Clostridium difficile (Clostridioides difficile)

Clostridium diferentsiaal (lat. Clostridioides difficile, traditsiooniline nimetus Clostridium difficile, sünonüüm Peptoclostridium difficile) on igat liiki bakterite tüüp. Clostridioides difficile infektsioonid on peamine kõhulahtisuse ja suremuse põhjus haiglates.

Clostridium diferentseerub kaasaegsetes süstemaatilistes bakterites

Alles hiljuti kuulus Clostridium'i liikide Clostridium perekonda (Clostridium), mis kuulub Clostridiaceae sugukonda, Clostridialese järjekorda, Clostridia klassi ja nimetati Clostridium difficile. Hiljuti muutus selle liigi paiknemine bakterite süstemaatikas mitu korda, see liigitati Peptoclostridium perekonda Peptoclostridium difficile ja 2016. aastal üle hiljuti organiseeritud perekonda Clostridioides, mis kuulus Peptostreptococcaceae sugukonda, samasse klassi Clostridiales ja Clostridiaia klassi. Firmicutes, Terrabacteria grupp, bakterite valdkond ja seetõttu sai seda tuntuks kui Clostridioides difficile (kehtiv ekvivalent nimi on Clostridium difficile.

* Kindluse ja kasutusmugavuse huvides keskendume USA biotehnoloogia teabe keskuse (National Biotechnology Information Centre) süstemaatikale, väites, et see on midagi paremat või halvemat kui teised.

Clostridioides difficile. Üldine teave

Clostridioides difficile - grampositiivsed, eosed moodustavad, rangelt anaeroobsed bakterid, mis vormis on suured piklikud pulgad, mille keskel on pull. Clostridioides difficile võib väliskeskkonnas pikka aega püsida. Selle eosed on vastupidavad kuumtöötlusele.

Clostridioides difficile on looduslikult resistentne enamiku antibiootikumide suhtes.

Clostridioides difficile toksikogeensed tüved toodavad mitmeid patogeenseid tegureid. Nende seas on kõige rohkem uuritud:

• toksiin a (enterotoksiin)
• toksiin B (tsütotoksiin)
• soole peristaltika valk

Clostridium (Clostridioides) difficile tervel inimesel

Clostridium (Clostridioides) difficile poolt põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja pseudomembranoosne enterokoliit

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (AAD) on üks 5–25% antibiootikume kasutavatest patsientidest leitud tüsistustest. Clostridium difficile ei ole AADi ainus põhjus, kuigi see on üsna tavaline (umbes üks kolmandik juhtudest). AAD-i võivad põhjustada ka Salmonella spp., Clostridium perfringens tüüp A, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, Candida seened ja muud mikroorganismid. AAD on üks levinumaid nosokomiaalseid infektsioone. Ainuüksi USAs registreeritakse igal aastal kuni 1 miljon AADi. Vaatamata Clostridium difficile olulisele kandjariigile ei kannata imikuid praktiliselt AOS-i, mida põhjustab Clostridium difficile.

AAD tekkimine on tingitud asjaolust, et antibiootikumid pärsivad mitte ainult patogeenset, vaid ka normaalset soolestiku mikrofloora, mis normaalsetes tingimustes takistab patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide paljunemist. Antibiootikumide mõju tõttu normaalsele mikrofloorale võib ravimi suhtes resistentsete patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroobide (sealhulgas Clostridium difficile) arv inimkehas oluliselt suureneda.

AADi põhjus võib olla peaaegu iga antimikroobne aine, kuid haiguste esinemissagedus sõltub oluliselt antibiootikumi liigist (see ei sõltu peaaegu ühest annusest). Kõige sagedamini põhjustab AAD klindamütsiini, tsefalosporiine, ampitsilliini.

AAD ilmingud ulatuvad kergest kõhulahtisusest kuni raske enterokoliidini, mida nimetatakse pseudomembranoosseks koliidiks. Pseudomembranoosse koliidi põhjuseks on enamikel juhtudel Clostridium difficile infektsioon.

Clostridium difficile poolt põhjustatud raske AAD esinemise peamiseks riskiteguriks on antibiootikumiravi. Isegi laia spektriga antibiootikumi üksikannus, sõltumata annusest ja manustamisviisist, võib viia AAD ja pseudomembranoosse koliidi tekkeni. Riskitegur on ka pikaajaline haiglaravi, eriti samas ruumis koos Clostridium difficile kandjatega.

Pseudomembranoosset koliiti iseloomustab tugev, sagedane, vesine kõhulahtisus, mõnikord segatud verega, lima ja mädanikuga. Tavaliselt kaasneb kõhulahtisusega palavik, tõus 38,5–40 ° C, mõõdukas või intensiivne krampe või püsiva kõhuvalu. Suremus pseudomembranoosse koliidiga patsientide ravi puudumisel - 15–30%

Clostridium difficile infektsiooni iseloomulik tunnus on selle sagedased ägenemised - keskmiselt 20–25%, põhjustatud Clostridium difficile eosed või intestinaalsete spooridega seotud infektsioon. Tavaliselt, pärast ravi, taastumist või paranemist, kuid päevadel 2–28 (keskmiselt 3–7 päeva) areneb retsidiiv, mis on identne esialgse episoodiga.

Clostridium'i (Clostridioides) difficile põhjustatud AAD diagnoosimine ja ravi

Inimkeha peamised kahjulikud tegurid Clostridium difficile poolt põhjustatud haiguste puhul on A ja B toksiinid. Kõik Clostridium difficile tüved ei tooda neid toksiine. Selleks, et avastada nakatumist Clostridium difficile toksogeensete tüvedega, analüüsitakse väljaheiteid selles sisalduvate toksiinide A ja B esinemise või Clostridium difficile'i väljaheite analüüsimise kohta. Tavaliselt peaksid testitulemused olema negatiivsed.

ADA tuvastamisel tuleb haigust põhjustanud antibiootikum tühistada. Raske AAD ja psedomembranoosse koliidi juhtumite ravi hõlmab ravi vankomütsiiniga või metronidasooliga, millele enamik Clostridium difficile tüvesid on tundlikud. Me ei luba antidiarrheaalsete ravimite ja spasmolüütikumide kasutamist tõsise tüsistuse tekkimise ohu tõttu - toksiline megakoloon.

Probiootikumidest on Enterol efektiivne, mis sisaldab lüofiliseeritud pärmseente Saccharomyces boulardi, millel on otsene antimikroobne toime mitte ainult Clostridium difficile, vaid ka teiste mikroorganismide vastu, mis võivad põhjustada AAD-i. Ennetamiseks AAD ja taastamiseks soolestiku mikrofloora pärast antibiootikumravi tühistamise (vankomütsiin või metronidasool) rakendab sisaldavaid preparaate tüvede esindajad looduslikud mikrofloora: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium ja teised (Lineks, Bifiform jne).

Maailma gastroenteroloogiline organisatsioon märgib selle kasutamise efektiivsust Lactobacillus casei DN-114 001 tüve Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse ravis, samuti järgmiste probiootiliste tüvede (probiootikumid ja prebiootikumid) ennetamiseks.

• Lactobacillus casei DN-114 001 fermenteeritud piimas Lactobacillus bulgaricus ja Streptococcus thermophilus10 10 Midagi, 2 korda päevas
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (spetsiaalsed tüved) - 2 x 10 10 iga kord päevas
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Vanus 1 aasta - 2 x 10 10 Midagi päevas
• Oligofruktoos - 4 g, 3 korda päevas 4 g kohta.

Antisecretory ravimid, mis on Clostridium'i (Clostridioides) põhjuseks seotud raskustes seotud kõhulahtisus

Praegu on tõestatud seos antisekretsiooniravimite ja Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse vahel.

On uuringuid, mis näitavad, et patsientidel, kes saavad prootonpumba inhibiitoreid (PPI-d), mida kasutatakse mao happelise tootmise pärssimiseks, suureneb Clostridium difficile infektsiooniga seotud kõhulahtisus 65% võrra (Samsonov A.A, Odintsova A.N.).. USA toidu- ja ravimiamet (FDA) avaldas 8. veebruaril 2012 teate, mis hoiatas patsiente ja arste, et prootonpumba inhibiitorite kasutamine võib suurendada Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse riski. IPP-d kasutavate patsientide puhul, kes kannatavad mitte-kõhulahtisuse all, on vajalik kaaluda Clostridium difficile-ga seotud võimalikku diagnoosi.

