: on gag-refleks, temperatuurinäitajate suurenemine, fekaalimassid muutuvad heledaks ja uriin tumeneb.

Haigust on võimalik eristada teistest patoloogiatest: kõigil juhtudel ilmuvad kõhu ülaosas intensiivsed valulikud tunded, mis kiirgavad vasakule küljele, kuid tavaliselt näitab patsient kontsentratsiooni kohta.

Suhkurtõbi on patoloogiline protsess, mis on põhjustatud endokriinsetest häiretest. Pankreas on keerulise struktuuriga, ainult 2% kogu pindalast on reserveeritud Langerhani saarele.

Otseselt sellised rakud toodavad vajalikke hormone. Sellistes saarekestes olevate beeta-rakkude hävitamine põhjustab insuliini puudust.

See hormoon vastutab glükoosi konversiooni eest. Selle ülemäärane kogus toob kaasa ohtlikud hüpoglükeemilised seisundid, suhkru sisalduse suurenemise vereringes.

Rakulise kahjustuse provotseerivaks teguriks on geneetilise iseloomuga patoloogilised protsessid, autoimmuunhaigused, eksokriinse elundi patoloogiad.

Pankreas ja suhkurtõbi on seotud, sest see toodab otseselt insuliini. Krooniline või äge põletikuline protsess hävitab beeta rakke ja viib selle puudumiseni.

Sümptomid

Selle haiguse korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• Püsiva ja intensiivse valu tunded on koondunud hüpokondriumi paremale või vasakule küljele. Tugeva ebamugavusega, kui abi ei antud õigeaegselt, võib tekkida šoki seisund.
• Temperatuuri ja rõhu muutus suureneb (suureneb või väheneb). Järsku põletikulise protsessiga halveneb patsiendi seisund, temperatuur tõuseb ja BP muutub.
• Nahale kandmine.
• Iiveldus, suukuivuse tunne.
• Kõhunäärme põletik on seotud sapi reflektiga. Sellise diagnoosiga patsient ei ole soovitatav toiduaineid haiguse esimestel päevadel tarbida.
• Pankrease diabeediga kaasneb kõhulahtisus või kõhukinnisus.
• Hingamishäire, intensiivne higistamine, mis tuleneb elektrolüütide kadumisest pärast gag-refleksi.
• Lisaks patsiendi valule on ärevus häiritud seedetrakti võimetuse tõttu rünnaku ajal kokku leppida.
• Põletikuline kõhunäärme määrab naha sinine värvus või nimmepiirkonnas.

Diagnostika

Kõrge kõhunäärme kahjustava diabeetilise patogeneesi õigeaegne avastamine, korrektne diagnoosimine suurendab efektiivse ravi võimalusi.

Kõige tõhusamad on keerulised meetodid ja diagnostikatehnoloogia:

• Suhkru sisalduse pidev vereanalüüs. Võimaldab kohe määrata vereringes suhkru näitajad. Apteegipunktid müüvad kompaktseid mõõteseadmeid. Kui andmed kuni 8 mmol 1 l kohta on tavaline näitaja, on arstiga konsulteerimiseks vaja üle 12.
• Ultraheli. Echogeensus näitab ohtlikke modifikatsioone, tiheda näärme struktuuri deformatsiooni.
• Kõlab. Sondi neelamine kontrollib mao saladust. See protseduur on vajalik diagnoosi ümberlükkamise kinnitamiseks. Avastab tasakaalustamatust, mis tekib mao ja kõhunäärme keemilises koostises.
• Röntgen Tänu manipuleerimisele näeb spetsialist kogu seedetrakti: suspensiooniga täidetud patogeensed piirkonnad on tumedamad, tavalised jäävad heledaks.

Ravi

Ravi põhineb mitmesuguste hormonaalsete ravimite ja ensüümide kasutamisel.

Kuid diabeedi avastamisel on esitatud ravis oluline roll dieedi abil.

Selleks on vaja loobuda igasugustest keelatud toitudest, mis võivad halvendada patsiendi heaolu, mille tagajärjel kõhunääre kannatab.

Ravimiteraapia

Enamik patsiente ei tea, kuidas taastada kõhunääre ja kas on võimalik patoloogiline protsess täielikult kõrvaldada.

Kuna ravi on äärmiselt raske, ei ole ilma ravimiteta võimalik seda teha.

Patsient kasutab hormone ja ensüüme. Lisaks peate tasakaalustama toitumise, maksimaalselt, et loobuda erinevatest keelatud toodetest ja järgida kõiki arsti ettekirjutusi:

• Valu kõhuõõnes, anesteetilised ja spasmolüütilised ravimid on ette nähtud (Papaverine, No-Spa).
• Kui see on vajalik kõhunäärme toimimise toetamiseks, kasutage mahalaadimispreparaate (Mezim, Pankreatiin, Digestal).
• Infektsiooni tekke vältimiseks kasutatakse antibakteriaalsete ravimitega ravi (spetsialist näeb ette kerged antimikroobsed ained).
• Diabeedi 2. astme juuresolekul on Metformin 500 väga efektiivne, abiaine on Dibikor'i võtmine, mis mõjutab kahjustatud elundit ja normaliseerib ainevahetusprotsesse.

Dieetoit

Pankrease diabeediga patsiendi ravi on raske.

Ebameeldivate sümptomite kõrvaldamiseks peate kasutama narkootikume, samuti järgima dieeti, mis põhineb järgmistel põhimõtetel:

• Patsientide menüüs sisaldub range valkude, süsivesikute ja rasvaste toitude suhe. Sööda põhielemendina tuleks süsivesikuid võtta mitte rohkem kui 350 g päevas, vähem valke (kuni 100 g) ja rasva (kuni 60 g).
• Söögikordade arv päevas - vähemalt 5-6 korda, kuid väikeste portsjonitena.
• Nõude valmistamiseks kasutage topelt boilerit. Praetud toit peaks kaua dieeti kaduma. On lubatud toitu, hautada ja küpsetada ainult remissiooni ajal.
• Toidu maitseained, küüslauk, äädikas ja muud soolestiku limaskesta ärritavad tooted on keelatud lisada.
• Haigestunud elundi ägenemise ja taastumise staadiumis on vaja vabaneda rasvaste, soolaste, vürtsikas, suitsutatud või küpsetatud toiduainetest.

Toidukaupade, nende kalorisisalduse üksikasjalikku suhet kirjeldab patoloogilist protsessi juhtiv spetsialist, kellel on vajalikud diagnostilised tulemused.

Dieet valmistatakse iga patsiendi jaoks eraldi. See varieerub elustiilist, füüsilisest pingest, rasedusest.

Patsientide menüüs sisalduvad tooted:

• lahja kala, liha, supid nendest, aurutatud piimakarbid;
• köögiviljapuljong või teraviljadega piim supid;
• munade omlett;
• piimale või veele, kuhu ei ole lisatud võid ja suhkrut, pudrud;
• pasta, kuivatatud leib;
• mitte rohkem kui 100 g piima päevas;
• piimatooted;
• küpsetatud või töötlemata puuviljad, marjad, köögiviljad;
• suhkur, mesi või moos;
• nõrk tee piima, puu- ja köögiviljamahlaga.

