Hüpertüreoidism

Hüpertüreoidism ei ole haigus, vaid mitmesuguste haiguste tagajärjel tekkiv kliiniline sündroom, mille põhjuseks on kilpnäärme hormoonide T4 (türoksiini) ja T3 (trijodotüroniini) suurenenud vabanemine kilpnäärme vereringesse. Kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni suurenemine veres viib kõigi metaboolsete protsesside kiirenemiseni patsiendi kehas, nn „metaboolse tulena”.

Hüpertüreoidismi klassifikatsioon

Põhimõtteliselt jaguneb hüpertüreoidism häire tasemega järgmiselt:

Esmane - tuleneb kilpnäärme haigustest.
Teisene - tuleneb hüpofüüsi erinevatest patoloogiatest.
Tertsiaarne - tuleneb hüpotalamuse haigusest.

Lisaks jaguneb primaarne hüpertüreoidism järgmiselt:

Subkliiniline vorm - mida iseloomustab asümptomaatiline kursus, madal TSH ja normaalne T4 tase.
Selgesõnaline või ilmne vorm - mida iseloomustab hüpertüreoidismile iseloomulike sümptomite olemasolu, tugevalt madal TSH ja T4 tõus.
Keeruline vorm, kui sündroom viib erinevate tüsistuste tekkeni. Tavaliselt on see neerupealiste või südamepuudulikkus, kodade virvendus, psühhoos, parenhüümorganite degeneratsioon, väljendunud kehakaalu langus jne.

Patogenees

Kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni suurenemine veres viib kudede hapnikutarbimise suurenemiseni, mis kiirendab automaatselt energia metabolismi ja suurendab energia tootmist. Selle tulemusena muutuvad kuded tundlikumaks sümpaatilise stimuleerimise ja katehhoolamiinide (norepinefriini, epinefriini, dopamiini jne) mõju suhtes.
Suguhormoonidega seonduva tsirkuleeriva globuliini tase suureneb. See toob kaasa hormonaalse nihke östrogeeni suurenemise suunas. Lisaks suureneb ka androgeenhormoonide muundumine östrogeenideks, mis võib põhjustada günekomastia arengut meestel.
Kilpnäärme hormoonide sisalduse suurenemine veres viib kortisooli aktiivse hävitamiseni, mis viib pöörduva neerupealiste puudulikkuse (hüpokortitsismi) tekkeni kõigi iseloomulike sümptomitega.

Põhjused

Kõige levinumad põhjused on:

Toksiline difuusne struuma (Graves Disease) on kõige sagedasem hüpertüreoidismi põhjus.
Mürgine nodulaarne struuma (Plummer) on kõige harvem põhjus, mida tavaliselt täheldatakse vanemas eas inimestel.
Subakuutne türeoidiit (de Kervona thyroiditis) - viib sissetuleva hüpertüreoidismi tekkeni.
Kilpnäärme hormoonide kontrollimatu kasutamine.

Palju harvemini põhjustab hüpertüreoidismi teket:

Hüpofüüsi kasvajad, kellel on suurenenud TSH sekretsioon (Truewell-Junyou sündroom, difuusne hüperostoos kraniaalhälve piirkonnas (akromegaloidne hüpertüreoidism koos hüperostoosiga), kilpnäärme hormoonide suurenenud sekretsioon ja nii edasi).
Struma munasarja, mis toodab kilpnäärmehormoneid.
Sündroom jood-Bazedov - kilpnäärme hormoonide suurenenud sekretsioon joodi üleannustamise tagajärjel on põhjustatud ainult kunstlikult joodi kehasse sissetoomisest.

Etioloogia ja sümptomid

Hüpertüreoidismi arengus mängib suurt rolli pärilik tegur. Kõige sagedamini areneb sündroom naistel. Hüpertüreoidismi arengus mängivad olulist rolli ka sagedased nakkushaigused ja pidevad pinged.

Sümptomid

Kliinilised ilmingud on tingitud kilpnäärmehormoonide liigse koguse mõjust sihtorganitele ja ainevahetusprotsessidele. Üldiselt on hüpertüreoidismil väga ulatuslik kliiniline pilt ja see sõltub sellest, milline sihtorgani oli suurem „insult”.
Kõige sagedasemad kaebused patsientidel on une, unetuse, ärrituvuse ja ärrituse suurenemine, meeleolu sagedane motiveerimata halvenemine, higistamine, ebaselge etioloogia, nõrkus, käte värisemine (värisemine). Hea, isegi suurenenud söögiisu taustal väheneb kehakaal. Inimesed kaotavad kaalu kiiresti.

Hüpertüreoidismi juhtiv sümptom on tavaliselt südame-veresoonkonna süsteemi (CCC) talitlushäire ilming. Kõige sagedasem CVS sümptom on südamerütmihäire, tavaliselt kodade virvendus või tahhükardia. Samuti täheldati süstoolse rõhu diastoolse suurenemise vähenemise taustal.
Väga sageli tekivad silma sümptomid: exophthalmos (suurenenud silmamunad), mis piirab silmalaugude liikumist.
Seedetrakti (GIT) osas suureneb söögiisu, sagedane kõhulahtisus (kõhulahtisus) või vastupidi kõhukinnisus, mõnikord oksendamine, paroksüsmaalse kõhuvalu. Raske hüpertüreoidismi korral tekivad pöörduvad maksahaigused: hellus, suuruse suurenemine, mitteinfektsiooniline kollatõbi.

Naiste reproduktiivsüsteemis on rikutud menstruaaltsüklit ja meestel on tugevuse vähenemine.
Samuti on patsientidel perifeersete veresoonte vasodilatatsiooni tõttu sageli ebaloomulikult soe nahk. Juuksed muutuvad siidiseks ja õhukesed, hallid juuksed ilmuvad varakult. Mõnedel patsientidel võib tekkida väsimus ja lihasnõrkus - hüpokortitsismi arengu tagajärg.
Patsientide uurimisel suureneb kilpnääre. Sageli areneb pöörduv hüperglükeemia.
Diagnostika

Esialgne diagnoos tehakse patsiendi kaebuste ja kliinilise läbivaatuse põhjal.
Informatiivne on vereanalüüs kilpnäärme hormoonide taseme kohta: T3 ja T4 on kõrgendatud ja TSH vähenenud.
Kilpnääre ultraheli kasutatakse selle sõlmede olemasolu määramiseks ja kompuutertomograafiat nende lokaliseerimise täpseks määramiseks.
EKG on vajalik südame toimimise hindamiseks.

Kilpnäärme radioisotoopide stsintigraafia on vajalik selle funktsionaalse aktiivsuse hindamiseks.
Teiste organite ja süsteemide toimimise kindlakstegemiseks määratakse ka üldised kliinilised katsed.

