Sequestration, sekvestreerimine

Järjekorras on luu, lihase, kõõluse või elundi surnud osa, mis on kaotanud seose elusate kudedega. Sequestration on sekvestratsiooniprotsess.

Sequestration tekib bakteriaalsete toksiinide toimel ägeda purulentse protsessi või veresoonte tromboosi tagajärjel. Korralikult manustatud ravi haiguse varases staadiumis, eriti suunatud antibiootikumiravi, võib ära hoida või piirata koe nekroosi ja sekvestratsiooni. Väikesed sekvestrid võivad sulada ensüümide mõjul või kui kasutatakse paikselt kasutatavaid proteolüütilisi ensüüme (trüpsiin, kemoksiin, kimotrüpsiin jne). Suured sekvestrid viivad küürimise üleminekuni kroonilisse staadiumisse, sageli väliste fistulite moodustumisega (vt). Väikesed sekvestrid võivad fistuli kaudu iseseisvalt eristada, suured sekvestrid vajavad kirurgilist sekkumist (vt Sequestrotomy). Ilma sekestri eemaldamata ei saa kroonilist kõhna protsessi parandada.

Luu kuded eraldatakse kõige sagedamini hematogeense osteomüeliidiga (vt); siiski võivad sekvestrid olla mõne millimeetri suurused reieluu või õlavarre kogu diafüüsi suhtes. Sageli eraldas ta kopsu- ja kopsuhaiguse, ägeda destruktiivse pankreatiidiga pankrease sekvestrite.

Äge pankreatiit

Äge pankreatiit on demarkatsioonitüübi kõhunäärme äge voolav aseptiline põletik, mis põhineb pankreaseerimiste nekrobioosil ja ensümaatilisel auto-agressioonil, millele järgneb nääre nekroos ja düstroofia ning sekundaarse mädane infektsioon.

Ägeda pankreatiidi etioloogia ja patogenees

Äge pankreatiit on polüetoloogiline haigus. Ennetavad tegurid hõlmavad peamiselt kõhunäärme anatoomilise struktuuri tunnuseid ja tihedat seostsapipõie süsteem. Olulised on ka arengu kõrvalekalded, näärme ductaalse süsteemi kitsenemine, inervatsiooni häirimine, naaberorganite kompressioon. Olulist rolli mängib süstemaatiline ülekatmine, rikkaliku, eriti rasvase, liha ja vürtsika toidu kuritarvitamine koos alkohoolsete jookide tarbimisega. Alkoholi mõju kõhunäärmele on kompleksne ja koosneb mitmest komponendist: suurenenud kõhunäärme sekretsioon, kõhunäärme kanalisatsioonipuudulikkus kaksteistsõrmiksoole limaskesta turse ja suure kaksteistsõrmiksoole nibu tõttu, mis viib pankrease kanalite rõhu suurenemiseni. Ägeda pankreatiidi kõige sagedasem põhjus onsapikivitõbi. 41–80% pankreatiidiga patsientidest tuvastatakse kivide esinemine sapiteedes või sapipõies.

Selle selgituse andis 1901. aastal Opie. Tema poolt välja töötatud „ühise kanali” teooria selgitab pankreatiidi teket sapikivitõmmisega, kuna pankrease kanalis ja ühises sapi kanalis olevates ampullides esinevate kompositsioonide juures võib sapi kanalisse tungida.

Praegu järgib enamik teadlasi ägeda pankreatiidi patogeneesi ensümaatilist teooriat.

Kohaliku patoloogilise protsessi faasi areng on iseloomulik ägeda pankreatiidile. Pankreatiidi progresseeruvate vormide puhul asendatakse seroosse ja seejärel hemorraagilise turse algfaas parenhümaalse ja rasvase nekroosiga, mille järel algab surnud pankrease ja retroperitoneaalse koe sulamine ja sekvestreerumine. Seega, need kolm faasi ja loovad haiguse kolm perioodi.

Ägeda pankreatiidi klassifikatsioon

Ägeda pankreatiidi vormid: I. Edematoosne (interstitsiaalne) pankreatiit.

Ii. Pankreatonekroos steriilne

vastavalt nekrootiliste kahjustuste olemusele: rasvane, hemorraagiline, segatud;

vastavalt kahjustuste levikule: väike fookuskaugus, suure fookusega, vahesumma;

lokaliseerimine: kapiteeri, saba, kõhunäärme kõigi osade lüüasaamisega.

Iii. Nakatunud pankrease nekroos. Ägeda pankreatiidi tüsistused: 1. Parapancreatic infiltration. 2. pankrease abstsess. 3 Peritoniit: ensümaatiline (bakteriaalne), bakteriaalne. 4. Retroperitoneaalse koe septiline flegoon: parapancreatic, parakolooniline, vaagna. 5. Arousal verejooks. 6 Mehaaniline kollatõbi. 7. Pseudotsüst: steriilne, nakatunud. 8. Sisemine ja väline seedetrakti fistul.

Destruktiivse pankreatiidi arengu etapid

1) Hemodünaamiliste häirete ja pankreageetilise šoki staadium - algab haiguse algusega ja kestab 3-5 päeva; Sel ajal domineerivad ensümaatilise tokseemia sümptomid, ülemäärane bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustumine ja kogunemine veres (mitmesugused kiniinid, proteiinikehade lagunemisproduktid) endas ja ümbritsevas koe ruumis; 2) Siseorganite funktsionaalse puudulikkuse staadium, kui tegemist on kõhunäärme nekroosi kliinilise kulgemise perioodiga, on haiguse kohalikud tunnused kõige enam väljendunud, kuigi domineerivad multiorgani puudulikkuse sümptomid, mis sõltuvad peamiselt kõhunäärme kahjustuse piirkonnast (algab kolmandast päevast); 3) Kohalike tüsistuste etapp - parapancreatic infiltratsioon, "ebaküps" pankrease pseudotsüst, abstsess või tselluliit või retroperitoneaalne koe, subfreeniline abstsess võitavaline mädane peritoniit.

Ägeda hävitava pankreatiidi faasid

Akuutsel destruktiivsel pankreatiidil on faasikursus ja iga faas vastab teatud kliinilisele vormile. I faas - ensümaatiline, haiguse esimesed viis päeva, sel perioodil tekib mitmesuguste pankrease nekrooside tekkimine, endotoksiemia areng (keskmine hüperfermentemia kestus on 5 päeva) ja mõnedel patsientidel mitme organi puudulikkus ja endotoksiini šokk. Pankrease nekroosi moodustumise maksimaalne tähtaeg on kolm päeva, pärast mida ei ole see edasi arenenud. Raske pankreatiidi korral on kõhunäärme nekroosi tekkimise periood palju vähem (24-36 tundi). On soovitav eristada kahte kliinilist vormi: raske ja kerge äge pankreatiit.

Raske äge pankreatiit. 5% esinemissagedus, suremus - 50-60%. Raske ägeda pankreatiidi morfoloogiline substraat on tavaline pankrease nekroos (suur-fokaalne ja kokku-subtotal), mis vastab raskele endotoksikoosile.

Ei ole raske äge pankreatiit. 95% esinemissagedus, suremus - 2-3%. Sellise ägeda pankreatiidi vormis pankrease nekroos on kas mitte (pankrease ödeem) või on piiratud ja ei ole laialt levinud (fokaalne pankrease nekroos - kuni 1,0 cm). Mitte-raske äge pankreatiit kaasneb endotoksikoosiga, mille raskusaste ei jõua.

II etapp - reaktiivne (Haiguse 2. nädal), mida iseloomustab organismi vastus moodustunud nekroosi fookustele (nii kõhunäärmes kui ka parapancreatic-kihis). Selle faasi kliiniline vorm on peripancreatic infiltratsioon. III etapp - sulamine ja sekvestreerimine (algab 3. haiguse nädalaga, võib kesta mitu kuud). Pankrease ja retroperitoneaalse koe sekvestrid hakkavad moodustuma alates haiguse alguse 14. päevast. Selle etapi voolu jaoks on kaks võimalust:

aseptiline sulamine ja sekvestreerimine - steriilne pankrease nekroos; mida iseloomustab postnekrootiliste tsüstide ja fistulite moodustumine;

septiline sulamine ja sekvestratsioon - nakatunud pankrease nekroos ja parapancreatic kiudude nekroos koos täiendava mädaste tüsistustega. Haiguse selle faasi kliiniline vorm on mädane-nekrootiline parapancreatitis ja tema enda tüsistused (mädane-nekrootiline triibud, retroperitoneaalse ruumi abstsessid ja kõhuõõne, mädane omentobursiit, mädane peritoniit, seedetrakti verejooks, seedetrakti fistulid, sepsis jne..

Ägeda pankreatiidi kliinik

Olenevalt vormist erineb ägeda pankreatiidi kliiniline pilt üsna märkimisväärselt. Pankrease nekroosi korral täheldatakse pigem heledamaid kliinilisi sümptomeid kui edematoosse vormiga, eriti koostoimed ja pankrease kahjustused. Pankrease nekroosi peamised sümptomid on valu, oksendamine ja kõhupuhitus (Mondori kolmnurk).

