728 x 90

Pankrease sekretsioonifunktsioon, välis- ja sisesekretsiooni aktiivsus

Nagu te teate, täidab kõhunääre mitmeid ülesandeid, mis reguleerivad seedimist, samuti keha jaoks vajalike hormoonide tootmist. Millised on kõhunäärme sekretoorse funktsiooni tunnused ja millised nad on jagatud?

Oluline on märkida, et kõhunäärme sekretoorne ülesanne on jagatud ekskretsiooniks, intrasekrooniks ja retroviiriks. Nagu esimene, siis on sellel oluline roll pankrease mahla moodustamisel, mis sisaldab ensüüme järgneva toidu jagamiseks. Loomulikult sõltub vabanenud vedeliku kogus paljudest teguritest, eriti toidust tarbitavast toidust ja selle kogusest. Tänu talle vabaneb kogu päeva jooksul umbes 2 liitrit mahla.

Oluline on see, et eksokriinne puudulikkus võib viia asjaoluni, et see organ ei täida sekreteerivat ülesannet. Selle põhjuseks võib olla palju, kuid selle tagajärjel on seedimise protsess tõsiselt häiritud, kuna välise sekretoorse düsfunktsiooni tõttu ei eritu pankrease mahl õiges koguses ja koguses.

Sekretoorne funktsioon

Pankrease intrasecretory funktsiooni peamine ülesanne on toota teatud hormoonid koguses, mida organism vajab normaalseks toimimiseks. Väärib märkimist, et kõik sekreteeritavad hormoonid: insuliin ja glükagoon, reguleerivad glükoosi kogust, kaitstes seda võimaliku ülejäägi või puuduse eest. Sekretoorset rolli täidavad vastavad rakud, mida tuntakse kui Langerhani saarekesi.

Endokriinne funktsioon

Nääre endokriinne roll, mida sageli nimetatakse endokriiniks, on kehale väga oluline, sest see reguleerib hormoonide hulka organismis. Sellest tulenevalt pärsib kõhunääre toodetud insuliini ja somatostatiini kogust, nii et need hormoonid ei ületa normaalväärtusi ja seega jääb kehas sisalduv suhkur vastuvõetavaks väärtuseks.

Pankrease on organ, mis täidab mitmeid eesmärke, mis on vajalik kogu organismi täieliku töö jaoks. Glükoosi kontrollimiseks vajalike hormoonide tootmisel tekib metabolismi reguleeritava sekretoorse funktsiooni tõttu ja nende kogus kehas on reguleeritud. Seetõttu on nii oluline, et selle organi ülesanded realiseeritaks täies mahus, ilma seda koormata ja seega kahjustades teie enda heaolu.

Eksokriinne kõhunäärme aktiivsus

Selle organi eritusfunktsioon on pankrease vedeliku kaksteistsõrmiksoole eritumine. See vedelik sisaldab ensüüme (räägime lipaasist, laktaasist jne). Pankrease mahl mängib happelise maokeskkonna neutraliseerimise rolli ja osaleb ka seedimise protsessis.

Väärib märkimist, et erinevalt sekreteerivast funktsioonist toimub eksokriinne aktiivsus ainult toidu seedimise ajal, st toidu sattumisel maosse. Selle tulemusena võib toiduaineid koos maomahlaga nimetada kõhunäärme eksokriinse aktiivsuse loomulikeks patogeenideks.

Kõrgeim pankrease sekretsiooni ilming on vesinikkloriidhape, mis on maomahla osa. Selline toit nagu puljongid, köögiviljade ja erinevate mahlade eemaldamine on rahustav. Nõrgem sokogoonne efekt on tavaline vesi. Mis puudutab leeliselisi lahuseid, siis nad toimivad depressiivselt pankrease sekretoorse funktsiooni suhtes.

Kõhunäärme erituvat funktsiooni reguleerib sekretoorne rada (vesinikkloriidhappe abil, mille toime on sekretsioonhormooni sekretiin, mis stimuleerib sekretoorset aktiivsust).

Exchrine ja inkrementaalne pankrease funktsioon

Kõik organismi ainevahetusprotsessid sõltuvad kõhunäärme funktsioonide täielikust täitmisest. Kahjuks meenutavad paljud selle seedimise põhiorganit, mis seisab silmitsi selliste kohutavate haigustega nagu pankreatiit, diabeet. Nende vältimiseks on oluline teada, milline on kõhunäärme roll ja miks seda tuleks kaitsta.

Keha eesmärk

Kõhunäärme paikneb kõhuõõnes, kinnitades tihedalt mao tagaseina. Nii et kui valusate sümptomite teke ei segi seda teiste organitega, tasub meeles pidada, et see asub esimese nimmepiirkonna tasandil. See on umbes 10 cm kõrgem naba, lähemal vasakule küljele.

Orelil on lihtne anatoomiline struktuur - pea, keha, saba - ja väga tagasihoidlikud mõõtmed. Sellegipoolest on kõhunäärme funktsioonid inimkehas ülima tähtsusega toidu täieliku seedimise jaoks. Tavaliselt võib seda pidada organiks, mis koosneb kahest põhiosast: paljudest väikestest näärmetest ja kanalitest, mille kaudu siseneb pankrease (kõhunäärme) mahl kaksteistsõrmiksoole.

Raske on ette kujutada, et selline väike nääre, mis kaalub ainult 70–80 g, sünteesib 1,5–2,5 l kõhunäärme mahla päevas. Sellest hoolimata on see üks peamisi ülesandeid arvestades tohutu koormus. See saladus omab leeliselist reaktsiooni ja neutraliseerib maomahla enne toidu masside sisenemist kaksteistsõrmiksoole. See on vajalik, et vesinikkloriidhape ei sööks oma limaskesta. Nääre pea paikneb umbes 12 kaksteistsõrmiksoole haavandil ja selles kohas ühendab selle suure ühise kanali kanal, mille kaudu sapi siseneb.

Tänu elundi sekretsioonifunktsioonile süstitakse vereringesse glükoositaseme kontrollimiseks vajalikud hormoonid ja kõik ainevahetusprotsessid on reguleeritud. On äärmiselt oluline, et see ei koormaks, töötades oma võimete piires. Puudused selle tegevuses mõjutavad kogu organismi seisundit. Seetõttu on vajalik eriti hoolikas suhtumine kõhunäärmesse.

Funktsioonide liigid

Keha töö erinevate ensüümide ja hormoonide tootmiseks on jagatud kahte tüüpi:

  1. Eksokriinne (eksokriinne) aktiivsus.
  2. Sekretoorne (retroviirus või endokriinne).

Seega on kõhunäärme töö erinevad segatud funktsioonid. Selle toodetud kõhunäärme mahl sisaldab kontsentreeritud kujul erinevaid ensüüme. Tänu nendele saladustele jagab ta toitu. Lisaks tagab organi eritusfunktsioon kõhunäärme ensüümide õigeaegse manustamise kaksteistsõrmiksoole luumenisse, mis neutraliseerib maomahla happesust. See käivitab mehhanismi, mis kaitseb kõhunääret ise ensüümide kahjustuste eest.

See täidab eritusfunktsiooni toidu seedimise ajal. Pankrease sekretsiooni tootmine aktiveerib sissetuleva toidu koos maomahla. Ka kõhunäärme eksokriinne funktsioon on tagada, et see saladus toodetakse vajalikes kogustes.

Elundi sekreteeriv toime seisneb kõige tähtsamate hormoonide, insuliini ja glükagooni väljatöötamises, mis reguleerivad glükoosi kontsentratsiooni, mis on keha optimaalseks toimimiseks nii vajalikud. Langerhani saarte saladused on toodetud - endokriinsed rakud, millest enamik on koondunud elundi sabasse. Pankrease endokriinne funktsioon on samuti toodetud hormoonide hulga reguleerimisel. Vajadusel vähendab see insuliini, somatostatiini kogust, nii et nende saladuste täitmine ei ületa normaalset vahemikku.

Ensüümide roll

Pankrease eksokriinne funktsioon on palju keerulisem kui selle struktuuri anatoomiline lihtsus. Toodetud mahl on kontsentreeritud pankrease ensüümides:

  • amülaas;
  • lipaas;
  • nukleaas;
  • trüpsinogeen, kimotrüpsiin;
  • profosfolipazy.

Amülaasi osavõtul lühendatakse pikki süsivesikute ahelaid ja muudetakse need lihtsate suhkrute molekulideks, mis keha hästi imenduvad. Sama juhtub ka RNA (ribonukleiinhape), DNA (deoksüribonukleiinhappe) toiduga. Nukleaasi vabaneb erinevate ainete vabadest nukleiinhapetest, mis lagunevad kiiresti ja mida kasutatakse organismi geneetiliste struktuuride sünteesimisel. Lipaas koos sapiga ühendab aktiivselt komplekssed rasvad kergemateks hapeteks ja glütseriiniks.