Eespool nimetatud toodetest on kaalutud patoloogilise protsessi toitumine akuutse vormiga järgmine:

• hommikusöögiks pakutakse patsiendile munade munakivi, kaerahelbed, keedetud vees ja või mitte rohkem kui 10 g;
• päeva jooksul valmistatakse patsiendile ette aurutatud kanaliha või veiseliha sibulad ja tatar putru;
• Pärastlõunane suupiste on väike suupiste, nii et sa ei tohiks nääre üle koormata, vaid valmistada patsiendile ette 1 liitrine nõrk tee. mesi ja kreekerid;
• õhtul on kala aurutatud või, kui patsient tunneb küpsetatud ahjus, keedetud oad;
• enne magamaminekut on lubatud kasutada kefiiri ja kreekereid.

Patoloogilise protsessi kroonilises vormis on lubatud eelmisele toidulisandile lisada värsked tomati- ja kurgisalatid, mis on täidetud päevalille- või oliiviõli, vinigreti, magusaine maiustuste ja porgand-kapsasalatiga.

Rahva abinõud

Spetsialistil on ka võimalik anda soovitusi kõhunäärme puhastamiseks kodus ja suhkrusisalduse vähendamiseks vereringes.

Selleks võib kasutada rahvahoolduse retsepte. Kõige levinumad:

• Sigurijuured purustatakse, purki lisatakse 2 tl. segu ja keedetud vesi. Tähendab kokk 5 minutit, lasta jahtuda, filtreerida. Ravimeid kasutatakse selleks, et parandada kogu päeva jooksul 3-4 sipsiga siseorganite toimimist. Ravi kestus on umbes 4 nädalat, seejärel 7-päevane paus ja ravi jätkatakse.
• Suhkru sisalduse vähendamiseks vereringes on võimalik astelpaju infusiooni mõju tõttu. Tooraine kogus 2 tl. valage kuum vesi, nõudke 50 minutit, filtreerige. Vahendid kasutada pool klaasi 3 korda päevas enne sööki. Seda hinnatakse, sest see toetab kõhunäärme toimimist, puhastades seda ja eemaldades sapi.

Enne igasuguse rahvahooldusvahendi kasutamist peate konsulteerima oma arstiga.

Suhkru diabeedi kõhunääret peetakse üsna keeruliseks protsessiks, kuna paranemine selles olukorras on ebaoluline.

On vaja rakendada otseselt keerulisi meetodeid: meditsiinilisi preparaate ja spetsiaalset dieettoidu.

Et taastumine oleks täielik ja diabeet ei tekitanud kahjulikke mõjusid, säilitatakse selline ravi kogu eluea jooksul.

Sellega seoses on soovitatav aeg-ajalt arstiga konsulteerida.

Mis juhtub kõhunäärmega suhkurtõve korral

Pankreasel on kehas kaks põhifunktsiooni. See toodab toidu seedimiseks ensüüme ja sekreteerib glükoosi omastamiseks insuliini. Suhkru kasutusprotsesside katkemine ei kaasne alati elundi muutustega, kuid kõhunääre on suhkurtõve korral mõnikord sekundaarne. Õige ravi jaoks on oluline mõista, mis on peamine ja mis areneb peamise patoloogia taustal.

Suhkurtõbi ja kõhunääre

Diabeedi korral esineb kõigi organite järkjärguline alatoitumine. Metaboolsete protsesside muutused põhjustavad rakkude atroofiat, sealhulgas kõhunäärmes. Selle taustal vähendavad kõik tema toodetud ained selle kontsentratsiooni. Kehas on sekundaarne kahjustus, insuliini sekretsioon halveneb. Nõiaring põhjustab diabeedi kulgemise süvenemist.

Mõnikord areneb pankreatiit sõltumata suhkru vahetamise häirete esinemisest või puudumisest. Kuid isegi sel juhul peaks ravi võimalikult kiiresti taastama nääre sekretoorse funktsiooni, vastasel juhul on protsessi progresseerumine vältimatu.

Pankrease diabeet

Mõnikord on insuliinipuudulikkus kõhunäärme pikaajaline, keeruline põletik või joobeseisund. Sellisel juhul diagnoositakse patsiendile pankrease (või kõhunäärme) diabeet.

Arengumehhanism

Muutused näärme struktuuris esinevad kõige sagedamini kroonilise pankreatiidi korral. Perioodiliste põletikuliste protsesside ja vajumisega kaasnevad tüüpilised sümptomid. Iiveldus, oksendamine, tugev valu. Haiguse selle etapi kestus on umbes 10 aastat.

Õige ravi selles haiguse staadiumis võib endiselt taastuda põletikulise koe.

Teises etapis muutub düspepsia püsivaks sümptomiks. Isik kogeb alati pärast sööki ebamugavustunnet, ta tekitab kõhupuhitust, väljaheite rikkumist (perioodiliselt esineb kõhukinnisust või kõhulahtisust). Selle perioodi jooksul ilmuvad esimesed pöördumatud muutused insuliini tootvates beeta-rakkudes. Aeg-ajalt sülitavad nad veres kõrgenenud osa sellest ainest, nii et patsiendil on hüpoglükeemiline seisund.

Pankreatiidi kaugelearenenud etappi iseloomustab täielik raku atroofia. Tühja kõhuga sellisel diabeetil on normaalne glükoosi sisaldus ja pärast söömist tõuseb suhkru tase järsult ja ei vähene pikka aega.

Pankrease diabeedi sümptomid

Pankrease diabeedi korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• mõõdukas veresuhkru tõus;
• hüpoglükeemia sagedased ja lühiajalised löögid;
• glükoosi tase kuni 11 mmol / l ei kaasne riigi rikkumisega;
• kõrgemat taset iseloomustab tüüpilised sümptomid (suukuivus, janu, suurenenud diurees);
• Narkootikumide ja dieedi kasutamisel on soodne mõju ainevahetuse kiirusele.

Erinevalt 1. ja 2. diabeedirühmast on pankrease diabeet väga harva komplitseeritud ketoatsidoosi ja ketonuuria poolt. Veresuhkru vähenemise tõttu tunneb patsient tugevat nälga, ta arendab külma higi, agitatsiooni, jäsemete värisemist, blanšeerumist. Ravi puudumine ja haiguse progresseerumine lõpeb paljude süsteemide (südame ja veresoonte, nägemisorganite), neuropaatia, retinopaatia tekkimise täieliku rikkumisega.

2. tüüpi diabeedi pankreatiit

Pankrease esmane põletik viib sageli insuliinist sõltumatu diabeedi tekkeni (tüüp 2). Haigust iseloomustab valu alumise serva all ja seedeprotsesside rikkumine. Ägenemised asendatakse remissiooniga.

Järk-järgult toimub glükoosi metabolismi lagunemine, mis viib diabeedi ilmumiseni. Statistika kohaselt muutub pankreatiit 40% -l juhtudest 2. tüüpi diabeedi põhjuseks.

Üks haigus võimendab teise teekonna kulgu, mistõttu tuleb ravi teostada samaaegselt kahes suunas. Tähtis on püsiva remissiooni saavutamine kõhunäärme seisundis ja võtta pillid suhkru taseme reguleerimiseks.

Mõnikord tekib kõhunäärmevähi või kõhunäärme nekroosi ajal organite kahjustus. Sellistel juhtudel tekib püsiv hüperglükeemia, mida on raske ravida.

