Düsbakterioos

Düsbakterioos viitab meie aja ühistele meditsiinilistele probleemidele. Selle kõige tavalisem esindaja on soolestiku düsbioos lastel ja täiskasvanutel. Seetõttu on aktuaalsed küsimused düsbakterioosi tunnuste kohta, mis juhtub organismis düsbakterioosi ajal, kuidas düsbakterioos ilmneb ja millised abinõud düsbakterioosi korral on efektiivsed.

Üldine teave düsbakterioosi kohta

Me võime kokku võtta, mis juhtub düsbakterioosiga. Kasuliku, tinglikult patogeense ja patogeense taimestiku tasakaalu katkestamine põhjustab käärimist ja lagunemisprotsesse soole luumenis, millega kaasneb valu, kõhupuhitus, ebastabiilsed väljaheited. Vitamiinide ja toitainete imendumine väheneb, põhjustades hüpovitaminoosi ja üldise halbuse sümptomeid. Sooleseina kahjustused võimaldavad tungida toksiinidele ja patogeenidele, aidates kaasa allergiatele ja mõnedele nakkushaigustele.

Erinevus düsbioosi ja düsbioosi vahel on see, et düsbioos viitab laiemale kontseptsioonile - kvalitatiivse kompositsiooni (bakterid, viirused, seened, algloomad) ja kogu mikrofloora kvantitatiivse tasakaalu rikkumisele, mida iseloomustab paljude kehasüsteemide häired. Düsbakterioosi peetakse düsbioosi lahutamatuks osaks, mille tasakaalustamatus on ainult bakterite kombineeritud mikrofloora.

Tegurid, mis põhjustavad haiguse esinemist

Täiskasvanutel on düsbioosi mitmeid põhjuseid. Düsbakterioosi teke pärast antibiootikume on üks kõige tuntumaid ja sagedamini esinevaid tegureid. Lisaks patogeensete mikrofloora hävitamisele tapavad ravimid kasulikke mikroorganisme ja mõned neist kahjustavad sooleseina. Selle tulemusena tekib soolestiku düsbakterioos, naistel on sageli vaginaalne kandidoos.

Lisaks on teada järgmised düsbioosi põhjused:

• seedetrakti haigused, peamiselt nakkusliku iseloomuga - soolestiku infektsioonid;
• pikaajalised ravimid (hormoonid, immunosupressandid), eneseravim või ebaõige antibiootikumiravi ilma probiootikumide määramata;
• kalduvus viirushaigustele ja mitmesugustele immuunsust vähendavatele allergiatele;
• sagedane stress, krooniline väsimus ja ebatervislik toitumine.

Mikrofloora seisundi muutus on samuti iseloomulik vanemale vanusele, kui keha kaitsevõime nõrgeneb vananemise tõttu.

Kliiniliste ilmingute omadused sõltuvalt asukohast ja vanusest

Düsbioosi sümptomeid iseloomustab keha kompleksne kahjustus. Soole düsbioosi peamisteks sümptomiteks on kõhuvalu, mis võib ulatuda väikestest valudest kramplikku. Seedeprotsessi katkemine avaldub söögiisu kaotus, maitse muutused (metallist maitse), röhitsus, iiveldus ja oksendamine. Gaasi kogunemine soolestikku põhjustab kõhklust ja kõhupuhitust (kõhupuhitus). Patsiendil on probleeme soole liikumisega, esineb hädavajalik (vale) soov eemaldada, vahelduv vedelik väljaheide ja kõhukinnisus. Väljaheite struktuur muutub - esimene osa on tihe ja tahke, järgmine lima juuresolekul on vedel või peened osad. Kõhukinnisuse korral sarnanevad väljaheited lammastega, neil on hapu või mädane lõhn ja sisaldavad lima.

Täiskasvanute düsbakterioosi sümptomid on vitamiinide ja toitainete ebapiisav imendumine, mis väljendub kuivas nahas, juuste kvaliteedi halvenemises ja küünte ebakindluses, moosides ja stomatiidis, peavalud ja ärrituvus, väsimus ja nõrkus ning allergilised reaktsioonid.

Suuõõne düsbakterioos tekib sageli soole düsbioosi tagajärjel. Selle ilmingud sõltuvad haiguse astmest. Kompenseerimisel ei ole kaebusi ega kliinilisi sümptomeid. Laboratoorsed meetodid määravad ühe või mitme tinglikult patogeensete mikroorganismide kasvu. Haiguse subkompenseeritud astme avastab ebameeldiv lõhn, põletustunne suus ja metallilise maitse välimus. Patogeensete patogeenide aktiveerimine, tinglikult patogeense taimestiku kasv ja normaalsete mikroorganismide järsk langus saadakse bakterite uurimise teel.

Düsbakterioosi lagunemisastet iseloomustavad suuõõne põletikulised ilmingud (stomatiit, gingiviit, periodontiit) ja normaalse mikrofloora puudumine. Ravi eiramine võib põhjustada hambaid ja kroonilist nakkust nina närvisüsteemi.

Düsbakterioos raseduse ajal on seotud oodatava ema hormonaalse ja immunoloogilise tausta muutustega. Lisaks tuntud sümptomitele on rasedatel kõrvetised ja kerge temperatuuri tõus. Soolehaiguse oluline tagajärg on vaginaalne düsbioos, mis lisaks ebameeldivatele sügelustele ja põletusele tekitab raseduse katkemise, amniidivedeliku varajase vabastamise ja / või lapse infektsiooni.

Düsbakterioos imikutel esineb koolikute tüübi järgi, kus esineb sageli väljaheiteid ja regurgitatsiooni, suurenenud gaasi teket ja lapse puhitust. Väljaheidete värvus varieerub rohelisest, kollakasrohelisest kahvatukollaseks ja sisaldab ebakombineeritud toidutükke. Nahale on täheldatud allergilise päritoluga erüteemi löövet, mis on sageli suus.

Dr Komarovski düsbakterioos kirjeldab sümptomite kompleksina mikrofloora tasakaalustamatust kvalitatiivsetes ja kvantitatiivsetes aspektides, mida nimetatakse seedehäirete või muude organite töö häire märgiks ja mitte iseseisvaks haiguseks. Seetõttu on selle ravis oluline kindlaks teha haiguse täieliku ravimise põhjus. Vastame ka küsimusele „milline arst ravib soolestiku düsbioosi?” - arst, kes ravib põhihaigust - nakkushaiguse spetsialist, terapeut, gastroenteroloog või teised.

Haiguse ravi ja ennetamise aluspõhimõtted

Düsbakterioosi toitumine täiskasvanutel sõltub haiguse tõsidusest. Selle peamised põhimõtted on piisavas koguses vedelikku (umbes 2 liitrit päevas) ning vitamiinide ja mineraalainete suurenenud kogust, valkude, süsivesikute, rasvade õiget suhet. Toidud peaksid olema murdosad ja sagedased (5 korda päevas) ning sisaldama toiduaineid, mis sisaldavad palju aktiivset piimhapet ja bifidobaktereid (kefiir, jogurt, kodujuust, või, juust) ja pektiine (porgand, kliid, peet).