Trüpsinogeen ja kimotrüpsiin on aktiveeritud kaksteistsõrmiksoole luumenis ja purustavad pikki valgu ahelaid lühikesteks fragmentideks. Selle protsessi tulemusena vabanevad üksikud aminohapped. Lõpuks on veel üks oluline näärme eksokriinset funktsiooni: proffosfolipaas. Need aktivatsioonid lagundavad pärast aktiveerimist soole luumenis komplekssed rasvad.

Keha mehhanism

Elundi eritumise funktsiooni reguleerivad neurohumoraalsed reaktsioonid, st närvisüsteemi ja veres, lümfis ja kudede vedelike bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju all. Hormoonid, gastriin, sekretiin, koletsüstokiniin stimuleerivad näärme eksokriinset aktiivsust.

Teaduslikult tõestatud: mitte ainult maitse, lõhn, toidutüüp, vaid isegi verbaalne mainimine erutab koheselt kõhunääre parasümpaatilise närvisüsteemi reflekside kaudu. Sama tulemuse tõttu mao tarbitud toit ja vesinikkloriidhappe tootmine. Ja vastavalt sümpaatilise närvisüsteemi käskude signaalidele toodetakse glükagooni, somatostatiini, mis vähendavad elundi aktiivsust.

Pankrease funktsioonide paindlikkus on hämmastav: see võib oma tööd ümber korraldada iga päev sõltuvalt inimese toitumisalastest eelistustest. Kui menüüs valitsevad süsivesikud, sünteesitakse peamiselt amülaas. Valkude domineerimisel tekib trüpsiin ja rasvaste toitude söömisel eritub peamiselt lipaas.

Tänu endokriinsele funktsioonile süstitakse organismi insuliini, glükagooni toodetud hormoonid otse vereringesse ja levivad kogu organismis. Lisaks on erinevad rakud spetsialiseerunud erinevate hormoonide sünteesile. Beeta-rakud toodavad insuliini ja alfa-rakud toodavad glükagooni. Stimuleerida süsivesikuid ja valke sisaldavate insuliinitoodete sünteesi. Kõhunäärme kompenseeriv funktsioon on hämmastav: isegi kui see on 70–80% eemaldatud, ei esine insuliini puudulikkus ikka veel - diabeedi põhjuseks.

Hormoonide roll

Insuliin on endokriinne hormoon, mis reguleerib aktiivselt mitte ainult süsivesikute, vaid ka rasvade, aminohapete lagunemist. Toitained, mis on koostises lihtsamad, imenduvad organismis kergemini. Lisaks on insuliiniks selline dirigent, mis aitab süsivesikuid, aminohappeid ja teatud rasvade koostisosi verest kudede rakkudesse üle kanda. Selle puudumise või puudumise tõttu jäävad need toitained vereringesse ja hakkavad keha järk-järgult mürgistama, põhjustades diabeedi arengut.

Insuliini toime on teise endomeetriumi hormooni - glükagooni - vastand. Selle peamine ülesanne on vajadusel kiiresti mobiliseerida süsivesikute intratsellulaarseid kauplusi, et vabastada nende energia. Tänu glükagoonile säilib suhkru optimaalne kontsentratsioon vereringes isegi tühja kõhuga või pärast ranget dieeti. Pankrease hormoonide kogust reguleeritakse järgmiselt: kui glükoosi tase tõuseb, sünteesitakse insuliin ja väheneb glükagooni sisaldus.

Elundi düsfunktsiooni ennetamine

Häired kõhunäärme aktiivsuses on kahekordsed: selle funktsioonid võivad olla kas ebapiisavad või ülemäärased. Mõlemal juhul diagnoositi krooniline pankreatiit - organismi põletik. Tema töös esineb kõrvalekaldeid peamiselt seedimise protsessides. Kui inimene põeb seedetrakti haigusi, mõjutavad need patoloogiad varem või hiljem kõhunäärme seisundit.

Tema düsfunktsioon võib olla selliste haiguste komplikatsioon:

  • gastriit, duodeniit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • krooniline koletsüstiit;
  • choledochopancreatic refluks (sapi tagasijooks üheks pankrease kanaliks);
  • sapiteede düskineesia;
  • sapikivide haigus.

Pankrease häirete vältimiseks on soovitatav:

  • suitsetamisest loobumine ja alkohoolsete jookide kuritarvitamine;
  • vältida liigset füüsilist pingutust;
  • mitte lubada pikka aega vannide ja saunade aururuumides;
  • teostada regulaarselt hingamisõppusi;
  • treenige massaaži ja enesemassaaži;
  • perioodiliselt läbi viia sapipõie ultraheli, et diagnoosida kive.

Kuid suurimat tähelepanu tuleks pöörata teie toitumisele, mis peaks olema:

  • regulaarne;
  • mõõdukas;
  • murdosa;
  • tasakaalustatud rasvades, valkudes, süsivesikutes;
  • vitamiinide ja mikroelementidega.

Liiga rasvane, soolane, vürtsikas toit, maiustuste, tsitrusviljade ja kohvi liigne tarbimine, eriti lahustuv kohv, tuleb ära visata. Söömise ajal ei ole soovitatav valke süsivesikutega segada. On äärmiselt kasulik korraldada aeg-ajalt paastumispäevi, süües ainult kerget toitu.

Pankrease sisesekretsioonifunktsioon

SMS-juurdepääsu dokumendi ostmiseks peate lugema teenusetingimusi

Selleks, et saada meie veebisaidile juurdepääs selle dokumendi saamiseks, saadetakse SMS-sõnum tekstiga zan numbrile

GSM-operaatorite (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2) tellijad, kes saadavad numbrile SMS-i, saavad juurdepääsu Java-raamatule.

CDMA operaatori (Dalacom, City, PaThword) tellijad saadavad SMS-numbri ja saavad taustapildi allalaadimiseks lingi.

Teenuse maksumus - käibemaksuga.

  • Korrespondendid korpuses
  • Järjehoidja
  • Vaata järjehoidjaid
  • Lisage kommentaar
  • Kohtuotsused

Pankrease sisesekretsioonifunktsioon

Pankrease endokriinset funktsiooni seostatakse pankrease saarekestega (Langerhani saared). Täiskasvanu puhul moodustavad Langerhani saared 2-3% pankrease koguhulgast. Saarel on 80–200 rakku, mis vastavalt funktsionaalsetele, struktuurilistele ja histokeemilistele parameetritele jagunevad kolmeks: α, β ja D rakkudeks. Enamik saarest on β-rakud (85%), a-rakkude osakaal on 11% ja D-rakud 3%. Langerhani saarte β-rakkudes sünteesitakse ja vabastatakse insuliin a-rakkudes, glükagoonis.

Pankrease endokriinse funktsiooni peamine roll on säilitada piisav glükoosi homeostaas organismis. Glükoosi homeostaasi kontrollib mitu hormonaalset süsteemi.

Insuliin on kõhunäärme endokriinseadme peamine hormoon, mis põhjustab vere glükoosi kontsentratsiooni vähenemist insuliinist sõltuvate kudede suurenenud imendumise tõttu.

Tõelised vastunäidustatud hormoonid (adrenaliin, somatostatiin, leptiin).

Vastureguleerivad hormoonid (glükagoon, HA, STG, kilpnäärme hormoonid jne).

Seerumi insuliin

Insuliini kontsentratsiooni võrdlusväärtused täiskasvanute seerumis on 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Insuliin on polüpeptiid, mille monomeerne vorm koosneb kahest ahelast: A (21 aminohappest) ja B (30 aminohapet). Insuliin moodustub insuliini prekursori, mida nimetatakse proinsuliiniks, proteolüütilise lõhustamise produktina. Tegelikult moodustub insuliin pärast rakust lahkumist. C-ahela (C-peptiidi) lõhustamine proinsuliinist toimub tsütoplasma membraani tasemel, milles vastavad proteaasid on suletud. Insuliin on vajalik rakkude glükoosi, kaaliumi ja aminohapete tsütoplasmasse transportimiseks. See omab inhibeerivat toimet glükogenolüüsile ja glükoneogeneesile. Rasvkoes suurendab insuliin glükoosi transporti ja intensiivistab glükolüüsi, suurendab rasvhapete sünteesi kiirust ja nende esterdamist ning inhibeerib lipolüüsi. Pikaajalise toimega suurendab insuliin ensüümi sünteesi ja DNA sünteesi, aktiveerib kasvu.

Veres vähendab insuliin glükoosi ja rasvhapete kontsentratsiooni, aga ka (kuigi veidi) aminohappeid. Insuliin hävitatakse maksas glutatiooni insulintranshüdrogenaasi ensüümi toimel suhteliselt kiiresti. Intravenoosse insuliini poolväärtusaeg on 5-10 minutit.

Suhkurtõve põhjuseks on insuliini puudulikkus (absoluutne või suhteline). Insuliini kontsentratsiooni määramine veres on vajalik suhkurtõve erinevate vormide, terapeutilise ravimi valiku, optimaalse ravi valiku ja β-rakkude puudulikkuse määra määramiseks. Tervetel inimestel saavutab TSH (glükoositaluvuse test) läbiviimisel insuliini kontsentratsioon veres maksimaalselt 1 tunni jooksul pärast glükoosi võtmist ja väheneb 2 tunni pärast.