Diagnostika

Pankreageenset dibetti on raske diagnoosida. See ilmneb kroonilise põletiku hilisemas staadiumis ja seedetrakti häired esineb ensüümi aktiivsuse vähenemise tõttu. Diabeet tuvastatakse sageli esmase haiguse kergelt väljendunud märkide taustal ja patsient võtab ainult hüpoglükeemilisi aineid.

Laboratoorsed katsed

Pankrease diabeedi diagnoosimisel on vajalik suhkru taseme jälgimine. Selleks teostage analüüs koormusega (tühja kõhuga ja kaks tundi pärast söömist). Seda tüüpi haiguse korral täheldatakse pärast sööki glükoosi taseme tõusu.

Biokeemiliste testide abil hinnatakse kõhunäärme seisundit amülaasi, lipaasi, diastase ja trüpsiini taseme järgi. Uriinis ei tuvastatud atsetooni ja glükoosi.

Instrumentaalne diagnostika

Nääre ja diferentsiaaldiagnoosi muutuste kinnitamiseks teostatakse kõhuorganite ultraheli. Kui kasutate ultraheliga pankreatiidi vormi, saab avastada atroofia alasid.

Kõige informatiivsem diagnostiline meetod on MRI. Uuring võimaldab hinnata keha suurust, kandude olemasolu, ehhogeensust ja struktuurilisi omadusi.

Kuidas ravida

Narkootikumide ravi diabeedi korral ja selle funktsioonide taastamine on ilma ravimita võimatu. Ravi ebapiisava efektiivsusega võib osutuda vajalikuks elundisiirdamine.

Ravimiteraapia

Kõhunäärme ravi diabeedi korral hõlmab selliste ravimite võtmist:

• ensüümi sisaldavad ained;
• hüpoglükeemiline;
• insuliin (asendusravi pärast operatsiooni).

Et taastada seedimist ensüüme sisaldavate ravimitega (amülaas, lipaas ja teised), kuna raud toodab neid piisavalt. Ensüümravim võimaldab teil suurendada valgu imendumist.

Nad lõpetavad hüperglükeemilised episoodid vere suhkrusisaldust vähendavate ainete abil. Valitud ravimid on sulfonüüluurea derivaadid.

Kui patsient läbib pankrease osalise või täieliku resektsiooniga operatsiooni, määrab arst insuliiniga asendusravi.

Seda ei kasutata rohkem kui 30 RÜ päevas, kuna üleannustamise korral on oht, et suhkur väheneb järsult. Pärast riigi stabiliseerimist lülitub inimene suhkru vähendamiseks pillidesse.

Kui ägeda rünnaku korral esineb kõhuvalu, kasutatakse analgeetikume ja spasmolüüse. Rünnaku kiireks peatamiseks manustatakse ravimeid parenteraalselt.

Pankrease siirdamine

Olulise elundi häirimise ja positiivse dünaamika puudumise tõttu ravi käigus on ainus viis doonori pankrease siirdamiseks. Nüüd kasutatakse alternatiivset siirdamist osaliselt, asendades osa, kus beeta rakud asuvad. Pärast nende rakkude sissetoomise katseid õnnestus haigel arstidel parandada glükoosi vahetust kuni selle täieliku normaliseerumiseni.

Rakkude kogunemine

Diabeedi probleemi, mis areneb näärme välise sekretsiooni vähenemise taustal, saab lahendada insuliini tootvate rakkude arvu suurendamisega. Selleks kloonitakse ja implanteeritakse kehasse. Selline kõhunäärme ravi diabeedi korral aitab taastada selle funktsiooni ja ainevahetusprotsesse. On olemas spetsiaalseid valgu ravimeid, mis aitavad siirdamismaterjali üle küpsetesse beeta rakkudesse. Need ravimid aktiveerivad ka ülejäänud rakkude poolt insuliini tootmist.

Immunomodulatsioon

Inimestel, kellel on kõhunäärmehaigus, säilib teatud hulk beeta rakke. Kuid keha ise toodab antikehi, mis hävitavad need ülejäänud struktuurid. Sel juhul kasutage uut kokkupuuteviisi, milleks on ravimi sissetoomine toimeainega, mis hävitab antikeha. Närvirakud säilivad ja hakkavad paljunema.

Pankrease massaaž

Paljude võimaluste seas, kuidas parandada patsiendi seisundit suhkurtõve kõhunäärme massaažiga. See protseduur aitab suurendada verevoolu, toetada ensüümide ja hormoonide tootmist, vähendada põletikku ja kongestiivseid protsesse. Seda peaks tegema ainult spetsiaalselt väljaõppinud arst.

Ei ole näidatud keha masseerimist sellistes olukordades:

• kroonilise põletiku ägenemine;
• äge pankreatiit;
• igasuguse lokaliseerimise ägeda mädase infektsiooni olemasolu;
• hüpertensioon;
• kahtlustatakse kõhupõletikku;
• alkoholi mürgistus.

Harjutus

Paljusid eriharjutusi, mis parandavad kõhunäärme diabeedi seisundit. Spetsialisti abiga on kõige parem valida individuaalne programm. Te peate alustama minimaalse koormusega (3-4 korda) ja seejärel järk-järgult suurendama (kuni 9 korda). Kui liikumise ajal haavab kõht või halveneb tervislik seisund, on vaja okupatsiooni peatada.

On kasulik teha hingamisõppusi:

• sissehingamine kõht sügava aegumise koos hinge kinni (3 sekundit);
• kõhu koonumine samadel tingimustel;
• liikumiste korduv kordamine.

Joogahuvilistele on olemas ka palju asanasid, mis aitavad vähendada põletikku ja vähendada valu. Nad aitavad kaasa ainevahetuse (sealhulgas suhkrute) normaliseerumisele ning parandavad toitainete imendumist ja suurendavad organismi kaitsevõimet.

Dieet

Diabeedi toitumine on valgete süsivesikute tarbimise piiramine. Nende hulka kuuluvad kommid, kuklid, magusad saiakesed - kõik on keelatud.

Toitumise aluseks on valgud (vähese rasvasisaldusega liha ja kala), köögiviljad, teravili. Toitumine jaguneb kuni 4-5 korda päevas. Välja arvatud praetud toidud, vürtsised maitseained, oad, liha- ja seene puljongid.

Rahva abinõud

Lisaks saate kasutada traditsioonilise meditsiini retsepte. Sel juhul on soovitatav kasutada kaerapiima. Valmistamiseks võtke pool tass terve kaer 1,5 liitri keeva veega ja keedetakse 40 minutit. Pärast seda purustatakse pehmendatud terad ja küpsetatakse veel 20 minutit. Piim filtreeritakse, pressitakse ja hoitakse külmkapis. Võtke pool tassi 3-4 korda päevas.

Kuidas ennetada haigusi

Pankrease diabeedi ennetamiseks peaks hoiduma kõhunäärme seisundist. On vaja loobuda alkoholist, järgida dieeti (mitte ainult ägenemise ajal, vaid ka remissiooni ajal), et pöörduda arsti poole, kui on märke halvenemisest.

I tüüpi diabeet või kõhunäärme hunt

Suhkurtõbi põhjustab talumatut janu, muutes inimese “vee sifooniks”.