Düsbakterioosi kergete vormide ravi võib teostada kodus vastavalt arsti retseptile, kasutades kogu soolestiku bakterioosi ravimeid. Haiglas soovitatakse kasutada mõõdukaid ja raskeid haigusvorme.

Esitame soolte düsbioosi ravimite nimekirja:

• probiootikumid, mis sisaldavad kasulikke baktereid - multikomponenti (Linex, Bifikol, Bifiform), monokomponenti (Lactobacterin, Bifidumbacterin, Colibacterin), kombineeritud (Rioflora Immuno), rekombinantset (Biophilis);
• prebiootikumid, mis loovad optimaalsed tingimused normaalseks mikroflooraks (Laminolact);
• antibiootikume kasutatakse paljude patogeenide puhul laboriuuringutes;
• bakteriofaagide hulka kuuluvad spetsiifilised viirused, mis mõjutavad teatud baktereid (stafülokokk, kaitsev, pseudomonas, koliproteiin);
• konkreetsed piimatooted, mis normaliseerivad seedetrakti tööd.

Testiti erinevaid ravimi vabanemise vorme - tilgad, pulbrid, soolestiku düsbioosi tabletid ja optimaalne efektiivne pulber kapslis.

Lisaks soolestiku düsbioosi ravile on vaja teada ja rakendada düsbakterioosi ennetamise põhimõtteid.

Järgmiste reeglite loend sisaldab antibiootikumide võtmise ajal düsbakterioosi ennetamist:

• antibiootikumide kasutamist tuleks selgelt näidata, vältides sobimatuid olukordi, kus nende vastuvõtt on ebaefektiivne (ägedad hingamisteede nakkused, viirusinfektsioonid);
• jälgige arsti poolt määratud annust ja ravi kestust, ärge suurendage ravi kestust ja ravimi kogust;
• kombineerida antibiootikumravi kiudaineid ja piimatooteid sisaldava toitumisega;
• ravi algusest peale rakendage probiootikume paralleelselt antibiootikumidega (Linex, Kolibakterin, Bifiliz).

Seega aitab düsbakterioosi, selle põhjuste, “kuidas düsbakterioos avaldub täiskasvanutel ja lastel”, võimalikud düsbakterioosi ravimid pärast antibiootikume, ennetada haiguse arengut või minimeerida selle kulgu ja tagajärgi.

Düsbakterioos (düsbioos) - ökoloogilise patoloogia sündroom

DISBIOSIS (DISBAKTERIOOS) ÜLDISE VÕI ÖKOLOOGILISE PATHOLOOGIA SÜNDROME

Soole düsbioos (düsbakterioos) - mikroökoloogilised häired seedetraktis. See on makroorganismis esinevate häirete kliiniline kogum, mis on tingitud muutustest soole mikrofloora kvantitatiivsetes suhetes, kompositsioonis ja omadustes (mikrobiocenosis häired).

Intestinaalne mikrobiotsütoos tähendab organismi mikroekoloogilist süsteemi, mis on arenenud inimeste ja loomade seedetrakti fenogeneetilise arengu protsessis. Soole mikrobiaalne taimestik on seotud paljude oluliste makroorganismi protsessidega, mis omakorda on selle elupaik.

Hiljuti on laialdaselt kasutatud terminit "soole düsbioos", mis on loodud ladinakeelsetest sõnadest "dis" - raskused, häired, häired ja "bios". Sellel mõistel on laiem (universaalne) tõlgendus.

Düsbioos on inimkeha, selle mikrofloora ja keskkonna toimimise ja interaktsioonimehhanismide rikkumine.

Düsbioos on ökosüsteemi seisund, kus häiritakse kõigi selle koostisosade toimimist - inimkeha, selle mikrofloora ja keskkonda, samuti nende koostoime mehhanisme, mis viib haiguse tekkeni. Soole düsbioosi (DC) abil saab mõista inimese normoflora biotüübi iseloomulikke kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid muutusi.

Soole düsbioos (düsbioos) on alati sekundaarne ja on kliiniline ja laboratoorseks sündroomiks, mis areneb mitmetes haigustes ja kliinilistes olukordades ning mida iseloomustab muutus konkreetse biotoobi mikrofloora kvalitatiivses ja / või kvantitatiivses koostises, selle erinevate esindajate ümberpaigutamine ebatavalistesse biotoopidesse, samuti metaboolne ja immuunsus. mõnede patsientide kliinilised sümptomid.

Ökoloogiline patoloogia kui düsbakterioosi ja metaboolse ja immunoloogilise haiguse tegur

Inimestele kahjulike ja keskkonda sattunud kemikaalide laialdase tootmise tõttu suurenenud keha antigeenne koormus on muutnud linnaelanike immunobioloogilist reaktiivsust. Kõik see põhjustab keha peamiste reguleerimissüsteemide häireid, aidates kaasa haigestumuse, geneetiliste häirete ja muude muutuste ulatuslikule suurenemisele, mida ühendab mõiste "keskkonna patoloogia".

Ksenobiootikumide hulgas on oluline koht raskmetallide ja nende soolade poolt, mis keskkonda vabanevad suurtes kogustes. Nende hulka kuuluvad teadaolevad mürgised elemendid (plii, kaadmium, kroom, elavhõbe, alumiinium jne) ja olulised mikroelemendid (raud, tsink, vask, mangaan jne), millel on ka oma toksiline ulatus. Ksenobiootikumid sisenevad taimset ja loomset päritolu toodetesse ja sisenevad kehasse. Saastunud ja modifitseeritud toidu kasutamine praeguses staadiumis muutub kehasse sisenevate ksenobiootikumide peamiseks allikaks, mis oluliselt mõjutab biotsiidi, põhjustades soolestiku kohustusliku mikrofloora (põhjustab düsbakterioosi) ning puuduliku makro- ja mikroelementide puudumise tõttu puuduvad saasteained (näiteks kaltsiumi puudumise korral asendatakse see strontsiumiga luus, kaasa arvatud looma luu, ja seetõttu ei tohiks te küpsetada ulony luude või kaltsiumi asendatakse radioaktiivse kaltsiumi - see on just oht kasutamise sisaldavate toidulisandite kaltsiumi luudest veistel).

Soole mikrobiotsütoosi väärtus

Dünaamilise tasakaalu seisundit peremeesorganismi, seda elavate mikroorganismide ja keskkonna vahel nimetatakse eubiosiks, milles inimeste tervis on optimaalsel tasemel. On mitmeid põhjuseid, mille tõttu on muutunud seedetrakti normaalse mikrofloora suhe. Need muutused võivad olla kas lühiajalised - düsbakteriaalsed reaktsioonid või püsivad düsbakterioosid.

Inimhaiguste rahvusvahelisel klassifikatsioonil (ICD-10), mis on vastu võetud nii meie riigis kui ka kogu maailmas, ei ole düsbioosi ega soolestiku düsbioosi diagnoosi kui iseseisvat haigust. Sooviksin siiski loota, et selle riigi tähtsus ja universaalne levik, kuna paljude järgnevate probleemide algpõhjused, mis tekivad muutuste järjekordse arusaamisega, tekitavad siiski muutusi ICD-s koos düsbioosi vabanemisega iseseisva haigena. Näiteks avaldub ateroskleroosi üldine haigus konkreetsetel juhtudel IHD, insult. Ja düsbioos on laia üldise patoloogia sündroom, sekundaarse immuunpuudulikkuse, malabsorptsiooni sündroomi jne põhjus.