Valu tekib tavaliselt äkki, sagedamini õhtul või öösel, kohe pärast toitumisviga (süüa või rasvaste toitude söömine, alkohol). Enamikul patsientidest on nad intensiivsed, ilma heledate ruumideta, mõnel juhul omandavad nad "šokilaadse" iseloomu, kui on ilmne reaktsioon, kuni teadvuse kadumiseni. Selle kõige tüüpilisem paiknemine on naba kohal olev epigastriapiirkond, mis vastab kõhunäärme anatoomilisele positsioonile. Valu epitsenter on tunda keskjoonel, kuid võib paikneda peamiselt keskjoonest paremale või vasakule ja isegi levida kogu kõhu ääres. Tavaliselt kiirgab valu kaldajoone ääres selja poole, mõnikord ka alaselja, rindkere ja õlgade suunas vasakule ribi-selgrool. Sageli on nad vöötohatis ja tekitavad mulje kinnitusrihmast või -vardast. Oksendamine on ka peaaegu pidev akuutse destruktiivse pankreatiidi märk. Tavaliselt on see korduv, väsitav, mis viib dehüdratsiooni, happe-aluse seisundi rikkumiseni. Vaatamata oksendamise korduvale iseloomule ei ole oksendamine looduses kunagi fecaloid. Mõnel juhul tekib väljaheide ja gaasi väljavool hilinemisega. Peaaegu samaaegselt äkilise tugeva valu ja oksendamisega leitakse haiguse äärmiselt tõsised üldised ilmingud. Need on kättesaadavad esimeses uuringus. Nende hulgas tuleks välja tuua šokk, hirm, muutused näoomadustes, tsüanoos, düspnoe, impulsi ja temperatuuri erinevused. Kehatemperatuuril haiguse alguses on sageli subfebrilaalne iseloom. Tavapäraste steriilsete ja mitmesuguste pankreatiidi nakatunud vormide tekkega on täheldatud kirglikku palavikku. Pankrease nekroosi kliinilise kulgemise esimeses etapis on iseloomulikud ka vereringe detsentraliseerimisest tingitud raskeid tahhükardiaid ja hüpotensiooni, mis on tingitud bioloogiliselt aktiivsete ainete suurenenud kontsentratsioonist veres ja levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomist. Avastatakse kliinikule kasulik kontrast: impulsi 120-140 'juures hoitakse temperatuuri 37,8-38,2 within. See lahknevus on tunnustamiseks äärmiselt väärtuslik. Temperatuur jääb pidevalt samale tasemele, kuid pulss nõrgeneb ja kiireneb.

Ägeda pankreatiidi diagnoos

Ägeda pankreatiidi kliiniline diagnoos on sageli keeruline ning seetõttu on olulised laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringumeetodid. Veres, eriti mädaste tüsistuste staadiumis, esineb põletikulisi muutusi - kõrget leukotsütoosi ja nihet veres vasakule, järsku ESRi tõusu. Üldiselt on aktsepteeritud, et akuutse pankreatiidi laboratoorseks diagnoosimiseks on usaldusväärne kriteerium amülaasi aktiivsus veres ja uriinis (diastaas). Sellegipoolest tuleb lipaasi aktiivsuse määramist plasmas pidada informatiivsemaks Välja arvatud kõhunääre organismis, ei ole veres teisi ensüümi allikaid.

Rinnaõõne uuringus rinnaõõne organite puhul saab atelektaseid avastada kopsude basaalpiirkondades ja pleuraefusioonis, mida kõige sagedamini täheldatakse kõhunäärme nekroosil. Ultraheliuuring (ultraheli) on esimene diagnostiliselt minimaalselt invasiivne uurimismeetod ägeda pankreatiidi diagnoosimisel. Pankreatiidi edemaatilist vormi iseloomustab näärme suuruse suurenemine, selle hüdrofiilsuse suurenemine, ümbritseva parapancreatic kiudude mõõduka turse tunnused, säilitades samas elundi kontuuride selguse. Pankrease nekroosi korral muutuvad nääre kontuurid ähmaseks ja selle struktuur on heterogeensed koos nekroosi piirkondadega. Sageli määrab vedeliku kogunemine hambapakis või vabas kõhuõõnes. Tuleb rõhutada, et ägeda pankreatiidi korral on kõhunääre selgelt määratletud ultraheliga umbes 50-75% patsientidest. Muudel juhtudel on ilmse kõhupuhituse tõttu üsna raske avastada.

Kompuutertomograafia (CT) on üks kõige täpsemaid mitteinvasiivseid instrumentaalseid meetodeid ägeda pankreatiidi diagnoosimiseks. Võrreldes ultraheliga ei ole kõhupuhitusaste pildi kvaliteedile olulist mõju. Ägeda edemaatilise pankreatiidi korral jäävad parenchüümi suuruse suurenemise korral selgeks näärme piirjooned. Kui kõhunäärme nekroosi määrab näärme struktuuri ebastogeneensus madala röntgentihedusega fookustega, selle kontuuride väljendunud ebamäärasus ja ebatasasused. Sageli määrab vedeliku kogunemine hambakotis või kõhuõõnde. Eriti selgelt määratletud kõhunäärme ja retroperitoneaalse koe lõhkekindlad piirkonnad.

Viimane diagnostiline meetod on laparoskoopia. Kõigepealt kasutatakse seda ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnoosimiseks koos teiste kiireloomuliste kõhuorganismide haigustega. Laparoskoopia on ebanormaalse pankreatiidi puhul ebaefektiivne. Destruktiivse pankreatiidi korral võib tuvastada mitmeid otseseid märke. Nii on hemorraagilise pankrease nekroosi puhul tavaliselt leitud efusiooni tumepunane või pruun omental kotis või vabas kõhuõõnes. Ensüümide aktiivsus selles eksudaadis on oluliselt suurenenud. Rasvase kõhunäärme nekroosil tuvastatakse kollakasvalge steatonekroosi naastud suurema ja väiksema omentumiga, soolte soole või nende seintega. Samal ajal on kõhupuhitus nõrk, seroosne, kuigi lipaasi aktiivsus selles on oluliselt suurenenud.

Akuutse pankreatiidi esmane diagnostiline ja raviprotokoll

Seda tehakse tavaliselt hädaabiruumis või hädaabiruumis. 1. Ägeda pankreatiidi diagnoosimise aluseks (pärast teise kirurgilise patoloogia välistamist) on vähemalt kahe järgneva identifitseeritud sümptomi kombinatsioon: a) tüüpiline kliiniline pilt (vöötohatise intensiivne, võimetu spasmolüütiline ravim, kontrollimatu oksendamine, puhitus, alkoholitarbimine, vürtsikas toit võisapikivide haigus ajaloos ja teistes.); b) ultraheli (suuruse suurenemine, ehhogeensuse vähenemine, kõhunäärme kontuuride selguse puudumine, vaba vedeliku olemasolu kõhuõõnes); c) laboratoorsed parameetrid (hüperaemilasemia, hüperamülaas); g) amülaasi ensüümi eritumise kõrge aktiivsus (2-3 korda kõrgem kui veres amülaasi aktiivsus), mis saadi laparotsentseesi käigus; e) ägeda pankreatiidi laparoskoopilised tunnused. Meetodid a), b), c) on akuutse pankreatiidi diagnoosimisel kohustuslikud ning d) ja e) (laparoskoopia ja laparotsentsees) tehakse vastavalt näidustustele.

Ägeda pankreatiidi täielik ravi

Praegu on akuutse pankreatiidi ravis kõige vastuvõetavam ootetaktika, kus kasutatakse endoskoopilisi tehnoloogiaid ja minimaalselt invasiivseid meetodeid. Näidustused operatsioonile määratakse sõltuvalt kliinilise kulgemise tõsidusest ja mitmetel elunditel esinevate tüsistuste olemusest. Akuutse pankreatiidi traditsiooniline konservatiivne ravi toimub praegu järgmistes valdkondades: - põhiravi (etiotroopne, antibakteriaalne ravi, pankrease sekretsiooni väljavoolu tagamine, tsütoprotektsioon). - patogeneetiline ravi: pankrease koe ja vere ensüümi inhibeeriva tasakaaluhäire korrigeerimine; mikrotsirkulatsiooni parandamine, hemostaasi süsteemi tasakaalustamatuse parandamine, DIC ennetamine; antioksüdantravi; immunomodulatsioon; tasandus- ja hemodünaamilised häired; võitlus endotoksikoosi vastu; vee ja elektrolüütide häirete taastamine; soolestiku pareessiooni ravi. - Sümptomaatiline ravi: piisav valu. Üks kiireloomulisi meetmeid pankrease nekroosiks on valu vastu võitlemine. Valu leevendamine paljudel patsientidel saavutatakse analgeetikumide ja spasmolüütiliste ravimitega. Valuvaigistava toime puudumisel on vaja teha retropancreatic kiudude novoainne blokaad. Samavõrd oluline terapeutiline meede ägeda pankreatiidi puhul on kõhunäärme funktsionaalse puhkeaja teke, mida saab saavutada kahel viisil: vähendades eritavat funktsiooni stimuleerivat toimet ja mõjutades ise atsinaarrakke. Selleks teostatakse aspiratsioon mitte ainult mao, vaid ka kaksteistsõrmiksoole sisu. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole sisu pidev aspireerimine nasogastrilise tuubi kaudu kõrvaldab maohappe ja kaksteistsõrmiksoole kloori happe neurohumoraalse toime pankrease sekretsioonile

Akuutse pankreatiidi operatsiooni näidustused on järgmised:

Nakatunud kõhunäärme nekroos ja / või kõhunäärme abstsess, septiline retroperitoneaalne flegoon, mädaneperitoniit sõltumata elundi düsfunktsiooni astmest.

