Diabeet on endokrinoloogiline haigus ja seda ravib endokrinoloog. Kuid meditsiinipraktikas on juhtumeid, kus hambaarst diagnoosib diabeedi. Suuõõne uurimisel ja suhkru vereanalüüsi määramisel avaldavad spetsialistid mõnikord juba arenevat haigust.
Diabeedi salakavalus on see, et selle esimesed etapid jäävad märkamatuks. Üks tema varajastest märkidest on: kuivuse ilmumine suus, limaskesta põletamine, janu. Perioodontiiti diagnoositakse diabeediga patsientidel 90% juhtudest.
Statistika kohaselt on krooniliste patoloogiate taustal esinev periodontaalhaigus hambaravisüsteemi jaoks eriti ohtlik, on selle hävimise üks olulisi põhjuseid. Lisaks on pidev sissetungimine nakatunud sülje ja parodontiidi korral kogu keha jaoks hävitav.
Igaüks teab, et diabeet mõjutab hammaste seisundit, kuid mitte igaüks teab, et periodontaalne nakkus kahjustab suhkurtõve veresuhkru kontsentratsiooni. Seetõttu on bakterite ekspositsiooni vähendamiseks vajalik periodontiidi õige ravi, põletikulise protsessi eemaldamine ja periodontaalse hävitamise peatamine, mis viib veresuhkru taseme langusele diabeetikutel. See peaks olema teada nii diabeetikutele kui ka raviarstidele.
Diabeediga patsientide periodontaalhaiguse ravi tunnused
Suhkurtõve korral, eriti halvasti kompenseerituna, on iseloomulik mineraalse ainevahetuse rikkumine, mis põhjustab keha tahkete komponentide, sealhulgas hammaste emaili, muutumist. Hamba toitumine toimub suuõõnes ja mikrovaskulaarses voodis. Mineraalide ainevahetus viib kaltsiumi leostumiseni kehast ja seejärel fluori. Nende elementide puudumise tõttu kaotab hambaemail oma tugevuse, muutub tundlikuks bakterite poolt erituva happe suhtes, mille tagajärjel karies areneb. Selle kiire areng on tingitud dentiini, hambakihi all oleva dentiini tubulite laienemisest, mis hõlbustab põletikulise protsessi levimist sügavustesse.
Seetõttu peaks diabeediga patsient olema hambaarstis nii sageli kui endokrinoloog. Veelgi enam, selleks, et valida õige hambaravi tüüp ja kasutatud materjalid, peab hambaarst olema teadlik diabeedi spetsiifikast. Näiteks on vaja arvestada, et diabeetikud kiiresti väsivad, nende immuunsus langeb ja valu tundlikkuse künnis on kõrgem kui teiste inimestel.
Sageli valivad hambaarstid, ortopeedid, kes valivad diabeetikutele hambaproteeside kujunduse, alahinnates või ülehinnates diabeedi ja suuõõne seisundit üksteisele. Kui dekompenseeritud diabeediga patsienti ravitakse hambaravi eest, ei ole võimalik ortopeedilist ravi edasi lükata ega seda keelduda. Sellisel juhul peaks ravimeetod hõlmama hambaproteeside valmistamist vastavalt hammaste immobiliseerimise nõuetele ja koormuse nõuetekohasele ümberjaotamisele.
Milliseid materjale saab kasutada diabeetikute proteesimiseks?
Hambaarstid kasutavad proteeside struktuurseteks materjalideks erinevaid metalli sulameid. Need ühendid võivad mõjutada sekreteeritud sülje kogust ja kvaliteeti, ensüümi aktiivsust, põhjustada allergiliste sümptomite teket.
Suuõõne mikroorganismid reageerivad hambaproteesides kasutatavatele vääris- ja mitteväärismetallidele erinevalt. Diabeediga inimestele on vastunäidustatud nikli-kroomi ja koobalt-kroomi sulamite laialdaselt kasutatavad kroonid ja proteesid. Parim valik kroonide ja sildade jaoks on kulla ja plaatina sulam ning eemaldatavate hambaproteeside jaoks optimaalne titaanalus. Need materjalid takistavad grampositiivsete anaeroobsete bakterite peptostreptokokkovi, stafülokokkide, pärmitaoliste seente Candida proliferatsiooni suuõõnes.
Hammaste implanteerimine diabeedi korral ei ole vastunäidustatud, kuid seda tehakse äärmiselt ettevaatlikult, kontrollides rangelt veresuhkru taset. Seetõttu peaks kõrgelt kvalifitseeritud spetsialist paigaldama hambaimplantaadid.
Statistika kohaselt vajab ortodontilist ravi kuni 90% Vene elanikkonnast. Õnneks aitavad kaasaegsed ortodontia Peterburis ja teistes riigi regioonides kõigile: lastest vanuriteni, sest peamine ülesanne on luua optimaalsed tingimused kogu hambaravisüsteemi tööks. See viitab lihaste toonuse korrigeerimisele, närimiskoormuse korrektsele jaotumisele, ajalomandibulaarse liigese vältimisele.
Hammaste ekstraheerimine diabeetikus võib põhjustada suuõõne põletikku. Mõnikord võib see protseduur põhjustada diabeedi dekompenseerimist. Diabeetikutel on parem hammaste eemaldamine hommikul pärast hommikusööki ja insuliini süstimist, mis on sel päeval veidi suurenenud. Enne operatsiooni tuleb suu põhjalikuks loputamiseks kasutada antiseptilist lahust.
Hammaste patoloogiate ennetamine diabeediga patsientidel
Diabeediga patsientidel on väga oluline järgida ennetavaid meetmeid, mida kvalifitseeritud spetsialist kindlasti pakub. Kõigepealt on vaja hambaarsti külastada mitu korda aastas (kuni neli külastust), kes viib läbi suuõõne uuringuid ja hammaste professionaalset puhastamist (üks kord kuue kuu jooksul). Hambaravis on baktereid. Sagedamini võib neid tunda hammaste siseküljel (keele puudutamisel on teatud karedus). Hambahari ei eemalda neid - vajate spetsiaalset tehnikat.
Diabeediga patsiendid, eelistatult iga kuue kuu järel, et viia lõpule hammaste remineraliseerimise kursus, mille puhul kasutatakse erinevaid meetodeid. Näiteks võib seda protseduuri teostada hammaste pinnale kantud spetsiaalsete preparaatide kasutamisega, mille tulemusena kaovad kaotatud emailiga mineraalid. Selleks kasutatakse ka lõhede kasutamise ja sulgemise meetodeid. Teine meetod on kaariese hea ennetamine ja näeb ette hamba kõige nõrgemate kohtade tuvastamise ja sulgemise.
Kui esineb paljastumise tunnuseid, on vaja periodontaalset ravi. Ja mida varem see käivitub, seda tõhusam on selle tulemused. Seetõttu peaksid hambaarsti visiidi põhjused olema haiguse esimesed signaalid.
Kasutamiseks soovitatavad hambapastatüübid:
- Hammaste puhastamiseks tuleb iga päev kasutada kaltsiumi ja fluoriidi sisaldavat pasta.
- Kleepige tundlikele hammastele - kasutatakse vajaduse korral.
- Kleebi periodontaalsete kudede jaoks. Seda kasutatakse üks või kaks korda nädalas esimese (kaltsiumi ja fluori sisaldusega) asemel, kus on terved periodontaalhaigused, ning olemasolevate haigustega kasutatakse seda tüüpi hambapastat sagedamini.
Hammaste harjamiseks on parem kasutada pehmet harja, sest selle kõva versioon võib kahjustada parodondi koe ja hamba. Iga kuuskümmend kuni üheksakümmend päeva tuleks seda muuta. Hambad tuleb puhastada hommikul ja õhtul. Sel juhul peaks iga söögikord lõppema suu loputamisega. Kodus võib loputada ja vannid valmistada ravimtaimedest - vereurmarohi, saialill, salvei, eukalüpt, kummel, naistepuna, Kalanchoe mahl.