Mikrobiotseosi teke lastel

Vaata veel:

Loote arengu ajal on loote seedetrakt steriilne. Sünnituse ajal koloniseerib vastsündinud seedetrakti suu kaudu, läbides ema sünnikanalit. Baktereid E. coli ja streptokokke võib leida seedetraktist mitu tundi pärast sündi ja nad levivad suust pärakuni. 10 päeva pärast sündi ilmnevad seedetraktis mitmesugused bifidobakterite ja bakteroidide tüved.
Keisrilõigetel sündinud lastel on oluliselt väiksem bifidobakterite ja laktobatsillide sisaldus kui looduslikult esinevatel. Ainult rinnaga toitvatel imikutel (rinnapiim) esinevad bifidobakterid soolestiku mikroflooras, millega nad on seotud väiksema riskiga seedetrakti nakkushaiguste tekkeks. Kunstliku söötmise korral ei moodusta laps mingit mikroorganismide rühma. Laste puhul, kes saavad kunstlikku söötmist, esinevad bakteroidid ja veillonella sagedamini ja kõrgemates tiitrites. Liigse koguse puhul võib see olla suurenenud gaasi moodustumine, düspeptiliste ilmingute teke, enteriit. Teised bakterid: Klebsiella, Proteus, Morganella, Enterobacter, Citrobacter, Serrati on oportunistlikud; vähendades samal ajal organismi resistentsust, saavad nad patogeensed omadused, põhjustada põletikku ja kõhulahtisust.

Mittepatogeensed stafülokokid (S. epidermidis) koloniseerivad laste sooled esimestel elupäevadel. Mõnikord on patogeensete omadustega stafülokokid väikeses kontsentratsioonis. Siiski on võimalik, et haigusetekitaja tüvede kandmisel kandjale lapsele võib tekkida nakkuslik protsess. Need tüved on resistentsed antibakteriaalsete ravimite suhtes ja võivad põhjustada tõsist põletikulist soolehaigust ja isegi septilist protsessi.
Streptokokkide roll kolonisatsiooni resistentsuse optimaalse taseme moodustamisel on üsna suur. Imetamise ajal hoitakse streptokokkide taset konstantsena ja kunstliku söötmise korral võib see oluliselt ületada normi. Siiski, kui lastel on vähenenud kohustusliku mikrofloora kogus, soodustab enterokokkide suurenenud kasv endogeensete nakkuslike protsesside teket.

Seega moodustab lapse loomulik toitumine, mis algas kohe pärast sündi, soodsam seedetrakti taimestik, mis on võimeline koloniseerimise resistentsuseks ja tagab piisavad seedimisprotsessid. Kunstlik toitmine võib olla lapse mikroökoloogia muutuste üheks põhjuseks, millega kaasneb endogeense taimestiku osalemine nakkuslike, allergiliste, immunopatoloogiliste protsesside tekkimisel.

Lastel, kes said vastsündinutel antibiootikumravi ja kes on kunstlikult toidetud, väheneb seedetrakti limaskesta teke, Peyeri plaastrid, immunoglobuliinide tootmine, lüsosüüm ja muud kaitsefaktorid, mis põhjustab sekundaarse immuunpuudulikkuse, imendumishäire jms.

2-aastase lapse soolefloora koostis praktiliselt ei erine täiskasvanutest: Bakterite tihedus maos, jejunumis, ileumis ja käärsooles on vastavalt 1000, 10 000, 100 000 ja 1 000 000 000 1 ml soolestikus. Seega on täiskasvanu, kes kaalub 70 kilogrammi, umbes 12 kilogrammi väljaheidet, millest 1/3 koosneb toorainest, mis ei ole seeditud, ja 2/3 on aretusbiomass. Inimkehas elavate bakterite arv mitmete suuruste võrra ületab inimese kehas olevate rakkude arvu. Nende roll inimelus on tohutu. See on nagu eriline täiendav keha, mis täidab paljusid erinevaid funktsioone.

Mikrofloora mitmekesisust ja tihedust mõjutavad tegurid seedetrakti erinevates osades hõlmavad peamiselt liikuvust (soole normaalset struktuuri, selle neuromuskulaarset seadet, peensoole divertikulaarsuse puudumist, soole väävli defekte, kitsendusi, adhesioone jne). võimalike mõjude puudumine sellele protsessile, mida realiseerivad funktsionaalsed häired (kroonide läbipääsu aeglustumine käärsoole kaudu) või haigused (gastroduodenitis, suhkurtõbi, sklerodermia, Crohni tõbi, nekrotiseeriv haavand) ja teised.). See võimaldab meil kaaluda soole mikrofloora rikkumist „ärritatud soole sündroomi” tagajärjel - seedetrakti funktsionaalsete ja motoorse evakuatsioonihäirete sündroomi, mis on seotud soole biotsiidi muutustega / ilma. Või vastupidi, düsbioosi tõttu katkestatakse bradükiniini ja histamiini süntees, väheneb propioonhappe kogus, st liikuvuse endogeenselt reguleerivad ained. Teised regulatiivsed tegurid on: pH, hapnikusisaldus, soole normaalne ensüümi koostis (kõhunäärme, maksa), piisav sekretoorsete IgA ja raua tase.

Normaalse soole mikrofloora funktsioonid:

