Taandumine on haiguse uus ilming pärast selle ilmset või mittetäielikku lõpetamist.

Komplikatsioon on olemasoleva haigusega kaasnev patoloogiline protsess, mis tuleneb primaarse (primaarse) haiguse patogeneesist või võetud diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete ettenägematutest tagajärgedest.

Otsi

Vestibulum consectetur consectetur magna; eget tincidunt diam. Aenean tempor et diam sit amet pulvinar.

ASUTUSED

MEIST

Nullam wisi ultricies a, gravida vitae, dapibus risus.

Quisque cursus et, porttitor risus. Aliquam sem. Aastal hendrerit nulla quam nunc, accumsan congue. Lorem ipsum primis on nibh velus. Sed vel loeng.

Remissiooni kvaliteet, remissiooni ebaõnnestumine, haiguse ägenemine ja nende tähtsus teraapias

Alkoholi patoloogilise iha ägenemise puudumine patsiendi eduka toimimisega kõigis eluvaldkondades (somaatiline, vaimne, sotsiaalne) tähendab kõrgekvaliteedilist remissiooni ja nõuab ainult julgustavat ja märkamatut tähelepanu arstile.

Vastavus patsiendi täielikule meelerahu režiimile, st absoluutsele alkoholist hoidumisele, osalise patoloogilise iha ärahoidmise märke ("värisemine" sümptomid) tähendab madalamat remissiooni kvaliteeti.

Mõistliku annuse puhul, mis ei sisalda varasemaid märke alkoholist tingitud patoloogilise iha süvenemisest ja ilma järgnevatest äratõmbehäiretest, täheldatakse remissiooni säilimist, kuid see viitab haiguse säilimisele, kuid näitab haiguse peatset taastumist.

Vabastamise "jaotuse" põhjuseks peaks olema eraldi rängad rikkumised (alkoholi joomine joobes annustes) ilma edasiste kõrvaldamishäiretega. Kõik see nõuab tugevdamise vastast ravi (psühhotroopsete ja taimsete ravimite, vastumeelsete ravimite) tugevdamist.

Haiguse ägenemine on selle peamiste sümptomite taastumine (kontrolli kaotamine, AAS, funktsionaalne rike). Sellistel juhtudel on ravi vajalik täielikult, kuid arvestades varasemat negatiivset kogemust.

Haigete hoolduse korraldamine

Alkoholismiga patsientide raviprogramm on seotud selle organisatsiooniliste vormidega ja tingimustega, milles seda tehakse. On ambulatoorsed, statsionaarsed ja poolhaiglad. Igal neist on nii positiivsed kui ka negatiivsed omadused.

Ambulatoorse ravi eelised on järgmised: 1) seda ei tehta kunstlikult, vaid looduslikes tingimustes, mis võimaldab arstil terapeutilises ühenduses patsiendi ja tema lähedaste inimestega ületada tegelike sotsiaalsete tegurite mõju, mis aitavad kaasa alkoholi patoloogilise iha ägenemisele (haiglas) reeglina on see inhibeeritud ja selle ravi muutub mittesobivaks); 2) on üldiselt kättesaadav ja on umbes 10 korda odavam kui statsionaarsel ravil ning vastavalt eriuuringutele [Hyashida M. et al., 1989] ei ole see efektiivsuse seisukohast halvem. Ambulatoorse ravi puudused hõlmavad patsientide sagedast kadu raviprotsessist ja raskusi täieliku raviprogrammi rakendamisel.

Statsionaarse ravi positiivsed tunnused on võime „patsiendist“ välja tõrjuda ebasoodsas olukorras, mis on tekkinud tema purjusoleku tõttu ja takistab ravirežiimi järgimist; patsiendi täieliku uurimise ja keeruka, intensiivse ravi võimalus, mis on eriti vajalik ägeda ja subakuutse seisundi korral (kõva joomine, rasked äravõtmise sündroomid, psühhootilised häired); võime ületada tema vaimse seisundiga seotud alkoholitundlikkuse nõrkus (alkoholi degradeerumine, kriitika puudumine).

Haiglaravi tuleb läbi viia peamiselt juhtudel, kui ambulatoorset ravi ei ole võimalik.

Ööpäevaringsed poolhaiglad on mõeldud miinimumini minema ja säilitama kahe peamise organisatsioonilise vormi eelised ning tagama sujuvama ülemineku statsionaarsest ravist täiendava ambulatoorsele ravile.

Alkoholismiga patsientide jälgimise ja ravimise protsessis lahendatakse vajadusel töö, sõjaväe ja kohtuekspertiisi psühhiaatrilised uuringud.

Sõjalise läbivaatuse ajal tuleb kroonilise alkoholismiga patsiente arvestada „piiratud sõjaväeteenistuse” ja „sõjaväeteenistusse kõlbmatute” kategooriate raames, s.t nad ei ole sõjaväeteenistusse kutsutud.

Töötajate teadmised. Alkoholist II ja III etapi isikud, kaasa arvatud need, kes on kannatanud ägeda alkohoolse psühhoosi all, on osaliselt võimelised töötama erilise ja pikaajalise asteenilise ja teiste neuroositaoliste häirete korral, samuti samaaegselt alkoholismi või krooniliste somaatiliste haigustega. III faasi alkoholismi all kannatavad puuetega inimesed, kellel on üksikisiku tugev ja püsiv halvenemine; patsientidel, kellel on esinenud psühhoosi, mille järel tekkis väljendunud ja püsiv psühhoorganiline sündroom; Isikud, kellel on selgelt pikaajaline või krooniline psühhoos.

Kohtuekspertiisi psühhiaatriline läbivaatus. Isik, kes on mis tahes astme lihtsa või muutunud joobeseisundis, on seostatav. Patoloogiline mürgistus välistab vastutuse. Kroonilise alkoholismiga patsient on ainult siis, kui tal on püsiv dementsus, välistades võimaluse oma tegevusest aru anda või juhtida. Alkohoolse psühhoosi ajal on patsiendid kõrvale jäänud.

Remissioon ja retsidiiv on

Katkestus - haiguse sümptomite taaskasutamine või kordumine (süvenemine) pärast nende kõrvaldamist või nõrgenemist. Tavaliselt on retsidiivi sümptomid sarnased primaarse haiguse sümptomitega, kuigi mõnel juhul võivad need erineda (näiteks kui krooniline müeloidne leukeemia kordub, võivad domineeruda aneemia tunnused).

Haiguse kordumise teke on tavaliselt haiguse esimese episoodi põhjuseks, vähendades kohanemismehhanismide ja / või organismi resistentsuse efektiivsust teatud teguritele (näiteks võib organismi kasvajavastase resistentsuse vähendamine aidata kaasa kasvajate taastumisele;

Haiguse vabastamine

Remissioon - haiguse ajutine nõrgenemine (mittetäielik remissioon) või kõrvaldamine (täielik remissioon). Mõnel haigusel on remissioon loomulik üleminekuetapp (näiteks malaaria või retsidiivne palavik), millele järgneb retsidiiv. Sel juhul on remissioon näidatud mittetäielikuna ja see ei tähenda taastumist.

Kõige sagedamini on haiguse vähendamine tingitud haiguse põhjuse originaalsusest (näiteks malaaria plasmodiumi elutsükli karakteristikud ja retsidiivse palaviku põhjustaja) või organismi reaktiivsuse muutustest (näiteks perioodiline hooajaline remissioon herpesinfektsiooni erinevate ilmingutega patsientidel). täielik taastumine (näiteks pahaloomuliste kasvajatega patsientide ravis).

