728 x 90

Kõik salofalki võtmise kohta

Ukraina professorite raamat kaugelt. On soovitatav ravida IBS salofalkiga. Nende uuringute tõhusus on peaaegu 100%!
IBS-is on 2/3 elanikkonnast või 60% elanikkonnast, kellest 2/3 ei käi arstides.

See on tõend nakkusliku teooria kohta (minu arvamus)!
A.E. Dorofeev, T.D. Zvyagintsev, N.V. Kharchenko "Soolehaigused". Donetsk 2010. 1500 eksemplari 532 lehekülge.
lk.173.

Vastumeelsus raamatu ümber kirjutada, kuid ma tsiteerin üksikuid nalju: Rakendatud SRKashnikile, valitud grupile (68 patsienti) salofalk!
. 3. ravipäeval puudus 39,3% patsientidest METEORISM simpotoomia, ravikuuri 5. päeval 92,8% -l patsientidest. 10. ravipäevaks ei häirinud METEORISM mingit patsienti.
..Kolmanda ravipäevani oli 28,5% patsientidest normaliseeritud väljaheites ja 5. ravipäevaks normaliseerus juhatus 64,2% patsientidest, 10. ravipäevaks oli kõigil Salofalk'iga patsientidel normaliseeritud väljaheide..
lk.174.

dark_star ütles: 05/12/2012 22:21

Needles ütlesid: 12/05/2012 23:00

Samurai ütles: 23/05/2012 01:43

Garry ütles: 23/05/2012 08:31

Ukraina professorite raamat kaugelt. On soovitatav ravida IBS salofalkiga. Nende uuringute tõhusus on peaaegu 100%!
IBS-is on 2/3 elanikkonnast või 60% elanikkonnast, kellest 2/3 ei käi arstides.

See on tõend nakkusliku teooria kohta (minu arvamus)!
A.E. Dorofeev, T.D. Zvyagintsev, N.V. Kharchenko "Soolehaigused". Donetsk 2010. 1500 eksemplari 532 lehekülge.
lk.173.


Vastumeelsus raamatu ümber kirjutada, kuid ma tsiteerin üksikuid nalju: Rakendatud SRKashnikile, valitud grupile (68 patsienti) salofalk!
. 3. ravipäeval puudus 39,3% patsientidest METEORISM simpotoomia, ravikuuri 5. päeval 92,8% -l patsientidest. 10. ravipäevaks ei häirinud METEORISM mingit patsienti.
..Kolmanda ravipäevani oli 28,5% patsientidest normaliseeritud väljaheites ja 5. ravipäevaks normaliseerus juhatus 64,2% patsientidest, 10. ravipäevaks oli kõigil Salofalk'iga patsientidel normaliseeritud väljaheide..
lk.174.

Garry ütles: 23/05/2012 08:33

Väga mürgine ravim. Paljudel töödel on lingid, mis aitavad. SRK foorumis kasutasid paljud inimesed seda. Kuigi kõik joovad hästi, lõpetavad nad kõik, mis tulevad tagasi. Pikaajaline kasutamine on võimatu ja remissioon lõpeb järgmisel päeval.

Ajaleht "Meditsiin ja farmaatsiauudised" Gastroenteroloogia (358) 2011 (temaatiline küsimus)

Tagasi numbrile

Ärritatud soole sündroom - probleemi kaasaegne vaade

Autorid: A.E. Dorofeev, O.A. Rassokhina Donetski riiklik meditsiinikool. M. Gorky S.V. Kovalenko-Ratushnyaki Bukovinian Riiklik Meditsiiniülikool

Tänapäeval on põletikuliste haigustega koos funktsionaalne soole patoloogia (FPC) muutumas järjest kiireloomulisemaks probleemiks kogu maailmas. FPK levimuse andmed on üsna vastuolulised. Riikides, kus majanduslikes, sotsiaalsetes ja etnograafilistes näitajates märgatavalt erinevad uuringud, on FPC esinemissagedus olnud erinev 14–22-lt 38–48% -ni [1–3]. FPC struktuuris on erilise koha ärritatud soole sündroom (IBS). Maailma statistika kohaselt kannatavad IBS-i [2-4] 30–50% gastroenteroloogile viitavatest patsientidest.

IBS on funktsionaalne soolehaigus, kus kõhuvalu ja ebamugavustunne on seotud soole liikumisega või väljaheite konsistentsi muutumisega ja soole liikumise iseloomuliku rikkumisega.