Autorid

Toimetajad

Suhkruhaigus - kõlab salapärane ja nagu kergemeelne. Mis on selle nime taga? Kahjuks on suhkurtõbi täiesti „mitte suhkur”: suurte vedeliku kadude taustal on patsiendid ammendunud jalutuskäigu tõttu ja paljud õpivad oma haigusest alles pärast diabeetilise kooma lahkumist. Kontrollimatu suhkurtõve komplikatsioonide hulgas on sageli silma-, neeru-, närvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteeme ning seetõttu on see haigus üks meie ühiskonna kõige tõsisemaid probleeme.

Autoimmuunhaigused

Jätkame autoimmuunhaiguste tsüklit - haigusi, mille puhul keha hakkab iseenda vastu võitlema, tekitades autoantikehasid ja / või auto-agressiivseid lümfotsüütkloneid. Me räägime, kuidas immuunsus toimib ja miks mõnikord hakkab see „oma teed tulistama”. Eraldi publikatsioone pühendatakse mõnele kõige levinumale haigusele. Objektiivsuse järgimiseks kutsusime meid bioloogiliste teaduste doktorikraadi Corr. Venemaa Teaduste Akadeemia, Moskva Riikliku Ülikooli immunoloogia osakonna professor, Dmitri Vladimirovitš Kuprash. Lisaks on igal artiklil oma ülevaataja, üksikasjalikum arusaam kõigist nüanssidest.

Selle artikli ülevaataja oli PIP Yuryevich Volchkov, MIPT genoomitehnoloogia laboratoorium.

Projekti partneriteks on Mihhail Batin ja Aleksei Marakulin (avatud pikaealisus / United Fin Right Consultants).

"Kannatamatu janu ja vedeliku kadu" kohta kirjutas iidsed India, iidse Egiptuse ja iidse Kreeka arstid. Selle konkreetne nimi, διαβαινω (mis kreeka keeles tähendab „ma ristin, rist“), ilmus kolmandas sajandil eKr, kõige tõenäolisemalt Memphise Apollo kirjutistes. See peegeldas nende aegade ideid selle haiguse kohta: patsienti, kes oli sunnitud pidevalt välja tõmbuma ja vedelikku võtma, meenutas omapärane sifon, mille kaudu vesi pidevalt voolab. Aretei andis Cappadociast esimese üksikasjaliku kirjelduse selle kohta, mida me nüüd nimetame suhkurtõveks, st diabeediks.

Praegu kannatab umbes 8,5% Maa elanikkonnast esimese ja teise tüübi diabeediga, st iga kaheteistkümnendiku elanikega. Kõige sagedamini mõjutab teist tüüpi diabeet arenenud riikide elanikke, kuid esinemissageduse kasvutempo on nüüdseks kõrgem vähem jõukates piirkondades. USAs kogutud statistilised andmed viitavad ka rassilisele ja etnilisele heterogeensusele suhkruhaiguste suhtes: näiteks peaaegu iga kuues India või Alaska eskimo leiab diabeedi ja ainult iga kolmeteistkümnes “valge” mitte-hispaanlaste juurtega. Sellise leviku ulatusega omandab haigus lisaks meditsiinilisele ja sotsiaalsele tähtsusele. Kujutage ette, mis juhtub, kui riigid hakkavad insuliini tootma või diabeedi spetsialiste koolitama! Seetõttu pööravad arenenud riigid sellele haigusele erilist tähelepanu, luues haigustele kohanemispunktid ja andes teadlastele raha suhkurtõve uurimiseks.

Esimene retsept suhkruhaiguse raviks (täpsemalt selle juhtiv sümptom - polüuuria või sagedane urineerimine) leiti 16. sajandi eKr - Ebers papüüros allikast (joonis 1). Arvatavasti umbes kuuendat sajandit eKr leiutas India tervendaja Sushruta diabeedi diagnoosimise meetodi, mille olemus jääb tänaseni muutumatuks. Loomulikult on “varustus” muutunud: iidses Indias määrati haigus patsiendi uriini magusa maitse järgi. Ligikaudu samal ajal kirjeldati teisi sümptomeid: kalduvus rasvumisele, suurenenud janu, diabeetiline gangreen. Erinevate sajandite kõige säravamad arstid püüdsid selle haigusega toime tulla, kuid hoolimata diabeedi üksikasjaliku kirjelduse tugevast vanusest ei saavutanud nad palju edu.

Joonis 1. Ebers Papyrus.

Mida insuliin meile lubab?

Mis puruneb meie nii õhukeses ja elegantselt korraldatud organismis, et see hakkab nii kõvasti haiget tegema? Diabeet võib tuua patsiendi kooma ja surma, mis tähendab, et naljad temaga on halvad, ja sa pead aru saama, kust kõik pärineb.

Kõik teavad teatud ainet - insuliini -, kuid kõik ei tea, mis see on. Insuliin on peptiid [1] või täpsemalt peptiidhormoon. Langerhani pankrease saarekeste rakud sekreteerivad selle inimese verre. Need saarekesed avastati 1869. aastal 22-aastase meditsiiniõpilase Langergani poolt, kes sai hiljem kuulsaks Saksa histoloogiks ja anatoomiks (joonis 2a). Uurides pankrease sektsioone mikroskoobis, leidis ta ebatavalisi rakulibasid (joonis 2b), mis, nagu selgus, eritavad seedimist soodustavaid aineid. Langerhani saared koosnevad kolmest tüüpi rakust:

• a-rakud veidi (umbes 20%), nad eritavad hormooni glükagooni, insuliini antagonisti;
• β-rakud on enamus, nad sekreteerivad insuliini - suhkrute peamist hormoonitöötlust inimkehas;
• Δ-rakke on väga vähe (umbes 3%), nad eritavad hormooni somatostatiini, mis pärsib paljude näärmete sekretsiooni.

Joonis 2a. Paul Langergans (1849–1888).

Joonis fig 2b. Langerhani saarekesed (rakuliinid) kõhunäärmes.

Insuliini vahetu ülesanne on aidata tarbitud suhkruid siseneda neid vajavasse rakku.

Insuliin seondub kahe membraaniga paikneva insuliiniretseptori monomeeriga, ühendades need dimeeriga. Insuliiniretseptori intratsellulaarsed domeenid on türosiinkinaasid (s.o ensüümid, mis kinnitavad fosfaadijäägi aminohappe türosiinile), mis vallandavad rakusisese fosforüülimise kaskaadi. Fosforüülimine omakorda põhjustab glükoosi tungimist rakku, kuna glükoosikanali valgud liiguvad rakusisestest ruumidest membraanile (joonis 3) [2]. Muide, insuliiniretseptoriga seotud türosiinkinaasid on suur hulk andureid, mis reageerivad kasvufaktoritele, hormoonidele ja isegi leeliselisele pH-le (!) [3].

Joonis 3. Insuliini toimemehhanism. Insuliini sidumine käivitab rakusiseste valkude fosforüülimise kaskaadi, mis viib glükoosi transporteri monteerimisele membraanile ja glükoosimolekulide tungimist rakku.