Samuti on olemas seos H2-blokaatorite ja Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse vahel. Samal ajal tekivad sellist kõhulahtisust palju rohkem patsiendid, kes täiendavalt said antibiootikume. Patsientide arv, keda tuleb ravida H2-blokaatoritega ühel Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse korral 14. päeval pärast haiglast väljaviimist patsientidest, kes said või ei saanud antibiootikume, oli vastavalt 58 ja 425 (Tleyjeh IM et al., PLoS One. 2013; 8 (3): e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - haiglarakkude põhjus

Clostridium (Clostridioides) difficile vastu aktiivsed antibiootikumid

Bezlotoksumab - uus ravim, mis takistab Clostridium difficile infektsiooni kordumist

21. oktoobril 2016 lubas USA FDA USAs kasutada uut ravimit, et vältida Clostridium difficile infektsiooni kordumist üle 18-aastastel patsientidel - bezlotoksumab, kaubanimi Zinplava. Bezlotoksumab on monoklonaalne antikeha, mis on ette nähtud toksiini B Clostridiumdifficile neutraliseerimiseks.

Registreerimine Taotleja on Merck Co., Inc. (USA).

Venemaal ja Euroopa Liidu riikides ei ole bezlotoksumabi registreeritud.

Bezlotoksumab kuulub ATH-sse alates 2017. aastast. Ta on J06B immunoglobuliinide grupi liige ja talle on antud uus kood J06BB21.

Clostridium difficile kuni ICD-10

Clostridium difficile on mainitud haiguste ICD-10 rahvusvahelises klassifikatsioonis "I klass. Mõned nakkushaigused ja parasiithaigused (A00-B99)", lahtris "A00-A09 Soole nakkused", pealkirja all "A04.7 Clostridium difficile poolt põhjustatud enterokoliit". Clostridium welchii) ”, täpsustades: Clostridium difficile põhjustatud toidumürgitus. Pseudomembranoosne koliit.

Clostridium difficile

Clostridium difficile kuulub anaeroobsete spooride moodustavate bakterite rühma. Bakterid põhjustavad 25% koliidi ja kõhulahtisuse haigustest pärast antibiootikumravi. C. difficile võib leida käärsooles 2-5% täiskasvanud elanikkonnast.

Morfoloogilised omadused

Klostriidiumi puudulikkus on grampositiivsed bakterid. Nad moodustavad triibud ja eosed. Pistikud muudavad bakterid liikuvaks ja endosporide läbimõõt on suurem kui bakterirakul ja seetõttu deformeerub.

Kultuurilised omadused

C. difficile on seotud anaeroobne aine, mis nõuab kultuuris CO2 ja N2 olemasolu. Kasvab selektiivsetel toitainekeskkondadel, nagu vere agar või aminohappeid sisaldav sööde. Optimaalne on selle temperatuur 25–45 kraadi. Sellel on tugev proteolüütiline aktiivsus, lagundatakse glükoosi ja mannitooli, moodustub vesiniksulfiid ja rasvhapped.

Antigeenne struktuur

Nende antigeense struktuuri põhjal jaotatakse liikide bakterid 6 alarühmas. Neil on somaatilised O ja H antigeenid.

Patogeensuse ja virulentsustegurid

C. difficile'l on kaks eksotoksiini - A ja B, mille toime on seotud pseudomembranoosse koliidi tekkega pärast antibiootikumide pikaajalist kasutamist. Toksiin A meelitab leukotsüüte ja põhjustab neis kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemist. Seega aktiveeritakse põletikulised rakud, mis kahjustavad soole limaskesta.

Toksiin B on võimas tsütotoksiin, mis põhjustab soole limaskesta rakkude hävitamist. Enamik klostriidide defektide alarühmi toodavad mõlemaid toksiine, kuid on olemas bakterid, mis toodavad ainult ühte neist kahest. Kirjeldati ka teist toksiini, binaarset toksiini, kuid selle rolli ei ole täielikult uuritud.

Epidemioloogia

Bakterid on osa normaalsest mikrofloorast umbes 5% elanikkonnast, kuid kõige sagedamini isoleeritud kodu- ja lindude pinnasest ja väljaheitest. Alates 21. sajandi algusest on Clostridium difficile infektsiooni epidemioloogias toimunud muutused, mis on tingitud haigestumuse ja raskuse olulisest suurenemisest eakatel patsientidel. Esilekerkivad riskifaktorid ja haiguse kordumine tekitavad probleeme pseudomembranoosse koliidi ravis. Suurenenud sagedus ja raskusaste langevad kokku haruldaste tüvede välimuse ja kiire levikuga.

Patogenees ja kliiniline pilt

Clostridium difficile poolt põhjustatud koliiti põhjustab käärsoole normaalne bakteripuudulikkus, C difficile koloniseerimine ja põletikku põhjustava toksiinide vabanemine ning vooderduse kahjustumine. Antibiootikumravi on peamine tegur, mis muudab käärsoole taimestikku. Infektsioon esineb peamiselt haiglaravil.

Koliidi sümptomid on:

• vesine kõhulahtisus, mis on harva verine;
• kõhuvalu;
• anoreksia;
• palavik;
• dehüdratsioon;
• käärsoole ja peritoniidi perforatsiooni suurenenud tõenäosus.

Patsientidel, kellel on muid haigusi või seisundeid, mis nõuavad antibiootikumide pikaajalist kasutamist, on suurem risk haigestuda. Baktereid leidub väljaheites.

Iga väljaheitega saastunud pind või seade võib olla Clostridium difficile spooride reservuaariks. Vaidlused edastatakse patsientidele peamiselt meditsiinitöötajate poolt, kes on puudutanud saastunud pinda või objekti. Clostridium difficile võib pinna peal elada kaua.

Mikrobioloogiline diagnoos

Uuriti väljaheiteid ja vajaduse korral pärast kolonoskoopiat võetud biopsiaid. Diagnoos põhineb morfoloogilistel ja biokeemilistel omadustel. Enamik immunoloogilisi uuringuid - immunoloogilised uuringud - immunofluorestsents ja ELISA.

Ravi

C. difficile põhjustatud primaarse infektsiooni ravi on antibiootikum, nagu metronidasool või vankomütsiin, kuid seda ei tohi kasutada raskete infektsioonide korral. C. difficile esmase infektsiooni raviks kasutatavate antibiootikumide probleem on see, et nakkus taastub ligikaudu 20% patsientidest.

Väikesel arvul nendest patsientidest taastub infektsioon uuesti ja uuesti ning võib olla üsna väsitav. Kuigi C. difficile'iga nakatumise esimene tagasipöördumine toimub tavaliselt sama antibiootikumiga, mida kasutatakse esmase infektsiooni korral, tuleb kõiki tulevasi infektsioone hallata suukaudse vankomütsiiniga.

Clostridium diffile (clostridium difficile): mis see on, ravi, põhjused, sümptomid, märgid

Mis on clostridium diffile (clostridium difficile)

Antibiootikumide võtmisega seotud kõhulahtisus, antibiootikumide võtmisel tekkiv koliit ja pseudomembranoosne koliit on osa haiguste spektrist, mis tekivad normaalse soole mikrofloora häirete tagajärjel. Clostridium difficile võib mõnest patsiendist eraldada ja see on ilmselt kõige levinum põhjus. See on grampositiivne anaeroobne spoore moodustav bakter, mida tavaliselt leitakse statsionaarsetes patsientides.

Clostridium Differential'i põhjused (clostridium difficile)

Ligikaudu 5% tervetest täiskasvanutest ja 20% pikaajalise hooldusega eakatest patsientidest on clostridium difficile kandjad. Infektsioon esineb tavaliselt haiglas ja toimub siis, kui antibiootikumidega ravi ajal sureb normaalne soole mikrofloora. See võib esineda ka nõrgestatud patsientidel, kes ei saa antibiootikume. Ehkki selle põhjuseks võib olla praktiliselt iga antibiootikum, on selle tüsistuse tekkimisel kõige sagedasem roll tsefalosporiinidel, ampitsilliinil (+ klavulaanhape), amoksitsilliinil ja klindamütsiinil.