Pankrease sisesekretsioonifunktsioon

Pankrease sisesekretsioonifunktsioon

Kõhunäärme endokriinsed funktsioonid on seotud pankrease saarekestega (Langerhani saared), mis moodustavad 2-3% kõhunäärme kogumahust. Saarel on 80–200 rakku, mis vastavalt funktsionaalsetele, struktuurilistele ja histokeemilistele parameetritele jagunevad kolmeks: α, β ja D rakkudeks. Enamik saarest on β-rakud (85%), a-rakkude osakaal on 11% ja D-rakud 3%. Langerhani saarte β-rakkudes sünteesitakse ja vabastatakse insuliin ning α-rakkudes glükagoon.

Pankrease endokriinse funktsiooni peamine roll on säilitada piisav glükoosi homeostaas organismis. Glükoosi homeostaasi kontrollib mitu hormonaalset süsteemi:

- Insuliin on kõhunäärme endokriinseadme peamine hormoon, mille tulemusel väheneb glükoosi kontsentratsioon veres insuliinist sõltuvate kudede suurenenud imendumise tõttu.

- tõelised vastunäidustatud hormoonid (adrenaliin, somatostatiin, leptiin).

-Vastureguleerivad hormoonid (glükagoon, kasvuhormoon, kilpnäärme hormoonid jne)

Pankrease endokriinsed haigused hõlmavad suhkurtõbe, funktsionaalset või orgaanilist hüperinsulinismi, somatostatiini, glükonoomiat ja pankrease peptiidi eritavat kasvajat (PPoma).

Endokriinsüsteemi uuring sisaldab järgmisi uuringute liike:

  1. Vere glükoositaseme määramine tühja kõhuga pärast söömist ja eritumist uriiniga.
  2. Glükoositaluvuse test.
  3. Glükeeritud hemoglobiini või fruktoamiini kontsentratsiooni määramine.
  4. Insuliini, C-peptiidi, proinsuliini taseme määramine veres tühja kõhuga ja glükoositaluvuse testis.
  5. Teiste biokeemiliste parameetrite sisalduse määramine veres ja uriinis, mida osaliselt reguleerivad kõhunäärme hormoonid: kolesterool, triglütseriidid, ketoonkehad, laktaat, KOS indikaatorid.
  6. Insuliiniretseptorite määramine.
  7. Püsiva hüpoglükeemia registreerimisel teostage funktsionaalseid teste.

Insuliini polüpeptiid moodustub proinsuliini lagunemise teel. Tegelikult moodustub insuliin pärast rakust lahkumist. C-peptiidi lõhustamine proinsuliinist toimub tsütoplasma membraani tasemel. Insuliin on vajalik selleks, et rakud transpordiksid glükoosi, kaaliumi ja aminohappeid tsütoplasmasse, millel on inhibeeriv toime glükogeeni lagunemisele glükoosiks ja glükoosi moodustumine mitt süsivesikute toodetest (vabad aminohapped, piimhape, glütserool) maksas. Rasvkoes suurendab see glükoosi transporti, suurendab rasvhapete sünteesi ja inhibeerib lipolüüsi. Veres vähendab insuliin glükoosi ja rasvhapete kontsentratsiooni.

Diabeedi põhjuseks on insuliinipuudus. Insuliini kontsentratsiooni määramine veres on vajalik suhkurtõve erinevate vormide diferentseerimiseks, optimaalse ravi valimiseks ja β-rakkude puudulikkuse astme määramiseks. Tervetel inimestel saavutab glükoositaluvuse test veres insuliini tase maksimaalselt 1 tunni jooksul pärast glükoosi võtmist ja väheneb 2 tunni pärast. Glükoositaluvuse rikkumist iseloomustab vere insuliini taseme tõstmine veres võrreldes glükoositaluvuse suurenemisega glükoositaluvuse testis. nendel patsientidel täheldatakse 1,5... 2 tundi pärast glükoosi manustamist. C-peptiidi sisaldus on normaalne. I tüüpi suhkurtõve korral on basaalinsuliini kontsentratsioon veres normaalses vahemikus või vähenenud, glükoositaluvuse testi ajal täheldatakse alati madalamat insuliinitaset ja C-peptiidi sisaldus väheneb. 2. tüüpi diabeedi kerge vormi korral on tühja kõhuga insuliini kontsentratsioon veres suurenenud. Glükoositaluvuse ajal ületab doughton ka normaalväärtusi kogu uuringuperioodi vältel, C-peptiidi sisu ei muutu. Mõõduka raskusastme kujul ilmneb insuliini kontsentratsiooni suurenemine veres tühja kõhuga. Glükoositaluvuse testi läbiviimise protsessis täheldatakse insuliini vabanemist 60. minutil, mille järel toimub selle kontsentratsiooni väga aeglane langus, mistõttu pärast 60, 120 ja isegi 180 minutit täheldatakse suurt insuliinisisaldust. pärast glükoosi laadimist. C-peptiidi sisaldus veres väheneb, haiguse orgaanilises vormis (insuliini) on insuliini järsk ja ebapiisav tootmine, mis põhjustab hüpoglükeemia teket. Insuliini ületootmine ei sõltu glükeemiast. Insuliini / glükoosi suhe on suurem kui 1: 4,5. Sageli ilmnes C-peptiidi liig. Diagnoos on kahtlemata, kui glükeemia taustal (vere glükoosisisaldus alla 1,7 mmol / l) on insuliini tase kõrgem kui 72 pmol / l. Paljud pahaloomuliste kasvajate tüübid (kartsinoomid, eriti hepatotsellulaarsed, sarkoomid) põhjustavad hüpoglükeemia tekkimist. Funktsionaalne hüperinsulinism areneb sageli mitmesugustes haigustes, kus on halvenenud süsivesikute metabolism (rasvumine, lihasdüstroofia, maksahaigus, normaalne rasedus). Seda iseloomustab hüpoglükeemia muutumatul või isegi kõrgenenud insuliinikontsentratsiooni taustal ja ülitundlikkus manustatud insuliini suhtes.

Kliiniku „Salul Vita” laboris tehakse veresuhkru, kolesterooli, triglütseriidide määramine automaatse biokeemilise analüsaatori Hitashi 902 abil ning insuliini ja C peptiid määratakse automaatse analüsaatori Cobas 411 e abil, mis on väga tundlikud ja spetsiifilised ning annavad kvalitatiivsed tulemused.

1.G. I. Nazarenko, A.A. Kishkun "Laboratoorsete tulemuste kliiniline hindamine", Moskva, 2006.

2.A.A.Kishkun “Labori diagnostiliste meetodite juhend”, Moskva, 2007.

Artiklit valmistas laboriteadlane Inanbaeva, G.

Pankrease sisesekretsioonifunktsioon

Isiklik koht - kõhunäärme sisesekretsioonifunktsioon

Pankrease sisesekretsioonifunktsioon

Pankrease endokriinset funktsiooni seostatakse pankrease saarekestega (Langerhani saared). Täiskasvanu puhul moodustavad Langerhani saared 2-3% pankrease koguhulgast. Saarel on 80–200 rakku, mis vastavalt funktsionaalsetele, struktuurilistele ja histokeemilistele parameetritele jagunevad kolmeks: α, β ja D rakkudeks. Enamik saarest on β-rakud (85%), a-rakkude osakaal on 11% ja D-rakud 3%. Langerhani saarte β-rakkudes sünteesitakse ja vabastatakse insuliin a-rakkudes, glükagoonis.

Pankrease endokriinse funktsiooni peamine roll on säilitada piisav glükoosi homeostaas organismis. Glükoosi homeostaasi kontrollib mitu hormonaalset süsteemi.

· Insuliin on kõhunäärme endokriinseadme peamine hormoon, mis põhjustab vere glükoosi kontsentratsiooni vähenemist insuliinist sõltuvate kudede suurenenud imendumise tõttu.

· Tõelised vastunäidustatud hormoonid (adrenaliin, somatostatiin, leptiin).

· Vastureguleerivad hormoonid (glükagoon, HA, STG, kilpnäärme hormoonid jne).

Seerumi insuliin

Insuliini kontsentratsiooni võrdlusväärtused täiskasvanute seerumis on 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Insuliin on polüpeptiid, mille monomeerne vorm koosneb kahest ahelast: A (21 aminohappest) ja B (30 aminohapet). Insuliin moodustub insuliini prekursori, mida nimetatakse proinsuliiniks, proteolüütilise lõhustamise produktina. Tegelikult moodustub insuliin pärast rakust lahkumist. C-ahela (C-peptiidi) lõhustamine proinsuliinist toimub tsütoplasma membraani tasemel, milles vastavad proteaasid on suletud. Insuliin on vajalik rakkude glükoosi, kaaliumi ja aminohapete tsütoplasmasse transportimiseks. See omab inhibeerivat toimet glükogenolüüsile ja glükoneogeneesile. Rasvkoes suurendab insuliin glükoosi transporti ja intensiivistab glükolüüsi, suurendab rasvhapete sünteesi kiirust ja nende esterdamist ning inhibeerib lipolüüsi. Pikaajalise toimega suurendab insuliin ensüümi sünteesi ja DNA sünteesi, aktiveerib kasvu.