Suhkur on kehale oluline aine. Tänu glükoosisisaldusele on meie keerulised ja intelligentsed ajufunktsioonid: glükoosi jagamisel saab ta oma tööks energiat [5]. Teiste elundite rakud vajavad ka glükoosi, mis on nende elutähtsa energia kõige universaalsem allikas. Meie maks säilitab suhkru glükogeeni, glükoosi polümeeri kujul ja vihmasel päeval võib seda töödelda ja ladustada rasvhappena. Siiski vajab glükoos teatud kudede rakkudesse sisenemiseks insuliini. Selliseid kudesid nimetatakse insuliinsõltuvateks. Esiteks hõlmavad need maksa, lihaste ja rasvkoe. On ka insuliinisõltumatud kuded - näiteks närviline -, kuid see on täiesti erinev lugu.

Insuliinisõltuvate kudede puhul ei suuda glükoos üksi rakkudesse tungida - see vajab tingimata juhti, mis on täpselt insuliin. Glükoos ja insuliin tungivad sõltumatult elundite rakkudesse vereringe "uste" kaudu. Seejärel interakteerub insuliin oma retseptoriga rakupinnal ja avab glükoosi läbipääsu.

Insuliini peamine vere sisenemise signaal on glükoosi taseme tõus. Kuid on ka teisi stiimuleid: näiteks insuliini sekretsioon suurendab mitte ainult süsivesikuid, vaid ka teisi toiduaine aminohapetest ja vabadest rasvhapetest pärit aineid. Närvisüsteem aitab kaasa: kui ta saab teatud signaale, võib see anda käsu insuliini taseme suurendamiseks või vähendamiseks veres.

Sa oled palju ja ma olen üksi

Tundub, et niisuguse olulise hormooni puudumine insuliinina - ja nii palju vaeva haigete ja arstide jaoks. Kuid ei, diabeedi probleem on palju sügavam. Fakt on see, et on kahte tüüpi, mis erinevad insuliini ebapiisava efektiivsuse põhjustest.

Kui me tahame olla täiesti täpsed, siis mitte isegi kaks, vaid rohkem, nad pole lihtsalt nii tavalised. Näiteks LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel) on täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet või 1. tüüpi diabeet [6]. Sümptomite järgi on see sarnane 2. tüüpi diabeediga, kuid arengumehhanism on täiesti erinev: kehas ilmnevad kõhunäärme β-rakkude antikehad ja ensüüm glutamaadi dekarboksülaas. Teine diabeeditüüp on MODY (noorte küpsuse algusest tingitud diabeet), küps tüüpi diabeet noortel [7]. Selle monogeense, päritud autosomaalse domineeriva haiguse tüüp on tingitud asjaolust, et see algab noores eas, kuid areneb pehmelt, nagu 2. täiskasvanud diabeedi diabeet, samal ajal kui insuliinitundlikkus ei vähene.

2. tüüpi diabeet (mida nimetatakse ka insuliiniresistentseks) on palju levinum kui kõik teised haiguse vormid: seda diagnoositakse umbes 80% -l diabeetikutest. Selle peamine tunnus on see, et rakkude tundlikkus insuliini toime suhtes väheneb märkimisväärselt, st insuliin praktiliselt kaotab võime tekitada koes glükoosi. Pankreas saab samal ajal signaali, et insuliin ei ole piisav, ja hakkab seda tootma intensiivsemalt. Pideva ülekoormuse tõttu on β-rakud aja jooksul ammendunud ja inimene peab tegema insuliinisüste. Teise tüüpi diabeediga patsientidel on aga võimalus vähendada oma ilminguid minimaalselt: piisava füüsilise aktiivsuse, dieedi ja kehakaalu langusega väheneb glükoosi kogus veres, süsivesikute ainevahetus normaliseerub.

I tüüpi diabeet avastatakse 5-10% diabeetikutest, kuid see diagnoos lubab patsiendile vähem väljavaateid. See on autoimmuunhaigus, st keha mingil põhjusel ründab ennast, mistõttu veres olev insuliinisisaldus kipub nullini. Langerhani pankrease saarekeste β-rakud on rünnaku all (joonis 2b).

Kuigi kahe diabeetiku sümptomid on sarnased, varieerub nende bioloogiline olemus. I tüüpi diabeet on immuunsüsteemi haigus, kuid 2. tüüpi diabeedi algpõhjus on ainevahetushäired. Nad erinevad ka haiguse tüübist: alla 30-aastased noored kannatavad sageli esimese tüüpi diabeedi all ja teisel - keskmisest ja vanemast vanusest.

Ülejäänud ei ole. Autoimmuunse diabeedi arengu mehhanism

Põhimehhanismid keha normaalsete kudede hävitamiseks oma immuunrakkudega on juba käsitletud meie autoimmuunhaiguste eriprojekti esimeses artiklis (“Immuunsus: võitlus teiste vastu ja meie enda”) [8]. Selleks, et õppida ilma raskusteta, mis juhtub kehaga diabeedi ajal, soovitame seda lugeda.

Mis peaks kehaga juhtuma hakanud rünnama oma kõhunäärme rakke? Enamasti on see tingitud asjaolust, et T-abistaja immuunrakud läbivad vere-aju barjääri - barjääri veresoonte ja aju vahel, mis takistab teatud ainete ja immuunrakkude vastasmõju neuronitega. Kui see barjäär kannatab ja neid kahte tüüpi rakke leitakse, toimub organismi kaitserakkude immuniseerimine. Sarnase mehhanismi kohaselt tekib teine ​​haigus - hulgiskleroos (MS), kui MS immuniseeritakse teiste närvirakkude antigeenidega. Kasutades oma T-raku retseptorit ja täiendavat CD4 retseptorit, interakteeruvad T-abistajarakud MHC-II kompleksiga - peptiidiga antigeeni esitlevate aju rakkude pinnal ja omandavad võime tunda ära närvirakkudes leiduvaid antigeene. Sellised T-abilised juba teavad, millist „relva” nad vajavad, kui nad kogevad samu „antigeeni-vaenlasi” nagu aju rakkudes, ja nad on juba täielikult valmis nendega võitlema. Kahjuks on mõnede inimeste MHC-kompleks „liiga” tõhusalt esitanud pankrease β-raku antigeene, mis on väga sarnased närvirakkudega, ja see põhjustab tugeva immuunvastuse.

P-rakkude pinnal ekspresseeritud neuronaalsete antigeenide kõige olulisem on N-CAM-i adhesioonimolekul. Närvirakud vajavad seda molekuli kasvamiseks ja üksteisega suhtlemiseks. Pankreases täidab N-CAM liimfunktsiooni ja mängib olulist rolli elundi struktuurilises korralduses [9], [10].

T-abistajarakud tunnevad peagi ära β-raku antigeenid, hakkavad neid rünnama ja paraku võita. Seetõttu I tüüpi diabeedi korral lakkab insuliin patsientidest täielikult, sest kõik rakud, mis olid võimelised seda tootma, hävitatakse immunotsüütide poolt. Ainus asi, mida sellistele patsientidele soovitatakse, on süstida insuliin verega kunstlikult süstena. Kui te seda ei tee, põhjustab kiiresti diabeet organismis ulatuslikku "hävitamist".