Püsiv või progresseeruv elundite rike hoolimata keerulisest intensiivsest ravist 1-3 päeva.

Kirurgiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on kompuutertomograafia kohaselt rohkem kui 50% pankrease parenhüümist tekkinud nekroos ja / või kellel on diagnoositud ulatuslik retroperitoneaalruumi nekroos, mis vastab suurele infektsiooni ja surmaga lõppenud süsteemse tüsistuste riskile.

Pankreatogeenne (ensümaatiline, bakteriaalne) peritoniiton näidustus laparoskoopiliseks puhastamiseks ja kõhuõõne äravooluks.

Ägeda pankreatiidi klassifikatsioon ja tüsistused

Äge pankreatiit on pankrease kudede iseseisev seedimine (autolüüs) oma seedetrakti ensüümidega. Seega ei kajasta haiguse nimi ("põletik") patoloogilise protsessi olemust - põletik võib tekkida, kuid veidi hiljem.

Kui ägedat pankreatiiti ei ravita või ravitakse ebapiisavate meetoditega, on võimalik surmaga lõppeda - ja mitte ainult seetõttu, et kvalifitseeritud abi viivitus viib elutähtsa elundi täieliku hävitamiseni. Kohalikud patoloogilised muutused põhjustavad tõsiseid homeostaatilisi häireid - kogu organismi normaalse aktiivsuse dereguleerimine.

Klassifikatsioon

Ägeda pankreatiidi klassifikatsioon põhineb järgmistel tunnustel: haiguse põhjused (etioloogilised vormid) ja haiguse tõsidus.

Etioloogilised vormid

• Toiduained ja alkohoolsed joogid;
• sapiteede (seotud sapiteede seisundiga);
• traumaatiline;
• muu

Selle klassifikatsiooni kohaselt võib eristada järgmisi ägeda pankreatiidi põhjuseid:

• Ülekoormamine ja alkoholi kuritarvitamine (sh ühekordne) on haiguse seedetrakti ja alkohoolsete vormide põhjuseks.
• Põletik või sapipõie ja kanalisatsiooni puudumine, mis paiknevad väljaspool maksa, ning tavalised kanalikivid põhjustavad sapiteede arengut.
• Pankrease trauma, sealhulgas iatrogeenne meditsiiniline sekkumine (operatsioon või diagnostiline protseduur) põhjustab traumaatilise vormi.

Muude vormide väljatöötamise põhjused:

1. autoimmuunhaiguse (vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus) esinemine;
2. veresoonte puudulikkus;
3. mõned nakkushaigused (hepatiit, mumps, tsütomegaloviirusinfektsioon, mononukleoos, kanamürk);

Kõige tavalisemad alkohol-alkoholi- ja sapiteed, esimesed mehed, teine ​​- naistel.

Klassifikatsioon raskusastme järgi

Eristage valgust (edemaatilised) ja mõõdukad ja rasked (hävitavad) vormid.

Valgusele on iseloomulikud järgmised omadused:

• keha ühtlane turse, kus ei esine põletiku märke ja sellega seotud kudesid;
• mikroskoopilised nekroosi fookused, mida ei ole visualiseeritud riistvara diagnostika abil;

• keha funktsioonide väikesed rikkumised;
• tõsiste tüsistuste puudumine;
• kiire, piisav vastus konservatiivsele ravile;
• patoloogiliste muutuste täielik regressioon.

Pankreatiidi rasketele vormidele on lisatud:

• hävitava (hävitava koe) iseloomu kohalikud tüsistused, mis mõjutavad ainult kõhunääret ja sellega seotud kudesid;
• süsteemsed tüsistused kaugetest organitest;
• nii kõhunäärme kui ka teiste organite pöördumatud anatoomilised defektid ja stabiilne funktsionaalne puudulikkus.

Krohvilise protsessi (rakusurma) esinemine pankreases kahjustava ägeda pankreatiidi tõttu on järgmine:

1. väike fokaalne pankrease nekroos - kahjustus, mis on alla 30% elundist;
2. makrofokaalne pankrease nekroos - 30-50% kahjustus;
3. pankrease nekroosi vahesumma - kahjustus 50-75%;
4. kogu kõhunäärme nekroos - kahjustus üle 75%.

Kliiniline pilt

Kui ägeda pankreatiidi tüsistusteta vormide pilt on umbes sama ja lõpeb haiguse esimese faasiga, võib raskete vormide kulg varieeruda sõltuvalt seotud tüsistustest.

Ägeda pankreatiidi sümptomid

Ägeda pankreatiidi sümptomid kerges vormis:

• korduv oksendamine ilma leevendamiseta;
• intensiivne löögijärgne valu, mis ulatub epigastria piirkonda, vasakpoolne ülakülg, alaselja;
• kõhupuhitus.

Raskete vormide puhul võib loetletud sümptomeid täiendada järgmiste ilmingutega:

• palavik;
• naha hellitus, tsüanoos või marmor;
• vaimne pidurdamine või vastupidi, agitatsioon, deliirium;
• käte ja jalgade jahutamine;
• soole motoorika peaaegu täielik puudumine (parees).

Ägeda pankreatiidi faasid

Haiguse ajal on kolm etappi:

• toksiline (ensümaatiline), mis kestab viis päeva;
• kuuendast päevast kuni kahe nädala kestvate reaktiivsete põletike faasi;
• nekrootilise koe sulamise ja sekvestratsiooni faas, alates kolmandast nädalast haiguse algusest.

Esimeses faasis moodustuvad nekrootilised fookused, patsiendi seisund võib ensümaatilise endotoksikoosi tõttu halveneda - vereringesse siseneb suur hulk ensüüme ja metaboliite. Seda faasi iseloomustavad mürgistusega seotud tüsistused, kaugete organite talitlushäired. Kerge varajase komplikatsiooni vormidega patsiente ei täheldata.

Kõige raskemate tüsistuste vormid tekivad patsientide puhul, kellel on subtotal ja üldine pankrease nekroos.

Teises faasis tekib regulaarne põletikuline reaktsioon kõhunäärme nekrootilistele fookustele, periopancreatic kiud ja kõhukelme. See põletik on aseptiline (mitte-nakkuslik), seega vabaneb keha surnud rakkudest. Reaktiivse põletikuga kaasneb tavaliselt kõrge palavik.

Kolmandas faasis moodustatakse lõpuks lahutajad - surnud kudede plaastrid kõhunäärmes ja sellega seotud kudedes. Need fookused eraldatakse tavaliselt tervetest rakkudest granuleeriva koega ja moodustavad nn vale (post-pankrease) tsüstid. Kergetel juhtudel toimub kõhunäärme nekroosi mikrokiir. Suured pseudotsüüdid võivad eksisteerida juba aastaid ja on komplikatsioonide allikas.

Sellised vormid on eriti vastuvõtlikud infektsioonidele ja suppuratsioonile. Kolmas etapp on mädaste tüsistuste periood.

Tüsistused

Äge pankreatiit võib olla keeruline kohalike ja süsteemsete patoloogiliste muutuste tõttu. Kohalikud tüsistused mõjutavad nii kõhunääret kui retroperitoneaalset koet. Nad on jagatud aseptiliseks ja mädasteks.

Aseptilised komplikatsioonid

Nende hulka kuuluvad:

• steriilne pankrease nekroos (rakusurm ilma suppuratsioonita);
• akuutne vedeliku kogunemine (erinevalt tsüstidest, millel ei ole granuleerimiskoti);
• pankrease pseudotsüst;
• ensümaatiline peritoniit (kõhukelme aseptiline põletik), millega kaasneb efusioon kõhuõõnde - astsiit.

Purulentsed tüsistused

Peamised peaksid olema esile tõstetud:

• retroperitonekroos või retroperitoneaalne flegoon;
• kõhunäärme abstsess;
• nakatunud pankrease nekroos;
• nakatunud pseudotsüst;
• nakatunud peritoniit;
• veritsus (veresoonte protsessi tõttu laeva seina kahjustumise tagajärjel);
• kõhunäärme fistul, mis väljub kõhukelme, soole (teise organi) sees või sees ja eemaldab mädane tsüst.