IBS on levinud haigus ja esineb enam kui 60,0% elanikkonnast ja 2/3 patsientidest ei pöördu arsti poole [2, 3]. Euroopa, Ameerika ja Jaapani arenenud riikides on IBS-i vastuvõetavus kõrge ja haiguse levimus ulatub 30–50% -ni [4]. Sellistes riikides nagu Tai on 5% ja Iraanis ainult 3,4% [3, 5]. Epidemioloogilised uuringud Ladina-Ameerika ja Aafrika ameeriklaste seas Ameerika Ühendriikides, Jaapani ja Hiina elanikel näitasid, et IBS levimus ei sõltu rassist ja on keskmiselt 17–20%, kuid erinevates IBS-i esinemissagedustes esineb erinevusi. Suurim esinemissagedus esineb noorel tööealisel vanusel - 30-40 aastat. Suurem sotsiaalne olukord määrab IBS-i sümptomite kohaloleku kui sugu. Lääne-Euroopa riikides, kus naised on emantsipeeritud, on neil võrdsed õigused meestega, nende kaebuste esitamine IBS-i sümptomite suhtes on 3–4 korda kõrgem kui meestel ja spetsialiseeritud gastroenteroloogilises kliinikus 6: 1. Samal ajal on Indias ja Sri Lankal, kus naistel on madal sotsiaalne staatus, IBS sümptomitega meestel ja naistel 1: 3, vastavalt 1: 4 [4, 5]. 50 aasta pärast võrdub sugu suhe ja läheneb 1: 1 [2, 3, 5]. Hiljutised epidemioloogilised uuringud on näidanud, et üle 50-aastastel meestel on IBS sama levinud kui naistel. 60-aastaste sümptomite teke seab kahtluse alla IBS diagnoosi [2, 4, 5]. Eakate (65–93-aastased) seas ei ole IBS-i esinemissagedus üle 10% [3, 5].

IBS põhjuste küsimus jääb lahtiseks. Haigus loetakse polüetoloogiliseks. Hoolimata etiopatogeneesi keerukusest ja mitmetähenduslikkusest on üldtunnustatud psühhogeense disadaptatsiooni, vistseraalse ülitundlikkuse ja soole motoorika häirete rolli haiguse esinemisel [2, 5, 7].

Kesknärvisüsteemi (KNS) seisund võib olla IBS-i esinemisel ja progresseerumisel fundamentaalne. 75–80% IBS-ga patsientidest on täheldatud samaaegseid funktsionaalseid autonoomseid düsfunktsioone, afektiivseid ja ärevusi, depressiooni või hüpokondriaalseid häireid [8]. IBS-i arengu taustaks on psühhosotsiaalsed tegurid, mille hulgas on oluline roll subjektiivsele, äärmiselt tähendusrikkale individuaalsetele emotsioonidele, mis põhjustavad VNS-i ülekoormamist, ja nende realiseerimise kogemuste verbaalse või füüsilise väljenduse kujul. G. Engel (2000) pakkus välja IBS-i väljatöötamiseks biopsühhosotsiaalse mudeli, milles esineb kesknärvisüsteemi ja autonoomse enteerilise närvisüsteemi regulatsiooni häire. Tavaliselt reguleerib enteeriline närvisüsteem soolte peamisi funktsioone - motoorikat, imendumist ja sekretsiooni, millel on minimaalne mõju sümpaatilistele ja parasümpaatilistele süsteemidele. Kui see juhtub, esineb väikese arvu seljaaju neuronite afferentne stimulatsioon ja refleksi regulatiivne vastus tajutakse ilma valuta. Sensibiliseeriva teguri toimel põhjustavad soole funktsiooni mis tahes kõrvalekalded suure hulga seljaaju neuronite aktivatsiooni, põhjustades seljaaju hüper-ärrituvuse sündroomi, mis on seotud suure hulga lämmastikoksiidi molekulide aktiveerimisega, ja korrigeeriv refleksvastus tajutakse valusana [9, 10]. Geneetilise eelsoodumuse olemasolu (kesknärvisüsteemi neuroplastilisus, toonilised koonilised impulsid) kombinatsioonis sensibiliseeriva teguri mõjuga võib mõnedel inimestel kaasa aidata pika mälu mälule. Tulevikus põhjustavad tavapärased, mitte liigsed kõrvalekalded raskendavat valu, mis vastab stressitundlikkust põhjustava teguri mõjule. Vistseraalse valu neuronaalse ülekande tee IBS-ga patsientidel ei ole kahjustatud ning häiritakse valu vähenemise pärssimise protsessi (tsentraalne antinotsitseptiivne düsfunktsioon) [3, 5, 9]. Seega moodustub vistseraalse ülitundlikkuse sündroom. W.E. Whitehead (2002) tuvastas kahte tüüpi vistseraalset hüperalgeesiat: valu tajumispiiri alandamine ja valu intensiivsem tunne valu normaalse künnise juures.

IBS-ga patsientidel on vistseraalne ülitundlikkus iseloomulik selektiivsus mehaaniliste stiimulite suhtes, samas kui elektriliste, termiliste ja keemiliste mõjude tajumine sooleseinale ei erine tervete inimeste omast. Taktilise somaatilise afferendi tundlikkuse, elektriliste ja termiliste stiimulite vastupidavuse tase ei muutu. Sellega seoses peetakse vistseraalset hüperalgeesiat IBS-i bioloogiliseks markeriks ja ballooni dilatatsioonikatse loetakse spetsiifiliseks (95%) ja tundlikuks (70%) meetodiks haiguse diagnoosimiseks [2, 3, 5, 9, 10].

Vistseraalse ülitundlikkuse tekke ennustaja on mitmete sensibiliseerivate tegurite koostoime: soole infektsioon, psühhosotsiaalne stress, füüsiline vigastus [10].