Selleks, et diabeedihaigete perioodonta haiguse ravi oleks edukas, on vajalik diabeedi kompenseerimine, st võimaluse korral viia vere glükoosisisaldus normaalsele tasemele nii palju kui võimalik.
Ja parim viis vältida suuõõne põletikuliste protsesside arengut on pidevalt jälgida veresuhkru taset, säilitades selle näitaja normaalsele tasemele.
Perioodiline haigus ja diabeet
Mitmete teaduslike uuringute põhjuseks on periodontaalse haiguse suhe suhkurtõvega. Periodontaalhaiguse statistika diabeedi korral on 50-90%. Väga sageli teeb diabeedi diagnoosi hambaarst, sest suhkurtõve algstaadiumile on iseloomulik juba õitsev periodontiit.
Periodontaalse haiguse seos diabeediga
Enamik periodontaalseid haigusi tulenevad põletikust ja arenevad nii kohalike kui ka üldiste põhjuste mõjul. Seega muudab suhkurtõbi suuõõne seisundit peamiselt angiopaatia tõttu. Üldised tegurid on B1-, C-, A-vitamiinide ebapiisav tarbimine toiduga ning aterosklerootilised muutused veresoontes, organismi reaktiivsuse vähenemine haiguste suhtes.
Perioodil tekkinud põletikuliste muutuste teke tuleneb hambaplaatide kasvust, mis suureneb sahharoosi tarbimisega. Hambaplaat liigub kuni kummivaigu ääreni ja põhjustab koe ärritust.
See viib kummi epiteeli ja põletiku hävitamiseni. Epiteeli häirimine on igemete põletikulise protsessi arengu peamine põhjus. Selle protsessi tulemusena hävitatakse kollageen mikroorganismide poolt sekreteeritavate ensüümide mõjul.
Hambaplaatide mikroobide pikaajaline kokkupuude periodontaalse koega viib autoimmuunse protsessini, mis edendab ja muudab periodontaalseid kudesid. Need düstroofilised muutused toimuvad hammaste ja hammustuste asukoha kõrvalekallete tagajärjel, ebaoluliste ja molaaride kadumisega.
Suhkru suur sisaldus igemetes diabeediga patsientidel põhjustab mikroorganismide paljunemist ja hambakivi kiiret tekkimist. Sellised patoloogilised muutused igemetes on düstroofilised ja moodustuvad ainult nendel patsientidel, kes ei ravinud igemeid või ravi oli ebaefektiivne.
Sümptomid diabeedi periodontaalhaiguse korral
Selle seisundi hambad on kaetud pehme tahvliga, neil on rohkelt kive ja subgingival. Hambad on liikuvad, liiguvad, mis viib nende ebanormaalsesse asendisse. Suurtes kogustes on periodontaalsed taskud, millest vabaneb mädanik ja granulatsioonid.
Harcum ja suhkurtõve perioodonta muutuste tõsine sümptom on alveolaarse protsessi luude degeneratsioon, mis viib hammaste kadumiseni. Düstrofilised muutused ja põletikuline protsess arenevad kiiresti, tekivad periodontaalsed abstsessid.
Haiguse kliinilised ilmingud on eakatel patsientidel ja pikaajalise haigusega diabeetikutel raskemad. Diabeedi tõsidus on siiski olulisem, kuid mitte selle kestus.
Selliseid luu struktuuri patoloogiaid selgitab neerupealiste ja kilpnäärme funktsiooni suurenemine. Samal ajal areneb suu limaskesta maitse, kuivuse ja paresteesia perversioon. Maitse tundlikkus magusa ja soolase madala, hapu - normaalse suhtes.
Paljudel juhtudel on seene põhjustatud seenhaigustest ja suukaudsetest düsbakterioosidest, huulte põletikust ja glossitist (keele põletik). Dekompensatsiooni ajal tekivad diabeetikutele hambaproteesidest afiinne stomatiit, trofilised haavandid ja magamised, mis ei ole kunagi põhjustanud negatiivseid tundeid.
Kvaliteetne hambaravi võimaldab teil vältida suu probleeme. Ärge kartke seda protseduuri, uued hambad lahendavad esteetilised probleemid ja võimaldavad teil tervist säilitada. Kaasaegne hambaravi: plusse ja miinuseid - hambakliinikule;). Hoolitse oma tervise eest!
Mõnikord on suhkurtõbi kombineeritud samblike planuse, pragude, tüükade ja haavanditega, mis sageli esinevad keelel. Keel võib suureneda, ilmub selle lilla-punane värv ja laki pind. Teine levinud sümptom on keele valu ja suu limaskesta saastumine mikroobidega.
Periodontiidi ravimeetodid suhkurtõvega patsientidel on sageli madala efektiivsusega, sest nad kasutavad standardset ravirežiimi, võtmata arvesse haiguse spetsiifilisust ja suuõõne muutusi suhkurtõvega ning patoloogilisi muutusi, mis esinevad diabeetikus.
Meditsiinilised Interneti-konverentsid
Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.
Kokkuvõte
Selle töö käigus viidi läbi analüüs kirjanduses suhkruhaigete patsientide parodontoloogiliste kudede muutuste tegeliku probleemi kohta. Seostati suhkurtõve ja periodontaalhaiguste vahel.
Märksõnad
Artikkel
Asjakohasus Diabeetiline haigus ]. Samal ajal ei ole nende muutuste olemus ja suhkru diabeedi mõju paradontkude seisundile piisavalt uuritud. Sellega seoses tuleb sellele probleemile suurt tähelepanu pöörata, et anda neile projektidele õigeaegset abi, et vältida üsna tõsiseid tüsistusi.
Töö eesmärk. Uurida muutusi parodondi kudedes suhkru diabeediga.
1. Selgitada prodontoloogiliste haiguste ja diabeedi vahelist seost.
2. Määrake diabeedi ajal parodontaatide kangaste muutuste sagedus.
3. Uurida sahhariin diabeedi mõju parodondi kudede muutustele.
4. Identifitseerida parodontide kangaste muutuste tõsiduse sõltuvus sahhariin diabeedi kestusest.
Materjalid ja meetodid. Teostatud on selle teema teadusliku kirjanduse analüüs.
Tulemused ja arutelu. Leidsime, et suhkurtõve levimus oli väga suur [12]. 25 aasta jooksul suurenes suhkurtõvega patsientide arv 10 korda ja 2012. aastaks 381 miljonit inimest [13]. Samuti on kõrged parodontaalhaiguste levimus kõrge levimusega ja WHO andmetel on 80% planeedi elanikkonnast [1, 9].
Väga sageli on parodondis põletikulise protsessi algus seotud sahhariini diabeediga [4]. Põletikulise iseloomuga periodontaalhaiguste levimus maosuhkruhaigetel on 2 korda suurem kui tervetel inimestel. Ja nende esinemise sagedus spontaanse diabeediga varieerub 51% -lt 98% -ni [1,3].
Sahharny diabetil on palju komplikatsioone parodontalite kudede poolel: vaskulaarsed kahjustused, desiini lühenemine, madalama eritumise eritumine, parietaalse resistentsuse vähenemine, alveolaarne düstroofia [4,11].