Veres vähendab insuliin glükoosi ja rasvhapete kontsentratsiooni, aga ka (kuigi veidi) aminohappeid. Insuliin hävitatakse maksas glutatiooni insulintranshüdrogenaasi ensüümi toimel suhteliselt kiiresti. Intravenoosse insuliini poolväärtusaeg on 5-10 minutit.

Suhkurtõve põhjuseks on insuliini puudulikkus (absoluutne või suhteline). Insuliini kontsentratsiooni määramine veres on vajalik suhkurtõve erinevate vormide, terapeutilise ravimi valiku, optimaalse ravi valiku ja β-rakkude puudulikkuse määra määramiseks. Tervetel inimestel saavutab TSH (glükoositaluvuse test) läbiviimisel insuliini kontsentratsioon veres maksimaalselt 1 tunni jooksul pärast glükoosi võtmist ja väheneb 2 tunni pärast.

Vähenenud glükoositaluvusele on iseloomulik insuliini kontsentratsiooni suurenemise aeglustumine veres võrreldes vere glükoosisisalduse suurenemisega TSH läbiviimise protsessis. Insuliinitaseme tõusu nendel patsientidel täheldatakse 1,5–2 tundi pärast glükoosi manustamist. Prinsuliini, C-peptiidi ja glükagooni vere tasemed on normaalsetes piirides.

1. tüüpi suhkurtõbi Põhiline insuliinikontsentratsioon veres on normaalses vahemikus või väheneb, seda vähem täheldatakse kogu TSH ajal. Proinsuliini ja C-peptiidi sisaldus väheneb, glükagooni tase on kas normaalsetes piirides või veidi suurenenud.

2. tüüpi suhkurtõbi Kerge vormi korral on tühja kõhuga insuliini kontsentratsioon veres mõnevõrra kõrgenenud. TSH käigus ületab see ka normaalväärtusi kõigil uuringu perioodidel. Proinsuliini, C-peptiidi ja glükagooni tasemed veres ei muutu. Mõõduka raskusastme kujul ilmneb insuliini kontsentratsiooni suurenemine veres tühja kõhuga. TSH läbiviimise protsessis täheldatakse insuliini maksimaalset vabanemist 60. minutil, mille järel väheneb veres kontsentratsioon väga aeglaselt, seega täheldatakse insuliini suurt sisaldust 60, 120 ja isegi 180 minutit pärast glükoosi laadimist. Proinsuliini, C-peptiidi sisaldus veres väheneb, glükagoon suureneb.

Hüperinsulinism. Insulinoom on kasvaja (adenoom), mis koosneb pankrease saarekeste β-rakkudest. Kasvaja võib areneda ükskõik millise vanusega isikutel, see on tavaliselt ühekordne, healoomuline, kuid see võib olla mitmekordne, kombineerituna amotosi ja harvadel juhtudel pahaloomuline. Hüperinsulinismi (insuliini või nezidioblastoomi) orgaanilises vormis on äkiline ja ebapiisav insuliinitoode, mis põhjustab hüpoglükeemia tekkimist, tavaliselt looduses paroksüsmaalne. Insuliini ületootmine ei sõltu glükeemiast (tavaliselt üle 144 pmol / l). Insuliini / glükoosi suhe on suurem kui 1: 4,5. Hüpoglükeemia taustal tuvastatakse sageli proinsuliini ja C-peptiidi liig. Diagnoos on kahtlemata, kui hüpoglükeemia (vere glükoosisisaldus alla 1,7 mmol / l) taustal on insuliinitasemed üle 72 pmol / l. Diagnostiliste proovidena kasutatakse tolbutamiidi või leutsiini koormust: insuliini tootvate kasvajatega patsientidel täheldatakse sageli insuliini kontsentratsiooni kõrget tõusu veres ja glükoosi taseme märgatavamat vähenemist võrreldes tervetega. Nende proovide normaalne olemus ei välista kasvaja diagnoosi.

Paljud pahaloomuliste kasvajate tüübid (kartsinoomid, eriti hepatotsellulaarsed, sarkoomid) põhjustavad hüpoglükeemia tekkimist. Kõige sagedamini kaasneb hüpoglükeemia mesodermaalse päritoluga kasvajatega, mis sarnanevad fibrosaroomidega ja paiknevad peamiselt retroperitoneaalses ruumis.

Funktsionaalne hüperinsulinism areneb sageli mitmesugustes haigustes, kus on halvenenud süsivesikute ainevahetus. Seda iseloomustab hüpoglükeemia, mis võib tekkida insuliini muutumatute või isegi kõrgenenud kontsentratsioonide taustal ja ülitundlikkuse suhtes manustatud insuliini suhtes. Tolbutamiidi ja leutsiiniga proovid on negatiivsed.

Tabel nr 1 “Haigused ja seisundid, mille korral võib seerumi insuliini kontsentratsioon muutuda”

2. tüüpi suhkurtõbi (haiguse algus)

Fruktoosi ja galaktoosi perekondlik talumatus

Pikaajaline füüsiline pingutus

1. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeet

Seerumi proinsuliin

Proinsuliini kontsentratsiooni võrdlusväärtused täiskasvanute seerumis - 2-2,6 pmol / l.

Üks diabeedi tekkimise põhjusi võib olla insuliinisekretsiooni β-rakkudest veres rikkumine. Insuliini sekretsiooni rikkumise diagnoosimiseks veres, kasutades proinsuliini ja C-peptiidi määratlust.

Seerumi peptiid

C-peptiidi kontsentratsiooni võrdlusväärtused täiskasvanute seerumis - 0,78-1,89 ng / ml.

C-peptiid on proinsuliini molekuli fragment, selle lõhustamise tulemusena moodustub insuliin. Insuliin ja C-peptiid sekreteeritakse veres ekvimolaarsetes kogustes. C-peptiidi poolväärtusaeg veres on pikem kui insuliini omast, seega on C-peptiidi / insuliini suhe 5: 1. C-peptiidi kontsentratsiooni määramine veres võimaldab meil iseloomustada β-rakkude jääksünteetilist funktsiooni suhkurtõvega patsientidel. Erinevalt insuliinist ei reageeri C-peptiid AT-ga insuliiniga, mis võimaldab määrata endogeense insuliini sisaldust suhkurtõvega patsientidel selle taseme järgi. Arvestades, et insuliiniravimid ei sisalda C-peptiidi, võimaldab selle määramine vereseerumis hinnata kõhunäärme β-rakkude funktsiooni insuliini saavatel diabeetikutel. Suhkurtõvega patsient, C-peptiidi basaaltaseme suurus ja eriti selle kontsentratsioon pärast glükoosi laadimist (TSH-i läbiviimisel) võimaldab määrata resistentsuse või insuliinitundlikkuse olemasolu, määrata remissiooni faasid ja seega korrigeerida terapeutilisi meetmeid. Suhkurtõve ägenemise ajal, eriti 1. tüüpi, väheneb C-peptiidi kontsentratsioon veres, mis näitab endogeense insuliini puudust.

Kliinilises praktikas kasutatakse tekkiva hüpoglükeemia põhjuse kindlakstegemiseks C-peptiidi määratlust veres. Insuloomoomiga patsientidel suureneb oluliselt C-peptiidi kontsentratsioon veres. Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi C-peptiidi pärssimise test. Hommikul võtab patsient C-peptiidi määramiseks verd. Seejärel süstitakse insuliini intravenoosselt kiirusega 0,1 U / kg 1 tunni jooksul ja vere võetakse uuesti. Kui C-peptiidi tase pärast insuliini manustamist on vähenenud vähem kui 50%, on ohutu eeldada insuliini eritava kasvaja olemasolu.

C-peptiidi sisalduse jälgimine on eriti oluline patsientidel, kes saavad insuliinoomast kirurgilist ravi, C-peptiidi kõrgenenud taseme tuvastamine veres näitab metastaasi või kasvaja retsidiivi.

Tabel 2 "Haigused ja seisundid, milles C-peptiidi kontsentratsioon seerumis võib muutuda"

Eksogeense insuliini sisestamine

1. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeet

Glükagooni plasma

Glükagooni kontsentratsiooni võrdlusväärtused täiskasvanutel plasmas on 20-100 pg / ml (RIA).