Katkestused ja remissioonid

Taandub

Skisofreenia kordumise määratlus kirjanduses pikka aega puudus ühest vaatenurgast (Kutsenok BM, 1988).

Relapside ajal mõistis E. Bleuler (1920) seda halvenemist, mis kordab endiste varajaste psühhootiliste seisundite kliinilist pilti. A.S. Kronfeld (1940) pidas skisofreenia ägenemisi seisundiks, mis areneb mitte varem kui kuus kuud pärast eelmist rünnakut. Vastavalt A.B. Aleksandrovsky (1964) on vaja eristada skisofreenia ägenemist ja ägenemist, esimesel juhul tekivad haiguse korduvad kordused pärast kõrgekvaliteedilist remissiooni, teises - pärast halva kvaliteediga remissiooni. L.L. Rokhlina (1964) skisofreenia kulgeva ja paroksüsmaalse progresseeruva tüübi jaoks on mõistlik kasutada terminit "retsidiiv", pideva voolu korral on parem rääkida ägenemisest.

Pärast esimest psühhoosi episoodi ei esine igal viiendal patsiendil skisofreenia edasisi ägenemisi. Kahe esimese episoodi vahel võivad haiguse sümptomid olla peened. Suhteliselt väikesel arvul patsientidel on paljude aastate jooksul täheldatud skisofreenia sümptomeid pärast haiguse ilmnemist.

Aastaga, isegi pideva ravi korral, kogevad 20% patsientidest skisofreenia taastekke ilma ravita, 70% juhtudest esineb ägenemisi. Viimasel juhul on vähemalt 50% patsientidest halb prognoos. Ainult 25% -l on prognoos pärast kordumist soodne.

Skisofreenia kordumise esimesed sümptomid on afektiivne (ärevus, ärrituvus, depressioon, apaatia) ja kognitiivsed häired (suurenenud häirivus, eesmärgistatud tegevuse halvenemine, vähenenud tootlikkus jne).

Skisofreenia iga psühhoosi või ägenemise episoodi negatiivne mõju ajus ei ole kaheldav. Tõenäoliselt põhjustab ägenemine teatud neuronite rühmade hävitamist. Mida pikem on psühhoosi äge periood, seda raskem on selle tagajärjed ja mida raskem on seda peatada.

Olulisel kohal on skisofreenia ilming, ravi ajastus, diagnoosimise õigeaegsus ja täielikkus, ravi adekvaatsus ja rehabilitatsioonimeetmete kvaliteet (Wyatt R., 1997; Smulevich AB, 2005). Siin on see, mis määrab, millist tüüpi loomulikult haiguse võtab (retsidiivide sagedus, patoloogilise protsessi kroniseerimine, remissiooni püsimine).

Remissioonid

Kahekümnendal sajandil kogutud uuringud näitavad skisofreenia kulgemise heterogeensust ja piisavat remissiooni levikut selles haiguses (Boydell J., van Os J., Murray R., 2001).

Mõnede autorite sõnul võib skisofreenia korral taastuda 10–60% patsientidest, 20–30% on võimeline normaalset elu juhtima, 20–30% -l esineb mõõduka raskusega haiguse sümptomeid, 40-60% -st ilmnevad tõsised häired, millega kaasneb märgatav sotsiaalse ja tööalase seisundi vähenemine (Kaplan G.I, Sadok B., 2002).

Psühhiaatrid kirjeldasid skisofreeniaga spontaanseid remissioone, skisofreeniaga patsientide “imelise” äkilise paranemise juhtumeid pärast juhuslikku sündmust, mis põhjustas inimesel tugeva orienteerumisreaktsiooni, näiteks pärast olukorra muutumist, samuti pärast emotsionaalset šokki. Mõnikord täheldati pärast operatsiooni psühhoosi katkemist, somaatilise geneesi pikaajalist joobeseisundit.

Tõenäoliselt on spontaansed remissioonid harva. On kaheldav, et nendel juhtudel räägime tõesti skisofreeniast, mitte aga mõnest teisest vaimuhaigusest.

Skisofreenia ägenemine võib alata ja seda võib katkestada ainult aju mehhanismid. Nõukogude Liidu närvilisuse toetajad uskusid, et selles protsessis on oluline roll mikroelementide reaktsioonide mehhanismidel, tingimuslikul desinfitseerimisel, äkilise lõpliku pärssimise arengul ja patoloogiliste tingimuslike ühenduste sulgemisel.

O.V. Kerbikova (1962), skisofreenia korral eneseravi, areneb kaitsva inhibeerimise tulemusena. Siin mängib olulist rolli spontaanne detoksikatsioon ja desensibiliseerimine, teised, veel tundmatud taastumise mehhanismid. Samal ajal lakkab aju patogeneetiline mehhanism kui patoloogiliselt tuvastatud stereotüüp.

Spontaanset remissiooni võib põhjustada sümptomite raskusastme vähenemine ravi mõjul (“kujuteldav remissioon”). Sellisel juhul on haigus aktiivsest menetlusstaadiumist, hüpoteetilisest kahjustusest (toksiinidest?). Aju enam ei mõjuta.

Skisofreenia remissiooni mõiste põhjustab palju vastuolusid. Tegelikult pidasid paljud psühhiaatrid skisofreenia diagnoosiga patsientide seisundi märgatavat paranemist kahekümnenda sajandi keskel diagnoosi ekslikuks tunnistamiseks (Rund B., 1990).

Sõna remissioon ei ole taastumise sünonüüm, sest viimast peetakse pikaajaliseks eesmärgiks.

Sümptomaatilise remissiooni olemasolu ei tähenda tingimata skisofreeniaga patsiendi täielikku sotsiaalset aktiivsust, kuna vaimse häire teised komponendid, nagu negatiivsed sümptomid, võivad tema seisundit halvendada.

Ühel ajal oli üks skisofreenia remissiooni populaarsemaid klassifikaatoreid M.Ya. Sereisky (1928). Autor tuvastas neli remissiooni võimalust:

• A-tüüp - patsiendi taastumine ilma väljendunud isiksuse muutusteta; professionaalsed oskused jäävad samale tasemele.
• Tüüp B on psühhopatoloogiliste sümptomite peaaegu täielik pöördteisund, millel on jäänud ekspresseerimata negatiivsed muutused ja neuroositaolised häired. Patsiendid saavad jätkata tööd samas kohas.
• Tüüp C - vaimse seisundi parandamine psühhopatoloogiliste sümptomite esinemisel. Üleantud haiguste kriitika on puudulik või puudub. Puudega on vähenenud. Patsient ei ole võimeline kvalifitseeritud tööjõuga tegelema, kuid sugulaste järelevalve all saab teha kodutööd.
• D-tüüp - intrakliiniline paranemine. Ravi mõju all olev patsient muutub rahulikumaks, seda saab viia haiglasse või töökotta.

Paljud välismaised psühhiaatrid usuvad, et skisofreenia remissiooni kriteeriumid, nii spontaansed kui ka terapeutilised, ei korreleeri ja ei sõltu mingitest ideedest, mis on seotud selle haiguse võimalike põhjustega.