Bakter sünteesib 2 tsütotoksilist ja põletikulist eksotoksiini (A ja B), millest igaüks viitab virulentsusteguritele. Ei ole teada, miks mõned inimesed muutuvad asümptomaatilisteks kandjateks, samas kui teistel tekib fulminantne koliit. Peremees-antikehade vastus klostridium difficile toksiinile A võib omada rolli nakkuse kliinilise vastuse määramisel.

Patomorfoloogia

Haiguse alguses ilmnevad limaskestas põletiku ja haavandite fokaalsed piirkonnad.

Rasketel juhtudel on haavandid kaetud kreemjasvalge kleepunud pseudomembraanidega, mis koosnevad fibriinist, kudede jääkidest ja polümorfsetest rakkudest.

Clostridium diffile'i (clostridium difficile) sümptomid ja tunnused

Umbes 80% juhtudest esineb üle 65-aastastel inimestel, kellest paljud on nõrgenenud kaasnevate haiguste tõttu. Sümptomid tekivad tavaliselt antibiootikumiravi esimesel nädalal, kuid võivad tekkida igal ajal 6 nädala jooksul pärast ravi. Algus on sageli peidetud, kõhulahtisus ja kõhulahtisus kuni jõukuse ja veeni. Manifestatsioonid võivad meenutada veritseva kõhulahtisuse, palavikuga haavandilist koliiti. Pseudomembranoossel koliidil on ka ileus.

Clostridium Differentiali diagnostika (clostridium difficile)

Diagnoosi tuleb kahtlustada igal patsiendil, kes võtab või hiljuti kasutab antibiootikume. Sigmoidoskoopia korral võib pärasoole välimus olla iseloomulik: erüteemi, valged laigud või kleepunud pseudomembraanid. Mõnikord on pärasoole terved ja muutused mõjutavad peamiselt proksimaalset käärsoole. Tehke rutiinne biopsia.

Bakterite väljaheite kultuuris ilmneb 30% antibiootikumidega seotud kõhulahtisusega patsientidest ja enam kui 90% pseudomembranoosse koliidiga patsientidest. Kuna mõnedel tervetel isikutel võib olla clostridium difficile vedu, on diagnoosi kinnitamiseks vaja A ja B toksiinide tsütotoksilist analüüsi, mis võib olla keeruline ja kestab kuni 72 tundi.

Clostridium Diffile'i (clostridium difficile) ravi t

Haiguse põhjustanud antibiootikumi vastuvõtmine tuleb lõpetada ja patsient tuleb teistest isoleerida. Paljudel juhtudel on näidustatud toetav ravi intravenoosse vedeliku ja soolestiku puhuga. Iileuse, dilatatsiooni või pseudomembranoosse koliidiga patsiente tuleb ravida suukaudselt kasutatavate antibiootikumidega. Metronidasooli 400 mg iga 8 tunni järel ja 125 mg vankomütsiini vahel iga 6 tunni järel on väike valik. 7–10-päevane ravi on tavaliselt efektiivne, kuid retsidiivid esineb 5–20%, mis nõuavad teist ravikuuri. Kõige raskematel juhtudel on mõnikord ette nähtud intravenoosne immunoglobuliin. Ennetavad meetmed hõlmavad antibiootikumide vastutustundlikku kasutamist ning patsiendi hügieeni, käte pesemise ja desinfitseerimise meetmete parandamist.

Clostridium - kõhulahtisuse tüübid, raskusaste, kerged ja rasked vormid, ravi prognoos

Clostridium (Clostridium) - spoori moodustavad mikroorganismid, mis arenevad täielikult hapniku puudumisel, toidavad surnud orgaanilist ainet ja muudavad orgaanilise aine anorgaaniliseks.

Mis on Clostridia?

Klostriidiumid on laialt levinud pinnases ja vees. Mõned liigid on patogeensed ja põhjustavad sooleinfektsioone ja paljusid teisi haigusi, nagu teetanus, gaasipõõsas, mitmed koliidi liigid, botulism jne. Kui klostridia arengu tingimused on ebasoodsad, moodustab see eosed, mis võivad püsida ka hapniku juuresolekul õhus, tolmu, esemete pindadel, kätel.

Kui klostriidid on alla neelatud, on nad võimelised hävitama koe, mis ravimata jätmise korral võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi surma.

Teadlased on kindlaks teinud, et klostridiumimürgid mõjutavad inimese psüühikat: näiteks eeldatakse, et on olemas seos klostridia ja autismi vahel. See kinnitab klostriidide ohtu. Positiivne on see, et klostridiast paranemine viib vaimse sümptomite kadumiseni.

Clostridium perfringens (clostridium perfringens) vastutab toidu mürgistuse eest (kõhulahtisus).

Clostridium difficile hakkab sooles aktiivselt arenema, rikkudes mikrofloora, eriti sageli antibiootikumide taustal.

Mida teha, kui väljaheites avastatakse klostridiaid?

Clostridium difficile võib tavaliselt olla sooles. Statistika kohaselt sisaldub see mikroflooris 3% tervetel inimestel ja 20–40% patsientidest haiglaravil. Eriti analüüsis ei tohi see ületada 105 cfu / g. Siiski, kui häiritakse soole mikrofloora "tervist", mis sageli esineb antibiootikumide võtmisel, hakkavad klostridia intensiivselt paljunema, vabastades tugeva mürgi (toksiini), mis viib vähemalt kõhulahtisuseni, kuid võib põhjustada ka tõsisemaid haigusi.

Kui väljaheites on klostridiaid vastuvõetavates kogustes ja muid hoiatavaid sümptomeid (kõhulahtisus, iiveldus, kõhuvalu) ei ole, siis ei tohi te ravimit kasutada. Sellisel juhul tuleb pöörata erilist tähelepanu terve soole mikrofloora moodustumisele.

Clostridium Clostridium perfringens

Need klostridid ​​toodavad toksiini (mürki). Toksiin on väga vastupidav ja püsib isegi temperatuuril 100 ° C. Clostridium perfringens põhjustab tugevat mürgitust (gastroenteriit).

Kuidas Clostridium perfringens'it edastatakse?

Kõige sagedamini esinevad nakkused liha ja linnuliha puhul. Inimeste nakatumine toimub kõige sagedamini suure toidu koguse valmistamise ja säilitamise tehnoloogia mittetäitmise tõttu.

Esmasel töötlemisel võib säilitada klostridia saastavat liha. Töötlemise ajal moodustuvad nende eosed. Ägeda nakkuse puhkemise korral võib haigestuda kuni 70% nakatunud inimestest.

Sümptomid

Toidumürgituse sümptomid ilmnevad 12-24 tundi pärast saastunud toote süüa.

On Clostridia perfringens tüüp A ja C.

A-tüüpi Clostridium perfringens'i nakkuse korral tekib mõõdukas gastroenteriit, millel on järgmised sümptomid:

• kõhuvalu
• vesine kõhulahtisus.

C-tüüpi Clostridium perfringens'iga nakatamisel võib nekrootiline enteriit tekkida raskete sümptomite korral:

• äge kõhuvalu,
• verine kõhulahtisus,
• iiveldus
• šokk
• peritoniit.

Diagnostika

Diagnoos määratakse vastavalt Clostridium perfringens kultuuri väljaheite analüüsi tulemustele.

Ravi

A-tüüpi haiguse puhul kasutatakse antibiootikume.

Kui tekib nekrootiline gastroenteriit, on vaja kiiret kirurgilist sekkumist.

Ennetamine

Haiguste ennetamine on sanitaarnõuete järgimine liha ladustamisel, eriti toitlustamisel.

Kas Clostridium perfringens saab ravida?

Enamikul juhtudel on haigus täielikult paranenud. On oluline alustada ravi võimalikult varakult, et vältida nekroosi teket.

Clostridium Clostridium difficile

Seedetrakti ebamugavustunne antibiootikumide võtmise ajal on tavaline, kuid kui te lõpetate ravimi võtmise, kaovad kõik sümptomid. Kui need sümptomid on põhjustatud klostridiast, siis nad mitte ainult ei peatu antibiootikumide kaotamisega, vaid võivad jätkuda mitme nädala jooksul pärast ravi lõpetamist või isegi mõne nädala möödumisel ravimi lõppemisest.