Selleks kasutatakse insuliini geenitehnoloogia abil. Kõigepealt kultiveeritakse inimese proinsuliini, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) või Escherichia coli JM109 / pPINS07 sisaldava hübriidvalgu bakteritüve tootjat. Seejärel hävitavad bakterite rakud ja eraldavad hübriidvalku sisaldavad inklusioonikehad. Järgnevalt pesta kehad eelnevalt, lahustada samaaegselt valk ja taastada selles olevad disulfiidsidemed, renatureeritakse see uuesti ja puhastatakse liitvalk ioonivahetuskromatograafia abil. Proinsuliini lõhustamine viiakse läbi liigese hüdrolüüsiga trüpsiini ja karboksüpeptidaasiga B. Lõppsaaduse puhastamine - insuliin viiakse läbi hüdrofoobse kromatograafia või pöördfaasilise kõrgefektiivse vedelikkromatograafia abil, millele järgneb geelfiltratsioon. Puhas saadus eraldatakse kristallimise teel tsingisoolade juuresolekul [11].

Diabeet mõjutab enamikku elunditest. Saadud hüperglükeemia (liigne suhkrusisaldus veres) toob kaasa glükosuuriat (uriini suhkru ilmumist), polüuuriat (suurenenud urineerimine), polüdipsiat (janu), suurenenud söögiisu ja olulist kehakaalu vähenemist ning põhjustab ka väsimust ja nõrkust. Samuti mõjutavad veresooned (mikroangiopaatia) ja neerud (nefropaatia), närvisüsteem (neuropaatia) ja sidekuded ning võib tekkida diabeetilise jala sündroom.

Kuna need koed, mis vajavad kõige enam glükoosi seedimiseks vajalikku insuliini (maks, lihas ja rasv), lõpetavad selle suhkru kasutamise, tõuseb see kiiresti veres: algab hüperglükeemia. See seisund põhjustab muid probleeme, kaasa arvatud valkude ja rasvade lagunemise aktiveerimine vastavalt lihas- ja rasvkoes ning sellest tulenevalt rasvhapete ja aminohapete vabanemine vereringesse ja ketoonkehade suurenenud moodustumine. Need kehad on aju ja mõned teised kuded näljahäirete tingimustes (süsivesikute puudus) on sunnitud kasutama energia eraldamiseks. Vedelik eritub organismist aktiivselt, kuna veres olev glükoos "tõmbab" veest kudedelt välja ja põhjustab selle muutumist uriiniks. Kõigi nende protsesside tagajärjed on väga ebameeldivad: keha on veetustatud, ilma enamiku olulistest mineraalidest ja peamisest energiaallikast ilma, hakkab see lihaste ja rasvkoe lagunema.

Ketoonkehade moodustumine rasvkoe hävimise tõttu põhjustab nn ketoatsidoosi. See tingimus on ohtlik, sest kõrge kontsentratsiooniga ketoonkehad (eriti atsetoon) on väga mürgised ja kui neid ei peatata ajas, võib tekkida diabeetiline kooma.

Kuna diabeet hakkab närve ja veresooni hävitama, seisab patsient silmitsi komplikatsioonidega, nagu diabeetiline neuropaatia ja entsefalopaatia, mis sageli põhjustab pareessiooni, paralüüsi ja vaimseid häireid.

Üks kõige tuntumaid ja hirmutavamaid sümptomeid - nägemishäire või diabeetiline oftalmopaatia - areneb võrkkesta hävimise tulemusena. Lisaks on neerud märkimisväärselt halvenenud, liigesed hakkavad vigastama ja pragunevad väga palju, mistõttu kannatab patsiendi liikuvus.

Need haiguse ilmingud ja tüsistused on tõesti kohutavad, kuid teaduslikud saavutused suudavad siiski olukorda parandada. Teadlased ja arstid teavad selle haiguse kohta juba palju ja teavad, kuidas kontrollida selle kulgu. Kuid diabeedi ravimise või ennetamise võtme leidmiseks peate teadma selle põhjuseid.

Kõik põhjused, mida sa ei saa loetleda.

Sellise keerulise haiguse nagu suhkurtõbi tekkeks on palju põhjuseid ja põhjuseid. Kõigil patsientidel ei ole võimalik tuvastada ühtegi universaalset algpõhjust, mida oleks võimalik kõrvaldada ja seeläbi lõpuks vabaneda suhkruhaigusest.

Kuni kahekümnenda sajandi alguseni ei oodanud arstid isegi diabeedi põhjustajaid. Kuid selleks ajaks olid nad kogunud tohutu statistilise baasi, et saaks teha mõned järeldused. Pärast pikaajalist teavet haigete kohta teabe kohta selgus, et on olemas geneetiline eelsoodumus diabeedi suhtes [12], [13]. See ei tähenda, et kui teil on teatud geenivariante, siis te kindlasti haigestute. Kuid risk tõuseb kindlasti. Ainult need, kellel ei ole geneetilisi omadusi, mis aitavad kaasa diabeedi arengule, võivad rahulikult hingata.

1. tüüpi diabeedi eelsoodumus on seotud peamiselt teise tüüpi inimese (HLA II) peamise histokompatibilisuse kompleksi geenidega - molekulaarse kompleksiga, millel on immuunvastuses oluline roll. See ei ole üllatav, kuna immuunvastuse tugevust määrab HLA ja T-raku retseptori koostoime. HLA geenidel on palju alleelseid variante (geeni erinevad vormid). HLA-DQ retseptori geeni alleele, mille nimed on DQ2, DQ2 / DQ8 ja DQ8, ja kõige vähem alleeli DQ6 [14] peetakse haiguse kõige enam soodustavaks.

1792 Euroopa patsiendi genoomi analüüs näitas, et DQ2 või DQ8 monogaplotüübi ja DQ2 / DQ8 monogaplotüübi haiguse suhteline risk on vastavalt 4,5% ja 12,9%. Suhteline risk inimestele, kellel ei ole ühtegi eespool nimetatud HLA lookuse varianti, on 1,8% [15].

Kuigi peamise histokompatibilisuse kompleksi geenid moodustavad 50% kõigist „ennustavatest geenidest” [14], ei määra nad mitte ainult inimese resistentsuse astet diabeedi tekkele.

Vaatamata ulatuslikele otsingutele avastasid teadlased hiljuti vaid mõned huvitavad geenid diabeedi suhtes:

• Selle haiguse arengut mõjutavad ka CTLA4 molekuli geneetilised variatsioonid, mis tavaliselt vastutavad T-rakkude aktiivsuse inhibeerimise eest. CTLA4 geeni mõningate punktmutatsioonide korral suureneb haigestumise oht [16], sest mida halvem on süsteem, mis vähendab immuunvastuse tugevust, seda suurem on autoimmuunvastuse tõenäosus;
• muteerumine MTTL1 geenis, mis kodeerib mitokondriaalse transpordi RNA-d, mis kannab mitokondrite valgu sünteesi ajal aminohappe leutsiini, põhjustab “diabeedi ja kurtuse sündroomi” ja edastatakse emaliini kaudu [17];
• GCK geeni mutatsioonid, mis kodeerivad glükokinaasi (ensüüm, mis stimuleerib fosfori lisamist glükoosile), ja hepatotsüütide tuumategurite HNF-1 või HNF-4α geenides (peamiselt maksa rakkudes sünteesitud transkriptsioonifaktorid) on kõige sagedasemad muutused, mis põhjustavad MODY diabeedi.