Skisofreenia remissiooni kindlakstegemiseks on vaja, et selle indikaatorid säiliksid vähemalt 6 kuud. Nii et eelkõige remissioon vastavalt N. Andreasen et al. (2005) on defineeritud kui ajavahemik, mis on võrdne vähemalt 6 kuuga, mille jooksul väljendatakse skisofreenia kõigi oluliste ilmingute (positiivsed, negatiivsed sümptomid ja mõtlemise disorganiseerumine) kogu raskusastet mitte ainult "kerge häire", kui seda uuritakse haiguse tõsidust hindavate skaalade abil. : PANSS, SANS - SAPS, BPRS, GGI - SCH (viimane skaala määrab remissiooni 3 punkti juures).

Need kriteeriumid vastavad PANSS skaala mitme elemendi hinnangule, mida väljendatakse kerge ja väiksema väärtusega (PANSS skoor on kolm või vähem), mis peegeldab negatiivseid sümptomeid, disorganiseerumist ja psühhootilisi seisundeid:

1. Brad (P1);
2. Ebatavalise sisu mõtted (G9);
3. Hallutsinatoorne käitumine (P3);
4. Kontseptuaalne disorganiseerimine (P2);
5. Mannerid ja poos (G5);
6. Mõjutab lamedust (N1);
7. Passiivne-apaatiline sotsiaalne barjäär (N4);
8. Spontaansuse ja vestluse sujuvuse puudumine (N6).

Enamik Ameerika teadlasi usub, et skisofreenia remissiooni kriteeriumide esiletõstmisel ei tohiks arvesse võtta selliste sümptomite raskust nagu agitatsioon, depressioon, psühhosotsiaalse funktsiooni tase, kognitiivne puudujääk. Teistes uuringutes on remissiooni kriteeriumid tuletatud globaalse toimimise ulatusest.

Statistika ütleb, et umbes 30% skisofreeniaga patsientidest saavutab remissiooni sarnaste kriteeriumidega sobiva raviga.

Kõrgekvaliteediliste remissioonide arv on patsientidel, kes said skisofreenia esimesel aastal piisavat ravi, kaks korda suurem.

Skisofreenia tulemused sõltuvad suures osas kaasuvatest vaimsetest häiretest, arstiabist ja kultuurilistest aspektidest, mis näitavad olulist geograafilist ja sotsiaalmajanduslikku mitmekesisust (Van Os. J et al., 2006).

Ennustav väärtus saavutab remissiooni saavutamise: madala kehamassi indeksiga (seda näitajat võib mõningal määral seostada kaasaegse antipsühhootilise ravi efektiivsusega), negatiivsete sümptomite nõrka raskust, kognitiivseid ja neuroloogilisi häireid.

Patsiendi tööhõiveks peetakse olulist prognoosivat tegurit remissiooni saavutamiseks. Patsientidel, kellel on töö, on remissioon 1,4 korda sagedamini kui mittetöötavatel patsientidel (Novic D. et al., 2007).

Haiguse sagedased ägenemised suurendavad mittevastavust ja aitavad kaasa mittetäieliku või lühiajalise remissiooni tekkele. Selline skisofreenia kulg viib selle kroonilisuseni, säilitab suure valu, moodustab kognitiivse puudujäägi, alandab pidevalt patsiendi sotsiaalset staatust.

Postitatud aadressil ref.rf
Tõepoolest, nendel patsientidel leiti, et unisuse ja söögiisu funktsioonide suurenemine remissiooni alguses oli viimane stabiilsem.

Chivoy ja pikk. Kuid kõik remissioonid ei ole stabiilsed ja ohutud.

Ebasoodsateks märkideks tuleks pidada nii unistuse alguses kui ka selle käigus ebasoodsateks märkideks une ebastabiilsust, sagedast ärkamist, isegi neutraalsete unenägude koondamist, narkootiliste või hirmuäratavate sisu unistusi, "kapriisse" söögiisu vähendamist. Mõnel juhul ei taastu ööpäevane une ja söögiisu rütm; unisus, ärkvelolek ja toit öösel.

Varasema narkootikumi tõttu on narkomaanide võimalused ammendunud ja selle kohandamine on ebatäiuslik. Ainult lühiajalise anesteesiaga inimestel näib remissioon pikka aega olevat tervislik seisund ja piisav töövõime. Mõned patsiendid, kellel on väga suur kogemus haigusest, ei saa eksisteerida väljaspool anesteesiat, nad ei ole enam võimelised kohanema, kirjeldavad nende seisundit pärast ärajäämise sündroomi lahkumist elava keha seisundina. Enamikul juhtudel ilmnevad 2-6 kuud pärast heakskiidu saamist kohanemisvõime ammendumise kliinilised tunnused. Patsiendid kurdavad, et nad on väsinud, muutunud “laiskaks”, nad ei taha midagi teha, nad ei hooli, elus ei ole rõõmu. Teised muutuvad ärrituvaks, "tujus" halveneb. Mõningatel juhtudel dekompensatsioonile näitab teravalt arendamine tingimused kirjeldatud tüüpi meid alkoholism: erutusseisundile, psihodvigatelnogo ebaproduktiivne erutus ( '' suhoe opyanenie '') või vaimse stressi riik koos konkreetsete somatoneurological düsfunktsioonid ( '' psevdoabstin ?? entny sindrom ''), vegetatiivse sümptomid, kõhulahtisus, kuni.

Tingimuslikult on uimastisõltuvuse puhul kahte tüüpi remissiooni. See dikotoomia on soovituslik; teema eriuuring selgitab kahtlemata võimalusi ja nende seost narkomaania mis tahes vormiga. Vahepeal on ilmnenud järgmised seisundid: letargia, nõrkus, kergesti tekkivad väsimus- ja ärritusreaktsioonid, pahameelt, pisarust, meeleolu, asteenilise või apaatilise tüübi depressioon, melanhoolia, võimetus aktiivsete huvide ja kutsealade vastu, soovimatus õppida või töötada või vastupidi, liigne tegevus, algatusvõime, sageli ärevusrünnakutega, liikuvusega. Sellisel juhul on aktiivsus kontsentreerumise nõrkuse ja kiire kadumise tõttu tavaliselt ebaproduktiivne. Müra tõusud, mis põhjustavad lähedaste kahtlusi, hävimatu gaiety, vaheldumisi närvilise viha rünnakutega kuni agressioonini, kujutavad endast düsfoorilist sündroomi. Remissiooni käigus kaasnevad depressioonid struktuuri ja selle valikuga, aga ka düsfoorse iseloomuga.

Depressioon on narkomaania kõige levinum ja kohustuslik remissiooni sümptom. Narkootikumide mürgistuse rõõmudele on omamoodi "tasuv". Depressiooniga kaasnevad sageli ka somaatilised kaebused. Depressiooni tähtsus on nii suur (näitame seda hiljem), et mõned spetsialistid [Goldgren S. Ye., 2003] peavad remissiooni alles pärast depressiooni leevendamist. Mõne patsiendi somatoneuroloogiline seisund võib jääda terveks ainult spetsiifiliste koormuste korral, mis ilmnevad sobivate düsfunktsioonidega (südameinfarkt, treemor, lihasnõrkus, isutus) ja kiire füüsiline ammendumine. Valu, eriti mittepüsiv lokaliseerimine, määramata ja muutuva iseloomuga, võib pidada psühhosomaatiliseks, depressiooni põhjustajaks, nagu senestopaatia. Valu, nagu sügelemine veenides, peaks olema märgiks dekomisjoneerimise remissioonist - märk sellest, et tekib kompulsiivne soov. Nad viitavad sellele, et esimese häire kordumine on hea une, narkootilise sisu unistamine, söögiisu kadumine mõne päeva jooksul. Väga halb märk - suurenev düsphoria koos motoorse rahutusega, hambavalu.