Clostridium difficile haigustekitajat edastatakse otsekontaktiga nakatunud isikuga, näiteks käte või tavaliste esemete kaudu, nagu uksekäepidemed, piirded või tualetid. Haigepatsiente mõjutab eriti sageli klostridiaalne infektsioon.

Peamine sümptom on kõhulahtisus. Reeglina ilmneb see 4-9 päeva pärast antibiootikumide algust.

Uuringud on näidanud, et patsientidel, kes viibivad haiglas 1-2 nädalat, on nakkuse protsent 13%. Kui patsiendid on kliinikus rohkem kui 4 nädalat, siis leitakse Clostridium difficile 50% uuritavatest.

Hiljuti on see probleem muutunud eriti ägedaks, kuna selle patoloogia esinemissagedus on suurenenud mitu korda, kusjuures suurenemine ja suremus on sellest suurenenud. 2009. aastal avaldas Euroopa kliiniliste mikrobioloogide ja infektoloogide ühing oma soovitused ravi kohta vastavalt selle nakkuse ravimise tõsiduse hindamisele ja tõhususe hindamisele.

Mis on Clostridium difficile jaoks ohtlik?

Clostridium difficile kuulub kohustuslike anaeroobide hulka, on grampositiivne spoori moodustav batsill, mis on väljaheitega-oraalsel teel.

See bacillus toodab kahte tsütotoksiini: A ja B.

Toksiin A nõrgendab käärsoole epiteelirakkude vahelist seost, mis võimaldab toksiinil B tungida nende vahele ja vallandada mitmeid põletikulisi reaktsioone, kaasa arvatud destruktiivsete ainete tootmine ja tõsise koekahjustuse tekitamine.

Alles 1978. aastal tuvastati, et Clostridium difficile viib pseudomembranoosse koliidi tekkeni, mis tekib antibiootikumide võtmisel.

Antibiootikumide võtmisel on häiritud soole mikrofloora. Clostridium difficile spoorid on happekindlad. Kui nad on maos, tungivad nad soolestikku, kus häiritud mikrofloora neid maha ei suru. Nad muutuvad vegetatiivseks ja hakkavad toksiine tootma.

Mikrobioloogid on kirjeldanud uut Clostridium difficile tüve, mis toodab A- ja B-toksiine 16-23 korda rohkem võrreldes varasemate tüvedega. Selle tüve nakatamisel tekivad haiguse raskemad liigid.

Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisuse ja koliidi sümptomid

Sümptomid ilmnevad tavaliselt 5... 10 päeva jooksul alates antibiootikumravi algusest, kuigi ravi 2. päeval esineb märke. Sümptomid võivad ilmneda ka 10 nädalat pärast antibiootikumide katkestamist.

Clostridium difficile toimest tulenevad kõhulahtisuse ja koliidi tüüpilised sümptomid on:

• tugev kõhulahtisus
• lima väljaheites
• krambid kõhuvalu
• tenesmus (valed kontraktsioonid)
• varjatud veri väljaheites (mõnikord verd väljaheites)
• leukotsüüdid väljaheites.

Kõhu kõht on pehme, kuid käärsoole piirkonnas palpatsiooni suhtes valus.

Haigusele on iseloomulikud sellised üldised sümptomid nagu:

• iiveldus
• oksendamine
• dehüdratsioon
• mõõdukas palavik.

Koliit, mis piirdub käärsoole parempoolsega, avaldub kohaliku kõhuvalu, leukotsütoosi, mõõduka või väikese kõhulahtisusega palavikuna.

Haiguse kõige raskem variant on toksiline megakoloon. See tingimus võib tekkida tooli vähendamise taustal, mida mõnikord peetakse ravi positiivseks dünaamikaks.

Sellised sümptomid nagu gaasi retentsioon, käärsoole turse, kõrge leukotsütoos, vereringe vähenemine veres, vedeliku akumulatsioon kõhuõõnes on selle seisundi tüüpilised ilmingud.

Toksilise megakolooni ravi peab olema kirurgiline.

Haiguse raskus sõltub tüvest Clostridium difficile ja patsiendi immuunsuse seisundist.

Clostridium difficile asümptomaatiline vedu on üsna tavaline.

Kerge Clostridium difficile kõhulahtisus

Kerget kõhulahtisust iseloomustavad järgmised omadused:

• kerge kõhuvalu
• kõhulahtisus 4 korda päevas
• ühiste sümptomite puudumine (iiveldus, oksendamine, palavik).

Selline Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisus ei vaja ravimit. On vaja tühistada antibiootikumid, määrata ravimeid, mis taastavad soole mikrofloora.

Clostridium difficile poolt põhjustatud koliit

Raskem vorm on Clostridium difficile poolt põhjustatud koliit. Koliit võib esineda koliidi kujul ilma pseudomembraanita ja pseudomembranoosse koliidi kujul.

Koliit ilma pseudomembraanita jätkub kõigi selle haiguse süsteemsete sümptomitega: palavik, dehüdratsioon, kõhuvalu, oksendamine, vedelad väljaheited kuni 20 korda päevas, kuid ilma analüüside kõrvalekalleteta.

Pseudomembranoosne enterokoliit põhjustab samu sümptomeid, kuid kolonoskoopiaga tuvastatakse pseudomembraanid ja neid saab kinnitada testide kõrvalekalletega.

Clostridium difficile põhjustatud haiguste tõsidus

Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse või koliidi diagnoosimise ja ravi juhised annavad konkreetse kriteeriumi selle seisundi tõsiduse hindamiseks.

Arusaamise lihtsustamiseks on need tabelitud.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Põhimenüü

Klostridioos. Klostridioosi sümptomid, vormid ja ravi.

CLOSTRIDIOSIS

Klostridioos - see on äge, antropooniline, anaeroobne infektsioon, mis on enteraalne infektsiooni viis, mida iseloomustab kliiniline ilming.
Haiguse raskete vormide arengu peamine põhjus Clostridium difficile on antibiootikumiravi. Kas nn Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus.
Samal ajal näitavad uuringud, et isegi laia toimespektriga antibiootikumi üksikannus, olenemata annusest ja manustamisviisist, võib viia selliste ravimite väljatöötamiseni. Kõhulahtisus ja Pseudomembranoosne koliit, põhjustab Clostridium difficile.
20% klostridioosi tüsistustest on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja 90-100% on pseudomembranoosne koliit.

Mürgistus mürgistusega Clostridium perfringens esineb ka pärast klostridiumiga nakatunud toidu tarbimist. Seda iseloomustab tõsine kursus, kõrge suremus.

Etioloogia.
Põhjustav aine Clostridium difficile - rangelt anaeroobsed, eosed moodustavad grampositiivsed batsillid.
Clostridium difficile spoorid on väga vastupidavad keskkonnateguritele ja standardsetele desinfektsioonivahenditele ning vegetatiivsed vormid on resistentsed enamiku antibiootikumide suhtes.
Mikroobid Clostridium perfringens - need on suured grampositiivsed pulgad. Kasvata anaeroobsetes tingimustes, mis on võimelised moodustama eoseid.

Epidemioloogia.
Clostridium difficile tihti leidub keskkonnas ja neid võib pinnasest eraldada.
Põhiline ülekandemehhanism on suu-oraalne.
Infektsiooni allikas on inimene (sagedamini laia spektriga antibiootikume saavatel patsientidel, samuti lastel).
Tervete inimeste puhul võib nakkuse levida käte ja hooldusvahendite, samuti voodipesu, mööbli, duši, tualettide jne kaudu.
Riskirühm hõlmab ka varases eas (nõrgenenud) lapsi, samuti ka pikka aega haiglas viibivaid patsiente ja eriti antibiootikume.

Clostridium perfringens levinud mullas, inimeste ja loomade väljaheites. Kõik see loob võimalusi istutamiseks. Mürgistus sagedamini, kui süüakse omatehtud lihatooteid, liha ja kalu. Mõnes riigis registreeritakse CL-toksiini mürgistus perfringeenid üsna sageli, võttes kolmanda koha pärast Salmonella gastroenteriiti ja stafülokokkide toidumürgitust.

