728 x 90

Soole bakterioos

Inimese seedetraktis elavad mikroorganismid on teatud tasakaalu all ja kui see on katki, tekib soole bakterioos. On võimatu arvutada, kui palju baktereid elab inimese sees, kuid teadus eraldab üle 400 liigi. Neid nimetatakse tavapäraselt „kasulikeks” mikroobideks, mis ei kahjusta keha tervist, vaid vastupidi, toetavad immuunsust ja mikrofloora. Neil on oluline roll seedimisel - nad aitavad lõhkuda valke, rasvu ja süsivesikuid, toota vitamiine ja aminohappeid, toetavad soolte normaalset toimimist. Inimene eksisteerib koos bakteritega vastastikku kasulike tingimustega - toetab nende elatist tervislike ja tervislike toitude abil, selle asemel aitavad nad tervist.

Millised on kasulikud bakterid ja milline on nende kasutamine?

Mikroorganismide liidrid on bifidobakterid (Bifidobacterium - Latin), mille normiks on kuni 90% kogu soolestiku mikrofloorast. Bifidobakterid osalevad aktiivselt toidu seedimisel ja imendumisel; kaitsta inimkeha patogeenide eest ja aidata kaasa immuunsuse eest vastutava immunoglobuliini arengule. Bifidobakterid suurendavad organismi resistentsust allergeenide suhtes ja soodustavad vitamiinide imendumist.

Laktobatsillid (Lactobacillus plantarum - lat.) - töökad mikroobid, eraldi rühma esindajad (piimhappebakterid). Laktobatsillide roll on patogeenide vastu võitlemine. Nad takistavad seedetrakti haiguste teket, vähendab vähi riski ja parandavad ainevahetust. Nagu teised piimhappebakterid, täidavad nad olulisi funktsioone seedeprotsessis - nad töötlevad keerulisi süsivesikuid ja vabastavad piimhappe.

E. coli (Escherichia coli - lat.) - teine ​​sõbralik mikroob. Nende funktsioon on vitamiinide B ja K süntees. Kuid need bakterid on kasulikud ainult sooles. Teistes inimorganite organites on võimalik provotseerida paljusid haigusi. Sageli põhjustab patogeenne E. coli ägeda mürgituse, inimorganismi sattumise koos pesemata köögiviljade ja puuviljadega, kasutades saastunud vett või isikliku hügieeni reeglite mittetäitmist.

Halbate bakterite tüübid ja kuidas mõjutada inimeste tervist ja sooled?

Bakterite rikkalikus maailmas eksisteerivad halvad organismid nii palju kui häid organisme. Patogeensed mikroobid (seedetrakti koloniseerimise protsessis) asendavad sealt kasulikud bakterid. Viimaste puudumine kutsub esile haiguste arengut. Helicobacter pylori (Helicobacter pylori - lat.) - gastriidi, haavandite ja isegi maovähi põhjus. Ainus bakter, mis võib happelises keskkonnas täielikult areneda, elada ja paljuneda. Äärmiselt sõltuvust tekitav ja nakkav - mõnes riigis on nakatunud Helicobacter pylori arv 30% elanikkonnast.

Salmonella põhjustab ägeda mürgistuse.

Salmonella (Salmonella - lat.) - bakterid, mis elavad piimatoodetes, toores lihas ja kala. Põhjuseks on äge mürgistus, salmonelloos ja kõhutüüf. Neile on iseloomulik ellujäämine - nad säilitavad aktiivsuse väljaspool inimkeha 4 kuud ja väljaheites saavad nad elada tingimuslikult kuni 4 aastat. Vastupidav külmale ja sureb ainult kõrgel temperatuuril. Hügieeni puudumine võib põhjustada salmonelloosi saastumist, mistõttu on oluline piima keetmine, mitte toores liha söömine ja käte pesemine pärast tualeti kasutamist.

Bakteroidid (Bacteroides - lat.) - bakterid, mis vastutavad soole koloniseerimise eest. Võib põhjustada mädaseid ja põletikulisi haigusi. Bakteroidide süü võib põhjustada peritoniiti, koliiti, sepsi ja abstsese. Ravi puudumine viib tõsise flebiitini, naha haavandiliste kahjustuste ja südame sisemembraanide põletikuni.

Mis põhjustab soole mikrofloora?

Tavapäraselt on bakterite keskkond häiritud mitmel põhjusel:

    Nõrk immuunsus ei saa kontrollida halbade mikroorganismide paljunemisprotsessi.

Nõrgenenud immuunsus. Kui patogeensed mikroobid kehasse sisenevad, hõlmab immuunsüsteem kaitsvaid funktsioone ja kasulik bakterite ettevõttes võitleb nad edukalt, vältides paljunemist. Vähenenud immuunsus toob kaasa asjaolu, et halvad mikroorganismid võivad arvu kiiresti suurendada.

  • Antibiootikumide võtmine. Düsbioosi üldine põhjus. Antibiootikumid on nakkushaiguste efektiivne ravi, kuid lisaks viirustele tapavad nad ka tervet mikrofloora.
  • Ebaõige toitumine. Bakterid vajavad toitainerikkaid toite. Tasakaalustamata toitumine, vitamiinide puudumine, liigne kirg rämpstoitu, toitumine ja järsk toitumisharjumus on põhjused, mis võivad põhjustada mädanenud mikroobe.
  • Parasiitide olemasolu kehas. Ussid hävitavad soole mikrofloora ja provotseerivad patogeensete bakterite aktiivset kolonisatsiooni.
  • Seedetrakti haigused. Düsbakterioos võib olla märk tõsiste haiguste esinemisest - gastriidist ja hepatiidist kuni tsirroosini ja onkoloogiani.
  • Stress, sesoonsed muutused toitumises, aklimatiseerumine.
  • Tagasi sisukorda

    Millised on soole mikrofloora sümptomid?

    Düsbakterioosi iseloomustab väljaheide - kõhulahtisus või kõhukinnisus. Patsiendid kurdavad pidevalt kõhupuhitusest ja kõhuvalu, kõhupuhitusest, isutusest. Suus on ebameeldiv maitse, eriti hommikul. Iiveldus ja oksendamine on võimalik. Kui te ei tunnista nende sümptomite tähtsust, jätkab patogeenne taimestik aktiivselt paljunemist ja asendab peaaegu täielikult kasulikud bakterid. Sellistel juhtudel on võimalik aneemia ja beriberi teke. Olemasolevatele sümptomitele lisatakse unetus, apaatia, krooniline väsimus. Tulevikus võivad areneda soole nakkushaigused.

    Kuidas vältida düsbioosi?

    Soole mikrofloora häirete vältimiseks on oluline järgida mõningaid reegleid:

    • Ärge kuritarvitage antibiootikume. Selle grupiga on parem ravida haigusi arsti järelevalve all. Kursuse ajal saate samaaegselt kindlustada ja võtta probiootilisi toidulisandeid.
    • Järgige tasakaalustatud toitumist. Sööge regulaarselt piimhappe baktereid sisaldavat kefiiri ja jogurtit.
    • Joo värskeid mahla ja vett (norm on vähemalt 1,5 liitrit vett päevas).
    • Et diagnoosida terviseprobleeme ajas, kuna düsbakterioos võib viidata raskemate haiguste esinemisele.
    • Liikuge rohkem, sportige. Aktiivsel elustiilil on soodne mõju seedimisele ja ainevahetusele.
    • Järgige hügieeninõudeid. Peske käed, köögiviljad ja puuviljad põhjalikult. Keetmisel järgige hügieeninõudeid.
    Tagasi sisukorda

    Kuidas taastada soolestiku mikrofloora?

    Düsbakterioosi ravis on peamiseks eesmärgiks pärssida patogeensed patogeenid ja koloniseerida inimese sooled kasulike bakteritega. Kui rikkumisi põhjustavad lühiajalised põhjused, nagu antibiootikumide käik, hooajalised muutused või sõltuvus uuest toidust ja veest, normaliseerub taimestik ise. Mõnel juhul on ette nähtud bakteriofaagide kasutamine - viirused, mida kasvatatakse eritingimustes, mis mõjutavad teatud liiki kahjulikke baktereid. Düsbioosi ravi võib hõlmata antibiootikume. Tavaliselt taastatakse bakteriaalne taimestik probiootikumide või prebiootikumide abil, mis soolestiku koloniseerimise tulemusena kasulike bakteritega põhjustavad patogeenide vastast võitlust.

    Narkootikumide taastumine

    Probiotikumid on ravimid, milles on palju kasulikke mikroorganisme, tavaliselt bifidobaktereid ja laktobatsilli. Probiotikumid täidavad keerulisi funktsioone: keha koloniseerimine tervete mikroobidega, seedimise parandamine, immuunsuse parandamine ja B-vitamiini kompleksi tootmine, mis on metabolismi jaoks hädavajalik. Düsbakterioosi raviks võib olla probiootikumid nagu "Linex", "Bifiform", "Labiks".

    Prebiotikumid on ained, mis loovad mugavad tingimused mikrofloora parandamiseks. Prebiootikumid toidavad kasulikke mikroorganisme, mille tõttu nad paljunevad kiiremini ja pigistavad välja bakterid. Kõige tavalisemad ravimid on Hilak Forte, Duphalac, Lactofiltrum.

    Puhastav toitumine ja ennetamine

    Kuid düsbakterioosi raviks on vajalik mitte ainult spetsiaalsete preparaatidega. Eriti oluline on täielik toitumine. Paljud tooted sisaldavad aineid, mis avaldavad kasulikku mõju kasulike mikroobide kasvule, parandavad seedimist ja aitavad taastada mikrofloora. Asendamata piimhappebakterid on hapukapsas, oliivid ja leib. Ja bifidobakterid - kõikides piimatoodetes, eriti kefiiris. Tegemist on järgmiste toodete suurema koguse toitumisega:

    • täistera leib;
    • vähese rasvasisaldusega keedetud või küpsetatud liha (kana, kalkun);
    • teravili ja teravili (va manna, pärl-oder ja hirss);
    • madala rasvasisaldusega piimatooted;
    • kala;
    • köögivilja supid, madala rasvasisaldusega puljongid;
    • värsked puuviljad ja köögiviljad.