Serotonergiline süsteem mõjutab oluliselt IBS-i arengut. Kesknärvisüsteemi üks peamisi vahendajaid on serotoniin, millel on hormooni ja neutrotransmitteri omadused. Serotoniinil on erinevaid retseptoreid, mida esindavad 7 liiki ja mitut alatüüpi. Valdav kogus kehas sünteesitud serotoniini - 95% - on leitud soolestiku enterokromafiinirakkudes, umbes 2% ajus ja trombotsüütides [9]. KNS-is on serotoniiniretseptorid identifitseeritud üksteisest üksikult, želatiinist, trigeminaalse ja vaguse närvide tuumast, hipokampusest, mida iseloomustab aju serotonergiline süsteem [9, 10, 13]. Aju serotonergiline süsteem on seotud kesknärvisüsteemi aktiivsuse, motoorse aktiivsuse, une ja mälu üldise taseme reguleerimisega ning suuresti määrab inimese emotsionaalse käitumise [2, 8, 9]. Hoolimata serotoniini retseptorite märkimisväärsest mitmekesisusest määratakse sarnased retseptoritüübid aju ja seedetrakti serotonergilistes süsteemides (GIT). Esiteks on need 5-HT3-retseptorid, mis on seotud G-valkudega [14]. Serotoniini ületootmine on vastus ja kompenseeriv vastus 5HT3 retseptori enterokromafiinirakkude katehhoolamiini aktivatsioonile, samas kui serotoniini produktsioon suureneb ja rakusisese kaltsiumi sisaldus suureneb, mis võib põhjustada valu sündroomi ja peristaltika stimuleerimist ning vistseraalse ülitundlikkuse teket SR-ga patsientidel. Vistseraalse ülitundlikkuse nähtuse pikaajaline esinemine koos kesknärvisüsteemi serotonergilise süsteemi suurenenud aktiivsusega võib viia emotsionaalse käitumise, IBS-ga patsientide psühholoogilise seisundi, nende depressiivsete seisundite muutumiseni.

IBS-i väljatöötamisel on oluline roll ägeda ja kroonilise jämesoole mikroobse biotsiidi korral. Niisiis, soolestiku infektsioonid, pikaajaline antibiootikumravi, toidu vale režiim ja laad jne. võib põhjustada soolestiku düsbioosi. Soole nakkushaigustest tingitud püsivad neuroimmuunsed kahjustused võivad põhjustada IBM sümptomeid põhjustavate sensomotoorsete düsfunktsioonide teket. Samal ajal esinevad taustal olulised häired soolestiku mikroflooras või kaasnevad IBS-iga. Mikrobiotiliste muutuste ülimuslikkus jämesooles, mille tulemuseks on IBS, on endiselt vastuoluline küsimus. Ilmselt võib soolestiku düsbioos aidata kaasa IBS moodustumisele koos teiste eelsoodumusega teguritega. Muutused vegetatiivse staatuse, vistseraalne valutundlikkus, soolte motiilsuse koostoimes muutus keemilist koostist chyme, labiilsuse immuunsüsteemi IBS hakkab omakorda kaasa rikkumise kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis soolestiku mikrofloora ja selle metabolismi.

Soole mikrofloora peamised metaboolsed tooted on lühikese ahelaga rasvhapped (SCFA) [15]. SCFA sünteesitakse mitteadsorbeeritud polüsahhariide ja lagunemissaaduste valkude anaeroobse mikrofloora jämesool ja troofset energiat funktsiooni, diferentseerumise ja taastamine epiteeli, ioonide homeostaas stimuleerimine lokaalsete ja süsteemsete immuunsuse tsütoprotektsiooni osalevad ringlussevõtt sapphapete reguleerida soolemotoorikat [15-17]. Rasvhapete kontsentratsiooni suurendamine anaeroobse mikrofloora mõjul soodustab serotoniini vabanemist [9]. Suurenenud serotoniini sisaldus suurendab soole motoorikat, lima eritumist, tekitab valu impulsse. Soole düsbioosi korral häiritakse bioloogiliselt aktiivsete ainete, histamiini ja serotoniini inaktiveerimist mikrofloora ensüümsüsteemide poolt. Serotoniini ja histamiini hüperproduktsioon käärsoole bakterite poolt põhjustab liigse koguse mürgiseid aineid, suurenenud motoorse aktiivsuse, autonoomse tooni muutusi, mis süvendab IBS sümptomeid [8]. Muutustega sooles mikroobide ainevahetuse täheldatud väljaheitega suurenenud vabanemist lüsosüümi millel antihistaminiini omaduste tõttu taandamissaaduse gistidazy kahjustatud soole limaskestast, mis samuti suurendab vere histamiini kontsentratsiooni ja arengut ülitundlikkust patogeensete mikrofloorat.

Seega aitab soolestiku düsbioos kaasa IBS-ile iseloomuliku motoorse evakuatsioonihäire arengule ja säilitamisele, samas kui soole düsfunktsioon on soole düsbioosi eelsoodumus.