Teise remissiooni tüübi puhul tundus see pigem orgaaniliste kui funktsionaalsete häirete märkidena, nagu esimest tüüpi. Samas ei saa me väita, et teist tüüpi remissiooni täheldatakse sagedamini patsientidel, kes kuritarvitavad raskeid ajukahjustusi põhjustavaid ravimeid. Me näeme barbituraatide kuritarvitamisel ja opiaatide kuritarvitamisel rohkem „orgaanilist” remissiooni. „Narkootikumide sõltuvuse kõikides vormides, mis on sama vormiga narkomaania, leitakse ka„ funktsionaalsem ”, mõlemad remissiooni liigid. Sarnane iseloomulik alkoholismi remissioonile. Remissiooni tüübi ja kuritarvitamise vanuse vahelist seost ei ole võimalik jälgida: sõltuvuse I etapis täheldatakse remissioonis „orgaanilist“ tüüpi ja „funktsionaalse” tüüpi - sõltuvuses III astme remissioonis. Järelikult on asjaolu, et kliiniliselt tundub „orgaaniline” ja „funktsionaalne” uimastisõltuvuse puhul erinev. Laboratoorsed, intravitaalsed EEG uuringud (CT) ei aita mõista sümptomite arengut, kuna isegi opiismi puhta vormi korral leitakse aju massi vähenemine, vatsakeste laienemine jne. Võib selgitada mõnede aju struktuuride neurokeemilisi uuringuid.

Relapsi vahetu põhjus on iha anesteesia, obsessiiv või kompulsiivne. Paljudel juhtudel, nagu me teame, on obsessional atraktsioon juba ilma

Seda hoitakse lõputult, mõnikord algelises vormis: patsiendi meelest jääb mürgistus subjektiivselt atraktiivseks ja oluliseks, kuigi patsient „püüab veenda ennast” siiralt kartustades anesteesiat. Ülaltoodust nähtub, et meie teadmised narkomaania remissioonidest ja retsidiividest on liiga üldised.

Postitatud aadressil ref.rf
Remissioonide diferentseeritud hindamise äärmiselt olulise tähtsuse küsimus on nüüd õiglaselt tõstatatud [Zobin M. L., 2002]. Probleemi lahendamisel tuleb arvesse võtta mitte ainult patsiendi kliinilist, vaid ka üldist bioloogilist seisundit - mitmeid sotsiaalseid tunnuseid jne.

Tekkimise kiirus, progresseerumise aste (kõrge või madal) sõltuvus sõltub paljudest teguritest. Kõrge progresseerumine on täheldatud kuritarvitamise alguses, intensiivsel kuritarvitamisel. Viimane sõltub aga ka välistest asjaoludest (ravimi kättesaadavus, materiaalsed võimalused, kontrolli puudumine jne). Progresseerumist aeglustavad anesteesia katkestused. Seetõttu on ka lühiajalised remissioonid head. Haiguse progresseerumine sõltub sõltlase sõltuvusest narkomaanilt, st kiirusest, millega sõltuvus tõenäoliselt areneb.

Arvesse tuleks võtta ka kuritarvitamise võimalusi, mille puhul moonutatakse narkomaania järjekindlat ja järkjärgulist arengut.

Remissioonid ja ägenemised - mõiste ja liigid. Klassifikatsioon ja kategooria "Remissioonid ja ägenemised" tunnused 2014, 2015.

Mida tähendab onkoloogia remissioon?

Onkoloogia remissioon on seisund, kus kasvaja enam ei kasva, kuid seda saab osaliselt või täielikult ravida ja kontrollida. See ei ole täielik taastumine, vaid nimetus, et lähitulevikus ei kujuta kasvaja ohtu elule, vaid on tavaline krooniline haigus, näiteks diabeet, mis vajab patsiendi heaolu säilitamiseks pidevat meditsiinilist ravi. Remissiooni etapi pikendamine aitab kaasa tervisliku eluviisi säilitamisele.

Mis on remissioon

Meditsiinilise žargooni puhul on remissiooniks sümptomite puudumine pikka aega. Sellist diagnoosi saab teha krooniliste haigustega inimestele, kes ei ole paranenud, kuid samal ajal ei häiri patsienti. Pikaajalise remissiooni korral räägivad nad mõnel juhul täielikust taastumisest, näiteks kui testitulemused ei näita haiguse tunnuseid.

Oluline on märkida, et remissioon on üks haiguse arengu etappidest, kus sümptomeid ei täheldata või nad on väga halvasti nähtavad ning patsient tunneb end rahuldavalt.

Remektsioon onkoloogias

Remissiooni etapp jaguneb peamiselt osaliselt või täielikult. Kui osaline kasvaja muutub väiksemaks ja kogu patsiendiga tervikuna lakkab ta vähktõve sümptomitest. Kuid isegi nendel tingimustel on vaja pidevat ravi ja rutiinseid uuringuid. Remissioon võib kesta nädalaid, kuud või aastaid, kuid ei ole vähi täielik ravi.

Selles staadiumis haigusega patsientidel viiakse läbi rutiinseid uuringuid, esmalt mitu korda kuus ja lõpuks vähem. Selline süsteem aitab õigeaegselt kindlaks teha võimaliku ägenemise ja takistada selle arengut. Kui 5 aasta või kauem ei ilmne vähi märke, siis mõnel juhul räägivad arstid täielikust taastumisest, kuid üldjuhul välditakse sellist koostist, sest peetakse, et onkoloogia täielik paranemine on võimatu. Näiteks, kui pärast ravi on kehas väga vähesed vähirakud, siis isegi see on piisav haiguse ägenemise arendamiseks.

Kaasaegses meditsiinis on remissioone kolm tüüpi - spontaanne, osaline ja täielik. Allpool kirjeldatakse iga tüübi üksikasju.

Osaline

Osaline remissioon on seisund, milles kasvaja on ravitav ja selle kasvu saab kontrollida. Mõnel juhul võib pahaloomulise kasvaja suurus väheneda. Sellisel juhul jätkab patsient ravimite võtmist ja kõik planeeritud uuringud on vajalikud, kuna vähi täielikku ravimist ei ole võimalik tagada. Planeeritud diagnostika võimaldab teil jälgida tuumori olekut ja annab teile võimaluse muuta ravi ajal, kui esineb retsidiiv.

Osaline remissioon on siis, kui kasvaja kasvu saab kontrollida

Spontaanne

Spontaanset remissiooni nimetatakse haiguse tunnuste täielikuks puudumiseks ilma väliste põhjusteta. Sellise vähi staadiumi esmakordne esinemine pärineb 13. sajandist. Siis kadusid Saint Peregrine'is kõik bakteriaalse infektsiooni tagajärjel ilmnenud varajase luumarkoomi tunnused. Teadlased ei ole ikka veel aru saanud, miks see juhtub, kuid neid juhtumeid esineb ikka ja neid nimetatakse Peregrini sündroomiks.