• koloniseerimisresistentsuse tagamine:
  kõrvaliste mikroobide kolonisatsiooni ennetamine. Huvitav on see, et mikroorganismide kolonisatsioonivõime on konkreetse inimese jaoks rangelt spetsiifiline. Vabatahtlike uuringud näitavad, et autoloogilised organismid taastavad soole mikrofloora normaalse seisundi väga kiiresti. Soole limaskesta on kaetud biofilmiga, mille sees on bakterite resistentsus kahjulike mõjude suhtes raku mucin ja bakteriaalne polüsahhariid, mis moodustavad bakterite mikrokoloonimaatriksi. Immobiliseerimata bakterid on resistentsed koloniseerimisresistentsusega võrreldes mitu korda madalamad. Bifidoflora moodustab seose soole limaskestaga (katab epiteeli vöötohatise kujul), pakkudes soole barjääri füsioloogilist kaitset bakterite elutähtsa aktiivsuse tulemusena tekkinud metaboliitide sisenemisest keskkonda, bakterite surmamisel moodustunud endotoksiinidest.
• immuunvastuse teke:
  Immuunvastuse moodustumine toimub vastsündinute perioodi esimestel tundidel mikrofloora mõjul. Mikroorganismide puudumisel väheneb soole limaskesta krüptide sügavus, väheneb villi kõrgus, väheneb oma plaat, väheneb Peyeri plaastrid. Nende osalemise teel sekreteeritakse lüsosüümi ja sekretoorseid immunoglobuliine A, stimuleeritakse makrofaagide ja neutrofiilide fagotsüütilist aktiivsust, stimuleeritakse interferooni, interleukiini 1 ja kasvaja nekroosi faktorit.
• toidu substraatide kasutamine, toidu seedimine parietaalse seedimise aktiveerimise tõttu, valkude, rasvade, süsivesikute, tselluloosi lagundavate ensüümide süntees. Ensüümide eraldamise protsess seedetraktis on apoptoosi tõttu kohene ja seetõttu kaob bakteriaalne kaitsekile ja iga kord, kui mikrofloora tuleb uuesti limaskestale kinnitada. Seega on biotsiidi tasakaalu säilitamise protsess väga mobiilne ja seetõttu kergesti haavatav. Muide, peensoole normaalseks toimimiseks peaks see sisaldama 10 liitrit vedelikku ja piisava koguse vedeliku kasutamine on ka faktor seedetrakti normaalse funktsiooni säilitamiseks. Küsige oma patsientidest, kes kannatavad seedetrakti erinevate patoloogiate, düsbioosi ja ka kriitika all, kui palju vedelikke nad tarbivad päevas? 1–1,5 liitrit parimal juhul ja pärast seda, kui kõik sellised vedeliku tarbimise normid on kardioloogide poolt kindlaks määratud vereringe ebaõnnestumise korral 3 kraadi. Arvan, et kommentaarid ei ole vajalikud.
• sünteetilised happed, valgud, K-vitamiin, B-vitamiinid, pantoteenhape, foolhape: kuni 90% B-grupi erinevatest vitamiinidest on varustatud hästi toimiva lakto- ja bifidofloraga. Loodus pakub nende vitamiinide sünteesi mehhanismi. Niisiis võib olla parem taastada häiritud vitamiinide tasakaal kui sünteetiliste vitamiinide parenteraalne manustamine?
• mikroelementide tarbimine, parandades kaltsiumi, raua, D-vitamiini imendumist:
  saades sahharolüütilisi mikroobe, toota suur hulk happelisi tooteid. Saadud piimhape, äädikhape aitab suurendada kaltsiumi-, raua- ja D-vitamiini ioonide imendumist.
• soole mootori funktsiooni reguleerimine:
  Seda tehakse mitmete mehhanismide kaudu: selliste ainete nagu bradükiniini moodustumine ja inhibeerimine; bakteriaalse prostaglandiinide tootmine; muutused sapphapete metabolismis koos metaboliitide moodustumisega, kiirendades liikuvust. Mikroorganismide elulise aktiivsuse ajal moodustunud amiinid - histamiin, bradükiniin - reguleerivad seedetrakti sfinkteritegevust.
• võõrutus:
  kaitseb ksenobiootikumide eest: pestitsiidid, amiinid, raskemetallide soolad, paljud ravimid, nitraadid jne. Teatud bakterite teadaolevalt on kõrge nitraat-reduktaasi aktiivsus (propioonsed bakterid, peptiokokid, veylonellad, gramnegatiivsed enterobakterid jne), mis takistavad kõrge tasemega metemoglobineemia teket. nitraadid. See on eriti oluline imikute puhul, kellel on kõrge loote hemoglobiini osakaal. Metaboolsed detoksifitseerimisprotsessid toimuvad peamiselt hüdrolüüsi- ja redutseerimisreaktsioonide osalusel, kusjuures biotransformatsioon viib mittetoksiliste produktide moodustumiseni ja eliminatsiooni kiirenemisele.
• ensüümide inokuleerimine enterokinaas ja leeliseline fosfataas;
• osalemine valgu lagunemissaaduste moodustamisel (indool, skatool, fenool);
• koprosteiini, stercobilini, deoksükoolhappe moodustumine;
• antiaterogeensed toimed - sapphappeid laktobatsillide toimel transformeeritakse kõrgtihedaks lipoproteiiniks (moodustuvad laktoflora aterogeensed ja kivi-düsdivad fraktsioonid või neid redutseeritakse), kolesterooli konversioon koprostanooliks;
• transportvalkude süntees toitainete imendumiseks;
• Trofiline funktsioon - käärimise ajal moodustub märkimisväärne kogus lenduvaid rasvhappeid (butüüriline, propioon, äädikhape, sipelg, isovaleriline), mis on limaskestade toitumise peamine allikas. Propioonhape reguleerib käärsoole mikrotsirkulatsiooni veresoonte sfinktide kaudu, butüraat osaleb sooleepiteeli proliferatsioonis ja diferentseerumises.
• allergiavastane toime - vältida histidiini mikroobset dekarboksüülimist ja histamiini koguse suurenemist, vähendades antigeeni koormust, kaitstes sooleseina antigeenide tungimist veresse;

Mikroorganismid koloniseerivad nii seedetrakti luumenit kui ka limaskestade pinda. Sellega seoses eraldatakse limaskesta mikrofloora ja kõhu mikrofloora. Paljudes patoloogilistes tingimustes on väga oluline võtta arvesse iga kogumi koostist. Praegu töötatakse välja ja rakendatakse seedetrakti taimestiku eraldi hindamise meetodeid. Oluline on limaskesta kattev bassein. Soole luumen võib olla metsik taimestik.

Soole mikrofloora koostis

Sooles elav mikrofloor jaguneb järgmistesse rühmadesse:

1. Kohustuslik või kohustuslik, mis on jagatud peamisteks - rangeteks anaeroobideks - bifidobakteriteks ja bakteroidideks -10 kuni kaheksandasse astmesse - 10 kuni üheteistkümnendasse astmesse midagi ruutu või 90-99%, kaasas mikrofloora või aerobe - E. coli (0,5%), laktobatsilli, enterokokk - 1-9%,
2. Valikuline või püsiv mikrofloora - selle koostis varieerub, kuid mitte rohkem kui 1% kogu mikrofloorast.

Bifidobakterid elavad peamiselt käärsooles, täidavad kaitsvaid, trofilisi funktsioone (bifidobakterite jäätmed on käärsoole epiteelirakkude toitaine), toituvad laktoflora metaboliitidest, sest nende tasakaal ja normaalne GI positsioon on nii tähtsad. Bifidobakterid - grampositiivsed batsillid, ranged anaeroobid - laste jämesooles moodustavad umbes 95% bakterite populatsioonist. Sahharolüütiliste mikroobidena tekivad suur hulk happelisi tooteid. Saadud piimhape, äädikhape aitab suurendada kaltsiumi, raua, D-vitamiini ioonide imendumist, nende lüsosüümi, bakterotsiinide, alkoholide ja kõrge antagonistliku aktiivsuse teket patogeensete bakterite suhtes, takistavad mikroobide tungimist seedetrakti ülemisse ja teistesse elunditesse. Täheldatakse bifidobakterite kõrget võimet sünteesida aminohappeid, valke, B rühma vitamiine, mis seejärel imenduvad soolesse. Seetõttu võib bifidobakterite püsiva, raske düsfunktsiooni korral tekkida valk-vitamiin-mineraalide puudulikkuse kompleks. Nad hoiavad ära histidiini mikroobse dekarboksüülimise ja histamiini koguse suurenemise, s.t. neil on antianeemilised, antirakkse ja allergiavastased toimed.

Bifidobakterite taseme languse tõttu võib tinglikult patogeensete mikroobide üleviimine soolestikku põhjustada nende ülemäärast kasvu koos raskema imendumise sündroomi ilmingutega.