    On vaja piirata jahutoodete, kohvi, rafineeritud suhkru, liiga vürtsika ja soolase toidu kasutamist. Parem on jätta välja kaunviljad, rasvased ja praetud toidud, suitsutooted, dieedist valmistatud konservid. Ärge sattuge kiirtoitesse, kiibidesse, magusasse sooda. Oluline on meeles pidada, et nõuetekohast toitumist tuleb järgida mitte ainult ravi ajal, vaid ka kogu elu jooksul.

    Seedetrakti bakteriaalsed kahjustused

    Salmonelloos

    Sageli täheldatakse salmonelloosi põhjustatud soolehaigusi HIV-infektsiooniga patsientidel. Salmonelloos võib tekkida enne raske immuunpuudulikkuse tekkimist. Kirjeldatud on juhtumeid, kus 3–10 kuud enne kliiniliste sümptomite teket patsientidele ilmnesid salmonelloosi tunnused, mis võimaldasid neil kahtlustada HIV-nakkust. Mitmete autorite sõnul avastatakse salmonelloos 4-6% AIDS-i patsientidest, s.t. 20 korda sagedamini kui elanikkonna hulgas. Selle soole nakkuse eripära on nakkuse kergesti tuvastatava allika puudumine, sagedased ägenemised ja sagedased baktereemia sagedused, mis sageli muutuvad sepsiseks.

    Kõigist teadaolevatest Salmonella serotüüpidest ilmneb HIV-infektsioon kõige sagedamini Salmonella typhimurium'ist. Serotüübid S. cholerae suis ja S. enteritidis on sekretsiooni sageduse poolest teisel ja kolmandal kohal. Piirkondades, kus esineb kõhutüüfuse esinemissagedus, täheldatakse S. typhi esinemissageduse suurenemist.

    Salmonelloosi esimesed sümptomid HIV-infektsiooniga patsientidel ei erine immuunsüsteemi häiretega patsientide esialgsetest ilmingutest, s.t. on tüüpiline ägeda mürgistuse ja kõhulahtisuse sümptomite ilmnemine, kuigi mõnel patsiendil võib see esineda. Mõnel juhul võib see pilt olla olemuselt subakuutne ja kestab mitu nädalat enne, kui patsient pöördub arsti poole. HIV-nakkuse hilisemates etappides on ülekaalus gastroenteriidi või enterokoliidi sümptomid, millel on rikkalik lima ja verega väljaheide. Baktereemia esinemissagedus on kõrge (70–80%) ja raskete sepsise juhtude korral. Sellisel juhul kaob kõhulahtisuse sündroom taustale või puudub see täielikult.

    Laboratoorse diagnostika aluseks on patogeeni kultuuri eraldamine, kõige sagedamini roojast ja verest, mõnikord ka uriinist ja harva bronhide tampoonist. Mõnel patsiendil võib salmonella verest vabaneda fekaaliuuringute negatiivse tulemuse taustal. Lahkamisel eraldatakse patogeen maksas, südames, kopsudes, neerudes, luuüdis, ajus.

    HIV-infektsiooniga patsientide ravil on mitmeid omadusi. Kui immuunsüsteemi rikkumata patsientidel ei vaja lokaalne Salmonella infektsioon nende etiotikumide manustamist, siis vajavad AIDS-iga mitte ainult patsiendid, vaid ka salmonella kandjad antibiootikumidega ravi, et vältida baktereemia ja nakkuse kordumist. Selleks kasutatakse tavaliselt ampitsilliini, amoksitsilliini ja biseptooli, eelistatult isoleeritud tüvede tundlikkuse suhtes ravimitega. Ampitsilliin või kloramfenikool, samuti kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, nagu tsefriaksoon, efektiivne intravenoosne manustamine (1-2 g / päevas). Pärast 2-5-nädalast ravikuuri alustavad nad pikaajalist säilitusravi. Selleks määrake amoksitsilliin (1-2 g / päevas), tsiprofloksatsiin (500 mg 2 korda päevas) või biseptool (960 mg 2 korda päevas).

    Shigelloos

    Isegi enne esimeste AIDSi juhtumite ilmnemist oli teada, et šigelloos mõjutab sageli seksuaalselt levivate infektsioonidega homoseksuaale. AIDS-i patsientidel on düsenteeria kulgud sarnased sal-monelloosi omadustele. Haigus esineb tavaliselt ägeda vormina, millega kaasneb joobeseisund, peaaegu alati on väljaheites leitud lima ja verd. Kõigist serotüüpidest on Shigella kõige enam isoleeritud Sh. flexneri. Haiguse raskusaste võib varieeruda; düsenteeria on eriti raske lastel. Bakteremia areneb peaaegu sama sageli kui salmonelloosi korral: shigella eraldatakse verest ligikaudu 50% patsientidest. AIDS-i patsientidel tekivad sageli ägenemised.

    Diagnoosimine ja ravi viiakse läbi vastavalt traditsioonilistele skeemidele.

    Kampülobakterioos

    AIDS-i patsientidel tekib sageli kampülobakterioos, kus on eraldatud erinevad Campylobacteri alamliigid. Kampülobakterioos, nagu shigelloos, on sageli homoseksuaalide „omandamine”.

    Kampülobakterite päritoluga kõhulahtisusega proktiidi ja proctocolitis'e nähtusi täheldatakse sageli (2-6% juhtudest) selle riskirühma patsientidel, sõltumata HIV-nakkuse esinemisest. Tüüpilised patogeenid nendel juhtudel on C. clinaedi, C. fenneliae, C. hypointestinalis. HIV-infektsiooniga patsientidel on lisaks nendele alatüüpidele isoleeritud ka C. jejuni, C. fetijw C. laridis. Kliinilist pilti iseloomustab tõsine kulg. Äge enterokoliit tekib palaviku ja kõhuvaluga; verepalavikku täheldatakse väljaheidetes ja mikroskoopiline uuring näitab paljusid leukotsüüte. On kalduvus baktereemia tekkeks. Relapsid arenevad sageli.

    Paljudel juhtudel on ravi patogeenide, eriti C. jejuni antibiootikumiresistentsuse tõttu raske. Prantsuse teadlased analüüsisid kõiki kampülobakterioosi juhtumeid HIV-infektsiooniga patsientidel aastatel 1989-1994; Selle aja jooksul diagnoositi 38 patsiendil, kellest 78% olid AIDS-i patsiendid. 84% juhtudest isoleeriti S. jejuni väljaheidetest (või verest) patsientidest. Lisaks leidis 42% patsientidest E. coli ja teisi soole patogeene. C. jejuni näitas väga suurt resistentsust kinoloonide suhtes (21%), resistentsus erütromütsiini ja tetratsükliini suhtes oli vähem levinud.

    Valitud ravim on erütromütsiin. Ravi kestus peaks olema pikaajaline, kuna tuleb vältida retsidiivi.

    Mükobakteriaalsed haigused

    AIDS-iga patsientidel avastatakse sageli M. tuberculosis'e ja M. intracellulariga seotud seedetrakti kahjustused. Nendel juhtudel on kliiniline pilt tüüpiline AIDS-i soole kahjustuste korral (palavik, kõhuvalu, kõhulahtisus jne).

    M. tuberculosis'e põhjustatud haigused on paljudel juhtudel seotud latentse infektsiooni taasaktiveerimisega. Spetsiifilised kahjustused esinevad sageli ileokokiaalses piirkonnas ja tavaliselt põhjustavad mesenteriaalsete lümfisõlmede suurenemist, mille suppuratsioon ja lagunemine võib põhjustada peritoniiti. Kirjeldatakse tuberkuloosse söögitoru, pankreatiidi ja gastriidi juhtumeid ning pankrease abstsessi arengut. Kõige sagedasemad sümptomid olid palavik, kõhuvalu, aneemia, kehakaalu langus ja kõhu lümfisõlmede suurenemine. M. tuberculosis'e sisaldavad mädased massid paiknevad ka kõhuõõnes, retroperitoneaalses ruumis, põrnas jne. Saksamaal täheldati patsienti, kes kaebas kõrge palaviku ja köha üle, kus röntgenuuring näitas mediastiini järkjärgulist laienemist ja parempoolses kopsu ülemises kihis tumenemist. Kompuutertomograafia näitas mediastiini lümfisõlmede nekroosi ja 3 nädalat pärast ravi alustamist (rifampitsiin, etambutool, pürasiinamiid, tsiprofloksatsiin) avastati lümfisõlmede mädane liitumine esophagoduodenoscopy ajal fistul (söögitoru-mediastiin). Maomahla, röga ja roojaga avastati pärast ravi alustamist M. tuberculosis. Kirjeldatud on ka anal fistuliga patsient, kes oli ekstrapulmonaalse tuberkuloosi ilming.

    M. avium-kompleks (MAC) leitakse väikese ja jämesoole limaskestast. Histoloogiline uurimine näitas tüüpilisi happekindlaid mikroorganisme, mis olid nii soole membraani makrofaagides vabalt paiknenud kui ka lokaliseeritud. Biopsiaproovides leitud muutused sarnanevad Whipple'i tõvega esinevatele kahjustustele ("vahutav" makrofaagid, venitavad vesiikulid, mis sisaldavad materjali, mis annab CHIC-positiivse vastuse). Ilmselt seostuvad need haigused immuunpuudulikkusega, mis esineb peamiselt makrofaagide vähenenud võimes hävitada fagotsütoositud baktereid.

    Soole MAK-nakkuse laboratoorsed kinnitused põhinevad happega paastunud bakterite avastamisel väljaheidete proovides (otsese mikroskoopia abil, tavaliselt flotatsiooniga või usaldusväärsemalt kasvatamise teel). Kõige veenvamad tõendid haiguse MAC-etioloogia kohta on patogeeni avastamine soole limaskesta biopsiaproovides. Sama kehtib tuberkuloosi nakkuse diagnoosimise kohta.

    Mükobakteriaalsete kahjustuste ravi on kirjeldatud lõigus "Hingamisteede haigused".