Ravi

Tänapäeval on hüpertüreoidismi raviks kolm meetodit:

Konservatiivne, abiga kilpnäärmehormoonide tootmist pärssivate ravimite abil.
Radiojoodiravi hõlmab ravi radioaktiivse joodiga.
Kirurgiline ravi - osa või kogu kilpnäärme eemaldamine.

Me ei saa kindlalt öelda, milline ravi on parem. Ravimeetodi valikut mõjutavad korraga mitmed tegurid: patsiendi vanus, sündroomi esinemissagedus, sekreteeritavate hormoonide tase, esmase haiguse arenemise aste ja see haigus, mis põhjustas otseselt hüpertüreoidismi, allergia, tüsistuste olemasolu jne.

Samuti määrati kõrge rasvasisaldusega, valgu ja süsivesikute sisaldusega dieet ning selliste toodete väljajätmine, mis põhjustavad kesknärvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemi ergastamist (šokolaad, tugev tee, kohv, vürtsid jne).

Vajadusel määrake sümptomaatiline ravi ja sellega seotud haiguste ravi.

Thyrotoxicosis: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, kliinikud.

Thyrotoxicosis on kilpnäärme hormoonide liigse moodustumisega seotud sündroom. Etioloogia.

• hajutatud mürgine struuma (Basedow'i haigus) - hüpertüreoidismi kõige levinum põhjus

• nodulaarset toksilist struuma (Plummer 'tõbi) täheldatakse harvemini kui Gravesi tõbe ja tavaliselt eakatel

• subakuutne türeoidiit (de Kervona türeoidiit) võib põhjustada mööduvat hüpertüreoidismi

• kunstlik hüpertüreoidism võib olla tingitud kilpnäärmehormoonide kontrollimatu tarbimisest

• harvad hüpertüreoidismi põhjused:

• hüpofüüsi kasvajad, kellel on ülemäärane TSH sekretsioon (näiteks Truell-Junyoni sündroom või hüperostoosiga akromegaloidne hüpertüreoidism - kombineerituna kraniaalse võlviku difusioonhüpertoosist, akromegaaliast ja kilpnäärme hüperfunktsiooni tunnustest, mida põhjustab STH ja TSH adenohüpofüüsi suurenenud sekretsioon)

• munasarjade teratoomid, mis toodavad kilpnäärme hormoneid (struma munasarjad);

• kilpnäärme hormoonide hüperproduktsioon pärast joodi süstimist liigselt (joodipõhine sündroom).

• kilpnäärme hormoonid suurendavad koe hapniku tarbimist, suurendavad soojuse teket ja energia metabolismi

• kudede tundlikkus katehhoolamiinide suhtes ja sümpaatiline stimulatsioon suureneb

• suurendab androgeenide muundumist östrogeenideks kudedes ja suurendab suguhormoonidega seonduva tsirkuleeriva globuliini sisaldust, mis suurendab östrogeenide ja androgeenide suhet. Need hormonaalsed muutused võivad meestel põhjustada günekomastiat.

• kortisooli kiire hävitamine kilpnäärme hormoonide mõjul põhjustab hüpokortitsismi kliinilist pilti (pöörduv neerupealiste puudulikkus).

• koormatud perekonna ajalugu

• vaatamata hea söögiisu ja piisava toidu tarbimisele jälgige basaal metabolismi ja kaalukaotust

• higistamine ja kuumuse talumatus peegeldavad suurenenud soojuse teket

• kilpnäärme laienemine

• HR suureneb; püsiv sinus-tahhükardia esineb sagedusega 120 minuti jooksul ja rohkem (ei kao une ajal ja seda on raske ravida südameglükosiididega) - patsient tunneb palpitatsiooni kaelas, pea ja kõhupiirkonnas

• teised arütmiad suurenenud müokardi erutuvuse tõttu, nagu kodade virvendus ja flutteratsioon

• kalduvus suurendada süstoolset vererõhku ja vähendada diastoolset vererõhku (kõrge impulssrõhk);

• kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid.

• kõhukinnisus või kõhulahtisus

• kõhuvalud

• rasketel juhtudel - pöörduv maksa kahjustus (suuruse suurenemine, valu, kollatõbi);

• naha ja juuste muutused. Nahk on soe ja niiske perifeersete veresoonte vasodilatatsiooni ja suurenenud higistamise tõttu. Seda iseloomustavad õhukesed, siidised juuksed, võimalikud varased hallid juuksed.

• mõju kesknärvisüsteemile. Emotsionaalne labiilsus, ärevus ja väikesemahuline treemor.

• seksuaalse sfääri häired:

• naistel - menstruatsioonihäired (kuni amenorröa)

• meestel - vähene tugevus, günekomastia on võimalik.

• lihasnõrkus ja väsimus (kaasneva hüpokortitsismi tõttu).

194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Thyrotoxicosis: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, kliinikud.

Thyrotoxicosis on kilpnäärme hormoonide liigse moodustumisega seotud sündroom. Etioloogia. • hajutatud mürgine struuma (Basedow 'tõbi) on kõige sagedasem hüpertüreoidismi põhjus • toksiline nodulaarne struuma (Plummeri tõbi) on vähem levinud kui Gravesi tõbi ja tavaliselt vanematel inimestel • subakuutne kilpnäärmepõletik (de Kervona türeoidiit) võib põhjustada mööduvat hüpertüreoidismi

• kunstliku hüpertüreoosist võib olla tingitud kontrollimatu Tund kilpnäärmehormoonid • haruldased põhjused Hüpertüreoidismi • Kasvaja ajuripatsi TSH liig sekretsiooni (näiteks Truellya-Zhyuno sündroom, ja märke hüpertüreoosist põhjustatud suurenenud sekretsioon hüpofüüsi eessagara GH ja TSH), • teratoome, munasarja-, kilpnäärme hormoonide (munasarjastruma) tootmine • kilpnäärme hormoonide hüperproduktsioon pärast joodi üleannustamist (joodipõhine sündroom).

Patogenees. • kilpnäärme hormoonid suurendavad kudede hapnikutarbimist, suurendavad soojuse teket ja energia metabolismi; Need hormonaalsed muutused võivad põhjustada meeste günekomastiat. • kortisooli kiire hävimine kilpnäärme hormoonide mõjul viib hüpokortitsismi kliinilisele pildile (pöörduv neerupealiste puudulikkus).

Riskitegurid: • koormatud perekonna ajalugu • naiste sugu • autoimmuunhaigused.