Seedetrakti liikuvust tagavad kaks tüüpi motoorne aktiivsus: segmentaalsed ja peristaltilised kokkutõmbed [2]. IBS-s on erinevates kombinatsioonides täheldatud muutusi nii segmentaalses kui ka peristaltilises aktiivsuses. Silelihaste kokkutõmbumise reguleerimisel mängib juhtivat rolli kaltsiumi tase (Ca). Na + ioonide sisestamine rakku põhjustab depolarisatsiooni ja pingest sõltuvate kaltsiumikanalite avanemist, mis suurendab Ca2 + ioonide kontsentratsiooni rakus. Ca-kompleksi moodustumine kalmoduliiniga põhjustab müosiini kerge ahela aktivatsiooni ja aitab kaasa silelihaste vähenemisele. Kuid kontraktiilsete aparaatide tundlikkuse muutus Ca-ga ja kemo-kontrollitud Ca-kanalite aktiveerimine võib viia ka lihaste kokkutõmbumise tekkeni [7, 18]. Samal ajal on suurenenud IBS mehhanoretseptorite aktiivsuse tajudes venitades ja lihaste kontrakstioonist sooles, seljaaju kaasamist kaltsiumist peptiidretseptorid, mis mängivad rolli realiseerimise nähtus vistseraalne ülitundlikkus valuimpulsside ülekannet [3, 7, 9].

Ca sisaldus seerumis peegeldab kaudselt elektrolüütide intratsellulaarset sisaldust, mis moodustab ühe dünaamilise süsteemi. Nende kontsentratsiooni muutus võib viia rakumembraanide läbilaskvuse rikkumiseni, muutus aksonaalsete sünapside polarisatsioonis ja põhjustab neuronite hüper-ergastatavuse [18].

Seega võib IB-i arengut mõjutada Ca osalemine lihaste kokkutõmbumise ja lõõgastumise algatamisel, soole motoorika reguleerimisel ja närviimpulsside ülekandel.

Suhteline hypocalcemia täheldatud kalduvus patsientidele kõhulahtisus, esineb tõusva kontsentratsiooni rakusisese kaltsiumi mõjul signaali aineid, neurotransmitterite (glutamaat, ATP, inositool-1,4,5-trifosfaat, cAMP). Kaltsiumi sidumise võime omab spetsiifilisi rakusiseseid kaltsiumi siduvaid valke, eriti kaltoduliini [18]. Kalmoduliin läheb aktiivseks vormiks siduvusel nelja kaltsiumiioone mõjuta ensüümide aktiivsust, ioonide pumbad, tsütoskeleti komponendi seostatud tuumamaatriksile modifikatsiooni suhted muutuste tõttu rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni [19]. On võimalik, et intratsellulaarse kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine põhjustab soole suure propulsiivse aktiivsuse Ca / kalmoduliinikompleksiga seotud lihaste kokkutõmbumise algatamise tõttu. Lisaks kõrgetes kontsentratsioonides kaltsiumi tsütotoksilist toimet, tekitada "enneaegne" apoptoosi mida tõendab suure intensiivsusega sekretoorset proliferatsiooniprotsessiga soole limaskestast patsientidel kõhulahtisuse [18].

Samal ajal tekib suhteline hüperkaltseemia, mida täheldatakse kõhukinnisuse ülekaaluga patsientidel, kui kaltsium lahkub rakusisestes kauplustes rakuvälises ruumis. Seega, mõnede teadlaste sõnul viib sidekoe rakkudele avalduv mehaaniline koormus osa Ca vabanemisest rakkudevahelisse ruumi [20]. See vähendab rakusisest kontsentratsiooni ja paljudele aktiivsetele kompleksid Ca / kalmoduliin, mis vähendab aktiivsust lihaskontraktsioon, polümerisatsioonil tsütoskeletaalvalgud ja tal puudub tsütotoksilist toimet patsientidel kõhukinnisusega IBS.

Üheks süvendi, parietaalse ja intratsellulaarse seedimise füsioloogilisi protsesse reguleerivateks teguriteks on seedetrakti ensümaatiline eraldumine. Ensüümide taseme muutused on üks seedetrakti organite morfofunktsionaalse seisundi markeritest. Seedetrakti ensüüme, eriti amülaasi, hakatakse sünteesima juba suuõõnes, mis määrab suures osas kindlaks soole imendumise seisundi. Seerumi amülolüütiline aktiivsus koosneb 60% sülje amülaasist ja 40% pankrease amülaasist (AMP) [18]. PAM on peensoole õõnsuses ja soolestiku limaskesta glükokalüksiste struktuuride pinnal adsorbeeritud olekus [18]. Soolekestast seondunud ensüüme (gammaglutamüültransferaasiga, aluseline fosfataas) lokaliseeritud pealmisest harjasäärisega microvilli enterotsüütide, kus nad sünteesi ensümaatilist aktiivsust ja vahetult tagasihaarde. Muutus ensüümi aktiivsuse tõttu soole düsbioosi võib soodustada vistseraalne ülitundlikkus discoordination motiilsuse, mis vähendab tõkkeomadusi limaskesta ja võib avalduda minimaalseid muutusi rakutasandil ja kliiniliselt kompleks sümptomeid ärritatud soole sobi.