    Seksuaalselt levivate patogeenide poolt põhjustatud seedetrakti bakteriaalsed kahjustused

    Homoseksuaalidel, sealhulgas HIV-iga nakatunud inimestel, esineb sageli pärasoole ja päraku (perianaalse) piirkonna kahjustusi, samuti enteriiti, mida nimetatakse kollektiivselt soole homoseksuaalseks sündroomiks. Patogeenid on mitmed patogeensed mikroorganismid, nagu gonokokid, kahvatu spirokeet, HSV, B-hepatiidi viirus, shigella, salmonella, klamüüdia ja HIV ise.

    Gonokokid eraldatakse 15-40% homoseksuaalidest. Gonokoki prokoktoosi sümptomid - kõhukinnisus, valu anorektaalses piirkonnas, tenesmus. Selliste kohalike sümptomitega kaasnevad mürgistuse ilmingud ja mõnikord ka kehakaalu langus.

    Prokoktoosi põhjustaja võib olla kahvatu treponema. Primaarse süüfilise korral võib anorektaalses piirkonnas esineda valutu kõva haavand, mis jääb sageli avastamata. Sekundaarse süüfilise korral võivad pärasoole kahjustused esineda polüüpina, mis on ekslik banaalse pärasoole polüpsi, tüükade, hemorroidide jne suhtes.

    Ameerika Ühendriikides on kirjeldatud 3 HIV-nakkusega patsienti, kellest 2 diagnoositi koliit, 1 oli hepatiit koos kolestaasiga, mille põhjuseks oli invasiivne spirotsetaat. Kui kolonoskoopia koliidi korral näitas difuusset haavandumist ja / või suppuratsiooni ning histoloogilise uuringu ajal - epiteelirakkude ilmne pindmine nekroos ja limaskesta infiltreerumine ägeda põletikuga. Kui Worthin-Starry hõbedaga värviti, leiti limaskestas ja krüptides spirokeetid. Sarnase morfoloogiaga spirokeetid leiti patsiendi maksa koes, kellel oli kolestaatiline hepatiit.

    Klamüüdia eraldatakse 8-10% HIV-infektsiooniga homoseksuaalidest. Haiguse sümptomid - joobeseisund, palavik, limaskesta lõhkamine kusiti, lahtised väljaheited, segunenud verejooksu lümfisõlmed ja rectoromoscopy - limaskesta haavandid, millel on kõrgendatud lahtised servad. Diagnoos põhineb patogeeni kultuuri eraldamisel.

    Nende kahjustuste ravi viiakse läbi traditsiooniliste meetoditega, ravimite annused varieeruvad sõltuvalt HIV-nakkuse staadiumist ja haiguse tõsidusest.

    GIT MICROFLORA

    GASTROINTESTINAL TRACTi MIKROFLORA

    NORMAALSE INTESTINAARRAAMISTIKU PÕHIFUNKTSIOONID

    Seedetrakti normaalne mikrofloora (tavaline taimestik) on organismi elu eelduseks. Seedetrakti mikrofloora peetakse tänapäeva mõttes inimese mikrobiomiks.

    Tavaline taimestik (mikrofloora normaalses olekus) või normaalne mikrofloora seisund (eubioos) on üksikute elundite ja süsteemide erinevate mikroobide populatsioonide kvalitatiivne ja kvantitatiivne suhe, säilitades inimese tervise säilitamiseks vajaliku biokeemilise, metaboolse ja immunoloogilise tasakaalu. Mikrofloori kõige olulisem funktsioon on selle osalemine organismi vastupanuvõime tekitamisel erinevatele haigustele ja inimkeha kolonisatsiooni vältimise tagamine võõraste mikroorganismide poolt.

    Igas mikrobiotsütoosis, sealhulgas sooles, on alati pidevalt elavaid mikroorganismide liike - 90% nn. kohustuslik mikrofloora (sünonüümid: peamine, autohtoonne, põliselanik, elanik, kohustuslik mikrofloora), millel on juhtiv roll sümbiootiliste suhete säilitamisel makroorganismi ja selle mikrobioti vahel, samuti reguleerides intermikroobseid suhteid ning on täiendavaid (seotud või valikulisi mikroorganisme) - ümber 10% ja mööduv (juhuslikud liigid, hargnenud, jääk mikrofloora) - 0,01%

    St kogu soole mikrofloora jaguneb:

    • kohustuslik või kohustuslik mikrofloora, umbes 90% mikroorganismide koguarvust. Kohustuslik mikrofloora sisaldab peamiselt anaeroobseid sahharolüütilisi baktereid: bifidobaktereid (Bifidobacterium), propioonhappe baktereid (Propionibacterium), bakteroide (Bacteroides), laktobaktereid (Lactobacillus);
    • valikuline samaaegne või täiendav mikrofloora on umbes 10% mikroorganismide koguarvust. Biotsiidi valikulised esindajad: Escherichia (E. coli - Escherichia), enterokokid (Enterococcus), Fusobacterium (Fusobacterium), Peptostreptococcus (Peptostreptococcus), Clostridium (Clostridium), Eubacterium (Eubacterium); organismis tervikuna. Kuid nende domineerivat osa esindavad tinglikult patogeensed liigid, mis koos populatsiooni patoloogilise suurenemisega võivad põhjustada tõsiseid nakkuslikke tüsistusi.
    • jääk - mööduv mikrofloora või juhuslikud mikroorganismid, vähem kui 1% mikroorganismide koguarvust. Jääkmikroflora esindavad erinevad saprofüüdid (stafülokokid, batsillid, pärmi seened) ja teised enterobakterite oportunistlikud esindajad, sealhulgas soole: Klebsiella, Proteus, citrobacter, enterobacter jne. Ajutised mikrofloora (Citrobacter, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera, Staphylococcus, Pseudomonas, Bacillus, pärm ja pärmilaadsed seened jne) koosnevad peamiselt proovidest. Nende hulgas on kõrge agressiivse potentsiaaliga võimalused, mis nõrgendavad kohustusliku mikrofloora kaitsefunktsioone, kuid võivad suurendada elanikkonda ja põhjustada patoloogiliste protsesside arengut.

    Mao mikrofloora on vähe, seda rohkem peensooles ja eriti jämesooles. Väärib märkimist, et rasvlahustuvate ainete, kõige olulisemate vitamiinide ja mikroelementide imendumine toimub peamiselt jejunumis. Seetõttu muutub soole imendumise protsesse reguleerivaid mikroorganisme sisaldavate probiootiliste toodete ja toidulisandite süstemaatiline lisamine toitumisele väga tõhusaks vahendiks toitumishäirete ennetamisel ja ravimisel.

    Soole imendumine on erinevate ühendite sisenemise protsess rakukihi kaudu vere ja lümfisse, mille tulemusena organism saab kõik vajalikud ained.

    Kõige intensiivsem imendumine toimub peensooles. Tulenevalt asjaolust, et kapillaarideks jagunevad väikesed arterid tungivad igasse soolestikku, imenduvad imendunud toitained kergesti kehavedelikku. Glükoos ja aminohapeteks lõhustatud valgud imenduvad otse vere. Vere, mis kannab glükoosi ja aminohappeid, läheb maksa, kus süsivesikud ladestuvad. Rasvhapped ja glütseriin, mis on rasvade töötlemisel sapi mõjul, imenduvad lümfisse ja sealt nad sisenevad vereringesse.

    Vasakul asuval pildil (peensoole struktuuri struktuur): 1 - silindriline epiteel, 2 - keskne lümfisoon, 3 - kapillaarvõrk, 4 - limaskest, 5 - submucosa, 6 - lihaskilp limaskestast, 7 - soole nääre, 8 - Lümfikanal.

    Üheks käärsoole mikrofloora väärtuseks on see, et ta osaleb toorainete jääkide lõplikus lagunemises. Soolestikus lõpetatakse seedimine kuumtöötlemata toidujäätmete hüdrolüüsiga. Hooldamisel jämesooles on kaasatud ensüümid, mis pärinevad peensoolest, ja soole bakterite ensüümid. On vee, mineraalsoolade (elektrolüütide) imendumine, taime kiudude lõhenemine, fekaalimassi moodustumine.

    Mikroflora mängib olulist (!) Rolli soole peristaltikas, sekretsioonis, imendumises ja rakulises koostises. Mikroflora on seotud ensüümide ja muude bioloogiliselt aktiivsete ainete lagunemisega. Normaalne mikrofloor tagab koloniseerimisresistentsuse - kaitseb soole limaskesta patogeensetest bakteritest, inhibeerib patogeensed mikroorganismid ja ennetab organismi algust. Bakteriaalsed ensüümid lagundavad peensooles lahustumata kiudkiud. Soole taimestik sünteesib vitamiini K ja B vitamiine, mitmeid olulisi aminohappeid ja ensüüme. Mikrofloora osalusel organismis on inaktiveeritud valkude, rasvade, süsiniku, sapi ja rasvhapete vahetus, kolesterool, prokariniinid (ained, mis võivad põhjustada vähki), kasutada liigset toitu ja moodustuvad fekaalimassid. Normaalse taimestiku roll on peremeesorganismi jaoks äärmiselt oluline, mistõttu selle rikkumine (düsbakterioos) ja düsbioosi areng üldiselt põhjustab tõsiseid metaboolseid ja immunoloogilisi haigusi.

    Mikroorganismide koostis soole teatud osades sõltub paljudest teguritest: elustiil, toitumine, viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid, samuti ravimiravi, eriti antibiootikumid. Paljud seedetrakti haigused, sealhulgas põletikulised, võivad samuti häirida soole ökosüsteemi. Selle tasakaalustamatuse tagajärjed on tavalised seedehäired: puhitus, düspepsia, kõhukinnisus või kõhulahtisus jne.

    Soole mikrofloora (soolestiku mikrobioom) on ebatavaliselt keeruline ökosüsteem. Ühel inimesel on vähemalt 17 bakterite perekonda, 50 perekonda, 400-500 liiki ja määramata arvu alamliike. Soole mikrofloora jaguneb kohustuslikuks (mikroorganismid, mis on püsivalt tavalisest taimestikust osa ja millel on oluline roll ainevahetuses ja infektsioonivastases kaitses) ja fakultatiivne (mikroorganismid, mida leidub sageli tervetel inimestel, kuid mis on tinglikult patogeensed, mis on võimelised haigust tekitama, kui on mikroorganismi resistentsus). Kohustusliku mikrofloora domineerivad esindajad on bifidobakterid.