Glükagoon on 29 aminohappejäägist koosnev polüpeptiid. Tal on lühike poolväärtusaeg (mitu minutit) ja see on funktsionaalne insuliini antagonist. Glükagooni moodustavad peamiselt kõhunäärme a-rakud, kaksteistsõrmiksool, kuid bronhides ja neerudes on võimalik ektoopiliste rakkude sekretsioon. Hormoon mõjutab süsivesikute ja lipiidide metabolismi perifeersetes kudedes. Suhkurtõve korral väljendub nende hormoonide kombineeritud toime selles, et insuliini puudumisega kaasneb liigne glükagoon, mis tegelikult põhjustab hüperglükeemiat. Seda näitab eriti hästi I tüüpi diabeedi, st absoluutse insuliinipuuduse ravi näide. Sel juhul tekib väga kiiresti hüperglükeemia ja metaboolne atsidoos, mida saab vältida somatostatiini määramisel, mis inhibeerib glükagooni sünteesi ja sekretsiooni. Pärast seda ei ületa hüperglükeemia isegi insuliini puudumisel 9 mmol / l.

Koos somatostatiiniga inhibeerivad glükagooni sekretsiooni glükoos, aminohapped, rasvhapped ja ketoonkehad.

Glükagooni kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine veres on glükoagonoom, Langerhansi saarte α-rakkude kasvaja. Glükoagonom on 1-7% kõigist pankrease saarerakkude kasvajatest; Tass paikneb selle kehas või sabas. Haiguse diagnoos põhineb glükagooni väga kõrge kontsentratsiooni avastamisel plasmas - üle 500 pg / ml (see võib olla vahemikus 300-9000 pg / ml). Hüpokolesteroleemia ja hüpoalbuminemia, mis on tuvastatud peaaegu kõigil patsientidel, on diagnostilise tähtsusega. Täiendavat teavet võib anda glükagooni sekretsiooni inhibeerimise testist pärast glükoosi laadimist. Pärast öist paastumist võtab patsient algusest peale verd veest glükoosi ja glükagooni kontsentratsiooni määramiseks. Pärast seda võtab patsient suukaudse glükoosi annuses 1,75 g / kg. Korduvalt võetakse veri testiks pärast 30, 60 ja 120 minutit. Tavaliselt on vere glükoosi maksimaalse kontsentratsiooni ajal täheldatud glükagooni kontsentratsiooni vähenemist 15-50 pg / ml-ni. Glükagoomiga patsientidel ei vähenenud glükagooni tase veres (negatiivne test). Glükagooni sekretsiooni pärssimise puudumine katse ajal on samuti võimalik patsientidel pärast gastroektoomiat ja suhkurtõbe.

Plasma glükagooni kontsentratsioon võib suureneda suhkurtõve, feokromotsütoomi, maksatsirroosi, haiguste ja Itsenko-Cushingi sündroomi, neerupuudulikkuse, pankreatiidi, kõhunäärme kahjustuse, perekondliku hüperglükoosi hormooni korral. Sellegipoolest märgitakse, et selle sisalduse suurenemine korduvalt normist kõrgem on täheldatav ainult glükagooni sekreteerivate kasvajate puhul.

Madal glükagooni kontsentratsioon veres võib peegeldada põletiku, turse või pankreathektomiat põhjustatud kõhunäärme üldist vähenemist.

Pankrease füsioloogia

Kõhunääret iseloomustab alveolaarne-hambaline struktuur, mis koosneb paljudest segmentidest, mis on üksteisest eraldatud sidekoe kihtidega. Iga segment koosneb erineva kujuga sekreteerivatest epiteelirakkudest: kolmnurkne, ümar ja silindriline. Pankrease mahl moodustub nendes rakkudes.

Pankrease näärmete parenhüümi rakkude hulgas on spetsiaalsed rühmad, mis on rühmitatud rühmadesse ja mida nimetatakse Langerhani saareks. Saarte suurus on läbimõõduga 50 kuni 400 mikronit. Nende kogumass on 1-2% täiskasvanu nääre massist. Langerhani saarekesed on rikkalikult varustatud veresoontega ja neil ei ole eritavaid kanaleid, see tähendab, et neil on sisemine sekretsioon, vabanevad hormoonid veresse ja osalevad süsivesikute metabolismi reguleerimises.

Pankreasel on sise- ja välissekretsioon, välimine sekretsioon seisneb kõhunäärme mahla eritamises kaksteistsõrmiksooles, mis omab olulist rolli seedetrakti protsessis. Päeva jooksul toodab kõhunääre 1500 kuni 2000 ml kõhunäärme mahla, millel on leeliseline (pH 8,3-8,9) ja anioonide (155 mmol) ja katioonide (CO2 karbonaadid, bikarbonaadid ja kloriidid) range suhe. Mahl koosneb ensüümidest: trüpsinogeen, amülaas, lipaas, maltaas, laktaas, invertase, nukleaas, reniin, laab ja väga väikeses koguses - erepsiin.

Trüpsiin on kompleksne ensüüm, mis koosneb trüpsinogeenist, kimotrüpsiinist, karboksüpeptidaasist, mis lagundab valke aminohapeteks. Trüpsinogeen eritub nääre inaktiivses olekus, aktiveerub sooles enterokinaasiga ja läheb aktiivseks trüpsiiniks. Siiski, kui see ensüüm puutub kokku surma ajal pankrease rakkudest vabaneva tsütokiiniga, võib trüpsiinogeeni aktiveerimine toimuda näärme sees.

Lipaas ei ole nääre aktiivne ja see aktiveerub kaksteistsõrmiksooles sapphappe soolade abil. See laguneb neutraalsed rasvad rasvhapeteks ja glütseriiniks.

Amylazavydelyaetsya aktiivses olekus. Ta on seotud süsivesikute seedimisega. Amülaasi toodab mitte ainult kõhunääre, vaid ka sülje- ja higinäärmed, maks ja kopsualveolid.

Pankrease endokriinne funktsioon võimaldab reguleerida vee metabolismi, osaleb rasva ainevahetuses ja vereringes.

Pankrease sekretsiooni mehhanism on topeltnärvis ja humoraalne, toimides samaaegselt ja sünergistlikult.

Kääritamise esimeses faasis toimub mahla sekretsioon vaguse närvi ärrituste mõjul. Eraldatud kõhunäärme mahl sisaldab suurt hulka ensüüme. Atropiini sissetoomine vähendab kõhunäärme mahla sekretsiooni. Seedetrakti teises faasis stimuleerib nääre sekretsiooni kaksteistsõrmiksoole limaskesta poolt eritatav hormoon. Sekreteeritud pankrease mahl on samal ajal vedela konsistentsiga ja sisaldab väikeses koguses ensüüme.

Kõhunäärme intrasekretoorne aktiivsus seisneb nelja hormooni tootmises: insuliin, lipokaiin, glükagoon ja kallikreiin (padutiin).

Langerhani saared sisaldavad 20-25% A-rakke, mis on glükagooni moodustumise koht. Ülejäänud 75-80% on B-rakud, mis toimivad insuliini sünteesi ja sadestamise kohana. D-rakud on somatostatiini moodustumise koht ja C-rakud on hastriin.

Süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel mängib peamist rolli insuliin, mis alandab veresuhkru taset, aitab kaasa glükogeeni sadestumisele maksas, imendumisele kudedes ja lipeemia vähenemisele. Insuliini tootmise vähenemine põhjustab veresuhkru suurenemist ja suhkurtõve teket Glükagoon on insuliini antagonist. See põhjustab glükogeeni lagunemist maksas ja glükoosi vabanemist verre ning võib olla teine ​​diabeedi põhjus. Nende kahe hormooni funktsioon on hästi koordineeritud. Nende sekretsiooni määrab suhkru tase veres.

Seega on kõhunääre keeruline ja elutähtis organ, mille patoloogilised muutused kaasnevad sügava seedimise ja ainevahetuse häiretega.

Endokriinsüsteemi funktsiooni hindamine. Pankrease troofilise puudulikkuse laboratoorne hindamine