Üks kõige tõsisemaid häireid parodontaalsetes kudedes diabeedi korral on liigesehaigused. Need tekivad veresoonte ja kapillaaride kosmeetiliste muutuste, samuti veresoonte düsfunktsiooni tõttu. Kui need rikkumised ilmnevad, on veresooned paksenenud, veresoonte läbilaskvus on halvenenud, mis viib toitainete aeglustumiseni ja kudede resistentsuse vähenemiseni mikroorganismidele [1,3,5]. Suhkurtõvega parodontaalsete veresoonte muutused on nii spetsiifilised, et neid tähistatakse terminiga "diabeetiline parodontopaatia" [1,6]. O.A. Alekseeva (2002) andmetel täheldati kapillaaride teostamisel 107 diabeediga patsiendil, et 63 raske diabeediga patsiendist ei muutunud ainult 10 kapillaariga patsienti. 41 kaugelearenenud suhkurtõvega patsiendil 7 inimesel on kapillaarid normis ja 13 patsiendil, kellel on kerge suhkurtõbi 4 patsiendil, patsiendil ja teistes, on nad piklikud ja kitsendatud [6].
Suhkurtõvega patsientidel mängib olulist rolli immuunsus. Süsiniku metabolismi muutused põhjustavad immuunsüsteemi häirimist makrofaagide ja neutrofiilide rakkude nõrgenemise ja kahjustumise tõttu. Immunoglobuliinide A ja G suurenemine koos immunoglobuliinide M vähenemisega ja T- ja B-lümfotsüütide vähenemisega [5,10]. On fone Vähendatud uctoychivosti tkaney parodonta kuni deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet rol mikroorganizmov ja vysokaya kontsentreerimisel glyukozy in desnevoy vedel caharnom diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov in rezultate chego proiskhodit Bystroe Obrazovanie zubnogo kamnya [7].
Mõned teadlased jõuavad järeldusele, et luuüdi diabeet mõjutab kõige sagedamini luuvalu ja areneb distaalne alveolaarne protsess [1,2,4]. On teada, et insuliinipuudus pärsib osteoblastide aktiivsust, mille tulemuseks on metaboolne atsidoos, mis viib osteoklastide aktiivsuse suurenemiseni. Selle tulemusena esineb osteoporoos, haigus, mida iseloomustab ainult luumassi vähenemine koos ülejäänud osa konstantse mineraalkoostisega [6,8,9].
Eespool nimetatud muutuste raskust mõjutab oluliselt suu halb hügieen. Sellega seoses on suhkurtõvega patsientidel igemete gingiviidi ja hematoosi nähtused tugevamad ja luukoe kadumine on olulisem [10].
Gingiviit on varane märk parodontaalsete haiguste esinemisest diabeedis. Sagedamini esineb gingiviit 11,6% -l suhkurtõvega patsientidest kuni 20 aastat ja kuni 30-aastastel inimestel suureneb igemepõletiku esinemissagedus kuni 30%. Tüüpilised sümptomid on igemepiirkonna tsüanootiline värv ja verejooksud [3,9,11].
Kroonilise diabeediga kaasneb kõige sagedamini krooniline generaliseerunud periodontiit [9]. Ta tekib immuunsüsteemi rikkumise tagajärjel. Parodontiidi korral iseloomustavad parodontitist trombohemorraagilise sündroomi anumad, mis põhjustavad parodontooni omaduste rikkumist ja kapillaarseinte läbilaskvust [1,4,6,10]. Diabeedi korral on parodontiidi kõige tõsisem ja iseloomulikum märk alveolaarse protsessi moonutavatest muutustest rezorbtsii interdentaalse jagamisega. See viib selliste patsientide varajase hamba kadumiseni [10].
Kokkuvõtvalt kirjanduse andmetest on vaja vastavalt kaasaegsetele ettekannetele teada saada patsientidest, kellel on kõhuhaigused, suhkurtõvega, parodonthaiguste arengus, oluline roll mikrotsirkulatsioonihäirete haiguste kujunemisel, kuristiku haiguste kujunemisel kõhupiirkonna haiguste kujunemisel.
1. Uuringu käigus leiti kahepoolne suhe suhkurtõve ja parodontaalsete kudede haiguste vahel. Kontrollimatu suhkurtõve korral esineb verejooksu häireid kõhukelme kudede kudedes ja nende tundlikkuse vähenemist. Samal ajal avaldab diabeedi korral parasiitide kudede põletik negatiivset mõju veresuhkru tasemele.
2. Muutused parodontaalsetes kudedes diabeedi korral levivad laialdaselt ja esinevad 2 korda sagedamini kui diabeedita inimestel. Parodontaalsete haiguste esinemissagedus diabeedi korral on vahemikus 51% kuni 98%.
Diabeetil on negatiivne mõju parodontaalsele koele, mille tulemuseks on olulised veresoonte muutused, mis põhjustavad selliste haiguste esinemist nagu gingiviit ja periodontiit. Glükoosil on ka negatiivne mõju. Suure kontsentratsiooniga igemete vedelikus ja süljes tekib suur hambaravis.
3. parodontiidi kudede muutuste raskus sõltub suhkurtõve raskusest ja kestusest. Mida vanem on patsient ja seda pikem on suhkru diabeedi kestus, seda raskem on periodontaalsed haigused. Samuti leiti, et kõigil uuritud patsientidel täheldati 20% patsientidest suhkruhaiguse kestuse tõttu kuni 1 aasta pikkust mõõdet hamba kudedes 20% patsientidest ja haiguse kestust 10... 15 aastat.
Kirjandus
1. Azhenova K., Kunanbayev R.K., Abaydilnina M.S., Rzayeva Zh.S. Vene Föderatsiooni Kesk-Föderaalpiirkonna teadusliku-praktilise konverentsi materjalid rahvusvahelisel osalusel “Laste haiguste hambaravi ja somaatilised aspektid” // Tver, 2013. - lk 14–16.
2. Alekseeva O. A. Suhkurtõve mõju perioodonta ja suuõõne seisundile // Meditsiiniline ajaleht. - 2002. - № 74.
3. Barer G. M., Grigoryan K. R. Periodontiit 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel (kirjanduse ülevaade) // Parodontologiya.- 2006. - V. 39, nr 2. - P. 6-10.
4. Barer G. M. Terapeutiline hambaravi: õpik: kell 3: - M: GEORTAR-Media, 2008. - 2. osa - Perioodilised haigused. - 224 lk.: 236 il.
5. Balabolkin M. I. 1. tüüpi suhkurtõve epidemioloogia / Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Diabeet. - 1999. - № 1 - lk 2-8.
6. Volozhin A.I Periodontaalse kahjustuse patogeneetilised mehhanismid suhkurtõve korral / uue aastatuhande hambaravi - M: Aviaizdat, 2002. - P. 130-131.
7. Grigoryan K. R., Barer G. M., Grigoryan O. R. Periodontiidi patogeneesi praegused aspektid suhkurtõvega patsientidel // Diabeet mellitus.- 2006. No. 2. -S.
8. Dzagurova L. A. Metaboolsed näitajad põletikuliste periodontaalhaiguste ravi efektiivsuse hindamisel diabeediga patsientidel: dis.... Cand. mesi teadused. - Stavropol, 2010. - 103 lk.
9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. periodontaalsete kudede seisundi hindamise tulemused somaatilise patoloogiaga patsientidel // Teaduslik ja praktiline ajakiri TIPPMK.- 2012. -.4.
10. Makishev R. T. Suhkurtõve epidemioloogia: mis on numbrite taga?: Autor. Dis.... Cand. mesi teadused. Cherniitsi, 2013. -29 lk.
11. Oganyan ES Periodontaalne staatus insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel: autor. dis.... doc mesi.. teadused. - Kazan, 2001. - 29 lk.
12. Parunova, S.N., Suuõõne mikrofloora mõju perioodonta kudede taastumisele diabeediga patsientidel: Autor. dis.... Cand. mesi teadused. -M., 2004. - lk 3-5.