    Tabelis 1 on näidatud soole mikrofloora (mikrobiota) kõige tuntumad funktsioonid, samas kui selle funktsionaalsus on palju laiem ja seda uuritakse ikka veel.

    Normaalse (kasuliku) soole mikrofloora esindajad: hooldusstandardid

    Tavalised soolestiku mikroorganismid on bakterite kolooniad, mis koloniseerivad alumise seedetrakti luumenit ja limaskesta pinda. Need on vajalikud chyme'i (toidutükki), ainevahetuse ja kohaliku kaitse nakkuslike patogeenide, samuti toksiliste toodete aktiveerimiseks.

    Normaalne soole mikrofloora on seedetrakti alumise osa erinevate mikroobide tasakaal, st nende kvantitatiivne ja kvalitatiivne tasakaal, mis on vajalik organismi biokeemilise, metaboolse ja immunoloogilise tasakaalu säilitamiseks ning inimeste tervise säilitamiseks.

    Soole mikrofloora funktsioonid

    • Kaitsefunktsioon. Normaalsel mikroflooral on tugev resistentsus patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide suhtes. Kasulikud bakterid takistavad soolestiku koloniseerumist teiste nakkuslike patogeenidega, mis ei ole sellele iseloomulikud. Normaalsete mikrofloorade arvu vähenemise korral hakkavad potentsiaalselt ohtlikud mikroorganismid paljunema. Tekivad kurnavad põletikulised protsessid, tekib vere bakteriaalne infektsioon (septitseemia). Seetõttu on oluline mitte vähendada normaalsete mikrofloorade arvu.
    • Seedetrakti funktsioon. Soole mikrofloora on seotud valkude, rasvade, kõrgmolekulaarsete süsivesikute kääritamisega. Kasulikud bakterid hävitavad tselluloosi põhimassi ja kääride jäägid vee toimel, säilitavad sooles vajaliku happesuse (pH) taseme. Mikrofloora inaktiveerib seedetrakti ensüüme (leeliseline fosfataas, enterokinaas), osaleb valkude lagunemissaaduste (fenool, indool, skatool) moodustamisel ja stimuleerib peristaltikat. Samuti reguleerivad seedetrakti mikroorganismid kolesterooli ja sapphapete metabolismi. Aidake kaasa bilirubiini (sapipigmenti) transformatsioonile sterkobiliinis ja urobiliinis. Kasulikud bakterid mängivad kolesterooli konversiooni lõppetappides olulist rolli. See moodustab koprosterooli, mis ei imendu jämesooles ja eritub väljaheitega. Normoflora suudab vähendada sapphapete tootmist maksas ja kontrollida normaalset kolesterooli taset organismis.
    • Sünteetiline (metaboolne) funktsioon. Seedetrakti kasulikud bakterid toodavad vitamiine (C, K, H, PP, E, B-rühm) ja asendamatuid aminohappeid. Soole mikrofloora soodustab rauda ja kaltsiumi paremat imendumist, seega takistab selliste haiguste teket nagu aneemia ja ritsetsid. Kasulike bakterite toime tõttu toimub vitamiinide aktiivne imendumine (D3, Sisse12 ja foolhapet), mis reguleerivad veresüsteemi. Soole mikrofloora metaboolne funktsioon avaldub ka nende võimes sünteesida antibiootikume sarnaseid aineid (acidophilin, lactocidin, colicin jne) ja bioloogiliselt aktiivseid ühendeid (histamiin, dimetüülamiin, türamiin jne), mis takistavad patogeensete mikroorganismide kasvu ja paljunemist.
    • Detoksikatsioonifunktsioon. See funktsioon on seotud soole mikrofloora võimega vähendada fekaalide hulka ohtlikke toksilisi aineid: raskemetallide soolad, nitritid, mutageenid, ksenobiootikumid ja teised. Kahjulikud ühendid ei kesta keha kudedes. Kasulikud bakterid takistavad nende toksilist toimet.
    • Immuunfunktsioon. Soole normaalne taimestik stimuleerib immunoglobuliinide sünteesi - erilisi valke, mis suurendavad organismi kaitset ohtlike infektsioonide vastu. Ka kasulikud bakterid aitavad kaasa fagotsüütide rakkude küpsemisele (mittespetsiifiline immuunsus), mis on võimelised absorbeerima ja hävitama patogeensed mikroobid (üksikasjalikum teave soolestiku mikrofloora mõju kohta immuunsusele).

    Soole mikrofloora esindajad

    • Bifidobakterid
    • Lactobacillus
    • Eubakterid
    • Peptostreptokokki
    • Bakteroidid
    • Fuzobakterii
    • Vailonellas
    • Enterobakterid (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter ja teised)
    • Clostridia
    • Staphylococcus
    • Streptococcus
    • Batsillid
    • Seened perekonnast Candida
    • Shigella
    • Salmonella
    • Yersinia
    • Staphylococcus aureus
    • Pseudomonas aeruginosa
    • Patogeenne E. coli

    Kogu soole mikrofloora jaguneb:

    1. normaalne (põhi);
    2. tinglikult patogeenne;
    3. patogeenne.

    Kõigist esindajatest on anaeroobsed ja aeroobsed. Nende erinevus üksteisest peitub eksistentsi ja elu tegevuse iseärasustes. Aeroobsed bakterid on mikroorganismid, mis võivad elada ja paljuneda ainult hapniku pideva juurdepääsu tingimustes. Teise rühma esindajad on jagatud kahte liiki: kohustuslikud (ranged) ja valikulised (tingimuslikud) anaeroobid. Nii need kui ka teised saavad hapniku kättesaadavuse puudumisel energiat. Kohustuslike anaeroobide puhul on see hävitav, kuid valikainete puhul ei ole see olemas, st mikroorganismid võivad esineda oma kohalolekul.

    Tavalised mikroorganismid

    Nende hulka kuuluvad grampositiivsed (bifidobakterid, laktobatsillid, eubakterid, peptostreptokokki) ja gramnegatiivsed (bakteroidid, fuzobakterii, veylonella) anaeroobid. See nimi on seotud Taani bakterioloogi nimega Gram. Ta töötas välja spetsiaalse määrdumismeetodi, kasutades aniliini värvi, joodi ja alkoholi. Mikroskoopias on mõnedel bakteritel sini-violetne värv ja need on grampositiivsed. Teised mikroorganismid muutuvad värvusetuks. Nende bakterite paremaks visualiseerimiseks kasutatakse kontrastset värvi (fuchsiini), mis värvib neid roosa. Need on gramnegatiivsed mikroorganismid.

    Kõik selle rühma liikmed on ranged anaeroobid. Nad moodustavad kogu soole mikrofloora (92-95%). Kasulikud bakterid toodavad antibiootikume sarnaseid aineid, mis aitavad tõrjuda keskkonnast ohtlike nakkuste patogeene. Samuti loovad normaalsed mikroorganismid soolestikus “hapestumise” (pH = 4,0–5,0) tsooni ja moodustavad selle limaskesta pinnale kaitsekile. Seega tekib barjäär, mis takistab võõraste bakterite koloniseerumist väljastpoolt. Kasulikud mikroorganismid reguleerivad tinglikult patogeense taimestiku tasakaalu, takistades selle liigset kasvu. Osalege vitamiinide sünteesil.

    Tingimuslikult patogeensed mikroorganismid

    Nende hulka kuuluvad grampositiivsed (Clostridia, Staphylococcus, Streptococcus, Bacillus) ja gramnegatiivsed (Escherichia - E. coli ja teised enterobakterite perekonna liikmed: Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter jne).

    Need mikroorganismid on oportunistlikud. See tähendab, et keha heaolu tõttu on nende mõju ainult positiivne, nagu tavalise mikrofloora puhul. Kõrvaltoimete mõju toob kaasa nende liigse paljunemise ja transformeerumise patogeenideks. Soole düsbakterioos areneb koos kõhulahtisusega, väljaheites olemise muutusega (vedelik, millele on lisatud lima, veri või mäda) ja üldise heaolu halvenemine. Tingimuslikult patogeensete mikrofloora kvantitatiivne kasv võib olla seotud nõrgestatud immuunsüsteemiga, seedetrakti põletikuliste haigustega, ebatervisliku toitumise ja ravimite kasutamisega (antibiootikumid, hormoonid, tsütotoksilised ravimid, valuvaigistid ja muud ravimid).

    Enterobakterite peamine esindaja on tüüpiliste bioloogiliste omadustega Escherichia coli. See on võimeline aktiveerima immunoglobuliinide sünteesi. Konkreetsed valgud suhtlevad enterobakterite perekonna patogeensete mikroorganismidega ja takistavad nende tungimist limaskestale. Lisaks toodab E. coli aineid - antibakteriaalse toimega kolitsiine. See tähendab, et normaalne Escherichia võib pärssida enterobakterite perekonnast - muudetud bioloogiliste omadustega Escherichia coli (hemolüseeruvad tüved), Klebsiella, Proteuse jt. Escherichia on seotud K-vitamiini sünteesiga.

    Perekonna Candida pärmitaolised seened kuuluvad samuti tinglikult patogeensesse mikrofloora. Neid on harva leitud tervetel lastel ja täiskasvanutel. Nende tuvastamine väljaheites, isegi väikestes kogustes, peaks kaasnema patsiendi kliiniline läbivaatus, et välistada kandidoos (pärmseente seente kasv ja paljunemine). Eriti kehtib see väikeste laste ja vähenenud immuunsusega patsientide kohta.

    Patogeensed mikroorganismid

    Need on bakterid, mis sisenevad seedetrakti väljastpoolt ja põhjustavad ägedat soolestiku infektsiooni. Saastunud toidu (köögiviljad, puuviljad jne) ja vee sattumisel nakatumine patogeensete mikroorganismidega võib esineda isikliku hügieeni rikkumise ja patsientidega kokkupuutel. Tavapärast soolestikku ei leita. Nende hulka kuuluvad ohtlike nakkuste patogeensed patogeenid - düsenteeria, salmonelloos, pseudotuberkuloos ja muud haigused. Selle grupi kõige sagedasemad esindajad on Shigella, Salmonella, Yersinia jne. Meditsiinitöötajate (patogeensete tüvede kandjad) ja haiglates võib leida mõningaid patogeene (S. aureus, Pseudomonas bacillus, atüüpiline E. coli). Nad põhjustavad tõsiseid haiglaravi.