Patogenees ja patoloogia.
Antibiootikumide ja muude kahjulike tegurite mõjul häirib normaalne soole mikrofloora, väheneb anaeroobne soole mikrofloora. See loob soodsad tingimused paljunemiseks. Clostridium difficile ja selle üleminek toksiini moodustavale vormile.

Clostridium difficile taimsed vormid toodavad eksotoksiine, millest enterotoksiin (toksiin A) ja tsütotoksiin (toksiin B) kahjustavad soolestikku.
Toksiin A stimuleerib guanülaadi tsüklaasi, suurendab vedeliku sekretsiooni soole luumenisse ja aitab kaasa kõhulahtisuse tekkele.
Toksiin B omab väljendunud tsütopatoloogilist toimet, mis mõjutab soole rakumembraane.
See viib kaaliumi kadumiseni ja elektrolüütide häirete tekkeni.
Ja patogeenil endal ei ole invasiivseid omadusi ja tal ei ole tsütotoksilist toimet soole limaskestale.

Kui mürgistatakse toodetud toksiine Clostridium perfringens, Inimhaiguste patogeneesis on kõige olulisemad alfa-toksiin ja beeta-toksiin.
Sooles kahjustavad toksiinid limaskesta, sisenevad vere, tungivad erinevatesse elunditesse, seostuvad maksa, neeru, põrna ja kopsurakkude mitokondritega. Kahju ka veresoonte seinale, millega kaasnevad hemorraagilised nähtused. Mõnikord siseneb haigusetekitaja ise vere, mitte ainult toksiinide hulka; nendel juhtudel võib tekkida tõsine olukord Anaeroobne sepsis.

Kliinilised sümptomid ja protseduur Clostridium difficile.
Clostridium difficile'ga kaasnev klostridioos võib esineda:

• Asümptomaatilised bakterite kandjad,
• Kerge kõhulahtisus,
• Haiguse rasked vormid pseudomembranoosse koliidi kujul.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus lastel iseloomustab Clostridium difficile sageli kerge koliidi või enterokoliidi kliinilisi sümptomeid.
Tavaliselt jätkub palavik ja mürgistus.
Samas on kõhuvalu ilmnemine võimalik, kuid sagedamini tuvastatakse valu ainult soolestiku palpatsioonil. Üldiselt on väljaheide kerge või mõõdukas suurenemine, mis ei põhjusta tõsiseid vee- ja elektrolüütide häireid.

Sümptomid Pseudomembranoosne koliit lapsed arenevad tavaliselt ägedalt ja neile on iseloomulik söögiisu puudumine, palavik, joobeseisund, kõhulahtisus, röhitsus, kõhupuhitus ja spastiline kõhuvalu (kõhukrambid). Kõhu kõhupiirkond on valus.
Sooled on sageli väljaheites, - lima ja veri segunemine (harvem). Mõnikord esindab enamikku väljaheiteid paks, valkjas lima ja fibriinse kattega jäägid.
Korduva kõhulahtisuse korral areneb ekssotsoos vereringehäiretega, varisema kõhulahtisuseta kollaps on palju vähem levinud.
Pseudomembranoosse koliidi kulgu võib komplikeerida soole verejooks, perforatsioon ja peritoniidi teke.
Seetõttu tuleb raskete klostridioosi vormide korral teostada lastearsti ja kirurgi ühine jälgimine.

Klostridioosi korduvad (korduvad) vormid koos koliidi tekkimisega koos klostridioosi ja reinfektsiooni puuduliku raviga.
Klostridioos võib tekkida 1-2 nädalat pärast antibiootikumravi lõpetamist.

Kliinilised sümptomid ja ravikuur Clostridium perfringens.
Haigus algab kõhuvalu, peamiselt nabapiirkonnas.
Üldine nõrkus kiiresti suureneb, kõhulahtisus, väljaheide muutub rikkalikuks, vesine, mõnikord riisipuljong, suureneb kuni 20 korda päevas, on tugev oksendamine.
Algab raske dehüdratsioon (krambid, iseloomulik nägu, kortsunud nahk nahal, lõõgastav nahavolt, tsüanoos, afoonia, kuiv limaskestad jne).
E- ja F-tüüpi klostriidi toksiinide põhjustatud mürgistuste korral võib tekkida mürgistus Nekrootiline enteriit (tugev kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, lahtised väljaheited, mis on segatud verega). Haigus on väga raske. Lisaks dehüdratsioonile ja hüpovoleemilisele šokile võib tekkida äge neerupuudulikkus ja nakkuslik toksiline šokk.

Diagnostika.

Kõigepealt peate hoidma Väljaheite bakterioloogiline uurimine.
Selleks kasutatakse immunoensüümide analüüsi meetodit (ELISA) ja tsütotoksilist testi rakukultuuridega, kasutades spetsiifilisi antiseerumeid.
Kuid laboratoorse diagnostika "kuldstandard" Cl. difficile infektsioon on tsütotoksiline test toksiini B tuvastamiseks.

Soolestiku endoskoopilise uurimise ajal haiguse kõige tõsisema vormi (pseudomembranoosne koliit) väljatöötamisel, soolestiku limaskesta tugevate põletikuliste ja hemorraagiliste muutuste taustal, on väikesed (tavaliselt kuni 2-5 mm, harvemini kuni 20 mm või rohkem läbimõõduga), kollakas kõrgustik laigud.
Plekid moodustavad fibriini, mukiini ja põletikuga seotud rakkude klastri. Ühendamine, naastud moodustavad pseudomembraanid. Filme võib ära rebida, avades sooleseina haavandunud pinna.

Vereanalüüsi tulemused: neutrofiilne leukotsütoos, leukotsüütide nihe vasakule, ESR kiirendus.

Kui kahtlustate CL-toksiinide poolt põhjustatud mürgistust perfringens. võtta patsiendilt kahtlaseid tooteid ja materjale (oksendada või pesta vett, verd, väljaheiteid).
Diagnoos on tehtud ka ajaloo, epidemioloogiliste tegurite, kliiniliste ilmingute põhjal.

CLOSTRIDIOSISE TÖÖTLEMINE.

Clostridium diferentsiaal

Clostridium'i nakkus (Clostridium difficile) on grampositiivne, anaeroobne, spoori moodustav bakter.

Clostridium'i nakkus (Clostridium difficile) on grampositiivne, anaeroobne, spoori moodustav bakter, mis on seotud hiljutise antibiootikumiraviga ja kõige sagedamini vastutab antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja koliidi eest. Infektsioon kliiniliselt varieerub asümptomaatilise kandjariigi ja raske pesvdembranoznogo koliidi vahel.

Kuigi klassikaliselt seostatakse klindamütsiini kasutamisega, võib klostriidi erinevusest tingitud koliidi põhjustada peaaegu iga antibiootikum, sealhulgas tsefalosloriinid ja penitsilliinid. Sümptomid võivad tekkida mõne päeva jooksul või isegi 6-10 nädalat pärast antibiootikumiravi lõppu. Koliidi risk sõltub samaaegselt kasutatavate antibiootikumide arvust ja nende kasutamise päevade arvust.

Clostridiumile iseloomulikud sümptomid

Kõik need ilmingud võivad puududa ja pseudomembranoosset koliiti tuleb kaaluda seletamatu kõhulahtisusega patsientidel.

Kasulik vesine kõhulahtisus võib olla halb lõhn.

Kõhuvalu, krambid ja tundlikkus.

Väljaheide võib olla veres positiivne ja mõnikord avalikult verine.

Valgeliblede arv on 12 000–20 000.

Rasketel juhtudel võivad tekkida toksilised megakoloonid, käärsoole perforatsioon ja peritoniit. Muudeks tüsistusteks on elektrolüütide kõrvalekalded, anasarca hüpoalbuminemia põhjustatud hüpovoleemiline šokk, sepsis ja verejooks.

Toksiini klostriidi diferentsiaali määramine on võimalik lateksi aglutinatsiooni, immunoloogilise analüüsi või ELISA meetodiga diagnoosimiseks. Kuna Clostridium difficile võib olla normaalne soolestiku mikroorganism (eriti lastel), ei tähenda pelgalt mikroorganismi kasvatamine, et kõhulahtisust põhjustaks Clostridium difficile.