24. november kell 20:26

Pankrease sisesekretsioonifunktsiooni häirete diagnoos on abiks, kuna sellel on madal spetsiifilisus. Samal ajal peetakse glükeemia kontrolli kohustuslikuks, sest arsti teadmised süsivesikute ainevahetuse seisundist võimaldavad suuresti määrata patsiendi juhtimise taktikat ja ennustada haiguse edasist kulgemist. Plasma glükoosisisalduse tõus võib olla pöörduv OP-s, CP ägenemine, kõhunäärme vähk või haiguse hilisemates etappides püsiv. C-peptiidi, radioimmuunse insuliini ja fruktoosi kaevanduse taseme määramist peetakse kõhunäärme endokriinse funktsiooni hindamiseks tundlikumaks. Arvatakse, et C-peptiidi määramine seerumis on kõige informatiivsem, sest see ei metaboliseeru maksas ja selle tase veres on stabiilsem kui insuliinisisaldus. Uuringu infosisu suureneb dünaamilise uuringuga C-peptiidi kontsentratsioonist veres pärast toidu koormust. Pankrease endokriinsüsteemi funktsiooni uurimiseks saate kasutada Staub-Traugott testi. Määrake glükoosi sisaldus tühja kõhuga, seejärel võtab patsient kaks korda (vaheajaga 1 h) 50 g glükoosi. 3 tunni jooksul määratakse vere glükoosisisaldus iga 30 minuti järel. Tavaliselt registreeritakse glükoosi tõus veres alles pärast esimest glükoosisisaldust, sest teise tarbimise ajaks ringleb eelnevalt välja arenenud insuliin vereringes, mis ei võimalda glükeemia taset märkimisväärselt tõusta. Arvestades, et algul ei ole pankreatiidi puhul liigset insuliini, põhjustab korduv glükoosi tarbimine teise veresuhkru tõusu. Sellisel juhul registreeritakse “topelthüppeline kõver”, mis näitab kaudselt isoleeritud puudulikkust. Lisaks on oluline glükeemia normaliseerumise periood, mis on tavaliselt vähem kui 3 tundi, ning endokriinse puudulikkusega CP puhul on see palju pikem. Staub-Traugott testi läbiviimisel on võimalik veel kaks tüüpi glükeemilisi kõveraid. Ärritavat kõverat iseloomustab vere glükoosisisalduse normaalne algkontsentratsioon, selle suurenemine pärast glükoosi koormust 2,5 korda või rohkem ja kiire langus subnormaalsele tasemele. Pärast teist koormust ei suurene veresuhkru indeks, mis on enam iseloomulik hüpotalamuse piirkonna patoloogiale. Diabeetilist kõverat iseloomustab mõõdukas hüperglükeemia tühja kõhuga ja selle suurenemine pärast esimest koormust kaks või enam korda. Pärast teist koormust jääb glükeemia tase uuringu lõpuni kõrgeks.Seda tüüpi suhkru kõver on iseloomulik suhkurtõvele (sh pankrease suhtes). Valkude vistseraalset kogumit (siseorganite valke ja verd) hinnatakse seerumi albumiini ja transferriini taseme uurimise teel (tabel 2-10). Lihtne ja informatiivne viis vistseraalse valgu seisundi hindamiseks on immuunsüsteemi seisundit iseloomustavate lümfotsüütide absoluutarvu määramine. Pakutakse välja trofilise puudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks tehtud uuringute kompleksid (tabel 2-11).

Tabel 2-10. Trofilise puuduse laborikatsete esialgne kompleks

Tabel 2-11. Täiendavad keerulised uuringud troofilise puudulikkuse kohta

Vitamiinide ja mikroelementide puudulikkus pankrease haigustega patsientidel võib põhjustada antioksüdantide kaitsesüsteemi häireid. Nagu on teada, võib antioksüdantide seerumitaseme vähenemine vabade radikaalide abil põhjustada kõhunäärme koe kahjustumist ja käivitada põletikulise protsessi arengut (tabel 2-12). Riboflaviini puudulikkus põhjustab pankrease ensüümide sünteesi halvenemist, tsingipuudus põhjustab atsinaarsete rakkude kahjustamist ning seleeni puudulikkusega võib täheldada kõhunäärme koe degeneratsiooni ja fibroosi, mis võib nõuda täiendavaid uuringuid (tabel 2-13).

Tabel 2-12. Eriline (täiendav) teaduskompleks troofilise puudulikkuse korral

Tabel 2-13. Valgu-energia puudulikkuse objektiivne hindamine vastavalt vereseerumi biokeemilistele ja immunoloogilistele parameetritele Varasemate näidatud kliiniliste ja laboratoorsete trofiaalsete häirete markerite põhjal eristatakse mitmeid selle kliinilisi tüüpe (tabel 2-14).

Tabel 2-14. Valgu-energia puudulikkuse kliinilised tüübid

Maev I.V., Curly Yu.A.

Kroonilise pankreatiidi diagnoos. Praegused, instrumentaalsed ja laboratoorsed diagnostikameetodid

CP kliinilise pildi neli etappi: I etapp. Prekliiniline staadium, mida iseloomustab haiguse kliiniliste tunnuste puudumine ja iseloomulike muutuste avastamine CP-s kiirgusdiagnoosimise meetodite (kõhuõõne CT ja ultraheli) abil;

Pankrease anatoomia

Pankrease on paaritu näärmete organ, mis paikneb retroperitoneaalses ruumis 1–11 nimmepiirkonnas. Nääre pikkus on keskmiselt 18-22 cm, keskmine kaal on 80-100 g. Selles on 3 anatoomilist osa: pea, keha ja saba. KJP kõrval olev pankrease pea ja saba paiknevad väravas.

Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon

Kõige mõistlikumad ja üsna populaarsed arstide seas olid kõhunäärme struktuurimuutuste Cambridge'i klassifikatsioon CP-s (1983), mis põhines kiirgusanalüüsi meetodite - ERCP, CT ja ultraheli andmetel põhinevatel raskusastmetel põhinevate struktuurimuutuste tõsidusel.

Kroonilise pankreatiidi korral on kõhunäärme intrasecretory funktsioon vähenenud

Pankreatiit on haigus, mis mõjutab elanikkonna kõige kehvemat osa. Selle esinemissagedus kasvab pidevalt ning diagnoosimine ja ravi põhjustavad olulisi raskusi.

Haiguse progresseerumisel kaasneb kroonilise pankreatiidi (CP) kaasneva funktsionaalse pankrease puudulikkuse kujunemine, mis tuleneb põletikulise hävimise ja kudede fibroosi tekke tõttu toimiva elundi parenhüümi kadumisest. Pankrease sekretsioon mängib olulist rolli üldise seedimise ja peensooles lagundamise rakendamisel - eriti [1]. Pankrease fibroos ja atroofia põhjustavad lisaks ensüümide sekretsiooni vähendamisele ka bikarbonaatide sekretsiooni vähenemist ja pankrease sekretsiooni märkimisväärset vähenemist. CP-s põhjustab kiudne infiltratsioon Langerhani saarekeste arvu vähenemist ja nende düsfunktsiooni. Saarte rakkudes toodetud hormoonid mõjutavad atsinaarrakkude funktsiooni: insuliin suurendab pankrease mahla sekretsiooni ning somatostatiin ja pankrease polüpeptiid inhibeerivad ensüümide sekretsiooni [2, 3]. Praegu selgub, et saarekeste ja acinarkoe topograafiline asukoht võimaldab reguleerida kõhunäärme eksokriinset funktsiooni läbi saarekeste, mida tõendab pankrease ringluse portaalkapillaarringi avamine, mille olemasolu annab hormoonid otse naaberakistidest. Arteriaalne verevarustus on kõigepealt alfa- ja delta-rakkude kaudu ning ainult siis saab veri beeta-rakkudesse. Alfa- ja delta-rakkude poolt eritatavad hormoonid võivad ulatuda beetarakkudesse kõrge kontsentratsiooniga ja seejärel pankrease atsinaarse koega [4]. Katse näitas, et insuliin suurendab glükoosi- ja aminohappe transporti atsinaarsetes kudedes, valgu sünteesi ja fosforüülimist, koletsüstokiniini poolt indutseeritud amülaasi sekretsiooni [5]. Hüpoinsulinemia põhjustab atsinaarsete rakkude kasvu pärssimist ja pankrease ensüümide sünteesi [6]. Teisest küljest selgus seedetrakti hormoonide kaasamine beetarakkude sekretoorse aktiivsuse reguleerimisse. On näidatud insuliini sekretiini, koletsüstokiniini, gastriini, kõhunäärme eksokriinset funktsiooni reguleerivate hormoonide stimuleerivat toimet [7, 8].

Suhkurtõve (DM) areng CP-s on vahemikus 30–83%. Pankrease haiguste hulgas, millega kaasneb diabeedi teke, on CP 76%. Erinevate autorite sõnul tuvastatakse 30–50% juhtudest kroonilise alkohoolse etioloogiaga patsientide diabeedi tunnused. Pankreatogeenne DM mõjutab elukvaliteeti ja on sõltumatu riskitegur suremusele CP-s [9–14]. Pankrease kudede immunotsütokeemilised uuringud on näidanud, et insuliini sekretsiooni vähenemine CP-ga patsientidel on Langerhani saarekeste beeta-rakkude arvu vähenemise tagajärg [15, 16]. Need muutused sõltuvad kõhunäärme põletikulise protsessi astmest, haiguse kestusest ja tõsidusest. Seega, 90% juhtudest [17] avastatakse ühel või teisel määral ulatusliku pankrease nekroosi läbinud kaltsifikatsiooniga patsientidel endokriinsüsteemi talitlushäire. Mõnede autorite sõnul võib amüliini plasmakontsentratsiooni suurenemine AP patsientidel olla pankreatiidi endokriinsüsteemi häire markeriks [18]. Kuigi 20–40% beeta-rakkudest jääb glükoosi ja insuliini sisaldus veres CP jooksul normaalsesse vahemikku [2, 7]. Sageli väheneb insuliini vabanemine glükoosi stimuleerimiseks. Pankrease diabeediga patsientidel on insuliini aktiivsus vähenenud. Pankrease diabeedi tekke eest vastutavad tegurid on: kõhunäärme saarte kaalukaotus ja nende funktsioonid, seedetrakti hormoonide eritumine ja pankreatiidi kirurgilise ravi tagajärjed [15]. Alfa rakud on nii hävitavad kui ka beeta-rakud, st CP-ga võib vähendada glükagooni taset ja selle reservvõimsust, mis aitab kaasa hüpoglükeemia tekkimisele. Hüpoglükeemia on suhkurtõve sagedane komplikatsioon CP-s, mis on tingitud glükogeeni sadestumise halvenemisest, kuna alkoholi tarbimise või imendumishäire tõttu on kalorite tarbimine ebapiisav. Pikaajaline hüpoglükeemia võib lõppeda surmaga. CP põhjustatud diabeediga patsientidele on iseloomulik ebastabiilne diabeedi käik, vähenenud insuliini tarbimine, resistentsus ketoatsidoosile [19].