Täielik

Täielik remissioon on vähktõve sümptomite kadumine. Tegelikult tunneb patsient sel ajal rahuldavat ja kasvaja ei kasva. Sellisel juhul on võimalik ka retsidiivi, sest täielikku taastumist ei ole võimalik tagada. Seetõttu saavad remissioonis osalevad vähipatsiendid jätkuvalt ravi, püüavad säilitada tervislikku eluviisi ja kaitsta organismi kahjulike keskkonnategurite eest, nii et remissioonietapp kestab nii kaua kui võimalik. Kavandatud eksamid on aja jooksul harvemad. Kui haiguse sümptomid ei ilmne 5 või enam aastat, räägivad nad stabiilsest remissioonist ja mõnikord isegi vähktõvest.

Voolu kestus

Remissioon kestab erineva aja. See sõltub paljudest teguritest, näiteks:

• Keha üldine seisund;
• Patsiendi elustiil ja loomuliku immuunsuse olemasolu;
• Kasvaja arenguetapp ja kasvaja asukoht;
• Pahaloomulise kasvu bioloogilised omadused (näiteks kasvukiirus jne)
• Vähirakkude tundlikkus ravile;
• Metastaaside olemasolu.

Metastaaside esinemine mõjutab remissiooni kestust

Kõik need sümptomid mõjutavad remissiooni kestust, kuid see on siiski igale patsiendile individuaalne. Mõned andmed võivad anda statistikat, kuid iga juhtumi puhul ei saa see olla täpne.

Remissiooni tunnused

Kui vähi sümptomid ei ilmu pikka aega, räägivad eksperdid püsiva remissiooni algusest. Esmakordselt pärast haiguse ravi on oodata kordumise suurenemist, seejärel langeb see igal aastal. Kui 5 aasta jooksul pärast retsidiivi ei esine ja patsiendi seisund ei halvene, siis rääkige stabiilsest remissioonist.

Remissiooni võimalused on individuaalsed iga patsiendi jaoks, need sõltuvad tervest komplekssest tegurist: patsiendi vanusest, kasvaja liigist ja asukohast, selle bioloogilisest struktuurist, arengustaadiumist ja mitte ainult.

Kõige sagedamini ja pikemaajalise remissiooniperioodi jooksul esineb patsiente, kellel on haiguse varases staadiumis onkoloogia tuvastamine.

Kuid isegi stabiilse remissiooni korral peaksite läbima planeeritud arstliku läbivaatuse ja võtma arsti määratud ravimeid.

Remissiooni pikendamine

Remissiooni etapi pikendamiseks on soovitatav loobuda halbadest harjumustest, viia tervisliku eluviisi mõõduka kehalise aktiivsusega, jälgida une ja ärkvelolekut, süüa õigesti, püüda vältida praetud, rasvaseid ja suitsutatud toite, samuti suurendada valgusisaldust toidus. Mõnikord on vaja võtta täiendavaid vitamiine, kui nendest ei ole piisavalt toitu. Samuti on vaja läbi viia tegevusi, mille eesmärk on tugevdada immuunsust ja jälgida kehakaalu muutusi. Näiteks võib drastiline kehakaalu langus tähendada retsidiivi algust.

Remissiooni pikendamiseks on väärt kõik halvad harjumused.

Lisaks soovitatakse vähihaigetel, isegi remissioonis, vältida ultraviolettkiirgust, sest see võib põhjustada geneetilisel tasandil mutatsioone ja isegi põhjustada retsidiivi. Samuti on soovitav solaariumi külastamisest keelduda.

Sageli näeb arst ette ka erinevate vitamiinide ja mineraalide komplekside, samuti immunomodulaatorite tarbimist. Mõnikord võivad traditsioonilise meditsiini erinevad vahendid aidata immuunsust tugevdada.

Eriti oluline on kaitsta laste väliskeskkonna kahjulikku mõju. On vaja tagada, et nad ei puutuks kokku pikema aja jooksul ultraviolettkiirgusega. Ja ebasoodsa keskkonnaseisundiga tsoonis elavatele peredele on parem liikuda üldse, sest halb keskkond võib tuua kaasa kasvaja arenemise.

Osaline remissioon, jääktunnused ja depressiooni taastekkimine

Depressioonist tingitud osaline remissioon koos jääktunnustega on depressiooni oluline probleem. Käesolevas dokumendis käsitletakse selle tulemuse sagedust ja omadusi ning selle seost retsidiiviga. Jäänud sümptomid ilmnevad paljudel depressiooniga patsientidel pärast ägeda ravi. Need hõlmavad depressiooni tüüpilisi sümptomeid, välja arvatud need, mis on iseloomulikud rasketele häiretele. Teiste püsivate kõrvalekallete hulka kuuluvad sotsiaalne düsfunktsioon, düsfunktsionaalsed suhted, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje hüperaktiivsus, vähenenud REM-une latentsus ja vähenenud meeleolu pärast trüptofaani ammendumist. Mõnede jääktunnustega seosed ei ole selged. Bipolaarse häire sarnaste jäänud sümptomite, eriti bipolaarse depressiooni korral on üha rohkem tõendeid. Järelejäänud sümptomite kõige olulisem tagajärg on suurenenud kordumise oht, eriti esimesel aastal. Jäänud sümptomid on tugev indikaator tavalisest intensiivsest ja kauakestvast ravi jätkamisest antidepressantidega, et vältida retsidiivi. Kognitiivse teraapia kasutamisel lisandina on häid tõendeid.

Depressiooni peamine probleem on osaline remissioon koos jääktunnustega. Käesolevas artiklis käsitletakse selle arengu sagedust ja omadusi ning selle seost retsidiiviga. Järelejäänud sümptomid ilmnevad paljudel depressiooniga patsientidel pärast ägeda ravi. Need katavad depressiooni tüüpilisi sümptomeid, välja arvatud need, mis on iseloomulikud tõsisele häirele. Teiste püsivate kõrvalekallete hulka kuuluvad sotsiaalne düsfunktsioon, düsfunktsionaalsed sätted, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje hüperaktiivsus, vähenenud REM-une latentsus ja vähenenud meeleolu pärast trüptofaani ammendumist. Mõnede nende sümptomite seos jääk-tüüpi sümptomitega ei ole selge. Bipolaarse häire sarnaste jäänud sümptomite, eriti bipolaarse depressiooni korral on üha rohkem tõendeid. Ülejäänud sümptomite kõige olulisem tagajärg on kordumise ohu märkimisväärne suurenemine, eriti esimesel aastal. Järelejäänud sümptomid on võimas näidustus antidepressandile, et jätkata energiat ja pikem kui tavaliselt, et vältida kordumist. Samuti on olulisi tõendeid kognitiivse teraapia kasutamise kohta adjuvantravina.

Depressiooni peamine probleem on osaline remissioon koos jääktunnustega. Käesolevas artiklis tehakse ettepanek esitada sagedus, omadused ja seos depressiivse retsidiiviga. Jälgimissümptomeid täheldatakse paljudel depressiooniga patsientidel pärast ägeda ravi. Need hõlmavad depressiooni tüüpilisi sümptomeid, välja arvatud need, mis on iseloomulikud raskele haigusele. Teised püsivad kõrvalekalded hõlmavad sotsiaalset väärarengut, düsfunktsionaalseid seadeid, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje hüperaktiivsust, paradoksaalse une latentsuse vähenemist ja meeleolu vähenemist pärast trüptofaani kadu. Nende kõrvalekallete seos jääknähtudega on ebaselge. Bipolaarsete häirete korral, eriti bipolaarse depressiooni korral, esineb üha rohkem tõendeid nende sümptomite esinemise kohta. Peamine tagajärg on suurenenud depressiivse retsidiivi oht, eriti esimese aasta jooksul. Järelejäänud sümptomid on tugevaks ja kauemaks kui tavalisest antidepressantide ravi jätkumisest tugevaks märgiks. Selles kontekstis on kognitiivne ravi tõhus.