Klostriidi diferentsiaali ravi

Kerge sümptomitega patsientidel kaob see infektsioon tavaliselt põhjustatud antibiootikumi katkestamise tõttu spontaanselt. Raskemad juhtumid õigustavad suukaudset antibiootikumravi. Metronidasool (250 mg p / o 4 / päevas) 10 päeva jooksul on tõhus esialgne ravi. Suukaudset vankomütsiini (500 mg p / o 4 / päevas) võib kasutada patsientidel, kes ei reageeri metronidasoolile. Relapsi patsiente võib ravida ülalmainitud antibiootikumidega.

Mõned haigused on kergemini ravida kui ravida, sellised haigused hõlmavad klostridiumiga seotud koliiti. Võtke antibiootikume ainult siis, kui teile on määratud arst. Ravi kestus ei tohi mingil juhul ületada arsti poolt soovitatud antibiootikumi kasutamise aega. Kui pärast ravi ilmnevad Clostridium difficile infektsiooni (kõhulahtisus, kõhuvalu, kõrge palavik jne) tunnused, konsulteerige kindlasti arstiga. Sa peaksid teadma, et klostriidiumi nakkus on ohtlik haigus, mida on väga raske ravida.

Clostridium'i diferentsiaalinfektsioon Clostridium difficile diagnoosimine ja ravi

Clostridium difficile (klos-TRID-e-um diff-uh-SEEL), mida sageli nimetatakse C. difficile või C. diff, on bakter, mis võib põhjustada kõhulahtisuse sümptomeid käärsoole eluohtlikule põletikule.

diagnostika

Arstid kahtlevad sageli, et C. difficile on kellelegi, kellel on kõhulahtisus, kes on viimase kahe kuu jooksul võtnud antibiootikume või kui kõhulahtisus tekib mitu päeva pärast haiglaravi. Sellistel juhtudel on teil tõenäoliselt üks või mitu järgmistest testidest.

Statside testimine

C. difficile poolt toodetud toksiine saab tavaliselt avastada teie väljaheites. Laboritest on mitmeid põhitüüpe ja need hõlmavad järgmist:

• Ensüümi immunoanalüüs. Ensüümiga seotud immunosorbenttesti (EIA) test on kiirem kui muud testid, kuid mitte piisavalt tundlik paljude nakkuste avastamiseks ja tal on suurem vale-normaalsete testide tase.
• Polümeraasi ahelreaktsioon. See tundlik molekulaarne test võib kiiresti avastada C. difficile toksiini B geeni väljaheites ja on väga täpne.
• GDH / EIA. Mõned haiglad kasutavad glutamaadi dehüdrogenaasi (GDH) koos KMH testiga. GDH on väga tundlik test ja see võib täpselt välistada C. difficile esinemise väljaheites.
• Rakulise tsütotoksilisuse analüüs. Tsütotoksilisuse testis uuritakse C. difficile toksiini mõju kultuuris kasvatatud inimese rakkudele. Seda tüüpi test on tundlik, kuid see on vähem levinud, tülikas ja nõuab 24 kuni 48 tundi katsetulemuste jaoks. Mõned haiglad kasutavad täpsete tulemuste tagamiseks nii keskkonnamõju hindamise testi kui ka raku tsütotoksilisuse analüüsi.

C. difficile'i testimine ei ole kohustuslik, kui teil ei ole kõhulahtisust ega vesiseid väljaheiteid ning see ei ole kasulik järgneva ravi puhul.

Käärsoole uurimine

Harvadel juhtudel võib C. difficile infektsiooni diagnoosi kinnitamiseks ja alternatiivide otsimiseks arst uurida oma käärsoole sisemust. See test (paindlik sigmoidoskoopia või kolonoskoopia) hõlmab väikese kambriga painduva toru sisestamist ühest otsast käärsoolesse, et otsida põletiku ja pseudomembraaniga piirkondi.

Pildi testimine

Kui teie arst on mures C. difficile võimalike tüsistuste pärast, võib ta tellida kõhu-radiograafia või kompuutertomograafia (CT) skaneerimise, mis annab teie käärsoole kujutisi. Skaneerimine võib paljastada tüsistuste esinemise, näiteks käärsooleseina paksenemise, soole laienemise või harva käärsoole limaskesta auk.

ravi

C. difficile ravi esimene samm on lõpetada nakkuse põhjustanud antibiootikumide võtmine, kui see on võimalik. Sõltuvalt nakkuse tõsidusest võib ravi hõlmata järgmist:

Antibiootikumid. Irooniline on see, et C. difficile on teine ​​antibiootikum. Need antibiootikumid hoiavad C. difficile kasvamist, mis omakorda ravib kõhulahtisust ja muid komplikatsioone.

Raskemate ja korduvate juhtude puhul võib manustada vankomütsiini (Vancocin) ka suu kaudu.

C. difficile raviks on heaks kiidetud veel üks suukaudne antibiootikum, fidaxomycin (Dificid). Ühes uuringus oli C. difficile retsidiivide esinemissagedus fidaxomütsiini kasutavatel patsientidel madalam kui vankomütsiini kasutanud patsientidel. Fidaxomütsiin maksab siiski oluliselt rohkem kui metronidasool ja vankomütsiin. Vankomütsiini ja fidaxomütsiini sagedased kõrvaltoimed on kõhuvalu ja iiveldus.

Korduv infektsioon

Kuni 20 protsenti C. difficile'ga inimestest haigestuvad uuesti, sest esialgne nakkus ei läinud kunagi ära või seetõttu, et neid nakatati teise bakterite tüvega. Kuid pärast kahte või enamat ägenemist, suureneb edasise retsidiivi kiirus 65 protsendini.

Teie kordumise oht on suurem, kui:

• Üle 65
• Teisi antibiootikume võetakse teise seisundi jaoks, kui neid ravitakse antibiootikumidega C. difficile infektsiooni korral
• Kas teil on raske meditsiiniline häire, nagu krooniline neerupuudulikkus, põletikuline soolehaigus või krooniline maksahaigus.

Taastusravi võib hõlmata järgmist:

• Antibiootikumid. Antibiootikumravi retsidiivi korral võib hõlmata ühte või mitut ravikuuri (tavaliselt vankomütsiini), ravimi järk-järgult vähenevat annust või antibiootikumi, mida manustatakse üks kord päevas, pulseerimisrežiimina tuntud meetodit. Antibiootikumravi efektiivsus väheneb iga järgneva retsidiiviga.
• Fecal mikrobiota siirdamine (FMT). FMT on tuntud ka kui alternatiivne ravistrateegia C. difficile korduvate infektsioonide raviks. Kuigi FDA ei ole veel heaks kiidetud, on praegu käimas FMT kliinilised uuringud.

Eluviis ja kodu lahendused

Kõhulahtisuse toetav ravi hõlmab järgmist:

• Palju vedelikke. Valige vedelikke, mis sisaldavad vett, soola ja suhkrut, näiteks lahjendatud puuviljamahla, karastusjooke ja puljonge.
• Hea toit. Kui teil on vesine kõhulahtisus, on olemas tärkliserikkad toidud, nagu kartulid, nuudlid, riis, nisu ja kaerahelbed. Teine hea valik on soolatud kreekerid, banaanid, supp ja keedetud köögiviljad. Kui te ei ole näljane, vajate kõigepealt vedelat toitu. Pärast kõhulahtisuse kõrvaldamist võib teil olla ajutisi raskusi piima ja piimapõhiste toodete seedimisega.

Clostridia ja klostridioosid

Clostridia on üsna suur hulk mikroorganisme, mille esindajad ei ole mitte ainult vähese tervisekahjustuse põhjuseks, vaid ka tõsised infektsioonid, mille pelgalt mainimine on murettekitav on teetanus, botulism, gaasi gangreen. Veelgi enam, spetsiifiline profülaktika, nimelt vaktsineerimine, töötati välja ainult teetanuse jaoks, samas kui teised klostridia poolt põhjustatud haigused võivad mõjutada elanikkonna erinevaid segmente, mis esinevad peamiselt juhuslikel juhtudel.