    Kõik patogeensed bakterid provotseerivad soole põletiku arengut väljaheite või koliidi tüübi tõttu koos väljaheitega (kõhulahtisus, väljaheite lima, veri, mädanik) ja keha joobeseisundi tekkega. Kasulik on mikrofloora inhibeerimine.

    Sooles olevate bakterite standardid

    Kasulikud bakterid

    CFU / g on mikroobide ühikuid moodustavate kolooniate arv 1 grammi väljaheites.

    Tingimuslikult patogeensed bakterid

    Kasulikud soolestiku bakterid

    Gram-positiivsed anaeroobid:

    • Bifidobakterid - peamiste mikrofloora esindajad on terve terviku sooles. Hoidke teiste mikroorganismide seas turgu valitsevat seisundit. Bifidobakterid kaitsevad organismi patogeensete bakterite eest ja takistavad nende sattumist seedetrakti ülemisse ja teistesse siseorganitesse. See kehtib eriti laste kohta esimesel eluaastal. Bifidobakterid toodavad piimhappeid ja äädikhappeid, mis soodustavad head kaltsiumi, raua ja D-vitamiini imendumist. Ka need kasulikud mikroorganismid sünteesivad valke ja aminohappeid, vitamiine (B-, K-, nikotiini-, pantoteeni- ja foolhappeid), stimuleerivad soolestiku immuunsust. Bifidobakterid võivad olla resistentsed teatud antimikroobsete ainete suhtes: penitsilliin, streptomütsiin ja rifampitsiin.
    • Laktobatsillid - vardakujulised mikroorganismid. Esineb peaaegu kõigis seedesüsteemi osades. Omavad antibakteriaalset aktiivsust (emiteerivad alkoholi, lüsosüümi, laktitsidiini ja teisi aineid) seoses mädanenud ja püogeensete mikroobidega. Kaitske soole limaskesta. Resistentne antibiootikumidele: penitsilliin ja vankomütsiin. Laktobatsillid saab vastsündinute soolestikus vabaneda esimestel päevadel pärast sündi. Täiskasvanutel, kes järgivad ranget taimetoitlust, on nende arv rohkem kui norm.
    • Eubakterid on kokkobatsillid, st mikroorganismid vahepealse vormiga (mitte vardakujulised ja mitte sfäärilised). Harva leitakse imetatud imikutel. Kuid väikelastel, kes toituvad segudest, avastatakse neid üsna sageli. Eubakterid osalevad kolesterooli metabolismis (kolesterooli muundumine koprostanooliks) ja sapphapeteks.
    • Peptostreptokokki - sfäärilised mikroorganismid, mis kuuluvad normaalsesse soolestiku mikrofloora. Harva leitakse imetatud imikutel. Beebidel, kes toituvad segudest, on alati kindlaks määratud. Selle tulemusena võivad geneetilised mutatsioonid nende jaoks ebatüüpilistesse elupaikadesse sattuda, põhjustades seeläbi nakkuslikku põletikku. Sageli külvatakse neid septitseemia, osteomüeliidi, mädase artriidi, apenditsiidi ja teiste abstsessidega. Koos teiste anaeroobidega avastati peptostreptokokki gingiviitide ja periodontaalhaigustega.

    Gramnegatiivsed ranged anaeroobid:

    • Bakteroidid - polümorfsed (erineva suuruse ja kujuga) pulgad. Koos bifidobakteritega koloniseerivad vastsündinute sooled 6-7 eluaastani. Kui imetavad bakteroidid avastatakse 50% lastest. Kui kunstlik toitmine on enamikul juhtudel külvatud. Bakteroidid on seotud sapphapete seedimisega ja lagunemisega.
    • Fuzobakterii - polümorfsed vardakujulised mikroorganismid. Seda iseloomustab täiskasvanute soole mikrofloora. Sageli külvatakse neid patoloogilisest materjalist erinevate lokaliseerimise purulentsete tüsistuste korral. Nad on võimelised eritama leukotoksiini (toksiline toime leukotsüütidele) ja trombotsüütide agregatsiooni faktorit, mis põhjustab rasket septitseemiat trombembooliat.
    • Valonellase - kokkade mikroorganismid. Imetavad imikud avastatakse vähem kui 50% juhtudest. Imikutel on kunstlik toitumine segud kõrge kontsentratsiooniga. Valonellas on võimelised tootma suurt gaasi. Kui nad liigselt paljunevad, võib see eripära põhjustada düspeptilisi häireid (kõhupuhitus, röhitsus ja kõhulahtisus).

    Kuidas kontrollida normaalset mikrofloora?

    Väljaheidete bakterioloogiline uurimine tuleks läbi viia külvamisega spetsiaalsetele toitainetele. Materjal võetakse steriilse spaatliga väljaheite viimasest osast. Vajalik kogus väljaheiteid - 20 grammi. Uuringu materjal pannakse steriilsetesse anumatesse ilma säilitusaineteta. On vaja arvestada asjaoluga, et anaeroobsed mikroorganismid peavad olema turvaliselt kaitstud hapniku toimest alates väljaheite kogumisest kuni külvamiseni. Soovitatav on kasutada spetsiaalse gaasiseguga täidetud katseklaase (süsinikdioksiid (5%) + vesinik (10%) + lämmastik (85%)) ja tihedalt kaetud kork. Alates materjali kogumisest kuni bakterioloogilise uuringu alguseni ei tohiks kuluda rohkem kui 2 tundi.

    See väljaheite analüüs võimaldab teil avastada paljusid mikroorganisme, arvutada nende suhet ja diagnoosida nähtavaid häireid - düsbakterioosi. Soole mikrofloora häireid iseloomustab kasulike bakterite osakaalu vähenemine, tinglikult patogeensete kasvajate arvu suurenemine, muutes selle normaalseid bioloogilisi omadusi, samuti patogeenide ilmnemine.

    Madal normaalne mikrofloora sisaldus - mida teha?

    Mikroorganismide tasakaalustamatuse korrigeerimine toimub eripreparaatide abil:

    1. Prebiootikumid soodustavad soole koloniseerimist peamise mikrofloora poolt, kuna ühe või mitme bakterirühma kasv ja metaboolne aktiivsus on selektiivselt stimuleeritud. Need ravimid ei ole ravimid. Nende hulka kuuluvad seedimata toidu koostisosad, mis on kasulike bakterite substraat ja ei puutu kokku seedetrakti ensüümidega. Ettevalmistused: “Hilak forte”, “Duphalac” (“Normase”), „Calcium Pantotenate”, „Lysozyme” ja teised.
    2. Probiotikumid on elusad mikroorganismid, mis normaliseerivad soole bakterite tasakaalu ja konkureerivad tinglikult patogeensete taimestikega. Kasulik mõju inimeste tervisele. Need sisaldavad kasulikke bifidobaktereid, laktobatsilli, piimhappe streptokokki jne. Ravimid: Acilact, Linex, Baktusubtil, Enterol, Kolibakterin, Laktobakterin, Bifidumbakterin, Bifikol, Primadofil, Bacidol, Primadofilus "Ja teised.
    3. Immunostimuleerivad ained. Kasutatakse normaalse soole mikrobiotsütoosi säilitamiseks ja organismi kaitsevõime suurendamiseks. Ettevalmistused: “KIP”, “Immunal”, “Echinacea” jne
    4. Ravimid, mis reguleerivad soole sisu transiiti. Kasutatakse toidu seedimise ja evakueerimise parandamiseks. Preparaadid: ensüümid, vitamiinid, spasmolüümid, choleretic jne.

    Seega määrab normaalne mikrofloora oma spetsiifiliste funktsioonidega - kaitsev, vahetatav ja immunostimuleeriv - seedetrakti mikroobse ökoloogia ja osaleb keha sisekeskkonna püsivuse (homeostaas) säilitamises.

    Bakteriaalsed soolehaigused (bakteriaalne gastroenteriit), sümptomid, ravi, põhjused, tunnused

    Bakterite toksiine sisaldavate toiduainete söömisel võib tekkida bakteriaalne gastroenteriit; toksiinide toimel, mis toodavad organismi sisenevaid baktereid; patogeensete bakterite sissetungi soole limaskesta.

    Bakterite toksilised tüved

    Enamikel juhtudel põhjustavad toksilised bakteritüved üldist sümptomiteta veevaba kõhulahtisust. Võib-olla veidi temperatuuri tõus. Mõned mikroorganismid toodavad muid kui enterotoksiine, nagu neurotoksiinid, mis võivad põhjustada ekstraestestinaalseid sümptomeid. Patsientide väljaheites ei ole verd ja leukotsüüte, mis võimaldab eristada neid infektsioone haigustest, mis on põhjustatud seedetrakti limaskesta bakterite sissetungist.

    Stafülokoki toidu toksiktoos

    Epidemioloogia. Staphylococcus toidu toksiktoos (patogeen - Staphylococcus aureus) on kõige sagedamini esinev kõhulahtisuse ja oksendamise põhjus, mida põhjustab arst. Kõik koagula-positiivsed stafülokokid on võimelised tootma enterotoksiine. Patogeeni süüakse toiduga tegelevate inimeste käest. Kui toitu hoitakse toatemperatuuril, paljunevad stafülokokid ja tekitavad toksiini. Toidu välimus, lõhn ja maitse ei muutu. Kõige tavalisem mürgitusallikas on kapsas ja kartul salatid, salatikastmed, piimatooted, koorekoogid.

    Sümptomid ja märgid. Kõhulahtisus on tavaliselt tõsine soolte kiire tühjendamisega, võib kaasneda kõhuvalu. Temperatuur tavaliselt ei suurene.

    Diagnoos Diagnoos põhineb tavaliselt anamneesil. Enamikul juhtudel külvatakse stafülokokk toidust, mida patsient on söönud.