Histomorfoloogilisi uuring biopsia materjali IBS koos normaalse struktuuri paljastab minimaalseid muutusi käärsoole limaskestas (CM): kerge paistetus limaskestas, suurenenud läbimõõduga kapillaarid, lühendades ja laiendamist crypts, suurenenud sisaldus lima, väikest kasvu karikrakkude ja väikeste rakkude sissetungi [21, 22]. Minimaalsete muutuste esinemine SOTC-s on seotud proliferatiivse aktiivsuse vähenemisega, epiteelirakkude apoptoosi suurenemisega [21–23]. Need morfoloogilised muutused võivad viidata põletiku rollile IBS patogeneesis. Ensümaatilise seisundi rikkumine, toitainete ensümaatilise hüdrolüüsi ebaefektiivsus on tõenäoliselt ärritatud soole sümptomite kompleksi patogeneetilised seosed. Hoolimata asjaolust, et kohustuslik kriteerium millega IBS diagnoosi on vähene morfoloogilised substraati soolest, progresseerumisega dysbiotic protsessid morfoloogiliste muutuste epiteelis saab taandada limaskesta: vähendatud serotoninprodutsiruyuschih EL-rakud, mis aitab kaasa pärssimine peristaltikat, arvu suurendamine lisandid rakud infiltreeruvad Epiteelkihi eosinofiilide, neutrofiilid, lümfotsüüdid, plasma rakud, stromaalsed fibroblastid. Histamiini tootvate labrocüütide arv väheneb, mis viib turse ja sidekoe edasise infiltreerumiseni rakuliste elementidega [22]. Võib-olla näitab see immuunmehhanismide lisamist haiguse patogeneesis, aitab kaasa IBS-i kliiniliste tüüpide moodustumisele, mis on ravimiravi suhtes vastupidavad.

Seega momendil IBS peetakse biopsühhosotsiaalseks haiguse geneetiline eelsoodumus, häire interaktsiooni süsteemis "aju - gut" rikkumisse autonoomses ja hormonaalset tasakaalu, displei muutnud soole motoorikat ja sekretsiooni, soolestiku liigvalutundlikkust.

Diagnoosimise ja ravi kriteeriumid vaadatakse pidevalt läbi ja täiendatakse. Nii esimest korda A. Manning et al. (1978) tuvastas 6 Rooma kriteeriumide aluseks olevat sümptomit 1988. aastal (tabel 1).

Järgmistes vastavalt klassifitseerimise F. Weber ja R. McCallum (Rome kriteeriumid II 1999 YG) kolme funktsionaalset tüüpi IBS on eraldatud vastavalt domineeriv sümptom: Valdavalt kõhukinnisusega, kõhulahtisus ning ülekaalus ja levimus kõhuvalu ja kõhupuhitus. Samas puudub patognoomilise diagnostilisi kriteeriume ja standardeid põhjustavad inertset kasutamine meditsiinilises praktikas selliseid diagnoose soole düsbioosi, krooniline enterokoliit, spastilise käärsoole, limaskestade koolikute, spastilise ja atoonilised koliit jne Selleks, et optimeerida ravi- ja diagnostika lähenemisviise FIC rahvusvahelise töörühma parandada diagnostika kriteeriumid funktsionaalseid häireid seedetrakti (Rahvusvahelised töörühmad arendada diagnostika kriteeriumid seedetrakti funktsionaalsete häirete ravis) on välja töötanud uue positsiooni. Vastavalt Rooma kriteeriumid III vastu 2006 aastal, eeldatakse, et täpsustada järgmistest valikutest ärritunud soole sündroom, funktsionaalne (kõhulahtisus, kõhukinnisus, tursed (puhitus)) ja mitte-spetsiifilised funktsionaalsed häired (häire) sooles [1, 3, 5, 6]. IBS-i ravitakse kui korduvat kõhuvalu / ebamugavustunnet, mis häirib vähemalt 3 päeva kuus vähemalt 3 viimast kuud koos vähemalt kahe järgmise sümptomiga:

1) intensiivsuse vähenemine pärast roojamist;

2) suhtlemine muutustega väljaheites;

3) seos väljaheite vormi (järjepidevuse) muutumisega.

Samal ajal peaks haiguse üldine kestus enne diagnoosi ületama 6 kuud, mitte 12 kuud, nagu varem arvati (Rooma II). On tehtud ettepanek eristada järgmisi IBS alatüüpe: IBS koos kõhukinnisusega (IBS-C), IBS kõhulahtisusega (IBS-D), segatüüpi (IBS-M) ja diferentseerimata (mittekonkureerimata) IBS vormi. Samal ajal ei ole “isoleeritud” soolestiku distants, millega ei kaasne kõhuvalu / ebamugavustunne ja ebanormaalne väljaheide, ei ole IBS. Praktikas kombineeritakse sageli IBS ja funktsionaalne turse, mis on mõistetav nende patogeneetiliste mehhanismide tõestatud ühilduvuse seisukohast [3].

Maailma gastroenteroloogilise ühingu uus juhtkond, mis võeti vastu 2009. aastal, on oluline täiendus Rooma III kriteeriumidele. See keskendub IBS arengu etiopatogeneetilistele teguritele ja püütakse klassifikatsiooni täiendada sõltuvalt IBS-i põhjusest. Vastavalt uutele soovitustele tehakse ettepanek välja selgitada järgmised IBS-i vallandustegurid: postinfektiivne IBS, IBS, mis on põhjustatud toiduvigadest (seotud teatavate toiduainete kasutamisega), stressist tingitud IBS. Lisaks soovitab juhend juhendada võimalust kasutada IBS klassifikatsiooni juhtivale sündroomile kliiniliste andmete põhjal:

- soole düsfunktsiooni ülekaal;

- valu ülekaaluga;

- valdavalt kõhupuhitus.