13. Ryan M. A. Suhkurtõbi ja põletikulised periodontaalhaigused // Periodontoloogia.- 2006. - V. 40, nr 4. - P. 62-65.
Suhkurtõve periodontiit: mittespetsiifiline tüsistus ja selle ennetamine
Suhkurtõbi on Vene Föderatsioonis üsna tavaline. 2010. aasta lõpuks registreeriti selle haiguse all peaaegu 2,5 miljonit inimest. Laste osakaal oli vähemalt 22 tuhat. Insuliinist sõltuv diabeet mõjutab 10% registreeritud patsientide koguarvust. Kuid nagu tavaliselt, on see vaid jäämäe tipp, sest inimese kohta on teada 4 inimest, kes teavad oma haigusest ja nad ei tea isegi haigusest. Aastal suurenes patsientide arv umbes 15%. Ja aasta pärast diabeedi diagnoosimist kannatavad 100% juhtudest patsiendid ka periodontiidi all. Periodontiit ja gingiviit ei kuulu mitmetesse klassikalistesse tüsistustesse (silmade, neerude, veresoonte, närvisüsteemi kahjustused). Sellepärast väidavad hambaarstid ja diabeetikud omavahel vastutust nende tüsistuste eest. Ja see toob kaasa ebapiisava läbipaistvuse ja arusaadava diabeedi haigestumise perioodontaidi ja suuõõne haiguste ennetamiseks.
Periodontiidi sümptomid
Periodontiidi ilmingutel diabeedi korral on oma tunnused, kuna mõlemad haigused on omavahel seotud tegurid. Periodontiit algab igemepõletikuga, st igemete põletikuga. Sellisel juhul võib diabeetilise polüneuropaatia tekke tõttu tekkida terav valu. Haigus jätkub igemete põletikunähudega - paistetus, punetus, valulikkus ja verejooksu kalduvus. Kui igemepõletik jääb nii, nagu see on ja seda ei ravita, läheb see periodontiidi staadiumisse. Siin tekib hammast ümbritsevate struktuuride sügavamad kahjustused. Mitte ainult kumm on kahjustatud, vaid ka luu, mis võib põhjustada hammaste kukkumist. On selge, et suhkurtõbi põhjustab osteoporoosi süvenemist, kus toimub kaltsiumisoolade leostumine.
luust. Sõltumatult võib periodontiit põhjustada diabeedi halvenemist, selle dekompensatsiooni veresuhkru kontrollimatu tõusu vormis, mis nõuab ravi läbivaatamist ja ravimite annuse suurendamist.
Varases staadiumis ilmub igapäevase harjamise ajal igemete verejooks. Samal ajal on igemed edemaadsed, rabedad, säravpunased, palpeerimise ajal võivad nad hambast eralduda, võivad esineda mädane väljavool, ebameeldiv maitse ja lõhn. Raske periodontiidi korral algab hamba kadu. Kogu protsess on enamasti valutu.
Periodontiidi teket suhkurtõvega patsientidel selgitab asjaolu, et sülje glükoosi sisaldus on otseselt proportsionaalne selle sisaldusega veres, st mida rohkem veres on glükoosi, seda rohkem on süljes ning kaltsiumi ja fosfori sisaldus süljenäärmete sekretsioonis muutub.
Süljes peab olema teatud koostisosade suhe, et see saaks oma põhifunktsioone - seedimist, mineraliseerimist, puhastamist, kaitsmist - õigesti ja tõhusalt täita.
Suhkurtõvega patsientidel väheneb lüsosüümi sisaldus süljes ja vastutab kaitsmise eest patogeensete bakterite ja viiruste eest. Immunoglobuliinide A ja G arv suureneb, samas kui IgM sisaldus väheneb. See viitab sellele, et immuunsuse kaitse eri tegureid on tasakaalustamata.
Diabeedi ravimeetodid periodontiidi raviks
Teave periodontiidi efektiivsuse ja ravi kohta diabeedi (DM) taustal on peaaegu puudu. Mõned ravivad periodontiiti urolexaniga koos diabeediraviga, teised püüavad saavutada efekti interstitsiaalse hapnikuga teraapia abil, teised kasutavad kudede trofismi parandamiseks sõrme massaažimeetodit.
Ainult suurem osa arstidest kasutab periodontiidi raviks insuliinelektroforeesi. Kolme protseduuri järel oli meetodi tõhusus ilmne. Vähenenud turse, verejooksud, põletamine. Ja pärast seitset istungit kõrvaldati hammaste liikuvus.
Väga sageli on diabeedi perioodontaidi ravi ebatõhus, kuna ravimeetodeid kasutatakse ilma olukorda arvestamata. Üldise ja kohaliku olemuse muutused - närvisüsteemi ja perifeersete veresoonte kahjustusi ei võeta arvesse. Endokrinoloogide sõnul on periodontiidi tekkimise seisundi parandamisel oluline roll veres ja süljes biokeemiliste parameetrite lokaliseerimisel ja kohalikul normaliseerumisel.
Diabeedi ja hambaravi kool
Vene Föderatsioonis osalevad “Diabeedikool” programmis endokrinoloog-diabetoloog, neuroloog, podolog, oftalmoloog, nefroloog, sünnitusarst ja günekoloog. Kuid 100% periodontiidi esinemissagedusest selles meeskonnas ei olnud mingil põhjusel hambaarstil koht. Ja selle programmi patsiente ei õpetata ega kutsuta hoolt suuõõne eest hoolitsema.
Te saate lühidalt määratleda hambaarstide ja diabeetikute interaktsiooni põhiprintsiibid periodontiidi ja gingiviidi efektiivseks raviks:
- On vaja töötada välja soovitus hügieenilise suuhoolduse kohta, võttes arvesse olukorra eripära.
- Harida patsiente gingiviidi ja periodontiidi esinemisega seotud teemadel.
- Programmis "Diabeedikool" tutvustatakse suulise ravi alaseid informatiivseid loenguid ja kuidas käituda, kui parodontiit ilmneb diabeedis.
- On vaja kindlaks määrata toodete ja hambapastade loetelu, mida saab sellises olukorras kasutada.
- Määrake ennetava kontrolli sagedus diabeediga hambaarstiga.
Tuleb märkida, et tavapäraste hambahügieenivahendite kasutamine on ebapiisav. On vaja kasutada antibakteriaalse toimega aineid, samuti põletikuvastast toimet. Selleks peab hambapasta sisaldama triklosaani, mis hävitab grampositiivsed ja gramnegatiivsed mikroobid ning kloroheksidiin, mis hävitab mikroobide membraani, imendub limaskestal halvasti. Pasta koostisosad peaksid olema mittetoksilised ja ärritavad suu limaskestale. Hambapasta peaks olema meeldiv maitse ja loomulikult olema ökonoomne.
Kloorheksidiini ja triklosaani sisaldavate hambapastade uuringute käigus leiti, et neid saab kasutada terapeutilise ja profülaktilise toimeainena.
MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moskva) räägib kloorheksidiini negatiivsetest omadustest, mis piiravad selle kasutamist. See värvimine keele ja hammaste kollases värvis, ebameeldiv maitse, võime suhelda erinevate toidujoogidega, maitse muutus, kuivuse ilmumine suus. Koos
selliste pastade pikaajaline kasutamine võib põhjustada tahvli ja kivi ilmumist. Seetõttu tuleks ravi ja ennetusmeetmete puhul rakendada makarontooteid ainult triklosaani sisaldusega.
Mõned sõnad triklosaani kohta
1990. aastal avaldati andmed triklosaani efektiivsuse kohta koos teiste komponentidega. Kõige tõhusam tõestas paari triklosaan-PVM / MA. Arvukate andmete kohaselt tõestati, et nende kahe komponendi mõju vähendas hambakivi moodustumist 20% võrra. See ainete paar osutus fluorosoolina palju tõhusamaks koos taimse koostisega. Seetõttu võib saadud andmete põhjal öelda, et diabeediga patsientidel kombinatsioonis periodontaalse haiguse ja gingiviitiga on parem kasutada triklosaani ja PVM / MA kopolümeeri sisaldavaid hambapastasid nii suuõõne ägedate patoloogiliste seisundite ennetamiseks kui ka raviks. 1965 Šveitsis. Hetkel kasutatakse seda ja seda tuntakse kui laia spektri antimikroobset ainet. USAs on seda kasutatud üle 30 aasta. Triklosaanil ei ole mürgiseid ilminguid ja seda kasutatakse mitte ainult hambapastades, vaid ka vedelseebis, deodorantides, suuveedes, meditsiinilistes preparaatides, mis on mõeldud käte raviks.