Kolmas etapis on peamiseks surmapõhjuseks purulentsed tüsistused. Retroperitoneaalne flegoon ja nakatunud pankrease nekroos võivad tekkida varem.

Laiaulatusliku pankrease nekroosi korral võivad juba esimeses või teises faasis ühineda septilised komplikatsioonid.

Süsteemsed tüsistused

Süsteemsete tüsistuste all peetakse silmas kaugete organite ja süsteemide lüüasaamist, sealhulgas:

• ensümaatiline šokk (ensüümi endotoksikoosist tingitud mitme organi puudulikkus);
• neerude maksapuudulikkus;
• kardiovaskulaarne rike;
• äge hingamispuudulikkus (respiratoorse distressi sündroom);
• hüdrotooraks (efusioon pleuraõõnde);
• Kopsuemboolia (kopsuemboolia);
• sepsis;
• DIC sündroom;
• entsefalopaatia ödeemi, isheemia, aju hemorraagilise insuldi tõttu;
• mao ja kaksteistsõrmiksoole stressi-haavandite teke perforatsiooniga (seina terviklikkuse rikkumine) ja verejooks;
• pankrease diabeet.

Enamik loetletud tüsistustest on kõige sagedamini esimese faasi kõrvaltoimete põhjus (välja arvatud sepsis, mis on kolmanda faasi raske, sageli surmaga lõppev komplikatsioon).

Diagnostika

Diagnoos määratakse kindlaks kliinilise anamneaalse, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute (ultraheli, kompuutertomograafia, MRI, esophagogastroduodenoscopy) tulemuste põhjal. Vajadusel viiakse läbi diagnostiline laparoskoopia.

Ükski laboratoorsetest või instrumentaalsetest meetoditest ei võimalda täpset diferentsiaaldiagnoosi ägeda pankreatiidi ja kõhunäärme nekroosi vahel. Nende kumulatiivse kasutamise tulemused võivad siiski piisavalt selgelt määrata haiguse tõsiduse ja prognoosida tulemust. Selleks on olemas erinevad tabelid (kaalud), kus igale tulemusele on määratud teatud skoor. Nende hulka võrreldakse pankreatiidi teatud vormi iseloomustava viitega.

See meetod võimaldab teil eelnevalt diagnoosida haiglaravil kiiresti, määrata olukorra jaoks piisava ravi ja anda patsiendile haigla õige osakonna. Seejärel määratakse diagnoos korduvalt.

Ägeda pankreatiidi ravi

Pärast ägeda pankreatiidi diagnoosi tuleb ravi alustada kohe haiglas.

Esmaabi

Te peate kohe arsti poole pöörduma. Puhata enne tema saabumist.

See ei ole soovitatav ja mõnede arstide sõnul on valuvaigistite kasutamine iseenesest vastuvõetamatu.

See on tingitud järgmistest põhjustest:

• raskekujuliste vormide korral ei ole tõenäoline, et tavapärased analgeetikumid kodumajapidamiskabinetis peataksid valu;
• heledates vormides võib anesteesia kasutamine pildi hägustada, mistõttu on raske diagnoosida;
• suukaudsed ravimid (nagu söömine, joomine) võivad halvendada kõhunäärme mahla suurenenud sekretsiooni tõttu haiguse tõsidust.

Enesehooldus kodus on vastuvõetamatu. Äge pankreatiit tuleb ravida kvalifitseeritud spetsialistiga. Ainult selline tingimus minimeerib ebasoodsa tulemusega võimalike tüsistuste tõenäosust.

Ägeda pankreatiidi ravi kerge vormiga

Ravi edematoosne äge pankreatiit võib olla haigla kirurgilise osakonna konservatiivne meetod. Sellistel juhtudel on oluline vähendada pankrease mahla sekretsiooni ja neutraliseerida pankrease ensüüme. Patsiendid on tavaliselt määratud:

• täielik nälg kaks või kolm päeva;
• mao sisu eemaldamine;
• intravenoosne infusioon;
• antiensüümsed ravimid;
• antihistamiinid (H₂-blokaatorid);
• antispasmoodilised;
• valu leevendamine (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid).

Suitsetamine esimestel päevadel on samuti rangelt keelatud. Mõnel juhul keelavad arstid suitsetamise ainult seetõttu, et see on halb harjumus. Sellisel juhul on keeld täielikult põhjendatud, isegi üks suitsetatav sigaret võib kahjustada ägeda pankreatiidi kulgu: suukaudsete retseptorite ärritus viib pankrease mahla eraldamiseni, eriti ensüümide poolest.

Kolmandast kuni neljanda päevani saate väikestes kogustes toitu - riivitud puljong puljongit, magusat nõrka teed, vananenud leiba. Hiljem määratud tabeli number 5p.

Raske pankreatiidi ravi

Nende patsientide arengu tõttu ensümaatilise endotoksikoosiga, mis on vastutav mitmete elundite puudulikkuse eest, tuleb neid ravida intensiivravi osakonnas.

Pankrease nekroosi ravi võib hõlmata nii konservatiivseid kui ka kirurgilisi meetodeid.

Pankrease nekroosi ravi põhimõtted:

• nakkuslike tüsistuste ennetamine ja ravi (antibakteriaalsed ravimid);
• mürgistuse eemaldamine (infusiooniteraapia, plasmaferees, soolestiku loputamine ja enterosorptsioon);
• neerude, maksa, aju (diureetikumid, hepatoprotektorid, antihüpoksandid, antioksüdandid, vitamiinid, glükokortikosteroidid, hapnik) ravimikaitse;
• hemodünaamiliste parameetrite (kardiotoonika, plasma asendajad, kaltsiumikanali blokaatorid) korrigeerimine;
• hingamisteede tüsistuste (antibakteriaalsete ravimite, kopsu pindaktiivsete ainete, hapniku, pleuraefusiooni, kopsude kunstliku ventilatsiooni) ravi ja ennetamine;
• DIC ja trombemboolia (antikoagulandid, antioksüdandid, hapnik) ennetamine;
• immunoteraapia sepsisega (immunoglobuliinid, hüperimmuunne plasma);

• parenteraalne toitumine;
• sondi toitmine;
• analgeesia (opioidanalgeetikumid, epiduraalne analgeesia).

Enamikku hilinenud tüsistustest tuleb ravida kirurgiliste meetoditega. Kirurgilise ravi näidustused:

• mädased tüsistused;
• õõnsate organite (soole, mao) nekroos ja perforatsioon;
• verejooks;
• suure kaksteistsõrmiksoole papilla ja ühise sapi kanali ummistus kiviga.

Ägeda pankreatiidi ennetamine

Sageli on haiguse vältimine lihtsam kui ravida. Eriti kehtib see kõige sagedamini ägeda pankreatiidi - alkohoolse (seedetrakti) vormi kohta. Ennetavad meetmed hõlmavad järgmist:

• alkoholi kuritarvitamist ja ülekuumenemist (eriti rasvaste toitude puhul) tuleks vältida;
• sapikivide haiguse õigeaegne ravi;
• nakkushaiguste ennetamine ja õigeaegne ravi.

Äge pankreatiit on ohtlik haigus, mille tüsistused võivad põhjustada puude ja surma. Ravida seda tuleks kvalifitseerida. Õigeaegse ja piisava arstiabi korral on 90% patsientidest täielikult ravitud.

Akuutse pankreatiidi toitumis- ja alkohoolsete põhjuste kohta vt videot:

Septiline pankrease nekroos

Laparoskoopia, kirurgia, lahkamisandmed

Pankrease ja retroperitoneaalse rasva nekrootiliste keskpunktide sulamine ja sekvestreerimine on aseptilistes tingimustes. Aseptilised nekrootilised muutused kõhunäärmes on seotud põletikulise reaktsiooniga infiltratsiooni vormis kõhuõõne ülemisel korrusel. Lisaks kõhunäärmele võib see hõlmata kaksteistsõrmiksoole, mao, põikikoole, selle mesentery, näärmeid ja teisi kõhuõõne organeid.

See akuutse pankreatiidi vorm on pankrease nekrootiliste piirkondade sulatamise ja sekvestratsiooni tagajärg ning retroperitoneaalne koe, mida põhjustab mädane-mädane infektsioon. Areneb pärast 3-6 nädalat ja hiljem haiguse algusest kõhunäärme infiltratiivsete nekrootiliste muutuste taustal. Nendel juhtudel ilmneb eksogeenne (kirurgilise ravi korral) või endogeenne (sapiteede, käärsoole ja teiste organite) mädane-mädane infektsioon. Purulentse nekrootilise protsessi sümptomid võivad ilmneda varakult (alates haiguse 5-7. Päevast), st hetkest, mil nekrootiline fookus sulab. Sõltuvalt purulentse nekrootilise protsessi arenguvõimalustest avastatakse mitmesuguseid pankrease patoloogilisi muutusi. Nääre ja retroperitoneaalse koe nekroosi fookuste varajase sulatamise ja suppuratsiooniga, esialgu kahjustatud piirkonnas, leitakse mudane pruun vedelik ja surnud hallid värvid. Täitekott ei ole suletud. Hiljem moodustatakse tüüpiline mäda ja sekvestrid. Nääret katvad kõhukelme on tihe, infiltreeritud. Pärast kõhukelme dissekteerimist leitakse purulentsed õõnsused koos sekvestritega. Kõhunäärmes on neid harva täheldatud ja reeglina paiknevad need retroperitoneaalses ruumis ümber elundi ja sellest kaugel asuvad kohad.