Kliinik • ainevahetuse muutused • jälgige basaal metabolismi ja kehakaalu langust, vaatamata hea söögiisu ja piisava toidu tarbimisele • higistamine ja kuumuse talumatus peegeldavad suurenenud soojuse teket • kilpnäärme suurenemine • HR suureneb; püsiv sinus-tahhükardia esineb sagedusega 120 minutit või rohkem • teisi arütmiaid, mis on tingitud müokardi suurenenud erutatavusest, nagu kodade virvendus ja flutter; • kalduvus suurendada süstoolset vererõhku ja vähendada diastoolset vererõhku (kõrge pulsisurve); • söögiisu suurenemine; • kõhukinnisus; maos • võimalik oksendamine • rasketel juhtudel - pöörduv maksakahjustus (suuruse suurenemine, valulikkus, kollatõbi) • naha ja juuste muutused. Nahk on soe ja niiske perifeersete veresoonte vasodilatatsiooni ja suurenenud higistamise tõttu. • mõju kesknärvisüsteemile. Emotsionaalne labiilsus, ärevus ja väikesemahuline treemor. • lihasnõrkus ja väsimus (kaasneva hüpokortitsismi tõttu).

Thyrotoxicosis, etioloogia ja patogenees

Thyrotoxicosis ei ole iseseisev haigus, vaid sümptomite kompleks või sündroom.

Thyrotoxicosis klassifitseerimine

Raskuse järgi:
• Kerge türeotoksikoos - südame löögisagedus 80-120 minutis, ilma kodade virvenduseta, kehakaalu järsk langus, töövõime väheneb veidi, nõrk käsi värin.
• Keskmine türeotoksikoos - südame löögisagedus 100-120 minutis, pulsisurve suurenemine, kodade virvenduse puudumine, kehakaalu langus 10 kg, jõudluse vähenemine.
• Raske türeotoksikoos - südame löögisagedus üle 120 minuti, kodade virvendus, türeotoksiline psühhoos, parenhüümi elundite degeneratsioon, kehakaalu vähenemine, töövõime kaob.

Kliiniliste ilmingute tõsiduse järgi:
• Subkliiniline türeotoksikoos (kerge kurss) diagnoositakse peamiselt hormonaalse uuringu andmete põhjal, millel on kustutatud kliiniline pilt.
• ilmne türeotoksikoos (mõõdukas kurss) - üksikasjalik kliiniline pilt.
• Türeotoksikoos (raske) - kodade virvendus, südamepuudulikkus, türeogeenne neerupealiste puudulikkus, parenhümaatiliste organite degeneratsioon, psühhoos, raske kehamassi puudulikkus.

Thyrotoxicosis etioloogia ja patogenees

Thyrotoxicosis on sündroom, mis on põhjustatud T3 ja T4 hormoonide liigsest sisaldusest veres. See on iseloomulik paljudele kilpnäärme ja hüpofüüsi haigustele või areneb kilpnäärme hormoonide ülemäärase manustamise tulemusena hüpotüreoidismi asendusravis.

Umbes 80% patsientidest võib difusioonse toksilise struuma põhjustatud türeotoksikoos tekkida tänu:
• hormooni aktiivne hüpofüüsi adenoom, mis eritab TSH-d;
• kilpnäärme funktsionaalse autonoomiaga;
• subakuutse või kroonilise türeoidiidi taustal;
• türeotoksikoosi all kannatavate naiste vastsündinutel.

Türeotoksikoosi kliiniline pilt

Kõigil türeotoksikoosiga patsientidel suureneb põhiline ainevahetuse kiirus, areneb kataboolne sündroom: suurenenud söögiisu korral täheldatakse progresseeruvat kehakaalu langust, harva - kehakaalu suurenemist, lihasjõu vähenemist. Kehakaalu suurenemise tõttu mõjutavad kilpnäärme hormoonid sihtkudesid.

• Kesknärvisüsteem:
- suurenenud emotsionaalne labiilsus;
- ärrituvus;
- ärevuse tunne, hirm;
- suurenenud väsimus;
- unetus;
- puudumine;
- mälukaotus;
- käte, jalgade, suletud silmalaugude või kogu keha väikesemahuline treemor - „telegraafi pool” sündroom;
- suutmatus keskenduda tehtud tööle;
- luure vähenemine.

• Südame-veresoonkonna süsteem:
- tahhükardia on otseselt proportsionaalne türeotoksikoosi astmega;
- BCC ja verevoolu kiiruse suurenemine;
- vererõhu tõus;
- rasketel juhtudel kodade virvendus;
- rikkumiste kompleks - "türeotoksiline süda":

• süstoolne mürgus südame tipus;
• suurenenud vasaku vatsakese ja hiljem kogu südame;
• EKG - QRS-kompleksi pinge suurenemine, ST-segmendi nihutamine allapoole isoliini, T-laine vähenemine või inversioon.

• Seedetrakt:
- kõhuvalu;
- kõhulahtisus;
- toksiline hepatiit, millega kaasneb raskekujuline parenhüümne kollatõbi.

• Endokriinsüsteem:
- hüpokortikoidism;
- düsmenorröa või amenorröa naistel;
- seksuaalse tugevuse, günekomastia vähendamine meestel;
- võimalik kilpnäärme diabeet.

Meditsiiniline infoportaal "Vivmed"

Põhimenüü

Logi saidile

Nüüd kohapeal

Kasutajad Online: 0.

Reklaam

Kuni 70% venelastest kannatavad joodi puuduse all

Loe lähemalt umbes 70% venelastest kannatavad joodi puuduse all
Kommenteerimiseks logi sisse või registreeru.

Venelased surevad tuberkuloosi tõttu vähem

Lisateave venelaste kohta on muutunud vähem tõenäoliseks tuberkuloosi surmast.
Kommenteerimiseks logi sisse või registreeru.

Parim viis tuberkuloosi raviks on selle varajane avastamine.

Isegi aastaid tagasi oli tuberkuloos või tarbimine üks kuulsamaid ja ohtlikumaid infektsioone: 19. sajandi 80-90ndatel suri iga kümnes kodanik Venemaal kopsutuberkuloosist.

Loe lähemalt Parim viis tuberkuloosi raviks on selle varajane avastamine.
Kommenteerimiseks logi sisse või registreeru.

Kuidas mõista, et olen alkoholist sõltuv?

Venemaal on tavaline eristada alkohoolse haiguse kujunemise kolme etappi: esimene, mille käigus moodustub vaimne sõltuvus alkoholist, teine, millega kaasneb füüsiline sõltuvus, ja viimane kolmas.

Meie meeles esinev alkohooliku klassikaline pilt on inimene, kellel on alkoholi sõltuvuse viimane etapp. Haiguse arengu algus võib olla raske nii isikule kui ka tema sugulastele märgata.

Loe lähemalt sellest, kuidas mõista, et olen alkoholist sõltuv?
Kommenteerimiseks logi sisse või registreeru.