See võimaldab teha IBS-iga patsiendile üksikasjalikuma diagnoosi, samal ajal nõuab haiguse arengut soodustavate tegurite iseloomustamine täiendavaid uuringuid ja üksikasju.

Meie andmete kohaselt ei ole IBS-i väljatöötamisel alati võimalik välja tuua juhtivat tegurit. Enamikul patsientidest (58,3%) on kombineeritud mitmed eelsooduvad faktid (tabel 2). Samal ajal täheldatakse enamikul patsientidest (40,8%) stressi poolt indutseeritud IBS-i ja üle 30% patsientidest on seotud üleantud soolehaigustega. Samal ajal aitas kroonilise urogenitaalse infektsiooni esinemine kaasa IBS esinemisele ja haiguse perioodilisele ägenemisele märkimisväärsel arvul patsientidel (35,6%).

Sümptomite raskus, haiguse kulg ja prognoos sõltuvad suuresti patsiendi isiksuseomadustest ja psühholoogilisest seisundist. Sellega seoses on tavaline eristada 2 patsiendirühma IBS-iga - „mitte-patsiendid” ja “patsiendid”. „Mitte patsientidel“ on IBS sümptomeid, kuid nad ei ole kunagi otsinud meditsiinilist abi ega läbinud eksami ja ravi, vaid moodustavad kõige rohkem rühmi - 85–90% [3, 5]. Reeglina ei pööra need inimesed haiguse sümptomeid või sellele hästi kohaneda, toime tulla iseseisvalt IBS sümptomitega ägenemise ajal ja haigus ei mõjuta oluliselt elukvaliteeti.

Teine, väike suurusgrupp (10–15%) koosneb nn „patsientidest“ IBS-ga [3, 5]. Need on isikud, kes lähevad sageli erinevate erialaarstide juurde, on raskesti ravitavad, sageli läbivad invasiivsed diagnostilised protseduurid ja kirurgilised sekkumised. Tuleb märkida, et neil patsientidel on sagedamini koormatud psühhosotsiaalne ajalugu (füüsiline, seksuaalne kuritarvitamine, surmaga lõppenud õnnetused jne), samaaegne psühhopatoloogia ja vajavad psühhoneuroloogi ravi. IBS-ga patsientidel väheneb elukvaliteet ja töövõime samal viisil kui raske orgaanilise patoloogiaga patsientidel, kellel on rahuldav üldine seisund, hea välimus ja haiguse progresseerumise märke. Sellistel patsientidel ei piirdu enamikel juhtudel patoloogilised tunnetused abdominalidega, vaid sageli ka teiste organite ja süsteemidega. Tüüpiliseks on peapööritavate peapööre või koolatüüpi peavalu lisamine, südamepiirkonna läbitungiv valu, pearinglus, minestussüsteemid, hüsteeriliste "kindate" ja "sokkide" käte ja jalgade tuimus [2, 3, 5 ]. IBS-ga patsiendid eristuvad samaaegsete ja samaaegsete intestinaalsete sümptomite hulgast. Patsiente võib jagada 3 gruppi:

1. Enamik (87–90%) patsientidest teatab seedetrakti kombineeritud haiguse sümptomitest - raskustunne epigastriumis, iiveldus, röhitsus, kõrvetised, raskus ja korduv valu õiges hüpokondriumis, mõru maitse suus jne, mida põhjustavad kõige sagedamini seedetrakti kombineeritud funktsionaalne patoloogia. trakti - mitte-haavandi düspepsia, düskineesia, söögitoru ja sapiteede funktsionaalsed häired jne.

2. Umbes 50% patsientidest kurdavad vegetatiivseid ja neuroloogilisi häireid: peavalu, inspiratsioonitaotlus, “kooma tunne”, südamepekslemine, kardiaalne, jäsemete jahutamine, uni ja söögiisu, nimmevalu, sagedane urineerimine, nokturia ja muud tüübid düsuuria, düsmenorröa, impotentsus, väsimus jne.

3. 15–30% patsientidest, sagedamini IBS-ga patsientide rühmast, on täheldatud mitmesuguseid neuropsühhiaatrilisi häireid: depressioon, ärevushäire, mitmesugused foobiad, hüsteeria, hüpokondrid jne. [2, 3, 5, 12, 24].

Paanikahoogude taustal (spontaansed või olukorraga põhjustatud hirmud tõsiste vegetatiivsete häiretega) võivad tekkida valu ja defekatsiooni episoodilised ägenemised koos patoloogiliste keha tunnetega. Sümptomaatika tekib reeglina avalikus kohas: kauplus, metroo, transport, tänaval, kui lähete tööle. Paljudel juhtudel on soolestiku gaaside inkontinentsuse hirm või liitumiskahjustus, millega kaasneb kaitsekäitumise teke: ühistranspordisõidu keeldumine, traditsioonilised korduvad külastused tualetti enne väljumist soolestiku täieliku tühjendamise tunne, avalike tualettruumide esialgse uuringu teekond.