Seega, kõhunäärme endokriinse aktiivsuse reguleerimisel toimub seedetrakti hormoonide hulga terviklik toime, mis mõjutab kõhunäärme beeta-rakkude funktsiooni seedimise ajal. Insuliin on gastrointestinaalsete hormoonide toime tugevnemine ja modulaator acinarrakkudele. Teisest küljest esineb tüüp 1 ja 2. tüüpi diabeet, mis rikub pankrease eksokriinset funktsiooni ja düspeptilisi häireid [20-22]. Mis tahes päritoluga insuliinipuudulikkust peetakse fibroosi, rasvade degeneratsiooni ja atsinaarsete rakkude atroofia peamiseks põhjuseks [23]. CP põhjustatud suhkurtõve tüsistuste esinemissagedus on sama nagu muudel diabeedi vormidel ja sõltub diabeedi kestusest ja ravi adekvaatsusest [7].

Uuringu eesmärk oli tuvastada diabeedi poolt keerulise CP kulgu tunnused ja arutada konservatiivse ravi põhimõtteid.

Materjalid, meetodid ja uurimistulemused

Uuringus osales 66 patsienti, kelle vanus oli 30–65 aastat (55 meest ja 11 naist), keskmine vanus 46,8 ± 9,2 aastat. 22 (33,3%) patsiendiga kaasnes haigust pankrease kaltsifikatsiooniga, 13 (19,7%) pankrease tsüstid, 5 (7,6%) diagnoositi CP pseudotumorrhoeuse vormis ja 10 (15,2%) patsiendil oli kliiniline ja diabeedi olemasolu laboratoorsed kinnitused. 23 (34,9%) patsiendil haiguse ägenemise ajal täheldati märkimisväärset tühja kõhu glükoosisisalduse suurenemist ja remissiooni ajal oli see vahemikus 6,1... 6,9 mmol / l. Seoses CP keerulise kursiga viidi läbi 14 resektsioon ja 11 drenaažoperatsiooni kõhunäärmes. CP diagnoositi kliiniliste, instrumentaalsete, laboratoorsete andmete põhjal. Haiguse etioloogilistel põhjustel oli 50 patsiendil alkoholi kuritarvitamist, 6 patsiendil oli sapikivitõbi ja 10 patsiendil puudusid etioloogilised põhjused.

Välist kõhunäärme funktsiooni hinnati respiratoorsete testide tulemuste põhjal, milles kasutati 13C-trioktaaniini, mis on mõeldud kõhunäärme eritumise in vivo diagnoosimiseks, rasva ainevahetuse uuringud. Looduslike rasvade põhikomponendid on mitmesuguseid rasvhappeid sisaldavad triglütseriidid. Aktiivne farmakoloogiline aine on 1,3-distherüül-2- (I-13C) oktanoüülglütserool, mis on märgistatud stabiilse süsinikuisotoopiga. See metaboliseerub kahes etapis. Esimeses etapis eemaldatakse 1-13C-kaprüülhape positsioonides 1, 3, mis esineb peamiselt pankrease sünteesitud lipaasi toimel. Teises etapis absorbeeritakse kaprüülhappe ja 2- (1-13C) -monokoktanoüülglütserooli jagatud molekulid, millele võib eelneda selle lõhustamine kaprüülhappega. Kui see siseneb peensoolde, imendub kaprüülhape kiiresti, seondub vere albumiiniga ja toimetatakse maksasse portaali verevoolu süsteemi või lümfisüsteemi ja üldise vereringe süsteemi kaudu, mis sisaldab lipoproteiine. Kaprüülhappe peamine metaboolne kanal on mitokondriaalne beetaoksüdatsioon, mille tulemuseks on süsinik-13 sisaldava bikarbonaadi iooni moodustumine, mis täiendab vere bikarbonaadi kogumit. See toob kaasa süsinik-13 osakaalu suurenemise väljahingatava õhu süsinikdioksiidis. 13C-trioktaano test viidi läbi tühja kõhuga. Protseduur võtab aega 6 tundi. Uuringu ajal oli patsiendil keelatud suitsetada, füüsilist aktiivsust kasutada ja süüa. Katse jaoks valmistati ette hommikusöök. Enne ja pärast testi hommikusööki võttis patsient kogutud väljahingatud õhu proovid spetsiaalsetesse nummerdatud kollektoritesse. Kollektoris nr 1 - õhu proovid enne hommikusöögi vastuvõtmist, seejärel 30 minuti järel teistesse nummerdatud kollektsioonidesse. Järeldus kõhunäärme eksokriinse funktsiooni kohta tehakse saadud andmete töötlemisel valitud isotoopmärgise koguosa kohta hingeõhu testi kuuenda tunni lõpuks. Normaalse ja kahjustatud kõhunäärme funktsiooniga patsientide eralduspunkt on 44%. Kui valitud etiketi kogumaht on määratud väärtusest väiksem, näitab see kõhunäärme eksokriinset funktsiooni rikkumist.

C-peptiidi ja insuliini vastaste antikehade sisaldus määrati veres ELISA abil, kasutades reagendikomplekte (AccuBind, USA; Orgentec, Saksamaa).

Teadusuuringute tulemused ja arutelu

Hingamisteede testi tulemusena saadud tulemused kinnitasid kõhunäärme eksokriinse funktsiooni vähenemist kroonilise pankreatiidiga patsientidel, kellel esines nii komplikatsioone kui ka komplikatsioone, võrreldes normiga 44% (vastavalt 24,3 ± 1,7 ja 26,6 ± 1,3%). Näidatud märgise üldise osakaalu olulist langust täheldatakse pankrease ja kõhunäärme kaltsifikatsiooniga patsientidel, diabeedi korral pärast CP-de tüsistuste resektsiooni operatsioone (tabel 1) ja olulisi erinevusi võrreldes CP-ga patsientide rühmaga, kellel polnud komplikatsioone. C-peptiidi tase nendes patsientide gruppides vähenes ja oluliselt erines, võrreldes patsientidega, kellel esines komplikatsioone mittekasutavatel patsientidel (tabel 2), ning CP ja DM-ga patsientidel langes 0,11 ± 0,02 ng / ml-ni kiirusega 0, 7–1,9 ng / ml, st allpool normaalväärtusi. Patsientidel, kellel on tühja kõhuga halvenenud glükoosisisaldusega CP, oli C-peptiidide tase 1,22 ± 0,14 ng / ml ja CP-ga patsientidel, kellel puudusid süsivesikute metabolismi tunnused, 1,76 ± 0,12 ng / ml. Otsese korrelatsiooni leiti C-peptiidi taseme ja respiratoorse testi indeksi vahel patsientidel, kellel oli pärast resektsiooni CP (r = 0,84, p = 0,03). Insuliinivastaseid antikehi ei leitud kogu uuritud patsientide rühmas. CP-s, mis on diabeediga komplitseeritud, avastati 7 patsiendil kaltsifikatsioon, 5 patsiendil tehti resektsioonikirurgia, 3 patsiendil oli kõhunäärme kaltsifikatsioon ja kõhunäärmes resektsioonikirurgia. Pankrease diabeedi või 3. tüüpi diabeedi etioloogiline põhjus meie uuringus oli alkohol. Seega võime järeldada, et pankrease kaltsfikatsiooni, kõhunäärme resektsiooni tekkega patsientidel on võimalik ennustada diabeedi arengut, mida kinnitavad kirjanduslikud andmed. Kaltsineerimise ja pankrease kaksteistsõrmiku varajane areng on diabeedi tekke riskitegurid. Seega, kaltsifikatsiooni juuresolekul suureneb diabeedi tekkimise risk 3 korda ja pärast täielikku pankreathektomiat areneb kõikidel juhtudel pärast kõhunäärme resektsiooni operatsiooni diabeet, 40–50%. CP tüsistused, nagu pseudotsüst, duodenostenoos, choledochostenosis, põrna ja portaalveeni tromboos, ei ole diabeedi kinnipidamise riskitegurid [24, 25]. Pankrease diabeediga patsientidel esineb pankrease eksokriinse funktsiooni rikkumine kõige sagedamini, st eksokriinne ja endokriinne puudulikkus. Insuliinivastased antikehad kogu uuritud patsientide grupis olid negatiivsed, mis taas tõestab teatud tüüpi diabeeti CP-s. Insuliinivastaseid antikehi saab avastada ainult 1. tüüpi diabeedi korral [26]. I ja II tüüpi diabeedi korral on eksokriinne puudulikkus sagedamini kerge ja mõõdukas. Erilist tähelepanu tuleks pöörata asjaolule, et praktikas on 1. või 2. tüüpi diabeet sageli diagnoositud ja mitte 3. tüüpi diabeet, kuid nende tüüpi diabeedi tüüpide vahel esineb erinevusi nii haiguste arengu patogeneetilistes mehhanismides kui ka terapeutiline taktika (tabel 3) [13, 25].