Patsiendi ravi pärast geeniteraapiat

Kui uut DNA-d saab stabiilselt sobivatesse regenereerivatesse sihtrakkudesse inkorporeerida, saab patsiendi haigusest ravida. Täiendavat abi ei ole vaja, kuigi perioodiline patsiendi jälgimine on asjakohane. Geeniteraapia puhul, kus uus DNA sisestatakse piiratud elueaga rakkudesse, kaob nende terapeutiline toime, kui need rakud surevad.

Lisateavet patsiendi hoolduse kohta pärast geeniteraapiat
Kommenteerimiseks logi sisse või registreeru.

Leheküljed

Miks silma laevad purunesid

Mõnedel inimestel esineb sageli probleeme, kui nende silmad purunevad. Selle tulemusena tekib see sügelus, põletamine, punetus. Järgmisena kaalume, millised on selle nähtuse põhjused, ja kuidas seda peatada.

Mis põhjustas röövimist?

Kas see on teatud liiki jäätmeid? Kuidas sooda põhjustab röhitsemist? Nagu aevastamine, on lõhkamine keha enda eest hoolitsemine.

Kõhu hüsterektoomia

Hüsterektoomia on emaka eemaldamise operatsioon. Tavaliselt eemaldatakse ka emakakael. Teil võib tekkida vajadus munasarjad eemaldada.
Kõhu hüsterektoomia levinumaks põhjuseks on rasked või valusad perioodid, fibroomid ja munasarja tsüstid.

Jäsemete veenid

Jalgadel võib täheldada veenilaiendeid. Mõnedel inimestel on sünnist alates nõrgad veeniventiilid, kuid sagedamini muutuvad need rasvumise või raseduse tõttu, st keha ülekaalulisus avaldab survet jalgade veenidele.

Näonaha hooldus - koorimine

Koorimine on populaarne viis naha noorendamiseks. Kuid koorimist, mida saame teha kodus üks või kaks korda nädalas, ei saa võrrelda professionaalsega, mida kosmeetikud teevad ilusalongides või kliinikutes.

Thyrotoxicosis. Etioloogia ja patogenees

Thyrotoxicosis on keha patoloogiline seisund, mis on tingitud suurest kilpnäärme hormoonide sisaldusest veres.

Thyrotoxicosis ei ole iseseisev haigus, vaid sümptomite kompleks, mis esineb järgmistes haigustes:

- hajutatud mürgine struuma, kaasa arvatud need, mis on tekkinud seoses hormonaalselt aktiivse hüpofüüsi adenoomiga, mis tekitab kilpnääret stimuleerivat hormooni;

- multinodulaarne hüpertüreoidne struuma ja türeotoksiline adenoom;

- mõnikord areneb türeotoksikoos subakuutse türeoidiidi korral.

Vähem levinud on türeotoksikoos, mida põhjustab kilpnäärmehormooni preparaatide türoksiini ja trijodürooniini liigne manustamine, mida kasutatakse hüpotüreoidismi asendusraviks, pärast strumektoomiat (kilpnäärme eemaldamine), kilpnäärme subtotal (mittetäielik) resektsioon jne.

Thyrotoxicosis võib esmakordselt esineda nii neonataalsel perioodil kui ka vanemas eas või isegi täiskasvanutel.

Mõiste "türeotoksikoos" oli varem seotud ainult difuusse toksilise kõritusega, hiljem kirjeldati teisi türeotoksikoosiga kaasnevaid haigusi. Kuid 1961. aastal tutvustas sotsialistlike riikide rahvusvahelise kongressi endeemilise struuma probleemi kilpnäärme haiguste kliinilisse klassifikatsiooni mõiste difuusne toksiline kõht ja türeotoksikoos määratleti selgelt kui sümptomite kompleksi, mis on tingitud kilpnäärmehormoonide (kilpnäärme hormoonide) liigsest verest.

Türeotoksikoos vastavalt sümptomite tõsidusele on jagatud:

Türeotoksikoosi kliinilised ilmingud ei sõltu haiguse päritolust.

Thyrotoxicosis'e all kannatavad patsiendid kaebavad:

suurenenud ärrituvus;
ärevuse ja hirmu tunne;
unehäired;
higistamine;
värisevad sõrmed, keel, kogu keha;
halb tolerants kõrgendatud temperatuuride suhtes;
südamepekslemine;
mõnikord südame valu;
exophthalmos;
kõhulahtisus;
iiveldus;
oksendamine;
kehakaalu langus, söögiisu vähenemine (kerge kuni mõõduka türeotoksikoosiga, sageli suureneb söögiisu).

Maksa funktsiooni ei esine esmalt kahjustatud, kuid türeotoksikoosi sümptomite suurenemisega suureneb maksa tase. Bilirubiini kontsentratsioon veres suureneb, võib tekkida kollatõbi.

Pikaajalise ja raskekujulise türeotoksikoosi korral on täheldatud:

hüpokortikoidism (kortikosteroidide ebapiisava sekretsiooni sündroom);
suguelundite düsfunktsioon (naistel, düsmenorröa ja amenorröa, so menstruatsiooni rikkumine või puudumine ning meestel seksuaalse tugevuse ja günekomastia vähenemine (piimanäärmete laienemine)).

Võib esineda kilpnäärme diabeedi sümptomeid.

Peaaegu kõik türeotoksikoosiga patsiendid:

vaimse aktiivsuse vähenemine;
asteenia;
emotsionaalse sfääri häired.

Raske türeotoksikoosi korral on basaal metabolism 100%. Valkude suurenenud ainevahetus ja katabolism pikaajalise türeotoksikoosi korral põhjustab osteoporoosi (luukoe kadu) teket peamise luustiku, osseomukoidi kadumise tõttu.

Südame-veresoonkonna süsteemis arendab türeotoksikoos kompleksi häireid, mida nimetatakse türeotoksiliseks südameks. Ülemäärasel hulgal kilpnäärme hormoonidega kokku puutudes iseloomustab müokardi metaboolseid häireid kudede hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise eraldamine, sünteesi intensiivsuse vähenemine ja valgu lagunemise suurenemine, müokardi elektrilise potentsiaali heterogeensus.

Vereringehäireid iseloomustab:

südamepekslemine;
verevoolu suurenemine ja vereringe ringlus.

Sageli suureneb südame toon, müra, peamiselt südame tipus, suureneb vasaku vatsakese ja hiljem kogu süda. Thyrotoxicosis on südamepekslemine, kus südame löögisagedus on proportsionaalne türeotoksikoosi tõsidusega.

Lisamise kuupäev: 2015-06-10; Vaatamisi: 1355; KIRJUTAMISE TÖÖ

Thyrotoxicosis etioloogia

On olemas primaarne ja sekundaarne türeotoksikoos.