Laktobatsillid on vanemad, koloniseerivad suu, mao, peensoole, täidavad valdavalt kaitsvat funktsiooni - hõlmavad 44 liiki, kuid peamised neist on L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum. Rinnaga toidetavad lapsed - L. Infantis, kes sünteesib kolesterooli, mis vastutab ajude arengu eest. Põgenevate ja pürogeensete mikroobide pärssimine ja laktobatsillide antibakteriaalne toime on seotud piimhappe, alkoholi ja lüsosüümi, kõrge antibiootilise aktiivsusega toodete, interferoonide, interleukiin 1 ja paljude teiste toodetega. Laktobatsillide kadumine põhjustab sööde reaktsiooni muutuse leeliselisele küljele, vähendades järsult bioloogiliselt aktiivsete ühendite soolestiku kasutamist. Huvitav fakt on see, et vegaanitarbijatel on väga suur piimhappebakterite sisaldus.

Koos bifidobakterite ja laktobatsillidega on normaalsete happe moodustajate rühm, s.t. bakterid, mis toodavad orgaanilisi happeid, on anaeroobsed propioonhappe bakterid. Keskkonna pH vähendamine avaldab propionobakteritele patogeensete ja tinglikult patogeensete bakterite suhtes antagonistlikke omadusi. Praegu peetakse propioonhappe baktereid funktsionaalsete toiduainete loomisel kõige lootustandvamateks mikroorganismideks ja koos bifidobakteritega võib neil olla sünergiline mõju tervisele.

On tõestatud, et eubakterid, mis on anaeroobsed grampositiivsed mitte-spoori moodustavad batsillid, on kolesterooli muundamisel koprostanooliks. Sellega seoses vajab pediaatrite tähelepanu ka mitmed välismaiste teadlaste teosed funktsionaalse toitumise kohta, mis on rikastatud sobivate mikroorganismidega kolesterooli taseme alandamiseks patsientidel. Siiski tuleb meeles pidada, et eubakterid võivad olla seotud suuõõne põletiku tekkega, pleura ja kopsude mädaste protsesside tekkega ning nakkusliku endokardiitiga.

Sapphapete dekonjugeerimisse on kaasatud ka klostriidiumid, paljud säilitavad koloniseerimise resistentsuse, inhibeerivad patogeensete klostridiate kasvu. Clostridium difficile ja C. perfrigens suudavad toota enterotoksiine. Mikroobsetel peptiid-toksiinidel on põletikueelne toime, nad indutseerivad neutrofiilide kemotaksist, sekreteerivad seriinproteaase, oksüdante ja moodustavad kroonilise põletiku. Osaledes osalevad enterokeskkonna antigeenide kohalik ja süsteemne sensibiliseerimine, tekib toidu sensibiliseerimine. Seega seostatakse C. difficile poolt põhjustatud pseudomembranoosse koliidi tekkimist mitmete antibiootikumide kasutamisega, mis pärsivad normaalset mikrofloorat ja mittetoksiliste klostriidide arvu järsku vähenemist.

Bakteroidid on endiselt ebapiisavalt uuritud mikrofloora esindajatest, nende spetsiifiline roll sapphapete lagunemisel on teada. Nende hulgas on B. fragilisel mitmeid patogeenseid tegureid: võime sekreteerida laktamaasi, enterotoksiini, hüaluronidaasi, heparinaasi, fibrolüsiini, neuraminidaasi. On märke, et eelkooliealistel lastel täheldatakse 10% kõhulahtisuse juhtudest B. fragilis'e enterotoksigeensetest tüvedest, eriti bakteroidide põhjustatud kõhulahtisusest.

Mitmed fuzobakterid on võimelised eritama hemolüsiini, hemaglutiniini ja trombotsüütide agregatsiooni tegureid. Seetõttu võib fusobakterite kasvuga seotud raske septitseemia korral esineda trombemboolia, millel on vastavad kliinilised tunnused.

Valonellad on võimelised vähendama nitraate. Liigse reproduktsiooniga vallenelli sooles on suurenenud gaasi teke ja võivad tekkida tõsised düspeptilised häired.

Mõned Escherichia tüved toodavad kolitsiine, mis inhibeerivad enteropatogeensete Escherichia coli tüvede kasvu. Need omadused tulenevad peamiselt soolte sekretoorsete immunoglobuliinide sünteesimehhanismist. Escherichia osaleb K-vitamiini sünteesil, pakkudes hemostaatilisi protsesse. Siiski tuleb märkida võimet moodustada Escherichia haiglatüvesid, millel on mitmekordne resistentsus antibakteriaalsete ravimite suhtes, mis on haiglaravi tekkimise põhjuseks. Escherichia bassein on väga väike, kuid oluline immunomoduleerivate funktsioonide tõttu. Düsbioosi korral ei ole käärsoole kaitstud, see tekitab mitte ainult toksilisi koormusi, vaid ka troofilist nälga ning seetõttu on käärsoole onkopatoloogia kõrge risk.

Peab alati meeles pidama, et paljudel seentel ei ole patogeenseid omadusi, kui peremeesorganism ei ole nõrgenenud. Keha anatoomiliste, füsioloogiliste ja immunoloogiliste kaitsemehhanismide rikkumised loovad tingimused infektsioonilise protsessi loomiseks, mis on põhjustatud tema enda mittepatogeensest mikrofloorast normaalsetes tingimustes või saprofüütilistest mikroorganismidest keskkonnast.

Oportunistliku infektsiooni tekkimise tingimused on järgmised:

ravi kortikosteroididega, immunosupressantidega, antimetaboliitidega, antibiootikumidega; AIDS ja teised immuunpuudulikkuse seisundid; rasked metaboolsed häired (näiteks diabeet, neerupuudulikkus); kasvajad ja vähivastane ravi, ksenobiootikumide, saastunud ja modifitseeritud toidu kasutamine, ravimite kasutamine, mis on mürgid mikrofloorale, stress. Näiteks muundatakse vaakumpakendites ladustatud valmistoodete nitraadid nitrosamiinideks, mida on raske nii makro- kui ka mikroorganismidega toime tulla, fosforhapet sisaldavate jookide tarbimine toob paratamatult kaasa normaalse mikrofloora kadumise jne.

Düsbioosi etapid

1. Aeroobse taimestiku muutused pole selged.
2. Ensümaatiliselt defektsete Escherichia ja ebatüüpiliste enterobakterite tüüp.
3. Olemasolu hemolüütiline bakterid taustal rikkumise liikide koosseisu, kõrge sisaldus Candida liike.
4. Kõrge proteolüütiliste mikroorganismide sisaldus - perekonna Proteus bakterid, Pseudomonas aeruginosa, klostridia, millel on terav mikrofloora tasakaal.

Patogeeni olemuse tõttu on düsbioos jagatud seen-, stafülokokk-, kaitsev-, pseudomonas-, escherichioosi-, assotsieerivaks.