Suhkurtõve mõju perioodonta ja suuõõne seisundile
Valdav osa periodontaalhaigusest on looduses põletikuline ja võib areneda nii kohalike põhjuste kui ka ühiste (endogeensete) ja kohalike tegurite koosmõju mõjul organismi reaktiivsuse muutuste taustal.
Etioloogia ja patogenees
Parimat tähtsust periodontaalhaiguse etioloogias mängib hambakasti ja hambakasti seisund ja metaboolsed tooted; suuõõne mehhanismid, mis on võimelised suurendama või nõrgendama mikroorganismide ja nende ainevahetusproduktide patogeneetilist potentsiaali, samuti suukaudsete kudede metabolismi reguleerivad üldised tegurid, millele sõltub patogeensete toimete vastus.
Hiljuti on tekkinud mõiste, mille kohaselt peetakse suuõõnsust tasakaalustatud bioloogiliseks süsteemiks ja periodontaalhaiguseks - enamikul juhtudel bakterite sümbioosi ja suukaudse koe vahelise tasakaalustamatuse tõttu.
Põletiku teket periodontaalse haiguse korral selgitab hambakasti mõju, mille maksimaalset kasvukiirust täheldatakse sahharoosi tarnimisel, vähemal määral glükoosi ja fruktoosi. Hambaplaat, mis liigub kummivaigu all kasvades, põhjustab mikroorganismide ja nende toksiinide tõttu koeärritust, mis omakorda põhjustab igemete tasku epiteeli kahjustumist ja külgnevate kudede põletikku.
Kummipõletiku arengus on kõige olulisem epiteeli terviklikkuse rikkumine. Mitmete suukaudsete mikroorganismide ensüümide derivaatide tulemusena täheldatakse peamise aine glükosaminoglükaanide depolümerisatsiooni, mille tagajärjel on võimalik endotoksiinide sissetungimine kudedes ja kollageeni hävitamine ensüümide toimel.
Periodontaalhaiguse patogeneesis on suur roll põletiku immunoloogilistele aspektidele. Pikaajaline kokkupuude hambakarpide mikroobide ja periodontaalsete kudede vahel viib autoimmuunsete protsesside tekkeni, mis võivad põhjustada ahelreaktsiooni, millega kaasnevad progresseeruvad muutused periodontaalsetes kudedes.
Periodontaalsete kudede ülekoormus, nagu on näidatud katsetes ja kliinilistes vaatlustes, põhjustab patoloogiliste muutuste kompleksi, kus domineerivad põletikulised ja düstroofilised nähtused, mida täheldatakse hammustuste, hammaste, molaaride ja premolaaride varajase kadumise jms puhul.
Periodontaalhaiguse põhjused võivad olla hammaste rühma ja hammaste või individuaalsete hammaste funktsionaalne rike.
Periodontaalhaiguse patogeneesi ühiste tegurite puhul on väga oluline vitamiin C, B1, A, E puudus; veresoonte aterosklerootiline kahjustus, mis vähendab keha reaktiivsust somaatiliste haigustega (vere- ja veret moodustavad elundid, seedetrakt).
Periodontaalhaiguse arengu patogeneesis diabeediga patsientidel on angiopaatiatel peamine roll. Kuna periodontaalhaigust iseloomustavad erinevad vaskulaarsed häired, paljudes aspektides sarnaneb see diabeetilise angiopaatiaga, ei ole lihtne näidata viimase esinemist periodontiidi ajal, mistõttu mõned autorid seda väidavad, samas kui teised seda eitavad. Diabeetilise mikroangiopaatia lähtepunktiks on süsivesikute metabolismi rikkumine ning glükosamiinide metabolismi rikkumine, mis määravad veresoonte basaalmembraani funktsionaalse ja struktuurilise terviklikkuse.
Veresoonte muutmisel diabeedil on omapärane iseloom: laeva luumen ei ole reeglina täielikult suletud, kuid alati mõjutab laeva seina. Diabeetilise mikroangiopaatia aluseks on plasmorragia protsessid. Need on vähendatud primaarse plasmakahjustuseni mikrovaskulaarse käärimembraani suhtes ja seejärel põhjustavad skleroosi ja veresoonte hüalinosise. Neil muutustel ei ole mingit pistmist põletikuga. Järelikult on mikrotsirkulatsiooni häired esmase iseloomuga juba olemasoleva transkapillaarse ainevahetuse taustal, sidekoe periodontaalsete struktuuride suurenenud läbilaskvus, hüpoksia ja parodondi kudede vähene resistentsus kahjulike tegurite toimele. Gingivaalse lõhenemise mikrofloora (endotoksiinid ja mikroorganismide ensüümid) põhjustab põletikulisi ja destruktiivseid muutusi ning sellest tulenev perioodonta kudede ülekoormus süvendab olukorda veelgi.
Samuti tuleb märkida, et suhkurtõvega patsientide glükoosi kõrge kontsentratsioon gingivaalses vedelikus aitab kaasa mikroobide paljunemisele ja hambakivi kiirele moodustumisele.
Periodontaalsete kudede mikroskoopiline uurimine toob esile sidekoe papillae, epiteelirakkude mosaiigi ja nende tuumade kromatismi rikkumise. Rakkude organelle on kehvasti arenenud, hävimise tunnused, rakkude funktsionaalne aktiivsus väheneb. Aluseline membraan on korduv, epiteelirakkude degeneratsioon, kahjustatud desmosoomid, kollageeni moodustumine, luukoe resorptsioon ja demineralisatsioon, mis põhjustab osteoklastide aktiivsuse suurenemist. Diabeetilise periodontiidi korral on epiteeli epiteel hüperplastiline ja kasvab sügavale allolevasse koesse. Selle rakud on vakuoliseeritud ja lagunevad. Noor granulatsioonikude kasvab, mõnikord sklerootilise ja põletikulise infiltratsiooniga. Mükopolüsahhariidide ja glükogeeni sisaldus suureneb diabeediga patsientide igemetes.
Limaskestade morfoloogilised muutused suhkurtõvega patsientidel on mittespetsiifilised, kuigi angiopaatia tüüpi atroofia, skleroosi ja põletikuga veresoonte kahjustused on rohkem väljendunud. Mõnede autorite sõnul näitab pesa ja difuusse põletikulise infiltraadi olemasolu plasmi ja nuumrakkude seguga, et diabeedi korral on need protsessid autoimmuunsed. Püsiv morfoloogiline tunnus - epiteeli difuusne või fokaalne atroofia koos parakeratoosi või keratoosi sümptomitega, epiteeli hüperplaasia piirkonnad ja akantolüütiliste kasvajate tekkimine sügavale allutatud koesse. Acanthosis valdkonnas - fokaalne või difuusne põletikuline infiltratsioon (lümfoidne rakk). Sageli täheldati suu limaskestal mikrodefekte, mida ümbritsevad põletikulised infiltratsioonid, mõnikord on need kroonilised. Kollageeni kiudude karmistamine, nende ebaregulaarne paigutus, purunemised, paksenemise ja lõdvendamise fookused, lihaskoe atroofia.
Limaskesta morfoloogilisel uurimisel, atroofial ja skleroosil, kroonilisel produktiivsel põletikul, ümarrakkude infiltratsiooni arengul, täheldatakse rasva, plasma rakkude, eosinofiilide, makrofaagide arvu suurenemist ja mikroangiopaatia arengut.