    Sümptomaatiline ravi. Gastroenteriit läbib 12... 24 tundi, antimikroobset ravi ei ole vaja.

    Bacillus cereuse infektsioonid

    Epidemioloogia. Bacillus cereus on grampositiivne spoori moodustav bakter, mis elab mullas. Bakterid on neelatud enne keetmist. Bakterite paljunemine jätkub temperatuuril 30-50 ° C ja eosed taluvad väga kõrget temperatuuri. Soodsates tingimustes idanevad nad ja hakkavad toksiine tootma.

    Bacillus cereus on tavaline toidumürgituse põhjus ja seda võib leida paljudes toiduainetes, kuid kõige sagedamini on Hiina restoranides riis või liha mürgistuse allikas.

    Sümptomid ja märgid. Bacillus cereus põhjustab kahte tüüpi soolehaigusi. Toidu toksiktoos tekib siis, kui bakterid sisenevad termostabilise toksiini kehasse ja sarnanevad stafülokokk-toksiktoosiga. Valdav sümptom on raske oksendamine. Samuti on kõhuvalu, mõnikord kõhulahtisus. Temperatuur ei ole kõrgenenud, üldisi sümptomeid ei ole. Haigus läheb iseseisvalt 8-10 tunniga Toidu toksilisuse põhjustab termolabiilne enterotoksiin ja see tekib 8 kuni 16 tundi pärast bakteritega külvatud toidu söömist. Peamine sümptom on rikkalik vesine fetid kõhulahtisus. Reeglina kaasneb sellega iiveldus, kõhuvalu ja tenesmus. Enamik sümptomeid kaob 12-24 tunni pärast.

    Diagnoos põhineb anamneesil ja külvamistel.

    Sümptomaatiline ravi.

    Kolera

    Epidemioloogia. Vibrio cholerae (Vibrio cholerae) on liikuv gramnegatiivne bakter, millel on üks lipula, mis on kergesti äratuntav Grami värvitud määrdematerjalidega. Vibrioes toodetakse termostabiilne enterotoksiin, mis stimuleerib adenülaattsüklaasi väikeste (eriti jejunumi) soolte krüpteeritud rakkudes, mis põhjustab tugevat sekretoorset kõhulahtisust. Aeg-ajalt leidub Vibrio cholerae USA-s, eriti Mehhiko lahe rannikul. Kolera levib vee ja toidu kaudu, kuid Ameerika Ühendriikides on enamik neist põhjustatud merevähi ja magevee krevettide söömisest.

    Sümptomid ja märgid. Väljaheite osmolaalsus on sama, mis plasmas, see ei sisalda verd ega lima. Palavik, kõhuvalu, tenesmus ja oksendamine tavaliselt ei esine. Kui te ei alusta rehüdratatsiooni õigeaegselt, võib tekkida vererõhu langus, šokk ja patsiendi surm.

    Diagnoos Vibrio cholerae on nähtav pimedas väljaheite mikroskoopiaga ja erineb külvimiste abil.

    Ravi. Ravi aluseks on glükoosi ja elektrolüüte sisaldavate lahuste sisse- või sissepääsuga veekadude taastumine. Nõuetekohase rehüdratatsiooniga taastub patsient 7–10 päeva ilma antimikroobse ravita.

    Enterotoksigeenne Escherichia coli nakkus

    Epidemioloogia. Enterotoksigeensed tüved võivad põhjustada soole limaskesta sissetungi ja nende poolt toodetud enterotoksiini tõttu haigust, mis on termolabiilne ja põhjustab kõhulahtisust sama mehhanismiga nagu koolera toksiin.

    Sümptomid ja märgid sarnanevad koleraga. Kasulik, vesine kõhulahtisus kestab 3-5 päeva. Võimalik mõõdukas kõhuvalu.

    Diagnoos tehakse vastavalt anamneesile ja kliinilisele pildile. Escherichia coli serotüübi määramine on võimalik ainult spetsialiseeritud laborites.

    Ravi. Antimikroobset ravi on harva vaja, tavaliselt on suukaudne või IV rehüdratatsioon tavaliselt piisav elektrolüüte ja glükoosi sisaldavate lahustega. Rasketel juhtudel on ette nähtud tetratsükliin, TM P / CM K või tsiprofloksatsiin.

    Vibrio parahaemolyticus infektsioon

    Epidemioloogia. Vibrio parahaemolyticus on gramnegatiivne kepp, mis on võimeline elama väga soolases vees. Tegemist on soole infektsioonide olulise patogeeniga Kaug-Idas ja hiljuti USAs. Vibrio parahaemolyticuse põhjustatud infektsioon on kõige sagedasem suvel ja harvem külmal aastaajal, kuna bakterite arv ookeanivees sõltub selle temperatuurist. Nakkus tekib kalade ja mereannite, eriti toores. Vibrio parahaemolyticus moodustab erinevaid toksiine.

    Sümptomid ja märgid. Haigus algab ägedalt ja avaldub vesise kõhulahtisusena soolte kiire tühjendamisega. Samuti iseloomustab peavalu, oksendamine ja krambid kõhuvalu. Neljandikul patsientidest esineb kerge külmavärinad. Mõnel juhul on võimalik verine kõhulahtisus. Kõhulahtisus ei ole nii tugev kui koleraga, kuid kirjeldatakse vererõhu languse ja šoki juhtumeid.

    Diagnoos Diagnoos põhineb tiosulfaadi tsitraat-bromümooli sahharoosi agaril esinevate väljaheidete tulemustel.

    Sümptomaatiline ravi, mis põhineb sellel - veekadude hüvitamine. Keerulistel juhtudel näidatakse tetratsükliini sees.

    Clostridium perfringens infektsioon

    Epidemioloogia. Clostridium perfringens on grampositiivne spoori moodustav bakter, kohustuslik anaeroobne, elab mullas ja inimeste ja loomade seedetraktis. Clostridium perfringens moodustab 12 toksiini. Termolabiilne eksotoksiin - spooride tekitamisel tekkinud spoorikeha struktuurne komponent on oluline kõhulahtisuse etioloogiline tegur. Märkimisväärne osa toksiinist moodustub väljaspool inimkeha, kuid seda saab pärast sööki või veiseliha, mis on külvatud bakteritega, sööda ka seedetraktis. Kui sellist liha kuumutati ebapiisavalt ja seejärel soojendati enne kasutamist, tekitab see soodsad tingimused patogeeni paljunemiseks. Toksiin on ileumis kõige aktiivsem. See pärsib glükoosi transporti ja aktiveerib peensoole krüpteeritud rakkudes adenülaattsüklaasi, mis stimuleerib soole sekretsiooni. Haiguspuhangud võivad esineda suletud asutustes (hooldekodudes, internatuurides jne) või pärast suuri pidusid.

    Sümptomid ja märgid. Pärast 8-24 tundi pärast toksiini sisaldava toidu tarbimist tekivad tõsised krambid kõhuvalu ja vesine kõhulahtisus. Oksendamine, palavik, külmavärinad ja peavalu ei juhtu. Fekaalid tavaliselt harvaesinevad.

    Diagnoos tehakse vastavalt anamneesile.

    Sümptomaatiline ravi.

    Botulism

    Epidemioloogia. Clostridium botulinum on grampositiivne anaeroobne spoori moodustav batsill. Botulismi põhjustavad kolm toodetud Clostridium botulinum eksotoksiini - A, B ja E. Toksiinid A ja B moodustuvad seente, köögiviljade ja puuviljade säilitamisel kodus, samas kui toiduvalmistamist ei järgita. Suitsutatud mageveekalade kasutamisega seostatakse toksiini E põhjustatud botulismi puhanguid ja neid täheldatakse kõige sagedamini Suure järvede piirkonnas. Saastunud toodete välimus, maitse ja lõhn ei muutu ega põhjusta seega kahtlust. Eksotoksiin on termolabiilne (inaktiveeritud keetmisega 15 minutit) ja on neurotoksiline.

    Sümptomid ja märgid. Botulism põhjustab ühe kolmandiku kõigist toidu kaudu saastunud haiguste surmadest. Toksiin põhjustab kraniaalnärvide kahjustust, mis avaldub düsartria, diplomaatia, ähmane nägemine, düsfaagia ja sümmeetriline langev paralüüs koos puutumatu tundlikkusega. 15% patsientidest laienevad õpilased. Võib tekkida hingamisteede lihaste rike. KNS-i kahjustused võivad kesta mitu kuud ja põhjustada patsiendi surma.

    Diagnoos põhineb roojate anamneesil ja külvamisel, samuti toksiini avastamisel toidus, mida patsient sööb, või väljaheites või veres. Elektromüograafiat kasutatakse botulismi eristamiseks Guillain-Barre sündroomist.

    Ravi. Kui kahtlustatakse botulismi, tuleb ravi alustada kohe. Patsiendile manustatakse kolmevalentset protivobotuliinseerumit ja bensüülpenitsilliini. Seedetrakti pesemine polüetüleenglükooli lahusega elektrolüütidega võib kiirendada toksiini eemaldamist. Lihaste nõrkuse kõrvaldamiseks saate määrata guanidiini. Mõnel juhul on vajalik mehaaniline ventilatsioon.

    Põletikku põhjustavad bakterid

    Sel juhul võib kõhulahtisus olla nii vesine kui verine. Kuigi vesine kõhulahtisus esineb sagedamini viiruste, algloomade ja toksiine tootvate bakterite põhjustatud infektsioonide korral, on see võimalik ka soole limaskesta mikroorganismide sissetungi korral. Päevane väljaheide on tavaliselt suurem kui liitri. Üldised sümptomid ei ole iseloomulikud.

    Verise kõhulahtisusega (näiteks düsenteeriaga) kaasneb tavaliselt kõhuvalu, tenesmus, iiveldus, oksendamine ja üldised sümptomid - palavik ja halb enesetunne.

    Kliinilise pildi tõttu on nende põhjustatud nakkused üksteisest raske eristada, mistõttu peab diagnoos põhinema külvamise tulemustel.