Primaarse türeotoksikoosi (Greve tõbi, Basedow 'tõbi) arengu peamine põhjus on vaimne (äge või pikaajaline, korduv) stress. Reeglina on kilpnääre mõõdukas suurenemine difuusse iseloomuga, paljudel patsientidel ei ole kilpnäärme praktiliselt suurenenud. Seega ei sõltu primaarse türeotoksikoosi raskus kilpnäärme suurusest.

kõrgema närvisüsteemi liik;

pikaajaline äge infektsioon;

endokriinsüsteemi ja eriti suguhormoonide talitlushäired.

Sekundaarne türeotoksikoos tekib samadel põhjustel, kuid pikaajalise nodulaarse või segatüüpi - sekundaarse “veresoonkonna” taustal. Türeotoksikoosi ühe kilega kilpnäärmes nimetatakse türeotoksiliseks adenoomiks.

Türeotoksikoosi patogenees

Suurenenud vere ja koe tase T₃ ja t₄ põhjustab oksüdatiivse fosforüülimise protsesside katkemist, mis väljendub põhilise elusabisüsteemi (CNS, CAS, hapnikutransport, hüpofüüsi-neerupealiste süsteem, seedetrakt jne) ainevahetuse ja funktsioonide lagunemisel.

Kliinik

Sõltuvalt selle või selle süsteemi ülekaalukast häirest eristatakse 7 türeotoksikoosi kliinilist vormi.

1. Neuropsühhiline vorm

2. Kardiovaskulaarne vorm

3. Madala kvaliteediga vorm

4. Seedetrakti vorm

5. Doorormonaalne (suguelundite) vorm

6. Adünaamiline vorm

7. Kahekticheskaya vorm.

Kõige tavalisemad türeotoksikoosi neuropsühhiaatrilised ja kardiovaskulaarsed vormid:

Tuleb meeles pidada, et eespool loetletud puhtad vormid praktiliselt ei ole olemas, türeotoksikoos on kompleksne sümptomite kompleks.

Veelgi enam, piima järgi on türeotoksikoos progresseeruv haigus, mis läbib järgmisi etappe:

I etapp - neurootiline

II etapp - Neurohormonaalne

III etapp - visceropaatiline

IV etapp - düstroofiline

Kliinilises praktikas jagatakse türeotoksikoos vastavalt raskusastmele: kerge vorm, mõõdukas raskusaste ja raske vorm.

Kõige iseloomulikumad sümptomid

Ärrituvus, pisarikkus, halb uni, väsimus, vähenenud töövõime, tähelepanu, labiilne impulss 90 kuni 100 lööki minutis, hea täitmine, sõrme treemor (Marie sümptom), kaalulangus umbes 10% kehakaalust, basaal metabolism suurenenud + 30... + 40%.

2. Mõõduka raskusega türeotoksikoos.

Lihtne erutus, erksus, ärrituvus, pisarikkus, ülitundlikkus, töövõime järsk langus, halb uni. Pulss sagedus 100. 120 lööki minutis, paraxysmalise tahhükardia rünnakud, ekstrasüstool. Hingamishäire, alumise jäseme turse õhtul. Kehakaalu langus üle 20%. Eriline käte värin, mõõdukas exophthalmos. Peamine börs + 40... + 50%.

3. Raske vorm.

Tõsine seisund, vaimne ärevus, unetus, motoorne erutuvus (türeotoksiline hüperkineesia), lihasnõrkuse suurenemine, kogu keha värinad, parenhüümorganite düstroofilised häired, jalgade turse, mõnikord astsiit. Tahhükardia (> 120 lööki minutis), sageli kodade virvendus. Progressiivne kehakaalu langus koos säilinud söögiisu, kehamassi puudulikkusega saavutab 40-50%. Sageli väljendatakse exophthalmos. Põhivahetus + 60% või rohkem. Puudus on täielikult kadunud.

Etioloogia ja patogenees

Thyrotoxicosis on keha patoloogiline seisund, mis on tingitud suurest kilpnäärme hormoonide sisaldusest veres.

Thyrotoxicosis ei ole iseseisev haigus, vaid sümptomite kompleks, mis esineb järgmistes haigustes:

hajutatud mürgine struuma, kaasa arvatud need, mis on tekkinud seoses hormonaalselt aktiivse hüpofüüsi adenoomiga, mis tekitab kilpnääret stimuleerivat hormooni;
multinodulaarne hüpertüreoidne struuma ja türeotoksiline adenoom;
mõnikord areneb türeotoksikoos subakuutse türeoidiidi korral.

Thyrotoxicosis võib esmakordselt esineda nii neonataalsel perioodil kui ka vanemas eas või isegi täiskasvanutel.

Mõiste "türeotoksikoos" oli varem seotud ainult difuusse toksilise kõritusega, hiljem kirjeldati teisi türeotoksikoosiga kaasnevaid haigusi. Kuid 1961. aastal tutvustas sotsialistlike riikide rahvusvahelise kongressi endeemilise struuma probleemi kilpnäärme haiguste kliinilisse klassifikatsiooni mõiste „hajutatud mürgine goiter” ja türeotoksikoos määratleti selgelt kui sümptomite kompleksi, mis on tingitud kilpnäärmehormoonide (kilpnäärme hormoonide) liigsest verest.

77. Thyrotoxicosis. Klassifikatsioon, etioloogia, patogenees. Kliinik Diagnoos ja dif. dk

Thyrotoxicosis (hüpertüreoidism) on seisund, mis on seotud kilpnäärme hormoonide liigse sisaldusega organismis. Samuti nimetatakse seda seisundit hüpertüreoidismiks. See ei ole diagnoos, vaid teatud kilpnäärme haiguste tagajärg või väliste tegurite mõju.

Kõige sagedamini seda seisundit täheldatakse kogu kilpnäärme aktiivsuse üldise suurenemisega. See ei esine kunagi iseenesest, vaid on selle elundi teiste haiguste (Basedow'i tõbi, türeoidiit, nodulaarne struuma) "kõrvalmõju". Hüpertüreoidism on hüpotüreoidismi vastupidine seisund: kui kilpnäärme hormoonide tase väheneb, aeglustuvad kõik organismis toimuvad protsessid ja hüpertüreoidismi ajal toimib keha intensiivsemalt. Hüpertüreoidism on rühm haigusi, mille puhul kilpnääre hakkab vabastama oma hormoneid palju suuremas koguses kui normaalne tervislik inimene.

On kolm türeotoksikoosi vormi - raske, keskmine ja kerge.

Türeotoksikoosi rasket vormi diagnoositakse juhtudel, kui on täheldatud kilpnäärme düsfunktsiooni, kuid seda ei ole ravitud või ravi ei ole ette nähtud. Selle vormi tagajärjel mõjutatakse ka teisi süsteeme ja elundeid, mis põhjustavad nende raske düsfunktsiooni.