Diabeedi ravi CP-s peaks olema individuaalne ja insuliin. Optimaalse glükoositaseme säilitamine võib takistada mikrotsirkulatsiooni komplikatsioone. Praegu viiakse insuliinravi läbi erinevate meetoditega, kasutades erinevaid insuliinivorme. Tavaliselt kasutatakse inimese geneetiliselt muundatud insuliini preparaate. Optimaalne on intensiivistunud insuliinravi režiim koos lühikese toimeajaga insuliiniga enne iga sööki ja insuliini süstimine pikaajalise toimega enne magamaminekut. See ravi võimaldab teil simuleerida insuliini füsioloogilist sekretsiooni, kus on olemas vere hormoonide põhitase ja selle eritumise piik vastuseks toidu stimuleerimisele. Pika toimeajaga insuliiniannus on ligikaudu pool manustatud insuliini koguhulgast [7, 26]. Lisaks peaksid CP-ga diabeediga patsiendid saama alati ensüümi asendusravi piisavatel annustel pidevalt, mis avaldab positiivset mõju diabeedi kompenseerimisele. Asendusravi mõju glükoosi metabolismile eksokriinsete pankrease puudulikkusega diabeetikutel ei ole täielikult lahendatud. Mõnedes uuringutes leiti, et suhkurtõvega patsientidel ja asendusravi saanud eksokriinse puudulikkuse korral paranes vere glükoosisisaldus ja vähenes glükaatne hemoglobiin (HbA1c), teistel oli see toime puudunud, kuid suhkurtõve käik muutus stabiilsemaks [27]. Lisaks näitab seedetrakti ensümaatiline potentsiaal näärmete sünteesitud ensüümide suhtelist kogust, mis sõltub otseselt rakkude kogumit tootvate ensüümide suurusest. Patsientidel, kellel esineb pärast komplementaarset haigusseisundit, on pankrease ensümaatilise potentsiaali märkimisväärne vähenemine [28]. Ensüümide asendusravis kasutatavate ravimite hulgast saate valida Kreoni®. Ravimi annus - 10 000, 25 000 ja 40 000 EL EF. Ensüümpreparaadi valimisel asendusraviks on määravaks lipaasi aktiivsus. See on tingitud asjaolust, et kõhunäärme haigustes mõjutab lipaasi tootmist ja sekretsiooni varem kui amülolüütilisi ja proteolüütilisi ensüüme. Kaksteistsõrmiksoole (WPC) hapestamise tõttu on pankrease bikarbonaatide tootmise vähenemise tõttu lipaas kiiremini ja aktiivsemalt inaktiveeritud. Kaksteistsõrmiksoole pH langusega kaasneb sapphapete sadestumine, mis raskendab rasva neeldumise rikkumist. CP-st tingitud suhkurtõve ravimi annus on tavaliselt vähemalt 25 000–40 000 RÜ EF-i kohta ja mitte vähem kui 100 000–180 000 RÜ EF-i päevas. Hiljutises kirjanduses on täheldatud vajadust tõsiste pankrease puudulikkusega patsientide suurte ensüümpreparaatide annuste järele [29].

  1. Beger H. G., Matsuno S., Cameron J.L. (ed.) Pankrease haigused. Springer, Berlin Heidlberg New York. 2008. 949 lk.
  2. Kloppell G., Maillet B. Patoloogia äge ja krooniline pankreatiit // Pankrease. 1993. Kd. 8. P. 659–670.
  3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. tekst / hüstoloogia atlas. Philadelphia; L. Toronto, 1988. lk 463-475.
  4. Keller J., Layter P. Aktiivsed saarekeste koostoimed: pankrease eksokriinne puudulikkus suhkurtõve korral: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Pacrease haigus: teaduse kliiniline juhtimine. London, 2004. 21. P. 267-278.
  5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinin ja insuliini sekretsiooni regulatsioon // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. P. 161–165 m.
  6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. al. Koostoimed endokriinsete ja eksokriinsete kõhunäärmete ja nende kliinilise asjakohasusega // Pankreatioloogia. 2009, vol. 9 (4), lk. 351–359.
  7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alkoholi moduleerib kroonilise pankreatiidi korral interleukiin-6 ja monotsüütide keemilise tõrjevahendi tasemeid // Cand. J. of Gastrenter. 2004. Kd. 39, nr 3, lk. 277-282.
  8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Pankrease suhkurtõbi // Diabeedihooldus. 1989, vol. 12, 715-724.
  9. American Diabetes Association diabeedi diagnoosimine ja klassifitseerimine // diabeedi hooldus. 2007. Kd. 30, S42-S47.
  10. Diem P. Patogenees ja krooniline pankreatiit. In: Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Krooniline pankreatiit. Uudsed mõisted bioloogias ja teraapias. Berlin, Blackwell, 2002, 355-358.
  11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. et al. Endokriinsete pankreatiidi puudulikkus kroonilise pankreatiidi korral // Pancreatology 2005, vol. 5, lk. 122–131.
  12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Pankrease diabeet Jaapanis // Pancreas 1998. Kd. 16, lk. 385-391.
  13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Pancreatogenic diabeet: erilist tähelepanu juhtimine // pankreatioloogia. 2011, vol. 11, nr 3, lk. 279–294.
  14. Vinokurova L.V., Astafyeva O.V Pankrease eksokriinsete ja endokriinsete funktsioonide koostoime kroonilise alkoholi pankreatiidi korral // Eksperiment. ja kliiniline mao. 2002, № 4, lk. 58–60.
  15. Bondar, T.P., Kozinets, G.I. Diabeedi ja selle komplikatsioonide laboratoorsed ja kliinilised diagnoosid. M.: Izd. Mia. 2003. 87 lk.
  16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. et al. Kroonilise pankreatiidi diabeedi riskitegurid // J. Gastroenteroloogia. 2000, vol. 119, lk. 1324–1332.
  17. Sadokov V. A. Alkohoolse pankreatiidi kliiniline kulg // Ter. arhiiv 2003, nr 3, lk. 45–48.
  18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad, kroonilise alkoholi pankreatiidi (CAP) IAPP // hepatogastroenteroloogia. 2003, vol. 50 (49), lk. 258-262.
  19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Kroonilise pankreatiidi põhjustatud kõhunäärme diabeedi kliiniline hinnang // J. Gastroenterol. 1998, vol. 33, lk. 254–259.
  20. Severgin E. S. Insuliinisõltuv suhkurtõbi - vaade morfoloogile. M.: VIDAR, 2002. 149 lk.
  21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. et al. Seedetrakti sümptomite levimus noortel ja keskealistel diabeetikutel // Gastroenterolioloogia skandinaavia J.. 1999, vol. 34, nr 12, lk. 1196–1202.
  22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. et al. Kroonilise haigestumise riskifaktorid kroonilises südamepõletikus // Gastroenteroloogia. 2000, vol. 119, lk. 1324–1332.
  23. Morozova NN - kõhunäärme erituv funktsioon suhkurtõve esialgsetes vormides // Wedge. ravimit 1980, nr 1, lk. 69–72.
  24. Malka D., Levy Ph. Acinar-saarerakkude interaktsioonid: kroonilise pankreatiidi diabeet. In: Johnson C. D., Imrie C. W. pankrease haigus: põhiteadus ja kliiniline manustamine. London 2004, 20, lk. 251–266.
  25. Gubergrits N. B., Kazyulin A. N. Metaboolne pankreatioloogia. Donetsk: Luik, 2011. 460 lk.
  26. Shustov S. B., Khalimov Yu. Sh., Baranov V. L., Potin V. V. Endokrinoloogia tabelites ja diagrammides. M: MIA. 2009. 654 lk.
  27. Pasechnikov VD Kas asendusravi eksokriinse kõhunäärme funktsiooni puudulikkuse korral parandab suhkurtõve kulgu // Kliiniline gastroenteroloogia ja hepatoloogia. Vene versioon. 2011, köide 4, nr 4, lk. 196–198.
  28. Korotko GF seedetrakti ensüümide ringlussevõtt. Krasnodar, 2011. 143 lk.
  29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Gastroenteroloogide ja kirurgide praktiline pankreatioloogia. 2007. 535 lk.

L.V. Vinokurova, arstiteaduste doktor I.Shulyatev, meditsiini kandidaat G. G. Varvanina, arstiteaduste doktor V.N Drozdov, arstiteaduste doktor, professor

Moskva Gastroenteroloogia Keskuuringute Instituut