Ajalooliste kudede põletiku esinemisel mängivad suuõõnes kohaliku immuunsuse muutused. Suukaudsete mikroorganismide monotsüüdid-makrofaagid rikuvad fagotsütoosi. Suhkurtõvega patsientidel on lüsosüümi sisaldus süljes vähenenud poolteist korda võrreldes tervetega. Immunoglobuliinide A ja G sisaldus suureneb koos immunoglobuliini M sisalduse vähenemisega süljes. Lüsosüümi sisalduse vähenemine ja IgA ja IgG taseme tõus näitavad mittespetsiifilise (lüsosüümi) ja spetsiifiliste (immunoglobuliinide) suukaudse immuunsuse faktorite tasakaalustamatust suhkurtõvega patsientidel. Samuti väheneb lümfotsüütide arv perifeerses veres: T- ja B-lümfotsüüdid, teofülliini suhtes tundlikud ja resistentsed T-lümfotsüüdid.
Andmed reoparodontografii räägivad olulistest muutustest hemodünaamikas periodontaalsetes veresoontes. Kõige tõsisemaid muutusi reopardonogrammis on täheldatud pikaajalise ja raske diabeediga patsientidel. Neil on vähenenud prekapillaarse voodi avatus, verevoolu kiirus ja hapniku transport perioodonta kudedes. Kapillaariresistentsus väheneb ja veresoonte läbilaskvus suureneb.
Kapillaroskoopia teostamisel 107 diabeediga patsiendil täheldati, et 13 kerge suhkurtõvega patsiendist ei muutunud 4 kapillaari, 5 patsiendil oli piklik ja kitsenenud kapillaarid kahvatul taustal, 3 patsiendil oli kapillaarvariandid ja staas. 41 mõõduka raskusega diabeediga patsiendist olid kapillaarid ainult 7 inimesel normaalsed. 63 raske diabeediga patsiendist ei olnud ainult 10 inimest kapillaare (kõik patsiendid olid alla 20-aastased). Seega on 80,5% diabeediga patsientidest muutunud kapillaarid, mis sõltusid haiguse tõsidusest ja kestusest, periodontiidi tõsidusest ja patsientide vanusest.
Muutused perioodonta veresoontes suhkurtõve korral on nii spetsiifilised ja iseloomulikud, et neid tähistatakse spetsiaalse terminiga "diabeetiline mikroangiopaatia" või "diabeetiline periodontaalne haigus". Hüpoksia ja periodontaalse koe resistentsuse vähenemise taustal kohalike ebasoodsate tegurite mõju taustal suureneb mikroorganismide roll ja suur glükoosikontsentratsioon diabeedihaigete igemete vedelikus aitab kaasa mikroorganismide paljunemisele ja hambakivi kiirele moodustumisele.
Suhkurtõvega patsientidel on 85,9% bakteriuuringu tulemuseks roheline streptokokk, 15,1% - Staphylococcus aureus, 18,9% - perekonna Candida seenedest. Patoloogiliste periodontaalsete taskute mikrofloora on suhkurtõvega patsientidel virulentsem kui tervetel inimestel, uuringutes leiti suur hulk mikrofloora, mida rakud fagotsütoosivad.
Paljude uuringute objektiks on muutunud periodontaalse haiguse suhe diabeediga. Periodontaalhaiguse esinemissagedus diabeedi korral on vahemikus 51% kuni 98%. Samal ajal avastatakse 10% juhtudest periodontiidiga patsientidel diabeet. Sageli tuvastab hambaarst diabeedi diagnoosi esimest korda, kuna paljud periodontiidiga patsiendid diagnoosivad sageli oma algstaadiumis.
Perioodontiidi ja suhkurtõve vahelise seose põhjuste eraldi seletused ei ole teineteist välistavad, kuid diabeetiline angiopaatia loetakse juhtivaks, mis võimaldab hinnata diabeetilist periodontiiti kui konkreetset sümptomite kompleksi. Mõned autorid omistavad periodontaalhaigusele nn suhkurtõve väikeste sümptomite rühma.
Arvatakse, et suhkurtõvega lastel esinevad periodontiumi muutused ilmuvad varem kui alguse muutused. On tuvastatud vastupidine seos: mädanik-põletikulised protsessid lõualuu piirkonnas raskendavad suhkurtõve kulgu.
Suhkurtõve perioodontaalsed haigused omavad mitmeid kliinilisi tunnuseid. Haiguse esimeseks märgiks on gingiviit, see on sagedasem 11,6% -l diabeediga patsientidest kuni 20 aastat. Veelgi enam, alla 30-aastastel patsientidel suureneb gingiviidi esinemissagedus 30% -ni.
Gingiviitide nähtused on reeglina eksudatiivsed, hemorraagilised, proliferatiivsed. Tüüpilised sümptomid on gingivaali tsüanootiline värvus, gingiva papilla murenemine koos graanulitega, mis paisuvad igemepõõsast, mädane ja hemorraagiline väljavool. Sageli on lastel gingiviit kombineeritud limaskesta kahjustustega. Arvatakse, et suhkurtõve korral esineb periooniumi muutusi ainult nendel lastel, keda ei ravitud või kes olid ebapiisavad. Muutused ilmnevad katarraalse igemepõletikuga, mille mõnedel aladel on kummardunud heledam värv. Mõnikord on granulatsioonide lopsakas kasv, mis sõltub diabeedi tõsidusest.
10–40% diabeediga patsientidest esineb krooniline katarraalne igemepõletik juba prediabeedis ja sellele on iseloomulik hammaste kaela kaelus, kummi, närimiskapsli “mullikujuline” turse. Dekompenseeritud diabeedile on iseloomulik gingiviit hemorraagiline vorm.
Kõige sagedamini tekivad suhkurtõvega patsiendid periodontiidi, samas kui lastel esineb hammaste liikuvus sageli siis, kui kummipesad on endiselt väikesed; haiguse raskes vormis väljendatakse seda ja see ei vasta periodontaalse hävitamise määrale. Hambad on kaetud õitega, seal on üle- ja subgingivaalsed hambakivid. Hammaste liikumine, nende positsioonide sekundaarsed kõrvalekalded ja oklusaalsed kontaktid arenevad, mis tihti raskendab periodontiidi kulgu. Mõned autorid viitavad periodontaalsetele taskutele, millest suurte koguste puhul tekib mädanik ja sageli granuleeruvad.
Arvatakse ka, et muutused igemetes ja luudes on düstroofilised ja põletik ühendub teist korda organismi resistentsuse nõrgenemise tõttu. Diabeedi korral on parodontiidi kõige iseloomulikum ja raskem märk alveolaarse protsessi degeneratsioon koos interdentaalse septa resorptsiooniga, mis viib püsivate hammaste varajase kadumiseni. Dentroofilise-põletikulise protsessi kiire progresseerumine hamba-hammaste kudedes ja periodontaalsete abstsesside sagedane kordumine.
Suhkurtõve perioodonta sündroomil on iseloomulik paistetus, erksavärviline gingivaal koos tsüanootilise tooniga, mis veretustades kergesti veritseb. Seal on periodontaalsed taskud, millel on rikkalikult mädane-verine tühjendus ja mahlane granulaat. Hambad on kaetud rohke pehme patiinaga, nad on väga liikuvad ja kergesti ümberpaigutatavad.
Üldiselt aktsepteeritakse, et diabeedi perioodonta kliinik on raskem, seda vanem on patsient ja seda pikem on haiguse kestus. Seega oli kuni 30-aastase diabeediga patsientidel periodontiidi esinemissagedus 4,7%, 30-60-aastased - 17,3%, üle 60-aastased - 25,6%. Kui suhkurtõve avastamine enne 1-aastast perioodi oli tuvastatud 28% -l patsientidest, üle 1 aasta - 100%. Tuleb märkida, et diabeedi raskusaste on olulisem parodontiidi tekkeks, mitte selle kestus (vt joonis 1).