Depressiooni valdkonnas tehti mõningaid erinevusi tulemuse erinevate aspektide vahel. Oluline dokument, mis avaldati 1991. aastal Frank et al.

Lühiajalises perspektiivis kasutatakse mõistet remissioon tavaliselt sümptomite madala või puuduva taseme saavutamiseks, mis kujutab endast vahetu episoodi lõppu. Mõistet „taastumine” kasutati, et kajastada remissiooni väljaspool seda riiki, püsides pikema aja jooksul ja täielikumana. Mõnikord kasutati ka teist terminit, mis tähendab, et see tähendab olulist paranemist, mis on määratletud erinevalt, kuid. mitte tingimata remissiooniks.

Isegi enne taastumise täielikku saavutamist võib tekkida retsidiiv. Tavaliselt kasutatakse afektiivsete häirete retsidiivi kirjeldamiseks depressiivse episoodi varajast tagasipöördumist pärast remissiooni, kuni umbes 9 kuud kuni aasta pärast ägeda episoodi. Eeldati, et see on algse haiguse tagasipöördumine. Osaliselt peegeldab see antidepressantide esimestel päevadel levinud seisukohti, et see häire lihtsalt surutakse maha ja et peamine häire jätkub, kuni toimub spontaanne remissioon. Seda teoreetilist erinevust on raske tõestada, mis erineb sümptomite puudumise perioodist. Termin „kordus” oli reserveeritud järgneva episoodi arendamiseks, mis väidetavalt kujutab endast uut episoodi.

Frank et al. Artikkel Määratletud raskusastmed episoodi olemasolu ja remissiooni / taastumise kohta. Hilisemas US2 dokumendis uuendati mõisteid ja määratlusi. Algse skeemi puudumine pidi siiski kaaluma vahepealset riiki, kus remissioon võib olla osaliselt või mõnes mõttes piiratud, mitte täielik. Sellest ajast alates on see pälvinud märkimisväärset tähelepanu, sest on ilmnenud, et see on retsidiivi ja kordumise põhinäitaja. See osaline remissioon ja selle tagajärjed on käesoleva artikli objektiks.

Kõigepealt juhtisime tähelepanu sellele, et depressiooniga patsientidel, keda raviti Cambridge'is 1990. aastate alguses.3–4, täheldati kõigepealt jääknähtude tähtsust remissiooni ja retsidiivi pikisuunalisel jälgimisel. Esitamisel tuvastati 64 depressiooniga patsienti, kes vastasid spetsiifilise primaarse unipolaarse primaarse depressiooni diagnostiliste uuringute kriteeriumidele (RDC) ja järgnesid remissioonile või 15 kuud. Ainult 4 isikut 64-st valimist ei suutnud seda kriteeriumi 2 kuu jooksul allapoole teatavat suurt depressiooni. Kuid tulemuste üksikasjalikum uurimine, kuigi enamik saatjaid hindas 17 punkti Hamiltoni depressiooni skaala madalamates vahemikes, oli märkimisväärne osa 32% (19/60) 8 või rohkem Hamiltoni skaalal, Frank et al.1 esitatud kriteeriumina täieliku remissiooni tõendamiseks või taastumine. Need olid vahemikus 8 kuni 1 8, kuigi nad ei vastanud raske depressiooni kriteeriumidele.

Lisaks uuriti nende sümptomite iseloomu nende sümptomite hindamisel. Ülejäänud sümptomid olid depressioonile iseloomulikud sümptomid, mille hinnangud olid mõõdukad või kõrgemad Hamiltoni depressiooni subjektid, töö ja aktiivsuse katkestused, vaimne ärevus ja suguelundite sümptomid. Ülejäänud sümptomid esinesid enamikul patsientidest vähemalt mõõdukal määral, erandid olid raskete depressioonile iseloomulike sümptomite rühm, näiteks: hiline unetus, aeglustumine, agitatsioon, hüpokondrid, kaal, kadu ja teadmiste kadumine. Viidi läbi paralleelsed analüüsid. Sarnaseid tulemusi andis ka kliinilise intervjuu 5 depressiooni kohta, millel on laiem sümptomite hulk. Väljapaistvad tunded, süütunne, lootusetus, töö ja huvide katkemine, vaimne ärevus ja anoreksia. Ülejäänud sümptomid esinesid vähemalt mõõdukal määral, välja arvatud hilinenud unetus, viivitus, agitatsioon, paanikahood, suurenenud söögiisu ja depressioon.

Samuti otsisime järelejäänud sümptomite ennustajaid. Kasutades esialgse hindamise käigus tehtud ulatuslikke hinnanguid, leidsime väga vähe olulisi prognoose. Mõlemad peegeldavad suuremat esialgset raskust. Ülejäänud sümptomitega patsientidel oli kliinilise intervjuu lõpphinnang depressiooni ja Hamiltoni skaalal 17 punkti võrra suurem. Eluüritusi, sotsiaalset tuge ja väljendatud emotsioone ei prognoositud, jääktunnuseid. Uurisime ka DSM-III-R kriteeriumide düsthümaatika esialgse intervjuu käigus tehtud diagnoose. Ülejäänud sümptomitega patsiendid ei olnud valdavalt varasemad. Ainult 11% patsientidest, kellel esineb sümptomeid, on DSM-III-R-ga düstüümi kriteeriumidega rahul, erinevalt 17% -st nendest, kellel ei esine jääknähtusid. Suurem depressioon ei näi peegeldavat tagasipöördumist düstüümiasse, vaid esindab teist nähtust: episoodi püsivus hoolimata ravist.

Uuriti ka andmeid, mis koguti patsientide ravi ja hoolduse seisundi kohta, et teha kindlaks, kas ravimi ebapiisav ravi võib põhjustada sümptomeid. See ei olnud nii. Tegelikult esines üldine tendents jääk sümptomitega patsientidel saada rohkem ravi ja hooldust, mida võib eeldada hea raviprotseduuri tõttu, mis põhineb sümptomite olemasolul. See ei tähenda, et kõrgemad ravitasemed ei oleks. on kasulik, kuid näitab, et sümptomid ei tulene standardravi tagasilükkamisest.