Klostriidide kirjeldus

Clostridiumid (Clostridium) on grampositiivsed mikroorganismid (kui need on värvitud grammiga, nad värvuvad sinise-violetse värviga), mis kuuluvad perekonda Clostridium Clostridiacae. Klostridia esimest kirjeldust on dateerinud 1880. aastal Poola mikrobioloog A. Prazhmovski. Need on söögipulgad, mille suurus on vahemikus 0,5 kuni 20 μm, mobiilsed, sõltuvalt tüübist on erinevad proteolüütilised toimed (ensüümide tekitamise võime). Nad on võimelised moodustama vaidlusi, mille tulemusena nad omandavad “spindli” vormi, kuna nad paisuvad keskel endosporide moodustumise tõttu (see on kreeka sõnast „spindle”, et nende nimi on pärit). Endosporide moodustamise iseärasus võimaldab klostriididel taluda keetmist ja olla antibiootikumidele kättesaamatuks. Mõnikord paiknevad endosporid terminaalselt, mis annab klostriididele "tennise reketid". Clostridia on anaeroobne (paljuneb hapniku puudumisel).

Clostridium perekonda kuuluvad 100 või enam bakteriliiki. Kõige tuntum neist on C. botulinum (botulismi patogeen), C. tetani (teetanuse patogeen), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (gaasi gangreeni patogeenid), C. difficile, C. hystoliticum, C C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum ja teised.

Klostriidiumid on looduses laialt levinud, neid võib leida pinnasest, veekogudest. Mõned klostridid ​​(näiteks C. difficile) on mõne inimkeha süsteemi normaalse mikrofloora esindajad, st nad on saprofüüdid. Kõige sagedamini leidub neid soolestikus, nahas, suuõõne limaskestas, emasloomade reproduktiivsüsteemis ja hingamisteedes. Aga siiski peamine elupaik - sooled. Täiesti tervetel inimestel sõltub klostriidide arv vanusest ja on: alla 1-aastastel lastel - kuni 10 CFU / g (kolooniat moodustavad üksused grammi väljaheidete kohta), 1-aastastel lastel ja kuni 60-aastastel täiskasvanutel - kuni 10 CFU / g, üle 60-aastased - kuni 106 CFU / g. C. difficile külvatakse sageli pinnasest ja veest, kus endosporide moodustumise tõttu võib see kesta kuni 2 kuud või kauem.

Klostriidi patogeensuse faktorid

Klostriidide ja nende põhjustatud haiguste eripära on toksiinide ja nendega seotud sümptomite tootmine, st klostridioos - toksikoloogiline nakkus.

1) Toksiini moodustumine on klostridia patogeensuse faktor. Mõned klostridia tüübid (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) toodavad ühte tugevatest bakteriaalsetest eksotoksiinidest (botuliintoksiini, teetanuse toksiini - tetanospasmiini, e-toksiini, mis hävitab punased vererakud). Eksotoksiinidel on neurotoksilisus (mõju närvisüsteemile), hemotoksilisus (erütrotsüütidel ja leukotsüütidel), nekrotoksilisus (põhjustab koe nekroosi).
2) Teine tegur patogeensus on invasiivsus - kohalike koekahjustuste võime, mis tuleneb mitmete proteolüütiliste ensüümide tootmisest. Täpsemalt, C. perfringens on võimeline tootma proteinaasi (lõhestavad valgud), kollagenaasi ja hüaluronidaasi. Agressiivsusfaktorid, nagu proteinaas, letsitiin, hüaluronidaas ja kollagenaas, on paljude klostridia tüüpide elulise aktiivsuse tulemus.

Klostriidide patogeensete toimete peamiseks tunnuseks on nekrootiliste protsesside ülekaal kudedes põletikuliste, mille raskusaste on minimaalne. Seega teostatakse klostridia elutähtsus anaeroobsetes (ilma hapnikuta) tingimustes ning sellega kaasneb toksiinide, ensüümide ja valkude tootmine, mis määravad gaasi moodustumise ja nekroosi kudedes, samuti üldine toksiline toime patsiendi kehale (sageli neurotoksiline toime).

Clostridium'i nakkuste levinumad põhjused

Nakkusallikas võib olla haige ja nii inimese kui ka looma kandja, kelle väljaheites on klostridia pinnasesse sattunud, veekogude põhja, kus võib püsida mitu kuud. Infektsiooni mehhanismid - seedetrakt (toit), kontakt-leibkond. Sõltuvalt klostridia tüübist ja haiguse sümptomitest tekib terve inimese nakkus teatud ülekandetegurite kaudu. Toidutooted (lihatooted, puuviljad ja köögiviljad, piim ja piimatooted) on toidutranspordi tegurid, mitmete haiguste puhul, nagu näiteks botulism, on tegemist anaeroobsete tingimustega toodetega, mis on loodud ilma eelneva kuumtöötluseta (konservid, soolatud toidud, suitsutatud toiduained, kuivatatud toiduained, vorstid omatehtud). Kontakt-majapidamismehhanism rakendatakse nakkuse haava kaudu, kui kahjustatud nahale langevad teatud tüüpi klostriidide spoorid. Kirjeldatud on ka vastsündinute haiguste juhtumeid (steriilsuseeskirjade rikkumise osas), mis juhtub teetanuse, botulismi ja teiste klostriidide haigustega.

Clostridia haigused

Botulism (C. botulinum)
Teetanus (S. tetani)
Gaasi gangreen (C.perfringens tüüp A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranoosne koliit (C.difficile, C.perfringens tüüp A)
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (C.difficile)
Nekrotiseeriv enteriit, toidu toksilisus (C.perfringens'i tüüp A)

Botulism (patogeen S. S. botulinum) on äge nakkushaigus, mida iseloomustab närvisüsteemi kahjustus pareessi ja silelihaste ja sirgete lihaste paralüüsi tekkega. Patogeeni peamiseks tunnuseks on võime toota ühte tugevatest mikrobioloogilistest mürkidest - botuliinitoksiini, mis käivitab haiguse kõigi sümptomite tekke. Lisateave selle haiguse kohta artiklis "Botulism".

Tetanus (C. tetani põhjustaja) on samuti äge nakkushaigus, mis kahjustab närvisüsteemi ja riba triibulise rühma lihaste toonilist kokkutõmbumist. Sellel patogeenil on ka eripära - tugeva toksiini - teetanuse eksotoksiini tootmine, mis põhjustab raske kliinilise haiguse. Loe veel teetanuse kohta teetanuse artiklis.

Gaasi gangreen (patogeenid C.perfringens tüüp A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) on anaeroobsetes tingimustes arenev nakkus teatud tüüpi klostriidide aktiivse osalusega, mis areneb kahjustatud koe suurtes piirkondades. See areneb pärast ulatuslikke vigastusi, vigastusi, traumaatilisi amputatsioone, tulirelvi. Gaasi gangreeni ajastus - esimesed 2-3 päeva vigastuse või muu tõsise vigastuse hetkest. Klostridia nakkuse fookuses leitakse soodsad tingimused paljunemiseks (hapniku, surnud rakkude ja kudede puudumine), vabanevad toksiinid, põhjustades kogu keha mürgistust ja võimalikke kahjustusi teistele organitele ja süsteemidele toksiinide poolt. Kohalikus fookuses on patsiendil täheldatud kudede paistetust, gaasi teket, koe nekroosi, protsessi levikut tervetesse piirkondadesse. On mitmeid vorme - klassikaline, edematous, mädane ja flegmoonne. Patsiendile tuleb anda abi nii kiiresti kui võimalik, vastasel juhul võib protsessi levik maksta patsiendi elu.