Nagu näeme, võivad diabeedi geneetilised põhjused olla üsna palju. Aga kui me teame, millised geenid on haiguse eest vastutavad, on võimalik seda kiiremini diagnoosida ja valida kõige tõhusam ravi.

Siiski on lisaks 1. tüüpi diabeedi arengule geneetilistele teguritele ka muid väliseid tegureid. Kõige huvitavam viiruste panus. Tundub, et diabeet ei kehti viirushaiguste suhtes tavapärases mõttes. Kuid uuringud näitavad, et mõned enteroviirused annavad olulise panuse selle haiguse patogeneesis [18]. Kui sa seda arvad, ei ole see nii üllatav. Kui viirused (näiteks koksibatsill B1) nakatavad kõhunäärme β-rakke, tekib kaasasündinud immuunsuse vastus - põletik ja interferoon-α tootmine, mis tavaliselt kaitseb organismi nakkuse eest. Kuid nad võivad samuti mängida tema vastu: selline patogeeni rünnak organismi poolt loob kõik tingimused autoimmuunvastuse tekkeks (joonis 4).

Joonis 4. Immuunvastuse teke kõhunäärme β-rakkudes koksibatsilli B1 paljunemise ajal. 1 - Keha reageerib viiruse sissetungile antikehade tootmisel. Viirus nakatab leukotsüüte ja β-rakke, mille tulemusena tekib interferoon-α, mis on võimeline stimuleerima autoimmuunseid protsesse. 2 - Geneetiline varieeruvus mõjutab I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosust. OAS1 geeni variandid suurendavad haiguse riski ja IFIH1 geeni polümorfism väheneb. 3 - Enteroviirus põhjustab interferoon-α ja interferoon-P produktsiooni, indutseerib apoptoosi ja MHC klass I antigeenide ekspressiooni ning stimuleerib ka kemokiinide tootmist, mis meelitavad T-rakke, mis toodavad põletikueelset tsütokiini. 4 - Enteroviirusinfektsioon stimuleerib samaaegselt omandatud immuunsust: toodetakse antikehi ja rünnatakse T-rakke, mis mõjutavad β-rakke, mis viib nende antigeenide vabanemiseni. 5 - põletiku samaaegne aktiveerimine ja β-raku antigeeni esilekutsumine põhjustavad omandatud immuunsuse suurenenud stimuleerimist. Kõik need protsessid põhjustavad β-rakke mõjutavate autoreaktiivsete T-rakkude tekkimist. Joonise täielikuks vaatamiseks klõpsake seda.

Loomulikult ei tohiks me unustada, millised on meile tuttavad välised tegurid, mis mõjutavad haiguse arengut. Kõige olulisem neist on stress ja istuv eluviis. Madalast füüsilisest aktiivsusest ja ebatervislikust toitumisest tingitud rasvumine mängib 2. tüüpi suhkurtõve arengus suuremat rolli, kuid 1. tüübi puhul aitab see ka kaasa. Inimesed, kes võtavad kehasse liiga palju suhkruid, on ohus, kuna veresuhkru taseme tõus madala insuliinisisaldusega võib stimuleerida autoimmuunseid protsesse. Suhkruvõitjatel on raske aeg, sest kiusatused on kõikjal. Sellise laialt levinud suhkurtõve korral on vaja läheneda suhkru "ülekasutamise" probleemile kompleksis. Esiteks soovitavad teadlased glükoosi eemaldada ohutute ainete nimekirjast. Samal ajal on kasulik õpetada inimesi toiduainete süsivesikute koostise määramiseks ja tagama, et need ei ületaks lubatud suhkru tarbimise norme [19].

Teadlased on leidnud, et I tüüpi diabeedi ja soole mikrobiota koostise vahel on seos [20], [21]. Katse, mille käigus uuriti rottidele haiguse suhtes eelsoodumust, näitas, et tervetel loomadel on soolestikus vähem Bacteroidetes tüüpi esindajaid. I tüüpi diabeediga laste põhjalik uurimine näitas olulist erinevust soole mikrobiota koostises tervete lastega võrreldes. Lisaks suurenes diabeetikutel Bacteroidetes / Firmicutes'i suhe ja piimhapet kasutavad bakterid domineerisid. Tervetel lastel sooles oli rohkem happe tootjaid [22].

Kolmandas uuringus lülitasid teadlased välja mikrobiota koostoime peremeesrakkudega, eemaldades eksperimentaalsetest loomadest MyD88 geeni - ühe peamise signaali edastava geeni. Selgus, et soolestiku mikroobide kommunikatsiooni katkestamine peremeesorganismiga põhjustab hiirtes kiiresti 1. tüüpi diabeedi arengut [23]. Selline suhe ei ole üllatav, sest just meie bakterid immuunsüsteemi koolitavad.

Paljude inimeste haiguste allikaks - stress - annab ka viimase panuse suhkurtõve kujunemisse. See suurendab organismis põletikulisi protsesse, mis, nagu juba kirjeldatud, suurendab I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosust. Lisaks on hetkel teada, et stressi tõttu võib vere-aju barjäär läbi murda, mis toob kaasa palju ja palju probleeme.

Mida teha? Kuidas me peaksime olema? 1. tüüpi diabeedi ravi

Tundub, et vastus küsimusele "mida teha?" Püsib pinnal. Kui insuliini ei ole piisavalt, tuleb see lisada. Nii see juhtub. Haige insuliin manustatakse intramuskulaarselt kogu elu jooksul. Alates hetkest, kui inimene avastab esimese tüüpi suhkurtõve, muutub tema elu dramaatiliselt. Lõppude lõpuks, isegi kui insuliin siseneb kehasse, on ainevahetus niikuinii häiritud ja patsient peab jälgima oma igat sammu nii, et habras süsteem, mis ei ole nii raske kokku kukkuda.

Nüüd, kui tänapäeva tehnoloogia areneb, püüavad teadlased võimalikult palju patsiendi eest hoolitseda. 2016. aastal töötasid Google'i töötajad välja objektiivi, mille andurid määravad glükoosi kontsentratsiooni pisarvedelikus. Kui saavutatakse objektiivis oleva suhkru läviväärtus, süttib miniatuursed LED-id, teatades sellest omanikule muutustest ja vajadusest teha teine ​​süst.

Selleks, et vajadusel süstida insuliini veresse automaatselt, tulid Šveitsi teadlased välja spetsiaalse seadme - insuliinipumba, millel on mitmeid funktsioone, mis hõlbustavad oluliselt patsiendi elu (joonis 5) [24], [25]. Seni on neid seadmeid kasutatud onkoloogiliste haiguste kemoteraapiaks, kuid võib-olla varsti saavad paljud diabeetikud omandada sarnase meditsiiniseadme. Samuti luuakse mugavamaid seadmeid: näiteks on nad välja töötanud sensoreid, mis salvestavad glükoosi kontsentratsiooni higi, ja nende alusel on loodud spetsiaalne plaaster, mis määrab ja reguleerib isegi veresuhkru taset [26]. Selleks ehitasid nad mikroneelte süsteemi, mis süstivad ravimit, kui suhkru kontsentratsioon higi puhul on kõrge. Seni on seda süsteemi testitud ainult laboratooriumis.