Jäänud sümptomid olid varem suhteliselt vähe tähelepanu pööranud, kuigi need olid uuringute üksikasjades selgelt väljendatud ja mõningaid aspekte lühidalt vaadati6. Kliiniline kogemus näitas kaua aega tagasi, et paljud patsiendid, keda raviti, paranesid esialgu ainult osaliselt, jättes jäänud sümptomid püsima ja kõikudes kogukonnas, põhjustades olulist puude ja perekonna koormust. Kuna paljud uuringud ravisid neid patsiente mitte-vastuvõtlike ja taandunud patsientidena, ei olnud nende osakaal hästi dokumenteeritud. Mitriptiliini saanud patsientide hulgas leiti, et umbes üks kolmandik oli täiskasvanud, osalised vastajad ja mitte-vastajad 7 Weissman et al. 8 teatasid järelkontrolli uuringust kuni 4 aastat depressorite proovis, kes reageerisid amitripüliinile ja esmasele ravile. kaasati kontrollitud uuringusse antidepressandi ja psühhoteraapia jätkumise kohta. Paljudel oli kergeid või kõikuvaid sümptomeid, mis vastas ligikaudu kroonilisele jääkile. lisatud mõned elemendid, mis tulid uuesti ja uuesti. Depressiooni ja ärevusega patsientidel täheldati jäänud sümptomite esinemist, 9 ja 38% vanematest depressioonidest üle ühe aasta ja 20% vanuses 2 kuni 4 aastat.10 Hiljuti leiti 82% -l vanematest üks või mitu jääktunnust. depressiivsed determinantid alla 8 Hamiltoni depressiooni skaalal11. need tasemed jääksid siiski alla tavalise osalise remissiooni künnise.

Hiljem uuriti jääkümptomeid Fava ja kaastöötajad [12]. Neid täheldati nii pärast ravi kui ka psühhoteraapiat. Fava et al., 13 oma uuringus teatasid tugevast seosest prodromaalsete ja jääknähtude vahel. Kõige tavalisemad sümptomid olid ärrituvus ja ärevus. Depressiooni leevendamiseks kasutatavad sekveneerimise mõjukad ravivõimalused (STAR ​​* D) 14, mis teatasid depressioonile kõrgematest retseptivälistest määradest kui varem arvati, ei rakendanud osalisi remissioonikriteeriume.

Pärast remissiooni täheldati meie esialgses uuringus4 patsiente veel 15 kuud. Nagu ka teistes järgnevates uuringutes, esines suur kordumismäär, kusjuures 40% isikutest kordusid järgmiselt. 15 kuud. Kõik ägenemised toimusid esimese 10 kuu jooksul, mis andis mõningast toetust kontseptsioonile, retsidiiv kui varajane nähtus, mis erineb hiljem kordamisest.

Oluline avastus avastati, kui eraldasime subjektid remissiooni ajal jääksümptomitega. Neist 76% kordus järgmise 10 kuu jooksul, võrreldes 25% patsientidega, kellel polnud jääknähtusid. 3 Jäänud sümptomid olid järgneva retsidiivi peamine näitaja.

Mitmed teised uuringud on juhtinud tähelepanu suurele taastumise esinemissagedusele jääk-depressioonides.10,15-18 Ühes uuringus19 leiti, et depressiooni sümptomitega patsiendid said rohkem kasu antidepressantide toetavast ravist kui need, kes olid täielikult taastunud. Prien ja Kupfer20 leidsid, et pärast täielikku remissiooni oli retsidiiv vähem levinud. kõige vähem. 16 nädalat, järeldus, mille põhjal nad soovitasid, et ravi jätkamine peaks hõlmama vähemalt 4 kuud täielikku remissiooni. 9 kuu pärast leiti, et 49% Hollandi proovist oli täielikus remissioonis ja 45% osalise remissiooniga.21 Patsiendid, kellel esines sümptomeid, taastusid varakult, peamiselt 4 kuu jooksul pärast remissiooni, samas kui need, kellel neid sümptomeid ei esinenud neil oli täiendavaid episoode hiljem kui 1 aasta. Teises uuringus teatati, et suur depressioon koos ülejäänud sümptomitega kordub kolm korda kiiremini kui need, kes seda ei tee. 22 Jääk sümptomid tunnistati depressiivsete esmatasandi tervishoiu ravimite retsidiivi tugeva ennustajana. 2 aastat pärast osalist remissiooni, erinevalt 14% pärast täielikku remissiooni. Üks uuring25 üritas leida reitinguskaala parima määratluse. 3 või 6 kuud, et ennustada hilisemat retsidiivi. Heal tundlikkusel ja spetsiifilisusel põhinevat täpset katkestusindikaatorit ei tuvastata, kuid mida suurem on skoor, seda suurem on retsidiivi tõenäosus.

Remissiooni jääknähtude ja pikemate retsidiivide vahelisi seoseid on vähem uuritud, kuigi mõned ülaltoodud uuringud ennustasid varasemaid retsidiive ja hiljem retsidiive aruandluses. Hiljem laiendasime me 26-28 oma esialgset uurimistööd kümme aastat. Varasemate sümptomitega isikutel oli järelkontrolli ajal rohkem aega depressiivsete sümptomitega, kuid mitte rohkem aega täieliku depressiooni kriteeriumidega, ja nad näitasid suurt sotsiaalset kohanemist. Kahe rühma vahel ei täheldatud olulisi erinevusi korduvate pikaajaliste, keskmiste retsidiivide arvu, tagasivõtmise, krooniliste episoodide või üldiste tulemuste kliiniliste kriteeriumide osas, kuigi nende kriteeriumide halvima tulemuse osas esinesid väikesed erinevused. Varasemate sümptomite mõju kaldus aja jooksul kahanema ning paljud subjektid saavutasid aja jooksul täieliku remissiooni.

Imipramiini ja inimese vahelise ravi säilitamise uuringus patsientidel, kes saavutasid stabiilse remissiooni, ei näidanud jääknähtude tase pikaajalist tulemust, vaid. isikutel, kellel esineb suuremaid muutusi sümptomite osas, esines suurem kordumise oht.

Iisrael31 soovitas, et depressioonist taastumine tuleks määratleda kolmes valdkonnas: sümptomid, psühhosotsiaalne funktsioon ja patofüsioloogilised muutused. Depressiivse episoodi täiendavad olulised tagajärjed on sotsiaalne häire ja puue. Sotsiaalne funktsioon või sotsiaalne kohanemine viitab inimese tavalisele keskkonnale ja avaldub paljudes valdkondades, sealhulgas tööl, vabal ajal või mitmesugustes rollides, nagu näiteks töötaja, abikaasa või vanem, toimuvas tegevuses ja suhtlemises. Haigla keskkonnas vähendas sotsiaalne funktsioon tähtsust, sest keskkond on ebanormaalne ja on vähem ootusi rollide tõhususe kohta, kuid sotsiaalne funktsioon on ambulatoorses kliinikus ja kogukonnas olulisem. Sotsiaalset kohanemist hinnati pikisuunas 1960. aastate lõpus Ameerika Ühendriikides New Havenis, Connecticutis, depressioonis olevate naiste valimis, võrreldes neid võrreldava üldkogumi grupiga. 32-33

Depressiivses grupis leiti laialt levinud häire võrreldes tavaliste ainetega, mis hõlmas kõiki uuritud valdkondi, sealhulgas töö-, sotsiaal- ja vaba aja tegevusi, suhteid laiendatud perekonnaga, perekondlikke suhteid ja vanemlikku funktsiooni. Need puudujäägid levisid aeglasemalt kui depressiivsed sümptomid ning 2-kuulise perioodi jooksul, kaasa arvatud reaktsioon ja remissioon, olid need puudused endiselt tõsised. Mõnede aspektide parandamine oli isegi 8 kuu pärast ebatäielik. Täheldati eriti märgatavat töö halvenemist. See toob kaasa tootlikkuse vähenemise ja tööhõive puudumise, mis põhjustab depressiooni kaudseid majanduslikke kulusid. Vanemate rollidega seotud probleemid on eriti olulised, kuna probleemid vanemate ja vanemate suhetes mõjutavad järgmise põlvkonna arengut ja sellele järgnevat kohandamist.