IBS-ga patsientide teine ​​tunnusjoon on seedetraktis "patoloogiliste protsesside" seedimise ja liigse fikseerimise protsesside kuulamine. Rahulolematus diagnostiliste uuringute negatiivsete tulemustega, usaldamatus testide usaldusväärsuse suhtes ja arstide arvamus, kes kahtlevad mis tahes orgaanilise haiguse olemasolu, viivad proovile teha diagnoos populaarsest kirjandusest saadud teabe põhjal ning teha mitte-uimastite meetodid ja enesehooldus. Pidev soov uurida seoses onkopatoloogiliste hirmudega, helmintinfektsioonid on kombineeritud heaoluga seotud muutuste ühekülgse tõlgendamisega: kõhukinnisus, kerge kehakaalu vähenemine tõlgendatakse "oklusioonina", helmintilise sissetungina, vähktakseksia. Drossman et al. 1999. aastal töötati välja IBS klassifikatsioon vastavalt haiguse kulgemise raskusele (tabel 3).

Tüüpiline muutus toitumisrežiimis: haiguse progresseerumisel kõrvaldavad patsiendid järk-järgult üha rohkem toitu toidust ja kui haiguse algstaadiumis valitakse toitumine vastavalt arstide soovitustele, siis piisava positiivse mõju puudumisel toob dieet ära. vähem ratsionaalne. Dieetide valik patsientide poolt toimub sõltumatult, sageli vastupidi arstide soovitustele, sõltuvalt ebamugavustunde raskusest pärast teatud toodete kasutamist või populaarsest kirjandusest, sõprade nõuandest. Samal ajal motiveerivad patsiendid keerulist dieediga asjaolu, et vähese kõrvalekaldega valdavast söömisharjumusest kaasneb kõhuvalu, kõhupuhitus, kõhupuhituse tunne ja ebanormaalne väljaheide. Sarnane selektiivsus on täheldatud ravimite suhtes.

Ebameeldivad ebanormaalsed kõhutunded ei pea tingimata olema valu, neid iseloomustavad sageli ebatavalised ja ebamäärased või pretensioonilised preparaadid, mida patsiendid kasutavad nende kirjeldamiseks (läbitungimise, keerdumise, keeramise, blokeerimise, puurimise, valtsimise tunne), senesthopaatia iseloomu omandamine [2, 5] ( 1).

IBS-i patsientide iseloomulik eelsoodumus on sümptomaatiline lability, rõhuasetusega seedetrakti funktsioonidele. Lühiajalised muutused väljaheitesageduses, kokkusurumise tunne, lõhenemine, kõhupiirkonna põrkumine tekivad emotsionaalselt olulise sündmuse taustal (eksamid koolis, pidulikud sündmused, tootmisekontrollid) ja jälgi pärast stressiteguri [2, 3] lõpetamist.

Kõhuvalu on IBS-i kohustuslik sümptom ja selle intensiivsus on lai: kerge ebamugavustunne, talutav valulik valu raskete püsivate krampide valu ja isegi talumatute ägeda valu tõttu, mis imiteerivad soolekoolikute kliinilist pilti. Samal ajal on valu sageli mittespetsiifiline ja spastiline valu kombineeritakse difuusse, valutava, kummardava, küpsetava valu tõttu. Sagedamini paikneb valu kõhupiirkonna vasakus piirkonnas, vasakpoolses piirkonnas. Samal ajal on enamik valu põdevatest patsientidest kombineeritud, mitte püsiv, rände ja käärsoole kaudu levinud valu. Mürgid märgitakse aktiivse ärkveloleku ajal ja ei muretse öösel. Valu reeglina süveneb enne roojamist, sellega kaasneb suurenenud soole motoorika, hädavajalik nõrgenemine või vastupidi, vähendades väljaheidet ja vähendades pärast soole tühjendamist. Soole seina venitamisega gaasiga seotud „maksa- ja põrna nurgade” sündroomid on iseloomulikud - kiirgavad valud paremal ja vasakul hüpokondrial, millega kaasneb kõhupuhitus ja vähenemine pärast gaaside eraldumist. Kõhuvalu ja / või ebamugavustunne iseloomustab pikk kursus, kalduvus korduda, sageli sümptomaatilise ravi madala efektiivsusega. Sümptomite sõltuvust toidutarbimisest on täheldatud pooltel IBS-ga patsientidel (sümptomite intensiivistamine 44,7%, vastavalt meie andmetele). Toidu olemus mõjutab valu sündroomi ilmnemist: kõige sagedamini värsked köögiviljad ja puuviljad, kohv, piim, gaseeritud mineraalvesi põhjustavad haiguse sümptomite süvenemist, mis põhjustab IBS-i patsientide individuaalse toitumise ja võib põhjustada kehakaalu langust. Aeglustuse perioodid on kõige sagedamini seotud toitumise, stressitegurite, ületöötamise jms rikkumisega.

Kõhuvalu ja / või ebamugavustunde kombinatsioon väljaheite sageduse ja kuju muutumisega on IBS-i diagnoosimisel vajalik kriteerium ja see on seotud soole sisu vähenemisega. Rooma kriteeriumis III (2006) on vastupidiselt teise läbivaatamise kriteeriumidele soovitatav kasutada IBS klassifikatsiooni, mis põhineb eesistuja valdaval olemusel. Bristoli fekaalide skaala aitab hinnata väljaheidete järjepidevust ja määrata IBS variandi (tabel 4) [6].