Joonis 5. Implanteeritav pump diabeediga inimestele.

Kuigi mitmesuguseid seadmeid arendatakse, annavad arstid oma patsientidele vanu soovitusi. Kuid patsiendilt ei nõuta midagi üleloomulikku: nad soovitavad tavaliselt järgida madala süsivesikute dieeti, mängida kerget sporti ja jälgida hoolikalt oma üldist seisundit. Küljelt võib tunduda, et see on üsna lihtne. Kuid on vaja ette kujutada ennast haige inimese juures, sest on väga ebameeldiv tunne, et nüüd peate kogu oma elu piirama ennast paljudes aspektides ja järgima ranget režiimi kõigis eluvaldkondades - vastasel juhul on tagajärjed kohutavad. Keegi ei taha elada nii tõsise vastutuse eest oma tervise eest. Seetõttu otsivad arstid ja teadlased jätkuvalt teisi diabeedi ravimeetodeid, mille kaudu saab haiged täielikult ravida või vähemalt oluliselt lihtsustada nende elu.

Üks huvitavamaid ja näiliselt töötavaid lähenemisviise oli diabeedi immunoteraapia [27]. T-abistajarakkude, T-tapjate ja B-rakkude kahjulike mõjude vähendamiseks viiakse kehasse nn DNA-vaktsiin [28]. See kõlab salapärane, kuid tegelikult on DNA vaktsiin väike ümmargune DNA molekul, mis sisaldab proinsuliini geeni (1. tüüpi diabeedi puhul) või muud valku, mis on vajalik teatud haiguse vältimiseks. Lisaks valgu geenile sisaldab see vaktsiin kõiki geneetilisi elemente, mis on vajalikud selle valgu tootmiseks organismi rakkudes. Lisaks on DNA vaktsiini õpetatud disainima selliselt, et kui see interakteerub sünnipärane immuunsüsteemi immuunrakkudega, on nende reaktsioonid nõrgenenud, mitte suurenenud. See toime saavutati, asendades natiivsed CpG motiivid proinsuliini DNA-s GpG motiividega, mis pärsivad antigeenispetsiifilist immuunvastust.

Teine võimalus I tüüpi diabeedi võimaliku ravi jaoks on pankrease ründavate T-rakkude retseptorimolekulide blokeerimine. T-raku retseptori kõrval on funktsionaalselt komplementaarne, st kaas-retseptor, valgukompleks. Seda nimetatakse CD3-ks (inglise keeles. Rakkude diferentseerumine - rakkude diferentseerumine). Hoolimata sellest, et see molekulaarne kompleks ei ole sõltumatu retseptor, on see väga oluline, sest ilma selleta ei tunnista T-raku retseptor täielikult ja väljastab signaale väljastpoolt rakku. Ilma CD3-ta võib T-raku retseptor isegi rakumembraanist eralduda, kuna kaas-retseptor aitab seda kinni pidada. Teadlased arvasid kiiresti, et kui blokeerite CD3, siis T-rakud ei tööta väga hästi. Kuigi sellisel viisil nõrgenenud immuunsus ei too tervele organismile rõõmu, autoimmuunhaigused, võib see teha head tööd [29].

Radikaalsemad lähenemised viitavad sellele, et „ebaõnnestunud õigustatud” kõhunäärme asendamine uue vastu. 2013. aastal teatas rühm Jaapani teadlasi, et on arenenud tehnoloogia sigade inimelundite kasvatamiseks. Välis kõhunäärme saamiseks on sigade embrüos vaja välja lülitada oma organi moodustumise ja arengu eest vastutavad geenid ning seejärel süstida sellesse embrüosse inimtüvirakk, millest soovitud kõhunääre areneb [30]. Idee on suurepärane, kuid elundite masstootmise loomine tekitab palju küsimusi, sealhulgas eetilisi küsimusi. Võimalik on ka loomade kasutamiseta variant: kokkupandavad sünteetilised tellingud võivad asuda vajalike elundite rakkudega, mis hiljem need tellingud „söövad”. Samuti on välja töötatud tehnoloogiad mõnede elundite ehitamiseks teistelt loomadelt saadud looduslike raamide alusel [31]. Ja muidugi ei tohi me unustada 3D-printimise väga kiiret levikut. Sellisel juhul kasutab printer tindi asemel sobivaid rakke, ehitades organikihi kihtide kaupa. Tõsi, see tehnoloogia ei ole veel kliinilisse praktikasse jõudnud [32], ja samas peab sarnase kõhunäärmega patsient immuunsust vältima, et vältida immuunrakkude rünnakuid uuel organil.

Ettenähtud - peaaegu salvestatud

Kuid vähesed inimesed ei nõustu sellega, et haigust on parem vältida kui hiljem. Või vähemalt teate eelnevalt, mida ette valmistada. Ja siin saab inimkond geneetilise testimise abiks. Seal on palju geene, mille abil saab hinnata eelsoodumust suhkruhaigusele. Nagu juba mainitud, on peamise inimese histokompatibilisuse kompleksi geenid selles suhtes kõige lootustandvamad [33]. Kui sellised testid viiakse läbi väga varajases eas või isegi enne lapse sündi, on võimalik eelnevalt hinnata, kui tõenäoline on suhkurtõve tekkimine ja tulevikus vältida neid tegureid, mis võivad haiguse areneda.

Kogu maailma diabeetikud - ühendage!

Kuigi 1. tüüpi diabeet ei ole enam surmav haigus, on patsientidel palju probleeme. Loomulikult vajavad haiged tõepoolest toetust nii nende lähedastelt kui ka ühiskonnast tervikuna. Sel eesmärgil luuakse diabeetikute kogukonnad: tänu neile suhtlevad inimesed teiste patsientidega, õpivad haiguse tunnuseid ja õpivad uut eluviisi. Üks parimaid organisatsioone on Ameerika Diabeetiline Selts. Ettevõtte portaal on täis erinevaid diabeeditüüpe käsitlevaid artikleid ning seal on olemas ka foorum ja teave võimalike probleemide kohta uustulnukatele. Paljudes arenenud riikides, sealhulgas Inglismaal, on sarnaseid kogukondi. Ka Venemaal on selline ühiskond ja see on suurepärane, sest ilma selleta oleks vene diabeetikutele palju raskem kohaneda olukorraga.

On unistav unistada, et diabeet võib Maa pealt kaduda. Näiteks nagu rõuged. Selle unistuse huvides võite mõelda palju asju. Näiteks saate Langerhani saared patsientidele siirdada kõigi vajalike rakkudega. Tõsi, sellele meetodile on veel palju küsimusi: pole veel teada, kuidas nad juurivad, kas uue omaniku hormonaalsed signaalid on piisavalt tajutud ja nii edasi.

Parem veel luua kunstlik pankreas. Kujutage ette: lisaks sellele, et patsiendid ei pea insuliini pidevalt süstima, on võimalik kohandada ka selle taset mobiilirakenduses ühe nupuvajutusega. Siiski, niikaua kui see kõik jääb mu unenäodesse. Kuid on tõenäoline, et ühel päeval kaob "I tüüpi suhkurtõve" diagnoos elukestvate tõsiste haiguste nimekirjast ning inimesed, kellel on eelsoodumus, saavad kergesti hingata!