Düsbioosi (düsbioosi) diagnoosimine

1. Otsene meetod seisneb kaksteistsõrmiksoole ja jejuni sisu külvamises steriilse sondi abil. Liigne bakterite kasv diagnoositakse, kui bakterite arv ületab 105 / ml või kui mikroorganisme leidub käärsooles (enterobakterid, bakteroidid, klostridia jne).
2. Kaudne meetod - on teada, et süsivesikute jämesoole mikroobse taimestiku metabolismi protsessis tekib suur hulk gaase, sealhulgas vesinikku. See asjaolu oli aluseks vesiniku testi loomisele, mis põhines vesiniku määramisel väljahingatavas õhus. Väljahingatava õhu vesinikusisaldus määratakse gaasikromatograafia või elektrokeemilise meetodi abil.
   Vesiniku testi võib kasutada ligikaudseks ettekujutuseks peensoole bakteriaalsest saastumisastmest. See indikaator sõltub otseselt vesiniku kontsentratsioonist väljahingatavas õhus tühja kõhuga. Kroonilise korduva kõhulahtisuse ja peensoole bakteriaalse kontaminatsiooniga patsientidel ületab vesiniku kontsentratsioon väljahingatavas õhus märkimisväärselt 15 ppm.
3. Kasutatakse ka laktulooskoormust. Tavaliselt ei lagune laktuloos peensooles ja metaboliseerub käärsoole mikroobse taimestiku poolt. Selle tulemusena tõuseb väljahingatava õhu vesiniku kogus. Bakteriaalse leviku korral ilmub peensool "piik" palju varem.
4. Düsbakterioosi laboratoorsed diagnoosid põhinevad kõige sagedamini väljaheite mikrobioloogilisel analüüsil. Käärsoole düsbakterioosi kõige sagedasemad bakterioloogilised tunnused on bifidobakterite peamiste bakteriaalsete sümbionide puudumine ja piimhappe pulgade arvu vähenemine. Mikroorganismide koguarv suureneb sageli samaaegse proliferatsiooni (E. coli, enterokokid, Clostridia) või jääkide (stafülokokk, pärmitaolised seened, Proteus) ilmnemise tõttu. Lisaks mikroorganismide koguarvu muutmisele ja normaalsete suhete katkestamisele mikroobide soolestiku biotsiidi üksikute liikmete vahel ja düsbakterioosi ekspressioonil võib üksikute bakterite sümbionites esineda patoloogiliste tunnuste ilmnemisel omaduste muutus. Avastatakse hemolüüsiv taimestik, halvasti ekspresseeritud ensümaatiliste omadustega E. coli, enteropatogeenne E. coli jne. Haiguse kliinilistes kulgudes ei ole omadusi, sõltuvalt nendest või teistest käärsooles esinevatest düsbakterioosi ilmingutest. Analüüsides on võimalik nende vahetuste erinevaid kombinatsioone.
5. Praegu kasutatakse ka gaasi-vedelikkromatograafiat. Kromatograafia meetod võimaldab hinnata keemiliste ühendite tähtsust normaalse mikrofloora elulise aktiivsusega.
6. Koproloogia hindamine näitab kääritamist ja paisutamist düspepsiat, kahjustatud lõhustumist ja toidu koostisosade imendumist.
7. Mõnel juhul on soovitatav määrata LPS-O-antigeen, enterotoksiinide tase.

Soole düsbioosi raskuse hindamine

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusastmest ja mikrobioloogiliste muutuste tunnustest on 3 dysbakterioosi astet: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud. Düsbakterioosi astme hindamisel ei ole siiski ühte seisukohta, kuna sageli kasutatakse erinevaid kliinilisi ja laboratoorseid kriteeriume. Düsbioosi markerid võivad olla kaariese, gingiviit, periodontaalne haigus, nina-näärme kroonilised haigused, vaginosis, väljaheite muutused söömisharjumuste muutumise ajal, ARVI, stress. Soole düsbioosi kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti muutuste lokaliseerimisest.

Näide: 55-aastane naine tuli konsultatsiooniks polüosteoartroosi, osteoporoosi ja luumurdude kohta. Kui küsitakse, milline on tooli olemus, vastab kiiresti: "Kõik on korras." Pärast üksikasjalikku küsitlemist selgub, et tool on üks kord nädalas pärast sifooni klistiiri. Sellised sümptomid ilmusid pärast klistiiriga puhastamist. Vedelik tarbib ainult kuuma tee kujul 4–5 tassi päevas. Ma arvan, et diagnoos on selge.

1. peensoole düsbakterioos - liigse bakterite kasvu (külvamise) sündroom, mida iseloomustab sageli kõhulahtisus ja häiritud soole imendumise sündroom koos homöostaasi mitmesuguste kõrvalekalletega.
2. Käärsoole düsbakterioosil ei pruugi olla kliinilisi ilminguid. Mõnel juhul kirjeldage kõhukinnisuse suhet mikrofloora häirega. Tõsine haigus võib moodustada pseudomembranoosset koliiti.
Ülaltoodud düsbioosi kliinilised ilmingud ei ole spetsiifilised, kuid mikrofloora funktsioonide ja patogeneesi teadmised muutuvad düsbioosi muudest, näiliselt mittespetsiifilistest ilmingutest arusaadavaks ja üsna loogiliseks.
3. Järelikult viib maksa pikaajaline koormus, mis on sunnitud pingutatult detoksifitseerima konstantse antigeense ja toksilise koormusega, kohanemisvõime lagunemise. "Seletamatu" krüptogeenne hepatiit ilma viroloogiliste markeriteta on düsbioosi tulemus. Toksoosi ja düsbioosi astme suurenemisega on võimalik krüptogeense tsirroosi tekkimine.

Näide: 7-aastane tüdruk, kellel on kõhukinnisus kuni 7 päeva düsbioosi taustal. Diagnoositud maksatsirroos.

4. Mikrofloora, antigeenide läbimurde kaudu limaskesta barjääri vere kaudu tekib perioodiliselt jahutus, väsimus, ärrituvus. See on neurotoksiinide läbimurre veres, mis põhjustab meie aja jooksul neuroloogilise patoloogia raskust. Mis tahes radikuliitide ravi on nüüdseks juba mitu kuud venitatud, sest närvikoe on juba kannatanud enne seljaaju patoloogia ilmumist. Inkontinentsi mõjutamine võib sageli olla düsbioosi esimene märk (neurotoksikoosist tingitud hüsteroidireaktsioonid kodus). Lisaks mõjutab soole mikrofloora toodetud vitamiinide puudus ka kõikide haiguste kulgu.

Näide: 45-aastane naine kaebab põletust ja valu jalgades, eriti öösel. Ajalugu - krooniline bronhiit, mida on korduvalt ravitud antibiootikumidega ilma mikrofloora edasise taastuseta, kalduvus kõhukinnisusele. Uuringu käigus selgus, et sokkide tüübi tundlikkus on vähenenud, põlveliigese liikumiste ajal tekkinud kriis. Seega on patsiendil diagnoositud düsbioos antibiootikumide kasutamise tõttu, mida komplitseerivad neuropaatia, põlveliigese OA algsed ilmingud.

Näide: Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Toitumisinstituut. Skisofreenia ravimise juhtumid lastel pärast düsbioosi korrigeerimist.

5. Luuüdi pikaajaline antigeenne koormus toob kaasa ka selle kadumise ja sekundaarse immuunpuudulikkuse sündroomi - sagedased ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, põletiku kroonilised keskused, põletikuliste haiguste pikaajaline kulg ja krooniline protsess. Äärmuslik immuunpuudulikkus - onkopatoloogia - käärsoole polüpoos on raske düsbioosi ja samal ajal kohustusliku eelravimi marker. Ülaltoodust on teada, et käärsoole limaskesta düsbioosi tingimustes on suur toksiline koormus, tagamata selle trofismi õigel tasemel.