    Kampülobakterioos

    Epidemioloogia. Campylobacter jejuni on Ameerika Ühendriikides verise kõhulahtisuse kõige tavalisem bakteriaalne patogeen. See põhjustab soolteinfektsioone arengumaades. Campylobacter jejuni on mikroaerofiilne gramnegatiivne kõver, mis siseneb inimese kehasse liha (sealiha, lambaliha, veiseliha), piima ja piimatoodete, vee ja nakatunud koduloomadega. Campylobacter jejuni sureb toidu kuumtöötluse, pastöriseerimise, vee puhastamise ajal.

    Sümptomid ja märgid

    1. Enterokoliit. Campylobacter jejuni või (harva) Campylobacter fetus'e põhjustatud infektsioonide korral tekib kõhulahtisus, mis sarnaneb salmonelloosi ja düsenteeria kõhulahtisusele. Mõnikord esineb prodromiline periood, mille peavalu, müalgia ja halb enesetunne kestab 12-24 tundi.
    2. Levinud nakkus. Seda võib põhjustada Campylobacter fetus (ja mõnikord Campylobacter jejuni), sagedamini eakatel nõrgestatud patsientidel, samuti alkoholismi, diabeedi ja pahaloomuliste kasvajate puhul. Bakteremia võib olla mööduv ja võib põhjustada sekundaarset infektsiooni (sealhulgas endokardiit, meningiit, koletsüstiit, tromboflebiit). Enterokoliidi sümptomid ei pruugi esineda.

    Tüsistused. Kampülobakterioosi võib komplitseerida Reiteri sündroom, mesadeniit, terminaalne ileiit (sarnane Crohni tõvega) ja harvadel juhtudel võib tekkida sümptomid, mis sarnanevad kõhutüüfusele.

    Diagnoos põhineb väljaheite ja vere külvamisel. Gripiga värvitud väljaheidete mikroskoopia näitab iseloomulikult kõveraid pulgaid, mis meenutavad "lokki tiibu".

    Ravi. Kerge kuluga - sümptomaatiline.

    Salmonelloos

    Epidemioloogia. Inimestel on kolme peamise salmonella tüübi patogeenid Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis ja Salmonella enteritidis. Viimane tüüp põhjustab sageli sooleinfektsiooni, millega kaasneb kõhulahtisus. Perekonnale Salmcmdla on seitsmes serogrupis ühendatud 1700 serotüüpi. Umbes 90% inimeste salmonella patogeenidest kuuluvad serogruppidesse B, C ja D. Kodulinnud on peamine nakkuse reservuaar. Infektsiooni korral on vajalik suur hulk mikroorganisme (rohkem kui 105), mistõttu esinemissagedus on suhteliselt väike, vaatamata toidu sagedasele saastumisele.

    Patogenees. Salmonella tekitab enterotoksiini, mis põhjustab vesilist kõhulahtisust. Lisaks seostuvad bakterid limaskestale ja sisenevad epiteeli rakkudesse, mis põhjustab põletikku ja verise kõhulahtisust.

    Sümptomid ja märgid. Salmonella siseneb soolestiku limaskesta ja tekitab enterotoksiini, mis põhjustab sekretoorset kõhulahtisust. Kõhulahtisus on vesine, kuid see võib olla verine. Haigus laheneb tavaliselt pärast nädalat spontaanselt. Palavik ja baktereemia esineb vähem kui 10% patsientidest. Kuid immuunpuudulikkuse, pahaloomuliste kasvajate, hemolüütilise aneemia, maksahaiguste, achlorhydria, lastel kroonilise granulomatoosse haiguse taustal võib salmonelloos areneda: baktereemia areneb, sekundaarsed nakkuskeskkonnad arenevad liigestes, luudes, meninges ja teistes organites ja kudedes. 5% juhtudest mõjutab salmonella retikuloendoteliaalsüsteemi ja võib põhjustada kõhutüüfuse (Salmonella typhi). Mõnikord on salmonella kandja, mis paikneb sapipõie või kuseteedes.

    Diagnoos põhineb anamneesil ja väljaheite ja vere kultuuril. Diagnoosi kinnitab O- ja H-antigeenide aglutineerivate antikehade tiitri suurenemine 3–4 nädala jooksul.

    Ravi on tavaliselt sümptomaatiline. Antimikroobne ravi on enamikul juhtudel vastunäidustatud, kuna see võib pikendada patogeeni kandjat. Siiski on väikesed lapsed, aga ka need, kellel on suur baktereemia oht ja pikaajaline haiguse kulg, ikka veel antimikroobsed ravimid (ampitsilliin, kloramfenikool, TMP / SMK, tsiprofloksatsiin, kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid). Antimikroobne ravi on näidustatud baktereemia, kõhutüüfuse ja sekundaarse infektsiooni keskpunktide jaoks. Lisaks sellele on antimikroobsed ravimid ette nähtud AIDSi, hemolüütilise aneemia, lümfoomide, leukeemia, samuti vastsündinu, eakate ja salmonella pikaajalise veoga. Salmonella nakkuste korral ei tohiks M-antikolinergilisi blokaatoreid ja opioide määrata, kuna need pikendavad bakterite eritumist keskkonda.

    Düsenteeria

    Epidemioloogia. Shigella perekonda kuuluvad 4 põhirühma: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii ja Shigella sonnei. Düsenteeria kõige tõsisemaks vormiks on Shigella dysenteriae. Ameerika Ühendriikides põhjustab 60–80% düsenteeria juhtudest Shigella sonnei, esinemissagedus on suurem talvel. Troopilistes riikides on düsenteeria põhjustaja sagedamini Shigella flexneri, eriti suve lõpus. Ülekandemehhanism on suu-oraalne. Inimene on ainus nakkusallikas. Düsenteeria on väga nakkav, nakatamiseks piisab väga väikesest kogusest patogeenist - vähem kui 200 bakterit. Mikroorganismide sattumine toitu, piima või vett võib põhjustada haiguse puhanguid. Väljatõrjumise ja mittesanitaarsetes tingimustes suureneb esinemissagedus.

    Patogenees. Shigella toodab enterotoksiini, põhjustades vesilist kõhulahtisust. Lisaks kinnitavad nad soole limaskesta ja tungivad epiteeli rakkudesse, põhjustades koliiti ja verise kõhulahtisust.

    Sümptomid ja märgid. Üldjuhul algab haigus kõhuvalu ja kõhulahtisusega. Temperatuur tõuseb vähem kui pooltel patsientidest. Düsenteeria kulgeb sageli kahes etapis: esmalt tekivad temperatuuri tõusud, kõhuvalu ja vesine kõhulahtisus ning 3-5 päeva pärast esineb anus, tenesmus ja halvad sagedased väljaheited segatuna verega, mis on iseloomulikud raskele koliidile. Düsenteeria ekstraintestinaalsete tüsistuste hulka kuuluvad konjunktiviit, epileptilised krambid, meningism, Reiteri sündroom, trombotsütopeenia, hemolüütiline-ureemiline sündroom.

    Düsenteeria võib esineda erinevalt. Lastel kestab see tavaliselt 1-3 päeva ja enamikul täiskasvanutel 1 kuni 7 päeva. Rasketel juhtudel võib haigus kesta kauem kui 3-4 nädalat perioodiliste ägenemiste korral. Nendel juhtudel võib düsenteeriat ähvardada haavandilise koliidi puhul.

    Sümptomaatiline ravi hõlmab rehüdratatsiooni ja antipüreetikumide määramist. Antiariarheaalseid ravimeid, mis nõrgestavad peristaltikat (difenoksülaat / atropiin, loperamiid), ei ole ette nähtud. Antibakteriaalne ravi vähendab palaviku, kõhulahtisuse ja väljaheidetega bakterite eritumist. Tõhus TMP / SMK, tetratsükliin ja ampitsilliin (kuid mitte amoksitsilliin) kirjeldasid aga mikroorganismide vastupanuvõimet nendele ravimitele. Tsiprofloksatsiin ja norfloksatsiin on samuti efektiivsed.

    Patogeensete Escherichia coli tüvede põhjustatud nakkused

    Lisaks enterotoksigeensele kõhulahtisusele põhjustavad ka muud Escherichia coli tüved. Nende hulka kuuluvad enteroinvasive, enteropatogeensed, enterohemorraagilised, enteroadhesiivsed ja enteroagregeerivad tüved. Need kõik sisaldavad plasmiide, mis kodeerivad virulentsustegureid. Kõik Escherichia coli patogeensed tüved mõjutavad spetsiifiliselt soole limaskesta, sisenedes enterotsüütide pinnale või tungides nendesse. Mõned tüved toodavad tsütotoksiine ja enterotoksiine.

    Entero-invasiivsed Escherichia coli tüved

    Epidemioloogia. Entero-invasiivsed tüved põhjustavad sageli intestinaalset infektsiooni. Kirjeldab imporditud juustu kasutamisest tingitud splashi. Entero-invasiivsed tüved põhjustavad ka 1-4-aastastel lastel sooleinfektsiooni puhanguid.

    Sümptomid ja märgid. Sarnaselt Shigellaga tungivad entero-invasiivsed Escherichia coli tüved enterotsüütidesse ja hävitavad need, põhjustades esimese vesise ja seejärel verise kõhulahtisuse.

    Diagnoos Leukotsüüte leidub väljaheidetes. Serotüpiseerimine ja ELISA-analüüs viiakse läbi ainult teadustöö eesmärgil.

    Sümptomaatiline ravi. Bismuti subsalitsülaat vähendab kõhulahtisust soole sekretsiooni pärssimise teel ja on efektiivne kõigi Escherichia coli patogeensete tüvede põhjustatud infektsioonide korral. Samuti on efektiivsed düsenteeriale ja rifaksimiinile kasutatavad antibiootikumid.

    Enteropatogeensed Escherichia coli tüved

    Epidemioloogia. Enteropatogeensed Escherichia coli tüved on üks peamisi kõhulahtisuse põhjustajaid nii arengumaades kui ka arenenud riikides. Alla aasta vanuste laste lasteaedades põhjustavad nad sageli sooleinfektsioonide puhanguid. Täiskasvanutel on kirjeldatud ka kõhulahtisust. Adhesiidide arvelt kleepuvad bakterid kindlalt enterotsüütidele, hävitades seega harja piiri.

    Sümptomid ja märgid. Haigus võib kesta kauem kui 2 nädalat ja seejärel retsidiiv.