Türeotoksikoosi keskmist vormi iseloomustab patsiendi suur südame löögisagedus (reeglina umbes sada kakskümmend lööki minutis), kaotab ta palju kaalu. Ilmub regulaarne tahhükardia, mida keha asend või uni ei mõjuta. Tüüpilised tunnused on seedehäired, mis põhjustavad kõhulahtisust, neerupealiste puudulikkuse sümptomid, kolesterooli taseme langus, süsivesikute ainevahetuse probleemid, südamelöögi muutused, mis on küll ajutised, kuid mitte vähem kahjulikud.

Kerge türeotoksikoosi vorm põhjustab kehakaalu langust, kuid normaalsetes piirides on südame löögisagedus umbes sada lööki minutis ja tahhükardia on kerge. Siin esineb häireid ainult kilpnäärme piirkonnas, mõju teistele elunditele ei esine, südame kontraktsioon on normaalses vahemikus.

ETIOLOOGIA JA PATOGENESIS

Thyrotoxicosis ei ole iseseisev haigus, vaid sümptomite kompleks, mis esineb järgmistes haigustes:

• hajutada mürgine struuma, sealhulgas arenenud hormoonaktiivse hüpofüüsi adenoomiga, mis tekitab kilpnääret stimuleerivat hormooni;

• multinodulaarne hüpertüreoidne struuma ja türeotoksiline adenoom;

• mõnikord areneb türeotoksikoos subakuutse türeoidiidi korral.

Thyrotoxicosis võib esmakordselt esineda nii vastsündinute perioodil kui ka vanemas eas või isegi täiskasvanutel; eelsoodumus haigusele püsib kogu elu jooksul.

Türeotoksikoosi põhjused on paljud. Tavaliselt võib neid jagada mitmeks rühmaks:

1. Haigused, millega kaasneb kilpnäärme hormoonide liigne tootmine.

Nende hulka kuuluvad:

A) Difuusne toksiline struuma (Gravesi haigus, Basedow 'tõbi). 80-85% juhtudest on see haigus türeotoksikoos.

Mingil põhjusel esineb immuunsüsteemi rike. Valged verelibled (valgeverelibled) hakkavad tootma nn antikehi - valke, mis seonduvad kilpnäärme rakkudega ja põhjustavad rohkem hormoonide tootmist. Sageli ründavad need antikehad ka orbiidi rakke - tekib niinimetatud endokriinne oftalmopaatia. Selliseid haigusi, kui immuunsüsteemi rakud hakkavad tootma aineid, mis ründavad oma elundeid, nimetatakse autoimmuuniks. Graves'i haigus on autoimmuunhaigus.

Haigus võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb seda noortel 20-40 aastat.

B) Mürgine adenoom ja multikulaarne mürgine struuma.

Kilpnäärme sõlme (sõlmede) olemasolu, mis ületab kilpnäärme hormoneid. Tavaliselt pärsib hüpofüüsi hormoonide (TSH) hormoonide liigset tootmist kilpnäärme hormoonide poolt. Mürgine adenoom ja multikodulaarne toksiline struuma funktsioneerivad autonoomselt, see tähendab, et hüpofüüsi hormoon (TSH) ei piira kilpnäärme hormoonide liigset sisaldust. See haigus on sagedamini eakatel inimestel.

B) Thyrotropinom on hüpofüüsi moodustumine, mis sünteesib kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) liigset, mis stimuleerib kilpnäärme toimimist. Väga harv haigus. See toimub türeotoksikoosiga kliinikus.

2. Haigused, mis on seotud kilpnäärme kudede hävimisega ja hävimisega ning kilpnäärme hormoonide vabanemisega veres.

Nende hulka kuuluvad hävitav türeoidiit (subakuutne türeoidiit, türeotoksikoos autoimmuunse türeoidiidi puhul, sünnitusjärgne türeoidiit, valutu türeoidiit).

Cordarone indutseeritud (amiodarooni poolt indutseeritud) türeotoksikoos võib olla tingitud ka sellest haiguste rühmast. See on türeotoksikoos, mis esineb joodi sisaldavate antiarütmikumidega (Amiodarone, Cordarone) ravi tulemusena. Ravimite võtmine põhjustab kilpnäärme rakkude hävimist ja hormoonide vabanemist veres.

3. Iatrogeenne türeotoksikoos - türeotoksikoos, mida põhjustab kilpnäärmehormoonide (L-türoksiini, Eutiroxi - hüpotüreoidismi raviks kasutatavate ravimite üleannustamine) seisund, mis on seotud kilpnäärmehormooni tootmise vähenemisega.