Kliiniline pilt

See hakkab ilmnema mitte varem kui haiguse 5-7. Päeval ja tal on pikem kestus kui ainult ägeda pankreatiidi nekrootilise vormiga. Üldine seisund on vähem raske kui kõhunäärme-nekrootiliste muutuste korral. Vaatamata käimasolevale konservatiivsele ravile hakkab põletikuline infiltraat epigastria piirkonnas palpeeruma. See ei ole valus, liikumatu. Infiltratsioon võib levida kõhuõõne alumise korruse külgkanalitele ja teistele aladele (tavaliselt vasakul), simuleerides kasvaja protsessi.

Kehatemperatuuri tõus (vahemikus 37,2-37,8 ° C). Neutrofiilse nihke korral hoitakse leukotsütoosi tasemel 9-12x109 / l. Suureneb ESR, suurenenud fibrinogeen ja C-reaktiivne valk. Pankrease ensüümide aktiivsus veres ja uriinis väheneb, kuid mitmel patsiendil 2-3 nädala jooksul pärast haigust ei taastu see normaalseks. Valgu üldkogus veres väheneb, tekib düsproteineemia. Kui mao ja kaksteistsõrmiksoole fluoroskoopia on pikka aega kindlaks tehtud, tuvastatakse nende kompressioon ja mootori tühjendamise funktsioon. Aseptilise pankrease nekroosi diagnoosimisel on võimalik saada täiendavaid andmeid tomograafiliste uuringute meetodite abil, mis võimaldavad hinnata kõhunäärme patoloogiliste uuringute dünaamikat.

Haiguse kogukestus ületab 2-3 kuud. Patsientide üldine tõsine seisund (nõrkus, nõrkus, söögiisu järsk langus, iiveldus, sageli oksendamine, külmavärinad, palavik, naha hellitus, kehakaalu järsk langus jne).

Kõrge (16-26x10 9 / l), pikaajaline leukotsütoos neutrofiilse nihkega vasakule. Suurenenud fibrinogeen, C-reaktiivne valk. Kõhu uurimisel ilmnes paisumine ja mõningane valu kõhupiirkonnas, kõhupuhitus, võimalik verejooks kõhuõõne kaldpindades, nahaaluse koe turse alaseljaosas. Hüpo- ja düsproteineemia vormis avalduvad valgu ainevahetuses väljendunud ja püsivad muutused.

H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

"Septikud kõhunäärme nekroos" ja muud artiklid hädaolukorra kirurgia lõigust

IV tulemuste ja tagajärgede etapp;

Patogenees

Enamikul juhtudel on ägeda pankreatiidi raskete vormide ravis ajutine tegur haiguse tulemuse seisukohalt otsustava tähtsusega. Mis on lähtepunkt, s.t. haiguse algus? See on põhimõtteliselt oluline küsimus, kuna nii akuutse pankreatiidi patofüsioloogilise protsessi etapiviisilise kulgemise tunnused kui ka selle ravi taktika on tihedalt seotud haiguse alguse hetkega. Akuutse pankreatiidi kõige sagedasem sümptom on valus sümptom, see alati kaasneb OP-ga. Erinevalt kõhunäärme käärsoolest, mida põhjustab kõhunäärme kanalite spasm või ajutine pankrease mahla väljavoolu häire (muudel põhjustel), on ägeda pankreatiidi valu sündroomil järgmised omadused:

- see on intensiivne, s.t. tugev;

- see on resistentne, s.t. püsiv;

- seda ei peatata spasmolüütikumide ja valuvaigistitega, s.t. need ravimid, mis tavaliselt patsienti varem toetasid.

Millised patofüsioloogilised tegurid moodustavad selle valuliku pankreatiidi valuliku sümptomi? On mitmeid:

- kõhunäärme turse ja parapancreatic kiud põhjustab kõhunäärme kapsli liigset venitamist ja tsöliaakia plexuse valu retseptorite otsest ärritust;

- soolestiku parees, ärritunud on valulikud peritoneaalsed retseptorid, kui soolestik on venitatud;

- ensümaatiline eksudaat ärritab otseselt kõhuvalu retseptoreid.

Ülaltoodud patofüsioloogilistest teguritest on kolmas (ensümaatiline eksudaat) iseloomulik ägeda pankreatiidi destruktiivsetele vormidele; ägeda pankreatiidi edemaatilise vormi korral ei moodusta reeglina ensümaatilist eksudaati. Kirjeldatud valu sümptomit ei saa ühe päeva jooksul peatada: kui järgmisel päeval pärast patsiendi vastuvõtmist peatati kõhuvalu, siis patsiendil ei olnud äge pankreatiit, vaid „kõhunäärme käärsool” või mõni muu haigus.

Tuvastada haiguse alguse aeg võib olla ajaloolise hoolika kogumisega; tavaliselt haige ja eriti tõsine, mäletan ägeda pankreatiidi iseloomuliku valu alguse tunde ja isegi minutit.

Akuutsel pankreatiidil on faasikursus (Filin, VI, 1982). Tolstoi A.D. (1997) toob esile järgmised ägeda pankreatiidi faasid:

I faas - ensümaatiline;

II etapp - reaktiivne;

III etapp - sekvestreerimine;

I faas - ensümaatiline, haiguse esimesel nädalal, sel perioodil pankrease nekroosi teke ja endotoksikoosi tekkimine.

1) kõhunäärme nekroosi teke. Pankrease nekroosi moodustumise maksimaalne tähtaeg on kolm päeva, pärast seda perioodi pankrease nekroosi moodustumise protsess peatub ja ei edene edasi. Raske pankreatiidi korral on kõhunäärme nekroosi periood aga palju vähem (24-36 tundi), see on mõistetav: mida võimsam on protsess, seda kiiremini see realiseerub. Selle praktiline järeldus on järgmine: antisekretoorsed ravimid (hormoonid, H₂-blokaatorid, tsütostaatikumid jne.) on kõige otstarbekam seda kasutada sellel ajavahemikul - esimesel kolmel päeval pärast haiguse algust -, et peatada kõhunäärme sekretsioon ja peatada pankrease nekroosi moodustumine; antisekretärsete ravimite kasutamine hiljem on vähem tõhus.

2) Endotokseemia areng. Ägeda pankreatiidi tekkega kõhunäärmes tekivad üsna agressiivsed ained (ensüümid, tsütokiinid, kiniinid, neuropeptiidid, lipiidide peroksüdatsiooniproduktid ja muud endotoksiinid), mis:

a) vabanevad vereringesse ja paigutatakse seejärel erinevatesse kudedesse ja elunditesse: neerudes, kopsudes, maksas, ajus, südames, sooles jne;

b) koos lümfi- ja hävitatud punaste vererakkudega sattuvad kõhuõõnde ja retroperitoneaalsesse ruumi ensümaatilise eksudaadi kujul; kuna kõhunääre paikneb retroperitoneaalselt, on põhimõtteliselt kolm võimalikku ensümaatilise eksudaadi jaotust:

- peamiselt kõhuõõnes - ensümaatiline peritoniit (20%);

- peamiselt retroperitoneaalses ruumis - ensümaatiline parapankreatiit (50%);

- ühtlaselt kõhuõõnde ja retroperitoneaalsesse ruumi - ensümaatilist peritoniiti ja ensümaatilist parapankreatitit (30%).

Sellisel juhul on kliiniku järgmine ülesanne endotoksiinide eemaldamine organismist. Kuidas seda praktikas teha?

1) On vaja eemaldada veresoontest endotoksiinid.

- endotoksiemia kestus ei ületa tavaliselt viit päeva, seega on ensüümivastaste ravimite (gordox, contrycal jne) kasutamine kõige efektiivsem haiguse alguse esimese 5 päeva jooksul, proteaasi inhibiitorite kasutamine hilisematel perioodidel on vähem efektiivne;

- reeglina on endotoksiinid, eriti need, mis on seotud ensüümivastaste ainetega, üsna suured molekulid, mida neerud ei saa eritada, mistõttu tuleb need eemaldada kehast ekstrakorporaalsete detoksifitseerimismeetoditega; kõige efektiivsem ja aeganõudvam on plasmaperees, s.t. plasma eemaldamine vereringest; tavaliselt eemaldatakse esimese seansi vältel umbes 1/3 plasma mahust, pärast mida kudedesse deponeeritud endotoksiinid väljuvad vereringesse; seetõttu on vajalik teine ​​ja sageli kolmas kolmandik plaseferees.