    Diagnoos tehakse serotüpiseerimise teel.

    Ravi. Määra mittesobivad antibiootikumid: neomütsiin, kolistiin, polümüksiin. Tsiprofloksatsiin, norfloksatsiin ja aztreonaam on samuti efektiivsed ning neid on soovitatav kasutada.

    Enterohemorragilised Escherichia coli tüved

    Epidemioloogia. Escherichia coli enterohemorraagilisi tüvesid isoleeritakse väikestest lihatükkidest hamburgerite valmistamiseks. Nad põhjustavad puhanguid hooldekodudes, lasteaedades ja koolides.

    Patogenees ja sümptomid. Enterohemorragilised tüved toodavad kahte tüüpi verotoksiine, mis sarnanevad Shigella dysenteriae neuroenterotoksiiniga ja plasmiidi geeni poolt kodeeritud adhesiooniteguriga. Ülekandemehhanism on suu-oraalne. Lapsed kannatavad sagedamini, kuid bakteritega külvatud veiseliha süüvate täiskasvanute seas on registreeritud mitmeid puhanguid. Verine kõhulahtisus võib olla rikkalik, kuid väljaheites leiduvaid leukotsüüte ei avastata alati.

    Diagnoos põhineb patogeeni eraldamisel väljaheidetest ja Escherichia coli kolooniate serotüpiseerimisest, mis ei kasva sorbitoolil.

    Sümptomaatiline ravi. Rasketel juhtudel on ette nähtud tsiprofloksatsiin või norfloksatsiin.

    Escherichia coli tüvede sisestamine

    Hiljuti on kindlaks tehtud, et need tüved põhjustavad ileumi ülekaalukaid kahjustusi, eriti selle distaalset osa. Bakterid koguvad soolestiku ümber ja hävitavad epiteeli. Virulentsustegur on plasmiidgeenide poolt kodeeritud pimbria. Patsiendil on püsiv kõhulahtisus; arengumaade lapsed haigestuvad tõenäolisemalt. Ravi on sama, mis teiste Escherichia coli tüvede põhjustatud infektsioonide puhul.

    Yersiniosis

    Epidemioloogia. Infektsioon esineb vee või toidu kaudu, samuti kokkupuude nakkust kandva isikuga või loomaga. Enamasti kannatavad lapsed yersinioosi all, täiskasvanutel on see haruldane. Haigus on laialt levinud, eriti Skandinaavias ja teistes Euroopa riikides; võib esineda yersinioosi puhanguid.

    Patogenees ja sümptomid. Yersinia spp. võib põhjustada gastroenteriiti, ileiiti või koliiti. Mikroorganismid toodavad termostabiilseid toksiine. Nad tungivad distaalse peensoole limaskestasse ja sügavamale sooleseinasse ning sisenevad seejärel mesenteriaalsetesse lümfisõlmedesse. Haigus kestab tavaliselt mitu nädalat, kuid seda võib edasi lükata mitu kuud.

    Yersinioosi kliiniline pilt on mitmekesine. Alla 5-aastastel lastel on kõrge palavikuga gastroenteriit, mis kestab 1-3 nädalat; vanematel lastel võib see haigus sarnaneda ägeda terminaalse ileiitiga, mesadeniidiga või ileokoliitiga. Vahel aktsepteerib yersinioos ägeda apenditsiidi puhul. Enterokoliiti väljendub verine kõhulahtisus, palavik, kõhuvalu, isutus, iiveldus ja väsimus. Kõhulahtisus kestab tavaliselt 1 kuni 3 nädalat, kuid võib kesta kauem (rohkem kui 3 kuud). 1-3 nädala pärast Pärast haiguse algust võib tekkida polüartriit, polümorfne eksudatiivne erüteem ja nodulaarne erüteem. Baktereemia on harva esinev, tavaliselt immuunpuudulikkusega ja võib põhjustada meningiiti, maksade ja põrna abstsesside teket, sekundaarsete nakkuskeskkondade ilmumist luudes, liigestes, kopsudes ja muudes organites.

    Diagnoos Eri kultuuri tingimustes kultiveeritakse eri- sööde vere ja väljaheidetega. Proovide saatmiseks teadustööks tuleks laboratooriumist teada saada yersinioosi kahtlusest. Euroopas ja Kanadas kasutatakse serodiagnoosi. Ameerika Ühendriikides levinud serotüüpide puhul on seroloogilised testid ebausaldusväärsed.

    Ravi on enamikul juhtudel sümptomaatiline. Rasketel juhtudel on näidatud tetratsükliin, kloramfenikool ja TMP / SMK.

    Aeromonas hydrophila põhjustatud nakkus

    Epidemioloogia. Aeromonas hydrophila kuulub Vibrionaceae perekonda.

    Infektsioon edastatakse toidu ja vee kaudu, mis on saastajaga saastunud; eriti tavaline suvekuudel.

    Patogenees ja sümptomid. Aeromonas spp. toota mitu toksiini. Nendest põhjustab soolestiku limaskesta kahjustusi termolabiilne enterotoksiin ja tsütotoksiin. Lastel kestab see 1-3 nädalat, täiskasvanutel 6 nädalat või kauem. 10% juhtudest esineb kõhulahtisust, mis on segatud verega ja lima. Kirjeldatud on ka kolerataolist infektsiooni ja Aeromonas hydrophila põhjustatud kroonilist kõhulahtisust.

    Diagnoos põhineb väljaheidetel. Leukotsüüte leitakse kolmandiku väljaheitega patsientidest.

    Ravi kergetel juhtudel on sümptomaatiline. Rasketel juhtudel ja kroonilise kõhulahtisuse korral võivad antibiootikumid kiirendada taastumist, kuid Aeromonas spp. β-laktaamantibiootikumidele. Tõhus TMP / SMK, tetratsükliin ja kloramfenikool.

    Plesiomonas shigelloides infektsioon

    Epidemioloogia. Perekond Plesiomonas kuulub ka Vibrionaceae perekonda. Need mikroorganismid põhjustavad aeg-ajalt kõhulahtisust neile, kes reisivad Mehhikosse, Kesk-Ameerikasse ja Kaug-Idasse. Põhjustav aine tekitab toksiini, mis on sarnane cholerae vibrio enterotoksiiniga, kuid võib tungida ka enterotsüütidesse.

    Sümptomid ja märgid. Kõhulahtisus on tavaliselt vesine, kuid kolmandikus patsientidest on see verine. Seda iseloomustab tugev kõhuvalu. Samuti võib tekkida oksendamine ja palavik. Üldjuhul kestab haigus mitte rohkem kui nädal, kuid see võib kesta kauem kui 4 nädalat.

    Diagnoos põhineb väljaheidetel. Väljaheites võib esineda leukotsüüte.

    Sümptomaatiline ravi. Patogeeni tundlikkus antibiootikumidele on sama kui Aeromonas spp.

    Pseudomembranoosne koliit

    Epidemioloogia. Clostridium difficile on spoori moodustav kohustuslik anaerob, mis leidub soolestiku mikrofloora 3% tervetest täiskasvanutest, 15% haiglaravil olevatest patsientidest ja 70% lastel lastel. Ülekandemehhanism on tavaliselt väljaheide-suuõõne, kuid on võimalik sõlmida infektsioon läbi majapidamises toimuva kontakti, kuna leibkonna esemete ja meditsiinitöötajate käed on vastuolulised. Haigus areneb tavaliselt antibiootikumide taustal, mis pärsivad normaalset soolestiku mikrofloora. Pseudomembranoosset koliiti kirjeldatakse seoses kõigi antimikroobsete ravimitega, välja arvatud aminoglükosiidid, kui neid manustatakse parenteraalselt ja vankomütsiini. Enamikul juhtudel täheldatakse antimikroobsete ainete tarbimist haigusele eelnenud 6 nädala jooksul. Pseudomembranoosse koliidi juhtumeid, mis ei ole seotud antibiootikumidega, kirjeldatakse neutropeenia, uremia, kasvajavastaste ravimite ja homoseksuaalide juuresolekul.

    Patogenees ja sümptomid. Clostridium difficile toodab peamise toksiini jaoks: enterotoksiin (toksiin A) ja tsütotoksiin (toksiin B), mida kasutatakse haigustekitaja tuvastamiseks lateksi aglutinatsiooni meetodil. Enterotoksiin seondub käärsoole limaskesta pinnal olevate retseptoritega ja põhjustab selget põletikku. Olemasoleva limaskesta kahjustuse korral paraneb toksiini toime. Haiguse raskusaste võib varieeruda vesise kõhulahtisuse ja raske veritsuse, palaviku ja raske mürgistuse vahel.

    Diagnostika põhineb väljaheite kultuuril või Clostridium difficile toksiini toime tuvastamisel väljaheites. Leukotsüüdid väljaheidetes pooledel juhtudel võivad puududa. 10–20% patsientidest on toksiini test negatiivne. Diagnoosi kinnitavad sigmoidi ja kolonoskoopia tulemused ning limaskesta biopsia proovide histoloogiline uuring. Pseudomembraanid, mis ei ole alati tuvastatud, paiknevad tavaliselt rektaalses või sigmoidis käärsoole limaskestas. Mõnikord on nad siiski ainult põikisooles või cecumis.

    Ravi sõltub haiguse tõsidusest. Antibiootikumid, kui need ei ole absoluutselt vajalikud, tühistatakse. Tuleb vältida glükokortikoidide ja motoorika supressantide kasutamist, mis võivad pikendada Clostridium difficile vedu ja suurendada kõhulahtisust. Kerge haiguse korral võib toksiini sidumiseks manustada kolestüramiini. 20% patsientidest nädalas pärast antimikroobse ravi lõppu ilmneb haiguse ägenemine. Sellised patsiendid suurendavad vankomütsiini annust 200-500 mg-ni ja ravi kestust kuni 1 kuu või määravad ravimi 5-päevasteks kursusteks nii kaua kui vaja. Vankomütsiini toime suureneb rifampitsiini samaaegsel määramisel (600 mg).

    Soolestiku mikrofloora normaliseerimise vahendid, näiteks Lactobacillus spp. või Saccharomycesboulardii.