Paljude autorite sõnul on diabeediga patsientide hambaproteesid vähem soodsad kui tervetel inimestel. Fedorov-Volodkina hügieeniindeks diabeetikutel on 2,5 korda halvem kui tervetel inimestel. PMA indeks on vahemikus 64,5 + 1,2% kuni 17,68 + 1,12%. Tervetel isikutel on PMA 14%, Russelli periodontaalindeks (PI) on vahemikus 4,82 kuni 3,0. Periodontaalpatsientidel, kellel ei ole diabeet, on keskmine parodondi indeks 2,3.
Vaakumproov on soovituslik diagnostiline test suhkurtõvega patsientide periodontaalse haiguse määramiseks. Niisiis, seda raskem on diabeedi vorm, seda aeglasem on kummivaigud. Kulazhenko kapillaariresistentsuse määramine suhkurtõvega patsientidel viitab väljendunud põletikule võrreldes tervete isikutega.
Diabeedis esineva periodontiidiga patsientide röntgenuuringut iseloomustab difuusne osteoporoos ja "lehtrikujuline", "tassikujuline", "kraater-sarnane" luu hävimine hammaste ümber, peamiselt külgmistes osades, samas kui esiosas domineerib horisontaalne resorptsioon.
Kirjanduse andmetel on 60,3% suhkurtõvega patsientidest luudes hävitavaid ja 26,2% düstroofilise sklerootilise ümberkorraldusega. Periodontiidi juhtivad radioloogilised tunnused on koore plaadi kadumine ja osteoporoosi ilmumine, mitmesuguste destruktiivsete muutuste esinemine alveolaarse protsessi luukoes.
Muutused suhkruhaiguse luu orgaanilises struktuuris on tingitud neerupealiste ja kilpnäärme suurenenud funktsioonist.
Diabeetikutel tekivad paresteesiad, maitse perverssused. Diabeedi limaskesta paresteesia esineb varakult koos selle kuivusega. Paresteesia kliinilised ilmingud on sarnased teiste haigustega, nagu närvisüsteem, seedetrakt jne. Diabeedi korral kaasneb limaskesta põletamisega tavaliselt naha sügelus suguelundite ja teiste kehaosade puhul. Maitse tundlikkus diabeetikutel väheneb magusaks, soolaseks ja vähemal määral happeliseks. Maitse tundlikkuse häired on oma olemuselt funktsionaalsed ja pärast ravi normaliseerimist.
Hambaarstid on suuõõne seeninfektsioonide poolest hästi tuntud. Seega leiti 23 patsiendil pärmitaolised seened seoses valuvaigistitega nagu glossadnia, neist 15-s tehti kindlaks subkliiniline suhkurtõbi ja 3 neist kliinilised ilmingud.
Dermatoloogilises praktikas on diabeediga patsientide mükoosid nii iseloomulikud, et nad on klassifitseeritud diabeetikutele - suhkurtõve spetsiifilisteks sümptomiteks. On hästi teada, et suhkurtõbi loob soodsad tingimused seente taimestikule, kuid selle seose mehhanisme ei mõisteta täielikult. Mõned autorid usuvad, et suhkru ja happeliste toodete kõrge sisaldus kudedes on mükooside jaoks soodne taust, teised arvavad, et suhkruhaiguste suure hulga erinevate metaboolsete häirete tõttu ei ole seente suurenenud suhkru sisalduse kasvu stimuleerimise teooria veenev. Kõige tavalisema arvamuse kohaselt põhjustab mitmesuguste ainevahetustüüpide rikkumine makromaatriliste ühendite sünteesi moonutamist, mille tagajärjel muutub antikehade süntees, leukotsüütide ja makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus väheneb, väheneb kõikide kudede regenereerimissuutlikkus, väheneb keha kohanemisvõime ja limaskestad.
Kõhunäärme düsfunktsiooni taustal arenenud mükooside kliinilised tunnused on suhkurtõve ravikuuri ja ravi raskusastme ja olemuse otsene sõltuvus, regressiooni võimalus, nende väljasuremine diabeedi kompenseerimisest toitumise ja insuliini abil.
On leitud seos veresuhkru taseme ja blastomükoosi kulgemise vahel: suhkrusisalduse vähenemine insuliinravi mõjul põhjustab seenhaiguse paranemist ja vastupidi. Teisest küljest leitakse mükoosiga patsientidel sageli diabeedi tüüpi süsivesikute metabolismi häired.
Diabeediga lastel on täheldatud suu limaskesta düsbakterioosi, mis ilmneb Candida seente, Staphylococcus aureuse massiivse taimestikuga ja nende ühenduste sagedasema avastamisega. Mõned autorid leidsid peaaegu 100% juhtudest suukaudse limaskesta kandidoosi.
Sageli areneb nurgeline cheilitis (huulepõletik) seente olemus. Erinevad autorid usuvad, et selle sagedus on 2–29% juhtudest. Sellistel patsientidel tekivad ka seene glossiit (72%).
Diabeedi dekompensatsiooni perioodil oli 36 patsiendil (195 (18,5%)) krooniline korduv aftoosne stomatiit. Peale selle ei näidanud patsiendid seedetraktist mingeid kaebusi. Anamneesi kohaselt oli 9 patsiendil 6 aasta jooksul retsidiive, 11 patsienti 3 aastat ja ülejäänud 16 patsienti 1,5-2 aastat. Lööve taga langeb kokku veresuhkru suurenemisega. Enamus patsiente täheldati 1–2 korda aastas. Patsiendid märkisid, et suuõõne lokaalne ravi ei põhjustanud nende kadumist. Taastumine toimus ainult keerulise ravi kasutamise tulemusena. On täheldatud järgnevaid diabeedi korral esineva kroonilise korduva aftaalse stomatiidi omadusi: kahjustuse üksikute elementide kiire üleminek haavandunud pinnale. Haavandid paiknevad reeglina suuõõne eesmises osas - keele otsas ja külgpindadel, põse limaskestal. Aphtoonse haavandilise stomatiidi sagedased retsidiivid reeglina langesid kokku suhkru kõvera tõusuga.
Märkige dekompensatsiooniga suhkurtõvega patsientidel dekubitaalsete haavandite teke, mis võib kesta pikka aega. Samuti on patsientidel välja kujunenud trofilised haavandid, samuti proteeside, mis ei ole varem põhjustanud vigastusi, kiiret arengut.
Sageli kaasneb diabeetiga samblike planus. Samal ajal võib täheldada kõiki tuntud kliinilisi vorme. Kliiniline sümptomite kompleks - suhkurtõbi, hüpertensioon ja samblike planus - on tuntud kui Grynshpangi haigus.
Düskeratoos diabeedi korral võib põhjustada leukoplakiat ulatuslike fookuste (3,6%) kujul, mis edeneb kiiresti, põhjustades tüükad, praod, haavandid, mis sageli avalduvad keeltes.
Turse tõttu suureneb keele suurus, punane-violetne värv ("peedi" keel) ja "lakitud" pind. Selle põhjuseks on filofiilse papilla atroofia koos seente hüpertroofiaga, samuti keele kokkuklapitamine, mis on kõige tüüpilisem pilt. Sageli kaetakse diabeetikutel keele valge õitega, mis on krobeline, nagu oleks pragunenud, kus hüperkeratoosina (25%) on närimiskeskused.
Glossodynia (keele valu) on leitud ka diabeediga patsientidel. Niisiis, 26 glossydiaga naise uurimisel näitas 18 neist suhkurtõve iseloomulikke süsivesikute metabolismi häireid ja 3 näitasid diabeedi kliinilisi sümptomeid.