2) On vaja eemaldada endotoksiinid kõhuõõnest ja retroperitoneaalsest ruumist. Esimene asi, mis meelde tuleb, on kirurgiline ravi. Operatsiooni objektiks on reeglina mitte pankreas, vaid ensümaatiline eksudaat, s.t. Kõigepealt teostatakse üks eesmärk - keha võõrutus, mille eesmärk on eemaldada kõhuõõne ensümaatiline eksudaat ja avada retroperitoneaalsed raku ruumid (ensümaatiline parapankreatiit) ja piisava äravoolu jaoks - laparostomiumi loomiseks. Postoperatiivne suremus on kõrge - 25-30%, patsiendid surevad veritsuse ja endotoksiini šoki tõttu, mis loomulikult suurenevad pärast operatsiooni. Varajase operatsiooni teine ​​negatiivne punkt on kõhuõõne nakkus ja täiendavate mädaste tüsistuste teke. Kas täna on alternatiiviks akuutse pankreatiidi kirurgilisele ravile haiguse ensümaatilises etapis? Jah, seal on.

a) Ensümaatiline peritoniit on ainus peritoniit, mida saab konservatiivselt ravida, kasutades minimaalselt invasiivseid meetodeid, nagu laparoskoopia ja laparotsentees.

b) Ensümaatiline parapancreatitis. Plasmafereesi ajal ilmneb ilmselt lümfisüsteemi paranemise tõttu ensümaatilise parapankreatiidi (ja mõnikord ka peritoniidi) vähenemine, s.t. ensüümi eritumise eemaldamine retroperitoneaalsest ruumist (ja kõhuõõnest).

Seega on võimalik vältida operatsiooni; kui ülalkirjeldatud meditsiinikompleksi ei saa (erinevatel põhjustel) teostada, tuleb patsienti käitada.

Haiguse esimesel nädalal on 30% kõigist ägeda pankreatiidi surmadest ("varajane" suremus), raske pankreatiidiga patsiendid (suurfokaalne või täielik subtotal pankrease nekroos) surevad enamasti.

Edematoosse OP (kerge vorm) patsientide puhul lõpeb haigus ka selles faasis, ödeem laheneb.

Ägeda pankreatiidi järgmised faasid on iseloomulikud ülejäänud 10-12% patsientidele, s.t. ägeda destruktiivse pankreatiidiga patsientidel, kes elasid haiguse ensümaatilise faasi.

II etapp - reaktiivne (Haiguse 2. nädal) - iseloomustab organismi reageerimine moodustunud nekroosi fookustesse (nii kõhunäärmes kui ka parapancreatic kiudus), s.t. nekroosi tagasilükkamise reaktsioon sekvestratsiooniga. Ägeda pankreatiidi selle faasi kliiniline vorm on peripankreaalne infiltratsioon, mis, nagu teised infiltraadid, seejärel lahutatakse või pärsitakse. Selles faasis on vaja kasutada antibiootikume ja immuunsuse modulaatoreid.

III etapp - sekvestreerimine (3. haiguse nädal) võib kesta mitu kuud.

Kõhunäärme ja retroperitoneaalse koe kordajad hakkavad moodustuma haiguse alguse 14. päeval; Põhimõtteliselt on võimalikud kaks sekvestreerimisvõimalust:

1) aseptiline sekvestratsioon - ilma põletikuta; Patsientide jaoks on see võimalus soodsam: väikeste kõhunäärme nekrooside lahendamine, tsüstide moodustumine on keskmisele ja suurele pankrease nekroosile iseloomulikum; see on loomulik: mida rohkem on pankrease nekroos, seda suurem on pankrease kanali avamise tõenäosus;

2) septiline sekvestreerimine - pankrease nekroosi ja parapancreatic fiber nekroosi nakatumine, mille käigus arendatakse edasi mädaseid tüsistusi (GO). Haiguse selle faasi kliiniline vorm on mädane-nekrootiline pankreatiit, mädane-nekrootiline parapankreatiit, mis omakorda võib olla komplitseeritud flegmoonide ja retroperitoneaalse ruumi abstsesside ja kõhuõõne, mädase omentobursiidi, mädase peritoniidi, sepsisega, seedetrakti ja I-39. 1997, Uhl W. et al., 1998; Watanabe S., 1998)

Purulentsete tüsistuste faasis tuleks kõikide kirurgide arvamust, kellel on ühine abstsess, piisavalt kuivatada, necrosequestrectomy operatsioone tuleb läbi viia kindlate sekvestraalsete õõnsustega (tavaliselt haiguse 14. päeval) ja kõige healoomulisi lähenemisviise ja meetodeid nekrootiliste masside eemaldamiseks ja mädanikuks (antiseptiline ravim loputada). ) (Atanov, Yu.P., 1997; Mamakeev, MM, kaasautorid, 1998; Reshetnikov, E. A., kaasautorid, 1998; Washetko, RV jt, 2000; Mc. Fadden DW, Reber HA Heinz J. et al., 1995; Benchimol D. et al., 1996; Farkas G. et al., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al., 1997; M. et al., 1997).

Suremus selles faasis on kõrgeim - 70% kõigist ägeda pankreatiidi surmajuhtumitest („hiline” suremus); patsiendid surevad reeglina sepsisest või seedetrakti fistulitest. Kliinikale on iseloomulik uus endotoksiemia laine, kuigi see on juba nakkuslik. Ekstrakorporaalsed detoksifitseerimismeetodid on selle perioodi jooksul kasulikud, kuid nende toime on palju väiksem kui ensümaatilises faasis. Ravi põhimõtted: piisav kanalisatsioon ja infektsiooni keskpunktide äravool, multifunktsionaalne infusiooniravi, detoksikatsioon, immunokorrektsioon, reparatiivsete protsesside stimuleerimine jne.

IV etapi tulemused ja tagajärjed (6 kuud või rohkem). Selle aja jooksul arenevad patsiendid küpse tsüstide, fistulite, kroonilise pankreatiidi tekkeks.

Seega on äge destruktiivne pankreatiit kõhunäärme primaarne aseptiline nekroos, millele järgneb põletikuline reaktsioon tekkinud nekroosi kahjustustele. Akuutsel destruktiivsel pankreatiidil on faasikursus, konkreetne kliiniline vorm vastab haiguse igale faasile. Ägeda pankreatiidi “patoloogiline programm” rakendatakse haiguse esimese kolme päeva jooksul ja tulevikus peab arst tegelema selle tagajärgedega. Siin on küsimus päris loomulik: kas akuutse pankreatiidi „patoloogilisse programmi” on võimalik luua „viirus”, kas pankrease nekroosi mahtu on võimalik selle tekkimise ajal vähendada või kas seda saab täielikult ära hoida? Võibolla, kuid rohkem sellest hiljem.

Kõhunäärme põletik

Pankreatiit - kõhunäärme põletik, mis esineb ägedas või kroonilises vormis. Keha rakkude kahjustamine toob kaasa membraani hävimise, ensüümide vabanemise koes, nekroosi. Identifitseerige pankreatiit varases staadiumis ja alustage ravi õigeaegselt - viis säilitada elundi toimimist ja vältida tõsiseid tüsistusi.

Haigust nimetatakse "autoaggressiooniks", raud kannab oma saladust. Tulevikus ühendab mädane infektsioon põletiku protsessi.

Mis on pankreatiit?

Pankreatiidi põletik kõhunäärmes on olemuselt aseptiline, teisisõnu - see ei ole seotud nakkuse sisseviimisega. Kõige tavalisemad valikud on loetletud rahvusvahelises statistilises klassifikatsioonis.

ICD kood võtab arvesse patoloogia erinevaid vorme ja põhjuseid:

1. 85 - sisaldab akuutseid protsesse, millel on nekroos, abstsesside moodustumine, ägenemised, haiguse subakuutne kulg, mädane ja hemorraagiline tüüpi kahjustus.
2. K 86.0 - rõhutab pankreatiidi alkohoolset päritolu.
3. K 86.1 - krooniline põletik ilma täiendavate spetsifikatsioonideta.

Haiguse mehhanismi uurimise ajaloos (meditsiinis, mida nimetatakse patogeneesiks) seostati algselt selle toidu tarbimisega, mis sisaldas märkimisväärses koguses loomset rasva, alkoholi. Nende tegurite kombinatsiooni tagajärjed on järgmised:

• pankrease näärmete sekreteeriva funktsiooni järsk tõus;
• kaksteistsõrmiksoole sisemise voodri turse peamise kõhunäärme kanali suudmes, mis muudab salajast väljavõtmise raskeks;
• rõhu ja stagnatsiooni suurenemine keha väikestes kanalites.

1901. aastal ilmus „ühise kanali” Opie teooria. Ta selgitas kõhunäärme lüüasaamist võimalusest sappida pankrease kanalitesse. Anatoomiliselt lähevad nad kaksteistsõrmiksooles läbi Vateri nibu. Ligikaudu 80% patsientidest on kinnitatud side sapiteede (sapiteede) süsteemiga.