6. Suure hulga ebanormaalsete metaboliitide (reagentide) moodustumise tõttu ründatakse nuumrakke massiivselt ilma AT sünteesi stimuleerimiseta, kuid histamiini - pseudoallergiliste reaktsioonide vabastamisega. Kõiki protsesse mängitakse nuumrakus, kui see ilma informatsiooni edastamata B-lümfotsüütidele "spews" histamiini urtikaaria tüübi vastavate kliiniliste ilmingutega ilma antikehade moodustumise mehhanisme rakendamata. Sellises olukorras on näidatud stabiliseerivad membraanid, nagu kalibreerimine, kaltsiumi. Võimalikud hilinenud allergilised reaktsioonid antikeha sünteesiga. Lisaks esineb düsbioosi korral histidiini mikrobiaalne dekarboksüülimine ja histamiini koguse suurenemine, mis ei ole ka tõelise allergia ilming.

Tõelised allergiad on geneetiliselt määratud. Need on humoraalse tüübi reaktsioonid, kus T-rakud edastavad antigeeniga kohtumisel informatsiooni B-rakkudele, millel on geneetiline defekt, mis hakkavad sünteesima suuri koguseid antikehi suure hulga retseptoritega ja moodustavad suure hulga CIC-sid, mis sõna otseses mõttes blokeerivad kapillaare ja verevoolu häirib. Kaltsium ei ole sellistel patsientidel näidustatud, kuna see ise reageerib makrokomplekside moodustumisele CEC-ga, mis võib halvendada hemodünaamilisi häireid. Arenenud riikides tehakse teste immunoglobuliinide E ja HLA arvu kohta, kui vanemaid hoiatatakse võimalike allergiate eest ja antakse soovitusi toitumise jms kohta.

7. Immuunsüsteemi perversioon viib autoimmuunhaigusteni. Seega võib hemolüüsiva streptokoki identifitseerimine tulevikus olla autoimmuunse patoloogia marker, kuna sellel on sarnane antigeenne struktuur sidekoe, neerude glomerulaarsete kudede ja glomerulonefriidi tekkega.
8. Toitainete puudus, mis on tingitud vitamiinide sünteesi kahjustumisest mikroflooraga, transpordivalkude puuduliku imendumise vähenemine, mikroelementide imendumise vähenemine, põhjustab mitmesuguseid düstroofilisi ilminguid, nagu müokardi düstroofia, osteoporoos, polüneuropaatia, menstruaaltsükkel, pustulaarne lööve nahal, furunkuloos jne. haigused jaotatakse eraldi nosoloogilistes vormides, kuid peamine põhjus on sageli düsbioosis.

Soole düsbioosi ravi

Düsbioosi ravi peaks olema keeruline:

1. Võimsuse korrigeerimine;
2. peensoole liigse bakteriaalse saastumise kõrvaldamine;
3. tavalise mikroobse taimestiku taastamine;
4. soole seedimise ja imendumise parandamine, t
5. kahjustatud soole motoorika taastamine
6. stimuleerida organismi reaktiivsust;
7. organi patoloogia korrigeerimine;
8. mikro - ja makro - toitainete puuduste korrigeerimine.

Düsbioosi ennetamine

Düsbioosi esmane ennetamine, arvestades selle esinemise mitmeid põhjuseid, on väga raske ülesanne. Selle lahendus on seotud üldiste ennetusprobleemidega: keskkonna parandamine, ratsionaalne toitumine, heaolu parandamine ja muud arvukad välis- ja sisekeskkonna tegurid. Sekundaarne ennetamine hõlmab antibiootikumide ja teiste eubioosi rikkuvate ravimite ratsionaalset kasutamist, seedetrakti haiguste õigeaegset ja optimaalset ravi, millega kaasneb mikrobiotsütoosi rikkumine.

Järeldus

Seega, asjaolu, et hiljuti on kliinikud düsbioosi probleemi käsitlenud rahvusvahelises meditsiinipraktikas vastuvõetud seisukohtadest, tuleks positiivseks pidada düsbioosi rolli sekundaarse patoloogia arengus, nagu immuunpuudulikkus, allergia, onkopatoloogia ja autoimmuunprotsessid.

Oluline on see, et soolestiku mikrofloora normaliseerumise viise, kus probiootikumid ja prebiootikumid esmalt, mitte bakteriofaagid või antibiootikumid, vaadatakse läbi ja teaduslikult põhjendatakse. Probiotikumravi peetakse täna kõige paljutõotavamaks ja efektiivsemaks suunaks seedetrakti mikrofloora ja sellega seotud haiguste rikkumise ennetamisel.

Toidulisandite (immuunmoduleerivate omadustega sorptsioon, prebiootilised omadused ja vitamiin-mineraalikompleksid) mitmekülgsed toimed võivad olla kombineeritud üheks preparaadiks maksimaalselt kasuliku ja praktiliselt riskita patsiendile, muutes need majanduslikust seisukohast efektiivsemaks ja efektiivsemaks düsbioosi ravimisel ja ennetamisel.

Ja veel üks väga oluline aspekt, mida tuleb arstide mõtetes arvestada ja edasi arendada. Mitte nii kaua aega tagasi ilmus mõiste immuunsuse taastamine, mis tähendab rehabilitatsiooni pärast antibiootikumide kulgu. Seega, pärast antibiootikumide võtmist ARVI-le ja selle tüsistustele, soovitatakse taastusravi stimuleerida antikehade tootmist (see protsess ei alga antibiootikumide võtmisel).

Kokkuvõttes märgime, et süstemaatiline (!) Probiootikumide, prebiootikumide ja muude funktsionaalsete toiduainete kasutamine, mis põhinevad toidulisanditel probiootilistel mikroorganismidel, võimaldab vähendada paljude tõsiste haiguste (sh onkoloogilised) riske nullini, samuti kiirendab haige inimese taastumisprotsessi, pakkudes ravi ja ennetavat toimet oma kehale, kaasa arvatud immunomoduleerivad, detoksifitseerivad ja antimutageensed toimed.

Düsbakterioosi kohta vt ka:

Õnnista teid!

VIITED PROBIOTIKA ETTEVALMISTUSTE KOHTA

Düsbakterioos ja düsbioosi erinevus

Likar.info veebiportaalis on muutunud peaaegu traditsiooniliseks teaduslike ja praktiliste konverentside korraldamine kõige aktuaalsematest meditsiinilistest teemadest. Seekord pakuti kliinilise düsbakterioosi teemat välja laiapõhjaliseks aruteluks lastearstide, gastroenteroloogide ja nakkushaiguste spetsialistide vahel. Ümarlaud "Kliinilise düsbakterioosi probleemid" toimus 4. oktoobril Kiievis näitus "XXI sajandi laps" raames.

Ümarlaua töö avamisel märkis Nadezhda Gordienko, Meditsiinilise online-väljaande Likar.info teaduslik toimetaja, et interaktiivse suhtlusega saidi külastajatega on võimalik kindlaks teha kõige pakilisemad küsimused, mis vajavad üksikasjalikumat katvust. Düsbakterioosi probleem muretseb mitte ainult patsientide pärast, vaid on ka paljude arstide, bakterioloogide, teadlaste arutelu teema.