Suhkruhaiguse korral nii sageli esinev näo närvi neuriit on isheemiline diabeetilise angiopaatia tõttu, samuti pikaajaliste sulfonamiidravi kestuste tõttu. Neuriidi iseärasus on kiire (mitu päeva) ilma valu ja vegetatiivsete häirete tekketa närvide funktsiooni taastamine 2-4 nädala jooksul ilma mimeidlihaste kontraktsioonideta sulfonamiidide tühistamisel ja insuliini ja füsioteraapia määramisel. Triminaalse närvi neuralgia võib olla üks diabeedi sümptomitest.
Märgitakse ksantomatoosi (noninfectious reticuloendotheliosis, retikuloolistotsütoos koos kolesterooli estri retikuloendoteliaalse süsteemi akumulatsiooniga rakkudes) esinemist. Elementidel on sügelev mitmekordne oranžkollase värvusega purse, tärkkesta suurus hernestesse, mis asetsevad subepitheliaalselt ja ulatuvad üle pinna, tihedalt elastse konsistentsiga. Harva on need üksikud suuremad koosseisud, mõned neist perioodiliselt haavanduvad. Samuti on täheldatud lipoidplaatide esinemist 15% -l suhkurtõvega patsientidest.
Suukaudse limaskesta mikroobne saastumine suureneb. Bakteriaalne uuring leidis, et 33,3% diabeedihaigetest oli süljes Staphylococcus aureus; 87,9% rohelist streptokokki, Candida - 18,2%.
Suukaudse vedeliku muutused
Üks suuõõne limaskesta diabeedi varaseimatest ja sagedasematest ilmingutest on suukaudse vedeliku sekretsiooni rikkumine, mille tulemuseks on kserostoomia, millega kaasnevad kaebused suukuivuse kohta. Sageli on suurenenud janu ja söögiisu, läikiv limaskesta, hüpermaatiline, katarraalne põletik lööb peaaegu kogu suu limaskesta.
Suukaudse vedeliku koostis ja omadused suhkurtõvega patsientidel on kõigis aspektides usaldusväärselt erinevad somaatiliselt tervete üksikisikute omadest. Suukaudse vedeliku koostise muutuste üks olulisemaid tunnuseid on glükoosi suurenemine peaaegu suurusjärgus võrreldes tervete indiviididega. Suukaudse vedeliku glükoosi sisalduse ja veres sisalduva aine vahel on otsene seos.
Kaltsiumi ja fosfori sisaldus muutub: suukaudse vedeliku kaltsiumi tase suureneb (1,55 (0,02 mmol / l suhkurtõvega patsientidel; 1,02 (0,01 mmol / l tervetel) ja fosfori vähenemine (3,09 (0, 05 mmol / l suhkurtõvega patsientidel, 4,36 (0,08 mmol / l tervetel). Seega ilmneb kaltsiumi / fosfori suhe suurenemise suunas, kuid ka sülje normaalset kaltsiumisisaldust.
Need suukaudse vedeliku muutused põhjustavad selle põhifunktsioonide - mineralisatsiooni, puhastamise, kaitsmise ja demineraliseerimisprotsesside ülekaalus remineraliseerimise - rikkumise.
Amülaasi aktiivsuse kohta süljes on vastuoluline teave. Mõned usuvad, et see suureneb pankreatiidiga, mis võib põhjustada diabeedi, mis tagab süsivesikute lagunemise. Teised autorid ei näidanud amülaasi aktiivsuse muutusi suhkurtõvega patsientidel võrreldes tervete patsientidega.
Lüsosüümi sisaldust süljes diabeediga patsientidel vähendatakse 47,19-st (1,11 mg / l kuni 32,42 (0,93 mg / l).
Immunoglobuliinide A ja G sisaldus süljes suureneb koos immunoglobuliini M sisalduse vähenemisega. Lüsosüümi sisalduse vähenemine ja IgA ja IgG sisalduse suurenemine viitavad mittespetsiifiliste (lüsosüümide) ja spetsiifiliste (immunoglobuliini) suukaudse immuunsuse faktorite tasakaalustamatusele diabeediga patsientidel.
Samuti väheneb lümfotsüütide arv perifeerses veres: T- ja B-lümfotsüüdid, teofülliini suhtes tundlikud ja resistentsed T-lümfotsüüdid.
Andmed periodontiidi ravi kohta diabeediga patsientidel on vähe. Efektiivsete meetodite otsimine jätkub. Mõned autorid soovivad parandada parodontiidi kulgu urolexani kasutamisega keerulises ravis, teised soovitavad interstitsiaalse hapnikravi kasutamist, kolmas autorite rühm näeb ette sõrme massaaži, et parandada periodontaalsete kudede mikrotsirkulatsiooni.
Enamik autoritest kasutavad insuliinipreparaatide periodontiidi kompleksses ravis. Pärast hambakatu ja igemepuhastuse eemaldamist võeti anoodist 3-5 UA-15-20 minutit (nr 10-20) 40 U insuliini elektroforees. Juba 3 protseduuri järel vähenes igemete paistetus, vähenes mädane väljavool perioodonta taskutest, vähenes igemete verejooks ja põletustunne. Pärast 7 protseduuri kadusid kummitaskud täielikult ja 1. – 2. Klassi hammaste patoloogiline liikuvus vähenes. Võrreldes tulemusi, mis saadi traditsioonilise meetodiga töödeldud kontrollrühmaga, leidsid autorid, et sellised muutused toimusid alles pärast 7, 10 ja 15 päeva.
Rõhutage suuhügieeniga patsientide vajadust diabeediga, et ennetada periodontaalhaigust, samuti periodontiidi tüsistusi.
Seega on periodontaidi ravi suhkurtõvega patsientidel sageli ebaefektiivne, kuna kasutatakse peamiselt konservatiivseid kohalikke ravimeetodeid. Selliste patsientide kirurgiline ravi on vastunäidustatud haiguse põhjustatud tüsistuste tõttu ja seetõttu on keeruline ravi keeruline.
Diabeediga patsientidel läbi viidud periodontiitide ravi käsitleva kirjanduse uurimine on näidanud, et enamik autoritest vähendab kõiki patsiendi spetsiifilisi ravimeetodeid endokrinoloogi määratud ratsionaalsele ravile, võtmata ise oma osa selle patoloogia keerulises spetsiifilises ravis.
Puudub välja töötatud metoodika diabeedi korral diagnoositud periodontiidi raviks, võttes arvesse spetsiifilist kohalikku ja üldist ravi, mistõttu on vaja jätkata ratsionaalsete raviskeemide otsimist.
Analüüsides väheseid andmeid periodontiidi ravimeetodite kohta suhkurtõvega patsientidel, tuleb märkida, et see on sageli ebaefektiivne, kuna kasutatakse peamiselt standardseid ravimeetodeid, mis ei arvesta suhkurtõvega suuõõne muutuste iseärasusi, samuti suhkurtõvega patsiendi kehas toimuvaid muutusi..
Meie seisukohast on vere ja suukaudse vedeliku immunoloogiliste ja biokeemiliste parameetrite korrigeerimine väga oluline, mis toob kaasa kliinilise ja radioloogilise efektiivsuse ning mõjutab positiivselt kohaliku ravi tulemusi. Üldise kokkupuute vahendina peame otstarbekaks kasutada normase ravimit, mis korrigeerib suhkurtõvega patsiendi vere ja suukaudse vedeliku immunoloogilisi ja biokeemilisi parameetreid ning aitab sellel taustal suurendada kohaliku konservatiivse ravi efektiivsust.
Olga ALEKSEEVA, meditsiiniteaduste kandidaat.
Terapeutilise hambaravi osakond Ryazani riiklik meditsiinikool. I.P.Pavlova.