Tulevikus on põhjused lisatud:

• näärme ebanormaalne areng (kanalite ahenemine);
• kokkusurumine naaberorganite poolt;
• kohaliku inervatsiooni rikkumine.

Enamik gastroenteroloogidest kui pankreatiidi pankrease kahjustuste aluseks on nende enda ensüümide negatiivsed mõjud, nende vabanemine vereringesse ja kogu organismi mürgistus.

Haiguse pika kulgemise, kõhunäärme reservvõimsuse ammendumise tõttu on lisatud pankrease mahla paksenemine proteiinisette sadestumise tõttu.

Pankreatiidi tüübid

Arstid eristavad ägedat ja kroonilist pankreatiiti. Haiguse ühte klassifikatsiooni ei ole olemas. Kõige populaarsem valiku järgmiste ägeda põletikulise protsessi tüüp kõhunäärmes.

Edematoosne või interstitsiaalne - kerge, mida iseloomustab ödeem, keha lobide suurenemine, säilitades samal ajal struktuuri. Võimalik on üks väike väike nekroosi fookus ja vedeliku ilmumine kõhuõõnde.

Hävitav või nekrootiline - raskekujuline põletik koos nekroosi tekkega, alustades elundi pinnakihist. On kahte tüüpi.

Steriilse põletiku taustal. On:

• olemuselt - rasv, hemorraagia ja segunemine;
• sõltuvalt levimusest - väikesed, suure fookusega, vahesumma;
• asukoha järgi - pea, saba, hajutatud kogu nääre.

Nakatunud - nakkuse liitumine, hematogeenne või sapiteede kaudu.

Kroonilise pankreatiidi juhtudest eristatakse:

• esmane - põletikuline ja düstroofiline nähtus, mis ilmusid esialgu kõhunäärmes;
• sekundaarne - pankreatiit oli teiste haiguste (sapikivide haigus, gastroduodenitis, suhkurtõbi) tagajärg.

Patoloogia kliinilised vormid

Akuutsel pankreatiidil on 5 kliinilist vormi. Neid iseloomustavad nende iseloomulikud sümptomid, kursuse kestus, uuringu tulemused, nad vajavad erinevat ravi taktikat.

Interstitsiaalne pankreatiit

Erinev kiirus ja suhteliselt lihtne kursus. Nääre turse kaob 4-7 päeva jooksul. 2 nädala pärast taastatakse täielikult organi hävitatud struktuurid.

Kliinilises plaanis ei esine šoki seisundit, valu sündroom on mõõdukas, oksendamine on kiiresti peatunud. Patsiendi temperatuur on normaalne. Muude elundite (väga harvadel juhtudel pleuriit, kopsukoe atelektaas) muutusi ei toimu.

Laboratoorsed näitajad: veres leukotsütoos on mõõdukas, ESR esimesel päeval on normaalne, vereseerumi ensüümid veidi suurenevad (3 päeva pärast, normaliseerunud). Metaboolseid häireid, vee ja elektrolüütide tasakaalu ei leitud. Diagnoosi kinnitab ultraheli ja kompuutertomograafia.

Nekrootiline pankreatiit

Varane ilming on väljendunud valu sündroom. Patsiendi seisundit peetakse raskeks. Korduv oksendamine, tõsine nõrkus. Temperatuur temperatuurivahemikus 37–38 ° C Tähelepanu pööratakse huulte tsüanoosile, naha kollasusele ja nahale. Võimalik pankrease toksiline šokk, südame-, neeru- ja maksapuudulikkuse suurenemine. Harvadel juhtudel - psühhoos.

Kõhuvalu ülemine osa on valulik, alaselja ja kõhu paistetus. Kõhu seina lihased on pingelised.

Raske kliiniline pilt kestab kuni kuu ja kõhunäärme muutused püsivad kauem kui kuus nädalat.

Laboratoorsetes parameetrites suureneb järsult leukotsütoos ja lümfopeenia. Neerukahjustuse kohta öeldakse uriinis valku ja punaseid vereliblesid. ESR kasvas kolmandast päevast samaaegselt C-reaktiivse valgu, trüpsiini, lipaasi, bilirubiini tasemega.

Ainevahetuse muutuse näitajad: väheneb valgu kogus veres (albumiin), suureneb ensüümide test (transaminaasid, leeliseline fosfataas, aldolaas, laktaadi dehüdrogenaas).

EKG - südamelihase düstroofia, pulmonaarse pleuriidi, atelektaasi, kopsupõletiku, turse. On naaberorganite kahjustus (reaktiivne gastroduodenitis, haavandid, erosioon). Võimalik perikardiit, sisemine verejooks.

Pankrease nekroosi kinnitab laparoskoopia, visuaalselt operatsiooni ajal ja kõhuõõne uurimisel.

Hemorraagiline pankreaseekroos

Diagnoos on tehtud vereringes leotatud kõhunäärme laparoskoopilise uurimise käigus. Patsiendil esineb raske ensüümi peritoniidi sümptomeid. Exudate kõhuõõnes pruun.

Raua tihendatud rasvade nekroosi korral leitakse kõigil rasvkoe sisaldavatel organitel nekrootilisi muutusi.

Infiltreeriv nekrotiline pankreatiit

On diagnoositud mitmesuguseid ägedaid põletikke, kui nekrootiliste muutuste taustal ei esine infektsiooni ja suppuratsiooni märke.

Kliinilised ilmingud algavad 5-7 päeval. Patsiendid ei ole enam huvitatud valu, vaid valuliku iivelduse, tugeva nõrkuse, söögiisu kaotusest. Epigastriatsis on mõnikord võimalik piinata valulikku infiltratsiooni.

Temperatuur on madal, mõõdukalt väljendunud leukotsütoos, neutrofiilia, suurenenud ESR. Fibrinogeeni märkimisväärne tõus. See aitab diagnoosida mao, kaksteistsõrmiksoole, fibrogastroskoopia ja ultraheli radiograafilist kontrastuuringut.

Purulent-nekrootiline pankreatiit

See areneb seoses nekrootilise kõhunäärme koe sulatamise ja sekvestratsiooni ning mädase infektsiooni lisamisega. Peamine sümptom on patsiendi seisundi tõsidus: kõrge palavikuga külmavärinad, tugev nõrkus, aneemia, iiveldus ja oksendamine, võimetus liikuda iseseisvalt nõrkuse tõttu.

Haigus võib ilmneda pärast nädalat haiguse algusest või kuu pärast ravi. Lab tuvastas põletiku, valgu puudulikkuse, aneemia, hemoglobiinisisalduse, punaste vereliblede, seerumi raua, kaaliumi ja kaltsiumi vähenemise märke.

Kohalik - kõhuõõne, alumine seljapööritus, valulik palpatsioon epigastriatsoonis. Peristaltika soole aeglane. Kui fibrogastroskoopia tuvastab erosiooni, verejooksu, haavandeid, limaskesta turset mao tagumisele pinnale. Kui kolonoskoopiat võib näha kõhupiirkonnas purulentsete nekrootiliste kahjustuste korral.

Kroonilise pankreatiidi korral:

• ägenemised - põletikulised protsessid on aktiveeritud, kõhunäärme funktsioon on tõsiselt kahjustatud;
• remissioon - ravi abil on võimalik eemaldada ägedad nähtused, sümptomid tunduvad end tunda alles siis, kui toitumine on pärast füüsilist pingutust häiritud.

Vastavalt krooniliste patsientide kliinilistele tunnustele ja peamistele sümptomitele on:

• varjatud vorm (asümptomaatiline);
• valu - valud öösel, hommikul, paroksüsmaalne, herpes tüüp, paiknevad ülemises kõhus;
• pseudo-kasvaja - mao ja kaksteistsõrmiksoole düsfunktsiooni tunnused, sapi stagnatsioon;
• düspeptiline - iiveldus ja püsiv oksendamine, kõhulahtisus, suurenenud gaas, rasketel juhtudel soole parees;
• polüsümptomaatiline (sh korduv pankreatiit) - segatud.

Pankreatiidi raskusaste

Kroonilise pankreatiidi käikul on raskusaste, need on esitatud ka järgmiste põletikuetappidena:

• kerge aste (I etapp) - haruldased ägenemised, väljendunud valu sündroomi puudumine;
• mõõdukas raskusaste (II etapp) - ägenemised korratakse 3-4 korda aastas, patsient kaotab kehakaalu, seedimata rasvamass eritub väljaheidesse ja võidakse avastada diabeet;
• raske (III etapp, kahheksia või terminal) - pikaajaline ja sagedane ägenemine, kaalukaotus, kaksteistsõrmiksoole ahenemine pankrease pea kompressiooni tõttu, suhkurtõbi.

Pankrease funktsiooni kahjustuse raskusastme peamisteks laboratoorseteks indikaatoriteks on spetsiifiliste ensüümide tase. Amülaasi (mis on seotud süsivesikute lagunemisega), lipaasi (protsesside rasvad), trüpsiini ja elastaasi (mõjutavad valguühendite aminohappe sidemeid) märkimisväärne suurenemine.