KLIINILINE PILD JA DIAGNOSTIKA
Türeotoksikoos on sümptomite raskusastme järgi jagatud kerge, mõõduka ja raske. Türeotoksikoosi kliinilised ilmingud ei sõltu haiguse päritolust. Thyrotoxicosis'e all kannatavad patsiendid kaebavad suurenenud ärrituvuse, ärevuse ja hirmu, unehäirete, higistamise, värisevate sõrmede, keele, terve keha, halva tolerantsuse kõrgendatud temperatuuri suhtes, südame südamepekslemine, mõnikord südame valu, exophthalmos, kõhulahtisus, iiveldus., oksendamine, kehakaalu langus, söögiisu vähenemine (kerge kuni mõõduka türeotoksikoosiga, sageli suureneb söögiisu). Maksa funktsiooni ei esine esmalt kahjustatud, kuid türeotoksikoosi sümptomite suurenemisega suureneb maksa tase. Bilirubiini kontsentratsioon veres suureneb, võib tekkida kollatõbi. Pikaajalise ja raske türeotoksikoosiga on täheldatud hüpokortitsismi (kortikosteroidide ebapiisava sekretsiooni sündroom), suguelundite düsfunktsiooni (naistel, düsmenorröa ja amenorröa, s.o menstruatsiooni halvenemine või puudumine, meestel vähenenud seksuaalvõime ja günekomastia (rindade suurenemine)). Võib esineda kilpnäärme diabeedi sümptomeid.
Peaaegu kõigil türeotoksikoosiga patsientidel on täheldatud vaimse aktiivsuse, asteenia ja emotsionaalse sfääri häirete vähenemist. Raske türeotoksikoosi korral on basaal metabolism 100%. Valkude suurenenud ainevahetus ja katabolism pikaajalise türeotoksikoosi korral põhjustab osteoporoosi (luukoe kadu) teket peamise luustiku, osseomukoidi kadumise tõttu. Südame-veresoonkonna süsteemis arendab türeotoksikoos kompleksi häireid, mida nimetatakse türeotoksiliseks südameks. Ülemäärasel hulgal kilpnäärme hormoonidega kokku puutudes iseloomustab müokardi metaboolseid häireid kudede hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise eraldamine, sünteesi intensiivsuse vähenemine ja valgu lagunemise suurenemine, müokardi elektrilise potentsiaali heterogeensus.
Vereringehäireid iseloomustab kiire südametegevus, verevoolu kiiruse suurenemine ja vereringe ringlus. Sageli suureneb südame toon, müra, peamiselt südame tipus, suureneb vasaku vatsakese ja hiljem kogu süda. Thyrotoxicosis on südamepekslemine, kus südame löögisagedus on proportsionaalne türeotoksikoosi tõsidusega.
On olemas eriline türeotoksikoosivorm, mis väljendub tahhüstüstoolse kodade fibrillatsiooni rünnakutes normaalse rütmi või bradükardia (aeglane südame löögisagedus) taustal toksiliste struuma sümptomite puudumisel. Türeotoksikoosiga patsientidel võib mürgise struuma taustal tekkida stenokardia, eriti isheemilise südamehaigusega patsientidel, kellel tekib toksiline struuma. Türeotoksikoosiga patsientide häire pilt kujutab endast peamiselt parema vatsakese ebaõnnestumist. Iseloomulik on südame glükosiidide kasutamise mõju puudumine ilma üheaegse ravi antitüroididega.
Türeotoksilise südame diagnoos on keeruline, kui türeotoksikoosi pildil on südamehaigusele iseloomulikud nähtused. Sellistel juhtudel on vaja määrata kilpnäärme hormoonide kontsentratsioon veres. Lihtne ravi viiakse läbi diagnostilise eesmärgiga (30-40 mg mercazolil'i päevas 2-3 nädala jooksul, 50-60 mg mercazolil päevas 1 kuu jooksul).
Raske türeotoksikoosi ja selle pikaajalise ravikuuri korral ilmnevad neerupealiste puudulikkuse sümptomid: liikuvuse järsk langus, vererõhu langus, naha pigmentatsiooni suurenemine. Türeotoksikoosi üheks sümptomiks on lihasnõrkus, millega kaasneb lihaste atroofia, mõnikord areneb ülemiste jäsemete lihaste halvatus. Neuroloogiline uuring näitab hüperrefleksiat (suurenenud refleksid), anisoreflexiat (ebaühtlased refleksid), ebastabiilsust Rombergi asendis. Mõnel juhul on jalgade esipinnal ja tagajalgil naha paksenemine. Vanemas eas põhjustab türeotoksikoosi teke kehakaalu langust, nõrkust, kodade virvendust, südamepuudulikkuse kiiret arengut, südamepuudulikkuse süvenemist.
Türeotoksikoosi tipu sümptomid türeotoksilises kriisis, mis areneb inimestel, kellel on ravimata difuusne toksiline struuma ja ebapiisavalt ravitud patsientidel, eriti raskete samaaegsete haigustega patsientidel. Kriisi areng näitab haiguse rasket, prognostiliselt ebasoodsat kulgu. Oluline tegur türeotoksilise kriisi tekkimisel on suhteline neerupealiste puudulikkus pikaajalise türeotoksikoosiga, mis kinnitab selle seisundi ravi efektiivsust kortikosteroididega. Türeotoksilise kriisi kõrgeim ekspressioon on kooma.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse türeotoksikoosi, hõlmab uuring kahte etappi: kilpnäärme funktsiooni hindamist ja kilpnäärme hormoonide suurenemise põhjuse väljaselgitamist.

Kilpnäärme funktsiooni hindamine

1. T4 ja vaba T4 on peaaegu kõigil türeotoksikoosiga patsientidel tõusnud.

2. Täiustatud on ka T3 ja vaba T3. Vähem kui 5% patsientidest on ainult T3 koguarv suurenenud, samas kui T4 koguarv jääb normaalseks; selliseid seisundeid nimetatakse T3 türeotoksikoosiks.

3. TSH baastase on oluliselt vähenenud või TSH ei tuvastatud. Thyroliberini sisaldav proov on valikuline. TSH baastase on vähenenud 2% eutüreoidiga eakatel inimestel. TH-i normaalse või suurenenud baasitaseme tõus T4 või kogu T3 taseme tõusuga näitab, et türeotoksikoos on põhjustatud TSH liigist.

4. Tireoglobuliin. Türeoglobuliini taseme suurenemine seerumis tuvastatakse erinevate türeotoksikoosi vormide puhul: difuusne toksiline struuma, subakuutne ja autoimmuunne türeoidiit, mitmetoimeline toksiline ja mittetoksiline struuma, endeemiline struuma, kilpnäärmevähk ja selle metastaasid. Normaalne või isegi vähenenud türeoglobuliini tase on iseloomulik kilpnäärmevähi vähile. Türeoidiidi korral ei pruugi türeoglobuliini kontsentratsioon seerumis vastata türeotoksikoosi kliiniliste sümptomite tasemele.

Kaasaegsed laboratoorsed meetodid võimaldavad diagnoosida kahte türeotoksikoosi varianti, mis on sageli ühe protsessi etapid:

subkliiniline türeotoksikoos: iseloomustab TSH tasemete vähenemine koos vaba T4 ja vaba T3 normaalse tasemega.
ilmne (ilmne) türeotoksikoos on iseloomulik TSH taseme langusele ja vaba T4 ja vaba T3 taseme tõusule.

5. Radioaktiivse joodi (I123 või I131) imendumine kilpnäärme poolt. Kilpnäärme funktsiooni hindamiseks on oluline radioaktiivse joodi väikese doosi imendumise test 24 tunni jooksul, 24 tundi pärast I123 või I131 annuse manustamist mõõdetakse kilpnäärme poolt isotoopide püüdmine ja seejärel väljendatakse seda protsendina. Tuleb meeles pidada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas.

Patsiendi joodi kogumi seisund peegeldub erinevalt radioaktiivse joodi imendumise mõõtmisel kilpnäärme mitmesugustes haigustes. Toksilisele struumale on iseloomulik kõrge radioaktiivse joodi omastamisega seotud hüpertüreemia. Madala radioaktiivse joodi omastamise taustal on palju hüperhüdroksiemia põhjuseid: liigne jood kehas, türeoidiit, kilpnäärmehormooni tarbimine, kilpnäärmehormooni ektoopiline tootmine. Seega, kui kõrge kilpnäärme hormoonide sisaldus veres on tuvastatud I123 või I131 madala arestimise taustal, on vaja teha haiguste diferentsiaaldiagnoos (tabel 2) [7].

Türeotoksikoosi diferentsiaalne diagnoosimine koos radioaktiivse joodi imendumise vähenemisega kilpnäärme poolt.