Ukraina tervishoiuministeeriumi pea lastearst professor Vjatšeslav Berezhnoy juhtis ümarlaua osalejate tähelepanu terminoloogiale: soole düsbioos on sümptomite kompleks, mis iseloomustab kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid muutusi mikroflooris. Kliinikus on mõiste „düsbioos“ praktiliselt areneva haiguse jaoks vastuvõetavam.

Düsbioos peegeldab ökosüsteemi seoste (inimkeha, mikrofloora, keskkonna) häireid ja nende koostoimet.

Kõnes kritiseeriti mõningaid Ukrainas registreeritud probiootilisi preparaate, mis sisaldasid tüvesid, mida ei soovitanud WHO.

Ukraina tervishoiuministeeriumi peamine laste nakkushaiguste spetsialist professor S. A. Kramarev tegi ettepaneku kaaluda inimkeha mikrofloorat kui täiendavat elundit - lõppude lõpuks on mikroorganismi kaal kehas umbes 2,5 kg ja selle funktsioonid on väga erinevad. Düsbakterioosi arenguga on häiritud teiste elundite toimimine: kõhunääre, sapiteede, vitamiinide süntees väheneb. Mikroobide biotsiidide roll organismi kolonisatsiooniresistentsuse tekitamisel on hästi teada.

Professor Elizaveta Shunko raport, juhataja. Neonatoloogia osakond KMAPO neid. P. L. Shupika. Emakas on emakas steriilne. Vastsündinu mikroorganismide algne saastumine toimub sünnituse ajal. Seetõttu on vastsündinu arengu seisukohast esmatähtis naise sünnitekanali mikrobiotseosi seisund. Esimesel 3-4 päeval koloniseeritakse organism mikroorganismide poolt keskkonnast. Esimese elunädala lõpuks esindavad soole mikrofloora bifidobakterid ja laktobatsillid. Need bakterid moodustavad aluse, kui laps imetab last.

Arutelu teema oli kandidaatmee esitlemine. Elena Nikolskaja, kes püüdis põhjendada soole düsbakterioosi bakterioloogiliste uuringute teostatavust. Nende argumentide hulgas on: mitteinvasiivne meetod ja võime ravida. Väljendatud vastuväited - parietaalse ja intrakavitaarse mikrofloora erinevus erinevates laborites paralleelselt läbi viidud uuringutes, kui saavutatakse vastastikku välistavad tulemused.

Ukraina gastroenteroloogilise assotsiatsiooni asepresident professor Irina Degtyareva analüüsis haiguse arengule viivaid patofüsioloogilisi mehhanisme, kui patoloogilise ja sahharolüütilise mikrofloora suhe on häiritud. Esitluses rõhutati probiootikumide rolli düsbakterioosi ja düsbioosi korrigeerimisel.

Düsbakterioos (düsbioos)

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on 95% maailma elanikest muutunud organismi mikrofloora, mille tulemuseks on kliinilise laboratoorse sündroomi, mida nimetatakse düsbioosiks (muidu düsbakterioos).

Kõige tõsisemad tagajärjed inimeste tervisele põhjustavad seedetrakti normaalses mikroflooris düsiootilisi muutusi, sest enam kui 60% kogu organismi mikrofloorast asub seedetraktis.

On teada, et soole mikroflooral on suur roll organismi homeostaasi säilitamisel. Arenguprotsessis, peremeesorganismi ja ümbritseva keskkonna mikroorganismide vahelise koostoime tulemusena valiti teatud tüüpi mikroobid, mis on võimelised koloniseerima erinevate inimese biotoopide limaskestasid.

Mikrofloora („mikrobiota”, „normoflora”, „mikrobiome”) uuringus mängis olulist rolli vene teadlaste I.I. Mechnikovi, P. Tsiklinskaja ja teiste uurimine.

Inimese mikrofloora uuringu võib jagada mitmeks etapiks:

1. Akumuleeruv töö on mitmesuguste biotoopide mikroorganismide avastamiseks ja tuvastamiseks ning mitte ainult agressiivne, vaid ka teatud liikide kaitsev roll inimeste ja loomade elus;

2. Täpsustamisetapp - tänapäeva kohustuslike anaeroobsete bakterite kasvatamise meetodite kasutamine ja gnotobioloogia põhimõtted võimaldasid alustada uurimist normaalse mikrofloora rolli kohta organismi homeostaasi säilitamisel;

3. Analüütiline etapp - põhineb mikrofloora ja peremeesorganismi suhtlemist reguleerivate molekulaarsete, biokeemiliste ja geneetiliste mehhanismide uurimisel, mis võimaldab kindlaks teha kasu, mida inimesed saavad mikroflooraga sümbioosist, ning selgitada välja võimalikud põhjused üleminekul "edukast kooseksisteerimisest" vastastikusele agressioonile. Näiteks Ameerika Ühendriikides käivitati 2007. aastal Human Microbiome projekt;

Mikroflora moodustumine vastsündinul on üsna keeruline protsess. Hispaania ja Ameerika teadlased on näidanud, et mikroorganismid hakkavad lapse koloniseerima ema raseduse ajal. On kindlaks tehtud, et 3-4 päeva enne sündi on emaka membraan õhem ja mikroorganismidele läbilaskev. Sünnituse ajal, kui sünnib kanali kaudu, siseneb ema sünnikanali limaskestade mikrofloora beebi seedetraktile. Esimesel elunädalal inaktiveeritakse lapse suus kinni peetavad mikroorganismid mao vesinikkloriidhappega. Vastsündinute soolte esimestel päevadel domineerib kõrge laktaasiaktiivsusega E. coli. Päevadel 5-7 vähendab aeroobne taimestik hapniku kogust ja algab anaeroobide (lakto- ja bifidobakterite, samuti bakteroidide) laienemine. Esimesel elukuudel konkureerivad mikroorganismid teatud biotoopide kolonisatsiooni eest, mis viib "füsioloogilise düsbakterioosi" tekkimiseni, mis võib kesta 3-4 nädalat ja kliiniliste ilmingute puudumisel ei ole vaja korrigeerida.

Uuring mikrofloora moodustumise kohta vastsündinutel näitas erinevust mikrofloora koostises loomulikult sündinud ja “keisrilõigete” vahel. Mikrobiota koostis on samuti erinev imikutele, kes on rinnaga toitnud ja kunstlikult toidetud. Praegu leiavad mikrobioloogide arvates tüdrukute ja poiste mikrofloora moodustumise erinevused. Tervetel lastel moodustub keha mikrofloora optimaalne koostis 1 aasta pärast. Väiksemaid kõrvalekaldeid normist ja väljaheidete olemuse muutusi esimesel eluaastal võib täheldada hammustamise ajal, täiendavate toiduainete tutvustamisel, lapse väljumisel areenilt ja jalutuskäru, kuid need muudatused läbivad tavaliselt mõne päeva jooksul.

Täiskasvanud biotoopides olevate mikroorganismide koguarv ulatub 1014-1016 mikroobirakule, seedetraktist 60%, ortopeedia mikrofloora puhul 15-16%, urogenitaaltrakti mikrofloora puhul 9% ja naha mikrofloora puhul 2%.