Sellest ajast alates on paljud teised teadlased täheldanud jääk-sotsiaalset düsfunktsiooni ning on leitud, et see on korrelatsioonis sümptomite tulemusega. Mõned paljudest uuringutest vaatasid läbi Lava jt. 12,34-42

Järelejäänud sümptomid on seotud suurenenud sotsiaalse düsfunktsiooniga. Hiljuti kontrollitud uuringus kognitiivse ravi patsientide kohta, kellel on jäänud sümptomid, uuriti 20 nädala pärast 43 keskmist näitajat sotsiaalse korrigeerimise skaalal. Mõlemal patsiendil on sümptomid. 20 nädalat ja 20 nädala jooksul ülevõtnud isikud näitasid halvemat sotsiaalset kohanemist kui need, kellel ei ole hetkel kahjulikke tulemusi.

Mitmeid bioloogilisi ja neurokognitiivseid meetmeid peeti taastunud depressioonides ebanormaalseks. Neid uuriti Bhagwagari ja Cowani poolt: 44 Kõige märgatavamad olid hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje (HPA) anomaaliad, sealhulgas Cortisol45 sülje ärkamine ja ebapiisav deksametasoon. Leiti, et viimane ennustab retsidiivi. Mitmetes tritsüklilisi antidepressante saavatel patsientidel läbi viidud uuringutes leiti, et püsiv dezametasooni immuunsus ennustamise ajal ennustas suuremat riski või varajase retsidiivi.46-52-53 Üks uuring ambulatoorsete patsientidega54 ja kaks patsienti, kes said elektrokonvulsiivset ravi (EST) ) 55, 56 ei suutnud seda leida. Samuti leiti, et tõhustatud test deksametasoon-kortikotropiini vabastav hormoon (CRH) ennustab retsidiivi.

Teine püsivate bioloogiliste häirete rühm on seotud serotoniiniga. Kõige tähelepanuväärsem neist on depressiivsete sümptomite taastumine, kui trüptofaan on trüptofaanis sisalduva suure aminohappe sisaldusega vähenenud.58 Kolmas kõrvalekallete rühm on seotud unega, eriti püsiv lühendatud latentsus REM.59

Teine anomaaliagrupp on neurokognitiivne. Eriti märgatavad düsfunktsionaalsed suhted ja sümptomid, mis ilmnevad nii depressiooni ajal kui ka pärast sümptomaatilist taastumist. 60-61

Nende erinevate anomaaliate seos jääktunnustega ei ole hästi arusaadav, kuigi nad näivad esinevat täieliku remissiooni korral. Puuduvad ka head tõendid selle kohta, et nad ennustavad retsidiive, välja arvatud deksametasooni pärssimine ja une latentsus REM

See ülevaade puudutab peamiselt unipolaarset häiret. Siiski on vähem, kuid. kasvav paralleelne kirjandus bipolaarse häire kohta. Kaks suurt paljutõotavat jälgimisuuringut näitasid, et episoodide vahelisel perioodil esinesid alampiirkonna sümptomid 62,63, samuti mitmed väikesed uuringud.64 Keller et al. madal annus. Mõlemad suured uuringud on näidanud, et nad on palju pikemad kui esmase häire perioodid ja leidsid, et depressiivsed sümptomid domineerivad hüpomaniast. Neid sümptomeid on vähem olulisi retsidiivi episoodide prognoosimisel, kuid. üks suurematest uuringutest [66] leidis, et kui need on olemas, olid need alampiiride jäänud sümptomid tugevad retsidiivi ja kordumise ennustajad.

Mida saab teha sümptomite olemuse kohta? On mitmeid võimalusi. Järelejäänud sümptomid võivad olla püsiv haigus - algne haigus, mis jätkub kergemas vormis. Alternatiivselt võivad nad esindada depressiivse episoodi eelseid ja nende aluseks olevaid nähtusi. Viimase võimalikke aspekte võib märkimisväärselt vähendada: jääksümptomitega isikuid ei saa diagnoosida düstüümsetena, kuid, välja arvatud vähesel määral, on neil rohkem isiksuse anomaaliaid kui need, kes on täielikult ümber kirjutanud. Kolmas võimalik nähtus on see, et jääksümptomid võivad kajastada funktsionaalsete seadete kognitiivset haavatavust. Samas ei piirdu jääk-depressioonide sümptomid, kuigi need sisaldavad negatiivseid tunnetusi, vaid nende hulka kuuluvad depressiooni põhiline meeleolu ja funktsionaalsed sümptomid. Nad on liiga laiad, et kergesti ravida ühte madalat enesehinnangut.

Seega näib tõenäoliselt, arvestades neid andmeid ja jääksümptomite suhtelist puudumist midagi muud kui järgnev relaps, et selgitus on esimene ülaltoodust, säilitades algse häire ja selle aluseks olevate neurobioloogiliste substraatide. Kõige tõenäolisem järeldus on, et jäänud sümptomid on häire ilming, mis paranemisest hoolimata on endiselt olemas. - need näitavad, et häire jätkub. Seda kinnitab ka kalduvus retsidiivi tekkeks pärast jäänud sümptomite tekkimist. Meie tulemuste kõige olulisemad tagajärjed on seotud tuleviku prognoosiga ja raviga. Seos retsidiiviga kinnitab tugevalt, et nende sümptomeid tuleb nende tühistamiseks jõuliselt ravida. Nende apellatsioonkaebusi käsitletakse teistes selle ajakirja väljaannetes ja seetõttu ei käsitleta neid siin.

Samuti on mõju jätkamise ja säilitusravi puhul. Põhimõtteliselt soovitati ülalnimetatud ravimitestide põhjal ravi jätkumist mitte eemaldada enne, kui patsiendil on ilma sümptomideta 4 kuud20. See võib olla varases staadiumis, võttes arvesse hilisemaid tõendeid selle kohta, et retsidiivi oht kestab kauem, kui varem arvati.67 Jäänud sümptomite olemasolu, mis on piisav mittetäieliku remissiooni näitamiseks, peaks olema tugev näitaja ravi jätkamisest kuni nende muutumiseni. veidi või täielikult alla 9 kuu. Selline ravi võib hõlmata mitte ainult antidepressante ja võib-olla liitiumisisalduse suurenemist, vaid ka kognitiivset ravi, mis, nagu on näidatud, vähendab retsidiivide taset 68, sealhulgas ühes uuringus, mis on spetsiaalselt kavandatud jääknähtudega patsientidele. Selles uuringus 43-69 leiti, et kognitiivse teraapia lisamine antidepressantide jälgimise ja säilitamise täielikele annustele vähendas retsidiivide esinemissagedust ja toime kestis 3 ja pool aastat pärast kognitiivse ravi lõppu. Remissiooni sümptomid näitavad ka seda, et vähemalt 2... 3 aastat võib vajada toetavat antidepressanti. Sellised sümptomid viitavad ka sellele, et ravi lõpetamisel peab olema aeglane.

Osaline remissioon koos jääktunnustega on oluline depressiooni tulemus. See peegeldab tõenäoliselt algse häire püsivust pehmemal kujul. See on võtmeindikaator mitmekülgsest suurenenud retsidiivi riskist ja vajadusest jätkata ravi, sealhulgas antidepressandid ja mõnel juhul kognitiivne ravi.