Pseudomembranoosset koliiti või PMK-d (sagedamini nimetatakse C.difficile, kuid ka C.perfringens'i tüüp A võib mängida rolli). PMK areneb ka antibiootikumravi tulemusena, millest tavaliseks süüdlaseks on linomütsiin, ampitsilliin, tetratsükliin, levomütsiin, klindamütsiin, harvemini tsefalosporiinid. Selle ravi tagajärjeks on töötlemata soolestiku düsbakterioos, millel on üks vaatlusaluste mikroobide väljendunud aktiivsus - C.difficile. Klostriidide elutähtis aktiivsus põhjustab soole limaskesta põletikku, peamiselt selle distaalset sektsiooni, nn pseudomembraanide moodustumisega - fibroossed reidid limaskestale. Sellised rikkumised ohustavad tüsistuste teket - soole seina perforatsioon, mis võib olla surmav. Riskirühmad MVP arendamiseks: eakad (üle 65-aastased), samuti kaasnevate haigustega inimesed (onkoloogia, operatsioonijärgsed patsiendid ja teised). Patsiendil tekib palavik ja mürgistus (nõrkus, peavalu), kuid need sümptomid on vabatahtlikud. Seda iseloomustab ka väljaheite häire, mis muutub sagedaseks ja vesiseks. Nõrgestatud patsientidel võib tekkida dehüdratsiooni sümptomid. Väljaheide võib sarnaneda kolera muutustega (vesine, valkjas, sagedane ja rikkalik), kuid rasketel juhtudel võib ilmneda tugeva valu sündroomiga veri väljaheide.

PMK endoskoopiline pilt

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus või AAD (põhjustatud C.difficile, C.perfringens), kuid võib esineda mikroobne seos perekonna Candida, Klebsiella, staphylococcus ja teiste seentega. Patsientidel, kes vajavad konkreetse haiguse tõttu antibiootikumravi, on sagedamini registreeritud meditsiiniasutuste tingimustes. Nendes tingimustes moodustuvad ravimitele resistentsed klostridia vormid. Täheldati sagedamini paljude ravimite (tsefalosporiinid, ampitsilliin ja teised) nimetamisega. Inimese seedesüsteemi patogeensete ja saprofüütiliste (täiesti normaalsete) mikrofloorade kasvu pärssimise tõttu on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus. Sellise kõhulahtisuse oht ei ole otseselt seotud organismis esineva antibiootikumi kogusega (see võib tekkida esimese annuse ja ravimi korduva manustamise ajal). AAD arengu riskirühmad on patsiendid, kes võtavad tsütotoksilisi ravimeid ja kellel on immuunpuudulikkus.
AAD sümptomid on kõrge palavik ja mürgistus (nõrkus, halb enesetunne), vesiste väljaheidete ilmumine patoloogiliste lisanditega (lima, mõnikord veri), nabapiirkonna valu ja seejärel kogu kõht. Kui C.difficile on nakatunud, esineb korduvaid kliinilisi juhtumeid (retsidiivi) sageli 4-6 päeva pärast, kuna klostridia eosed on resistentsed ravile. Esimese 3 kuu lastel, arvestades soolte madalat koloniseerumist ja rinnaga toitvat AAD-i, esineb harva.

Nekrootiline enteriit (põhjustatud C.perfringens'i tüübist F). Klostridiaalne nekrotoksiin põhjustab sooleseina nekroosi ja erodeerunud pindade ja haavandite teket (s.o sooleseina hävitamine). Kahjustuse kohas täheldatakse limaskesta turse põletikulisi muutusi. On olemas haavandi verejooksu ja perforatsiooni oht, samuti väikeste anumate tromboosi teke. Patsiendid kurdavad temperatuuri, oksendamise ja lahtiste väljaheitega verega ja hulgaliselt vahtu.

C.perfringensi poolt põhjustatud toidu toksikoloogiline toime kestab mitu päeva. Kliiniliselt on erinev etioloogia toksikoloogilisest erinevusest vähe erinevusi. Haiguse sümptomid on põhjustatud klostriidiumi toksiinist ja need ilmuvad mõne tunni (tavaliselt 6-12 tunni) pärast halva kvaliteediga söögi (enamasti lihatoodete) söömise hetkest. Patsiendid kaebavad lahtiste väljaheidete, iivelduse, harva oksendamise, kõhuvalu.

Põletik urogenitaalsüsteemi. Mõnel juhul võivad akuutse prostatiidi tekkimise peamiseks põhjuseks olla klostridia.

Klostridiaalne sepsis võib areneda, kui kehas on levinud suur hulk toksiine ja mitmesuguste elundite ja süsteemide, sealhulgas elutähtsate (neerude, aju, maksa) kahjustused.

Klostridioosi diagnostika

Esialgne diagnoos tehakse konkreetse kliinilise pildi sümptomite, haiguse seotuse ja ulatusliku traumaga, antibiootikumide määramise, iseloomulike toiduainete jms kasutamisega. Diagnoos kinnitatakse pärast laboratoorset ja instrumentaalset diagnostikat.

Laboratoorne diagnoos sisaldab:

1) Primaarsete uurimismaterjalide bakterioskoopia.
2) bakterioloogiline meetod patogeeni identifitseerimiseks. Uuringu materjaliks on haavade, väljaheidete ja muude ainete eraldumine sõltuvalt kliinilisest vormist. Sepsis võib see olla veri, uriin. Materjali külvatakse selektiivsetele toitainetele (näiteks Kita-Tarozzi söötmele) ja kasvatatakse anaeroobsetes tingimustes.

Clostridia bacposse'iga

3) bioloogiline proov klostriidi toksiinide tuvastamiseks, mille eesmärk on kasutada neutraliseerimisreaktsiooni spetsiifiliste antitoksiliste seerumitega.
4) parakliinilised uurimismeetodid (täielik vereloome, uriinianalüüs, kopogramm, biokeemilised vereanalüüsid).
5) Instrumentaalne diagnostika. Röntgenkiirte uuring võib paljastada gaasi kogunemist nahaalusesse ruumi ja lihaskoesse, mis viib esialgsete järeldusteni klostriidide kohta (gaasi võib avastada ka teiste anaeroobsete infektsioonide ajal). Kui PMK viiakse läbi endoskoopilise uuringu käigus, kus pseudomembraanide moodustumisega on näha fookuskauguse või hajutatud (levinud) koliidi pilt.

clostridium difficile mikroskoobi all

Klostridioosi ravi

Klostridiaalse infektsiooniga patsiendid peavad olema haiglaravil näidustuste ja raskusastme tõttu.
Selliseid haigusi nagu botulism, teetanus, gaasi gangreen ravitakse ainult haiglas ja vajavad kohest abi patsiendi elu päästmiseks. Mõned kõhulahtisuse tüübid on haiglad, nii et neid ravitakse ka haiglas.

Narkootikumide hooldus hõlmab:

1) spetsiifiliste ravimite sisseviimine toksiinide neutraliseerimiseks botulismiga (kasvajavastane seerum, immunoglobuliin) ja teetanus (teetanuse seerum, immunoglobuliin). Neid ravimeid tuleb hoolikalt arvutada ja ravida rangelt arsti järelevalve all haiglas. Seerum on võõras, mistõttu peaks olema valmis võimalikke šokkivastaseid meetmeid.

2) Antibakteriaalne ravi, mille jaoks on ette nähtud antibiootikumid, millele on tundlik klostridia. Nende hulka kuuluvad: nifuroksasiid, metronidasool, rifaksimiin, tinidasool, doksütsükliin, tetratsükliin, klindamütsiin, klaritromütsiin, penitsilliin, levofloksatsiin. Ravimi valik jääb ainult ravivale arstile, kes kahtlustas ja kinnitas klostriidi infektsiooni konkreetse kliinilise vormi diagnoosi. Antibiootikumidega seotud soolte kahjustuste raviks tühistatakse see seisund põhjustanud ravim. Etiotroopse ravi korral võib vankomütsiini soovitada suukaudseks manustamiseks, metronidasool.

3) Kirurgilise ravi meetod (oluline gaasi gangreeni puhul) ja väheneb kahjustatud haavade kohale, millele järgneb antibakteriaalne sanitaar.

4) Sümptomaatiline ravi sõltuvalt kliinilisest sündroomist (see võib olla probiootikumid, uroseptikud, hepatoprotektorid, palavikuvastased, põletikuvastased ja teised ravimirühmad).

Klostridioosi ennetamine

Üks tähtsamaid reegleid on isikliku hügieeni reeglite hoolikas järgimine kodus ja sotsiaalses keskkonnas: käte käsitsemine pärast tualetti, toidu hoolikas käsitsemine, sealhulgas termiline. Ennetusmeetmeid kohaldatakse ka tervishoiutöötajate suhtes: antibakteriaalsete ravimite retseptide jälgimine ja dünaamiline jälgimine, eriti nõrgestatud patsientide puhul intensiivravi üksustes, hematoloogilistes haiglates, organites ja kudedes.