Türeotoksikoosi patogenees

Thyrotoxicosis'e patogeneesis on psüühilise trauma mõju ajukoorele, samuti perifeersetele ärrituse fookustele (näiteks tonsilliit), läbi interstitsiaalse aju ja närvisüsteemi lähimate subkortikaalsete osade (hüpotalamuse), põhjustades kilpnäärme funktsiooni muutusi.

Tema hormoonide suurenenud tootmine põhjustab põhilise ainevahetuse ja kudede hingamise iseloomuliku suurenemise koos valgu lagunemise suurenemisega, glükogeenisisalduse vähenemisega lihastes ja maksas ning elektrolüüdi süsteemi muutustes. Thyroxinemia aktiveerib kataboolsed protsessid, suureneb rasvade ja süsivesikute põletamine, luuakse suhtelise hapnikupuuduse tingimused, mis mõjutab ka närvisüsteemi funktsiooni, mis on eriti tundlik hüpoksiemia suhtes. See kilpnäärmehormoonide toime mõjutab peamiselt sümpaatilise närvisüsteemi ergutust.

On näidatud, et uuringud märgistatud türoksiiniga imenduvad eriti intensiivselt seljaaju ja hüpofüüsi ning maksa poolt. Ilmselt tuleb hüpofüüsi kortikotroopse funktsiooni vähendamisel otsida sageli täheldatud hüpokortitsismi (st tümmi lümfisüsteemi) selgitust. Paljusid muutusi, mis tekivad gobblehaiguse korral, võib seletada türosiini erilise mõjuga raku ainevahetusele, rakumembraanidele ja paljudele neuro-refleksmehhanismidele.

Erinevate inimeste erinevat reaktiivsust põhjustavad erinevad reaktsioonid traumale ja teiste etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite mõju. Nii näiteks, kui Bazedovi haigus areneb hüpokortitsismi taustal, mille väljendus on tümmi-lümfisüsteemi seisund, omandab ta kohe akuutse, turbulentse kursuse. Sama juhtub ka siis, kui krooniliselt esineva türeotoksikoosi visceropaatilised toimed põhjustavad hüpokortitsismi - haigus muutub raskeks.

Keha hüpokortikaalsuse ebastabiilsus, mis on türeotoksikoosi puhul sageli täheldatud türe-lümfisüsteemi seisund, võimaldab äkilist surma mitmesuguste mõjude korral (anesteesia, morfiin, ennetava ja terapeutilise seerumi kasutuselevõtt, hammaste ekstraheerimine, postoperatiivne šokk). Seda ohtu saab kõrvaldada sobivate ennetusmeetmetega (neerupealise koore küllastumine hormoonidega, energiakadude kompenseerimine, suurenenud toitumine).

Neuro-refleksimomentide väärtus türeotoksikoosi patogeneesis on hästi tuvastatud, kui viiakse läbi Novocaini anesteesia, mis viiakse läbi kilpnäärme operatsiooni ajal. Niipea, kui kilpnäärme ümber luuakse massiivne prokaiini infiltratsioon ja blokeeritakse kõik närvirakud (eriti ümber anumate), eraldatakse kohe patoloogiliselt muudetud kilpnäärme kogu organismi närvivõrgu interoretseptorid. Samal ajal on ergutamise ülekandumine patoloogiliselt muutunud elundipunktidest, mis käesoleval juhul on liigse hormoonide moodustumise keskus, ja võib-olla teised kvalitatiivselt modifitseeritud hormoonpõhimõtete kompleksi sünteesiprotsessi sekreteeritud ained. Nendel tingimustel ei vähene organismis hormonaalselt aktiivsete ainete (või türoksiini) kogus; peale selle, kui sõrmede poolt pressitud kilpnääre eritub, peaks nende veres olevate ainete kogus isegi suurenema. Siiski ei täheldata tahhükardia paranemist mitte ainult, vaid vastupidi, selle vähenemist täheldatakse tavaliselt ja sageli täheldatakse ka pulsside normaliseerimist. Tachüarütmia kaob operatsiooni ajal sageli. Pulss muutub sagedamini alles 5-8 tundi pärast operatsiooni, kui anesteesia möödub ja närvisüsteemi mõjutab endise kirurgilise sekkumise ala ärritus. Selle aja jooksul tuvastatakse jällegi tahhükardia türeotoksikoosi sümptomina (tavaliselt mitte üle 1-2 päeva), hiljem kaob täielikult.

Ainult, võttes arvesse närvisüsteemi rolli kilpnäärme hormoonide toimel südame-veresoonkonna süsteemis, saame me mõista südame aktiivsuse muutusi ja mitmeid teisi sümptomeid, mida täheldati Gravesi tõvega patsientidel, mis näitab türeotoksikoosi patogeneesi olemust.

Türeotoksikoosi skeemi patogenees

Neurohumoraalse regulatsiooni sügavate rikkumiste korrektne hindamine, mis tekib türeotoksikoosi patogeneesi ajal, on võimalik ainult siis, kui võetakse arvesse närvisüsteemi põhilist tähtsust. Skeemiliselt esitles türeotoksikoosi patogeneesi I. B. Havin. Välise või sisemise haigusetekitaja mõjul ajukoores luuakse ergastamise või inhibeerimise patoloogiline fookus. Esimene kiirguse liik ja teine - positiivse induktsiooni tüüp toetavad subkortikaalsetes keskustes ergutuse patoloogilist fookust. Patoloogiline fookus efektornärvi radadel, millel on kilpnäärme närviseadme teatud reaktiivsus, põhjustab selle tõhustatud funktsiooni ja türoksiini suurenenud tootmise. Samas suunas võib ajuripats toimida samaaegselt kilpnääre, mille hormonaalset aktiivsust suurendatakse ka aju patoloogiliste impulsside mõjul. Ülemäärane vereringe suurenemine kilpnäärme suurenenud funktsiooniga, türoksiini omakorda tugevdab ja säilitab kesknärvisüsteemi kõrgemate osade patoloogilist seisundit. Seega saab kesknärvisüsteemi ebanormaalse aktiivsuse tõttu tekkinud patoloogiline protsess intensiivsust, vastupidavust ja kliinilist delikaatsust.

Kui see oluliselt lihtsustatud türeotoksikoosi patogenees, mis erineb kvalitatiivselt füsioloogilisest hüpertüreoidismist, teeb mõningaid kohandusi (näiteks võttes arvesse näärme talitlushäireid, muutusi rauasisene närvivõrgus ja selle troofilist funktsiooni, siis saadame küllaltki rahuldava biosünteesi selgituse mürgise difuusse struuma etioloogia ja patogenees.

Hüpertüreoidism