Trüpsiini inhibiitorite olemasolu analüüs on oluline, viitab haiguse prognoosile: mida väiksem on indeks, seda halvem on see tulemus.

Hindamine toimub kliiniliste sümptomite, näärme düsfunktsiooni, teiste elundite ja süsteemide kaasamise kaudu patoloogilisse protsessi.

Kroonilise pankreatiidi tulemus võib olla:

• näärme eksokriinsete ja endokriinsete toimete puudulikkus, raske insuliiniresistentne diabeet, pöördumatud ainevahetushäired;
• vähi degeneratsioon areneb 4% patsientidest.

Tänapäeva standardid patsientide ägeda pankreatiidi raviks nõuavad tema seisundi hindamist kahe päeva jooksul pärast haiglaravi. Järelduse põhjal valitakse objektiivne taktika ja eeldatakse haiguse tulemust.

Esimesel etapil viiakse läbi kliiniline diagnoos, määratakse haiguse vorm. Teadlased on leidnud, et kliinilistel andmetel põhinev prognoos on ainult 50% tõenäosus.

Teine etapp koosneb patsiendi seisundi objektiivsetest laboratoorsetest näitajatest, siseorganite tööst. Samal ajal suureneb komplikatsioonide ja tulemuste prognoosimise täpsus 70–80% -ni.

Viimane etapp on täita 9 märgi skaala, kaasa arvatud vanus ja olemasolevad muutused. Hindamist peetakse kõige objektiivsemaks hinnanguks.

Erinevate muudatuste kohaselt:

• vähem kui 3 punkti tähendab kerget kulgu, suremuse ennustus sellistel juhtudel on alla 5%;
• 3 kuni 5 punkti - vastab mõõduka raskusastmega, eeldatavasti on surm 15–20%;
• 6-11 punkti - see on äärmiselt raske kursus, suremus ulatub 50% -ni.

Haiguse tunnused

Pankreas hakkab muutuma 45-aastasena. 55 aasta pärast on pankreatiidi kulgu mõjutanud juba rikkumised. Eakate patsientide puhul areneb haigus parenhüümi töötavate rakkude atroofia tõttu, mis on põhjustatud veresoonte ateroskleroosist ja näärme kudede alatoitumisest.

Parenhüümis tekivad tsüstid. Sekretsiooni funktsioon väheneb. Haigus on kõige sagedamini sapikivide, pikaajalise narkootikumide kasutamise, dieedi järgimata jätmise ja alkoholismi tõttu sekundaarne kahjustus.

Äge pankreatiit eakatel toimub hemorraagilise nekroosi kujul. Oksendamine ja mürgistus on rohkem väljendunud kui noortel patsientidel. Tavaliselt esineb kollatõbi, vererõhu langus, rütmihäired, temperatuuri langus, hingamisraskused.

Kroonilise protsessi ägenemine kutsub esile soolte haigused, sapipõie, mao atroofia.

Pankreatiidi etapid

Näärme ägeda põletiku korral on kohalikul protsessil faasi areng. Esialgset patoloogiat esindab seroosne faas. Progressioon muutub hemorraagiliseks turseks, seejärel parenhümaalseks ja rasvlik nekroosiks. Äärmuslikku kahjustuse astet esindab kõhunäärme parenhüümi surnud tsoonide ja retroperitoneaalse koe piirkondade sulamine ja sekvestreerimine.

Põletiku faasid moodustavad patoloogilise destruktiivse protsessi etapi.

Ensüüm

Voo esimesed 5 päeva. Närvis tekivad nekroos (rakusurm), mitmesuguste külgede kahjustused. Ensüümide vabanemine üldisse vereringesse väljendub joobeseisundis. Mõnedel patsientidel on selles staadiumis juba elundite puudulikkus (mitu organit), toksiline šokk.

Pankrease nekroos moodustub tavaliselt 36–72 tunni jooksul. 95% juhtudest on pankreatiidi kulg kerge. Nekroosipiirkonnad ei ole moodustunud või on piiratud fookusega kuni 10 mm. Valdav on parenhüüm.

5% patsientidest tekib suur-fokaalne pankrease nekroos. Sellest tuleneb, et see ilmneb raske toksilisatsiooni, siseorganite kahjustuse all. Surmav tulemus ulatub 50–60% -ni.

Reaktiivne

Etapp iseloomustab organismi reaktsiooni kõhunäärmes tekkinud nekrootilistele kahjustustele. Vastab haiguse ägeda kulgemise teisele nädalale või kroonilise haiguse ägenemisele. Tulemuseks on ümbritsevate kudede (peripancreatic) infiltratsiooni moodustumine näärme ümber.

Sequestration etapp

Sulamine ja sekvestreerimine algavad kolmandast nädalast ja kestavad 5–6 kuud. Pankrease tsüstilistes õõnsustes moodustuvad fistuloossed lõigud.

Protsess toimub kahel viisil:

• aseptiline - kõhunäärme nekroos on steriilne, nakkus puudub;
• septiline - infektsiooni liitumine aitab kaasa abstsesside tekkimisest sepsisele.

Haiguse tulemuse etapp

Tulemuste periood kestab vähemalt kuus kuud. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, võib häirete järk-järguline tagasipööramine. Meditsiinilise abi puudumisel tekivad ohtlikud tüsistused:

• perikopaatiline infiltratsioon;
• abstsesside moodustumine;
• ensümaatiline peritoniit (steriilne või bakteriaalne);
• flegoon retroperitoneaalses koes;
• verejooks kahjustatud veresoonest;
• obstruktiivne kollatõbi;
• pseudotsüsti moodustumine kõhunäärmes (steriilne või nakatunud);
• sisemiste ja väliste fistulaarsete lõikude moodustumine.

Patoloogia ravimeetodid sõltuvalt staadiumist (lühidalt)

Kõige soodsam prognoos on see, kui patsient saab ravi esmase (ensümaatilise) pankreatiidi staadiumis haiglas.

Nõutav on keeruline toime kõhunäärmele:

• epigastriaalal asetatakse kuuma veepudeli jääga;
• 2–3 päeva jooksul, et maksimeerida tühjendamist, on toitumine keelatud, toimub kaksteistsõrmiksoole ja mao sisu imemine õhukese sondiga, siis toitumine on ette nähtud vastavalt tabelile 5p;
• Mürgistuse eemaldamiseks sisestatakse Hemodez, Polyglucin intravenoossed lahused, et vältida atsidoosi - naatriumvesinikkarbonaati;
• oma ensüümide tootmise blokeerimiseks on näidatud tugevad kreekitüüpi ravimid (pankreatiin on määratud taastumisjärgus, kroonilise protsessi remissiooniga, kuna selle koostis ei ole piisav põletiku ägeda faasi jaoks);
• soovitatakse diureetikume näärme turse leevendamiseks;
• valu on leevendavad spasmolüümid, narkootilised analgeetikumid ja perirenaalne blokaad.

On vaja ravida reaktiivset etappi:

• ensüümide sünteesi pärssimise jätkamine;
• Toksoosi vastu võitlemiseks kasutatakse hemo-ja lümfo-sorptsiooni, kõhuõõne äravoolu ja loputamist laparoskoopi abil;
• antibiootikumid, et vältida nakkuse kleepumist ja levikut;
• ravimid, mis parandavad verevoolu kapillaarses voodis, normaliseerivad hüübimist;
• kompensatsioon elektrolüütide kadumise ja müokardi negatiivse mõju kohta, hemodünaamilised häired.

Patogeneetiline ravi hõlmab:

• keha hapniku nälga eemaldamine;
• normaliseerib soole tööd;
• pankrease ja sapiteede avatuse parandamine.

Konservatiivse ravi tulemuste, sekvestratsiooni kahtluse ja tüsistuste puudumisel valitakse kirurgiline ravi. Toiminguid on kahte tüüpi:

• elundi säilitamine - kapsli avamine ödeemi eemaldamiseks, näärme tampoonade eemaldamiseks ja sisu eemaldamiseks;
• resektsioon - nekroosipiirkondade eemaldamiseks vajalik (kui ultraheli puhul ilmnes rohkem kui 50% elundi nekroosist), sekvestrid.

Pankrease nekroosiga kaasnevate infektsioonide korral tuleb eemaldada näärme osa või samal ajal kaksteistsõrmiksoole ja kõhunääre.

Sekundaarse pankreatiidi korral, mida põhjustab sapipõie haigus, kui patsiendi seisund stabiliseerub, eemaldatakse sapipõie.

Kroonilise pankreatiidi korral määrake:

• range toitumine;
• ensüümpreparaadid seedimise toetamiseks;
• valu - antispasmoodikumid;
• põletikuvastase ravi kursused ägenemiste ajal;
• vitamiine ja immunomodulaatoreid, mis toetavad näärme kudesid, ainevahetust.

Arvestades pankreatiidi etappi, saate määrata patsiendile optimaalse ravi, aega, et minna kirurgilisse taktika, vähendada surmaohtu.