Bristoli skaalal on soolte sisu läbimise aeg 10 tundi või vähem kuni 100 tundi või rohkem. Kaks esimest tüüpi vastavad suurimale transiidiajale ja näitavad kõhukinnisust, 6. ja 7. tüüpi täheldatakse lühima transiidiajaga ning kliiniliselt vastavad kõhulahtisusele.

Tavaline transiidiaeg on 40–60 tundi ja vastab 4. tüübile. Rooma kriteeriumid III võimaldavad selgitada IBS-i varianti erinevat tüüpi väljaheite kombinatsioonidega patsiendil diferentseeritud raviviisiga:

- 1. tüüpi IBS - (kõhukinnisusega IBS) - kõhukinnisusega variant (kõvade / töötlemata väljaheidete sagedus ≥ 25% soolestiku ja pehme / veevaba on norm> IBS koos kõhulahtisusega (6,18 ± 1,12> 10,51 ± 2), 50 >> 19,85 ± 3,61 mg / g Samal ajal on üksikute rasvhapete kontsentratsiooni muutused mitmetes suundades: äädikhappe suhtelise sisalduse suurenemine, propioon- ja võihappe osakaalu vähenemine.

Osakaalu suurendamine äädikhape võib seostada järsu intensiivistumise aeroobse mikroorganismide esindajate patogeensete ja tinglikult patogeensete soole mikrofloora (Enterobacter'i spp., Citrobacter spp., Escherichia coli, Corynebacterium spp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Bacillus spp., Campylobacter jne). Aerobide aktiveerimine jämesooles on seotud anaeroobse populatsiooni inhibeerimisega (laktobatsillid, bifidobakterid, bakteroidid, peptostreptokokki, eubakterid, fuzobakterid, propionobakterid jne) ja peegeldab mikrobiotsünoosi sügavat tasakaalustamatust, kuna tavaliselt on anaerobarabroobid, sest anaeroobide ja normaalse suhe on anaaras jne anaeroobide ja anaobrobide vahel.

Propioonhappe madalaid kontsentratsioone võib seostada nii soole anaeroobse taimestiku aktiivsuse vähenemisega kui ka arvukuse suurenemisega, samuti propionaadi suurenenud imendumisega. Limaskestade ja seroosse membraanide pH gradient distaalses sooles võrdub 6,8 / 7,4 propionaadi imendumise suurenemisega [17]. Seetõttu soodustab mikrobiotikumide nihkumisest tingitud pH gradienti vähenemine propionaadi ioniseeritud vormi tungimist rakku, selle hapestumist, Na + -H + soojusvaheti aktiveerimist ja Na + sisenemist rakku, mis põhjustab H2O passiivset difusiooni rakku ja veesisalduse vähenemist sooleõõnde. Lisaks stimuleerib võihape ka Na + imendumist distaalses sooles, mis võib häirida sekretsiooni ja reabsorptsiooniprotsesse ning muuta lima reoloogilisi omadusi [17]. Lisaks on propionaat ja butüraat võimelised tekitama silelihaste kontraktiilset aktiivsust, kuna see mõjutab happe suhtes tundlikku kaltsiumist sõltuvat müogeenset mehhanismi [15].

Butüraadil on võime mõjutada epiteeli diferentseerumist ja rakkude kasvuprotsesse, blokeerides rakutsüklit varases G1 faasis, mis viib apoptootiliste rakkude muutusteni, nagu näiteks kromatiini kondenseerumine ja tuuma hüpoploidia [17]. Apoptoosi ei täheldata kalmoduliini inhibiitorite juuresolekul [19], mis kinnitab kalmoduliini messenger funktsiooni apoptoosireaktsioonides, mis on põhjustatud happe happe taseme tõusust ja Ca rakusisestest kontsentratsioonidest. Ilmselt mõjutab IBS-ga patsientide butaanhappe sisalduse muutus soolestiku proliferatiivsete, sekretoorsete protsesside intensiivsust jämesooles.

Isohapete suhtelise sisalduse ja isohapete / lühikese ahelaga rasvhapete ja hargnemata ahelaga (SiCn / Cn) suhtarvu uurimisel täheldatakse iso-hapete üleproduktsiooni, mis on seletatav kõrgeima proteolüütilise aktiivsusega aeroobse mikrofloora aktiivsuse suurenemisega. Lima peptiidide proteolüüsi suurenemine kajastub lima viskoossusomaduste vähenemises, selle suurenenud sekretsioonis IBS-ga patsientidel. Täheldati anaeroobse indeksi (AI) nihkumist, mis peegeldab intraluminaalse söötme redokspotentsiaali, pisut negatiivsete väärtuste piirkonnaga võrreldes normiga. See näitab ka soole mikrofloora kompositsiooni muutust, mis on tingitud epiteelirakkude metabolismi muutumisest Krebsi tsüklist heksoosmonofosfaadi manööverdamiseni [16], mis peegeldub C2-C4 happe profiili muutuses.

Aeroobse mikrofloora suurenenud metaboolne aktiivsus koos äädikhappe osakaalu suurenemisega ja propioon- ja võihappe osakaalu vähenemine on tüüpiline IBS-ga patsientidele, kellel esineb kõhukinnisus ja millega kaasneb paksema soole sekretoorse ja kontraktiilse aktiivsuse vähenemine. AI-d nihutatakse madala negatiivse väärtusega, mis põhjustab toksiliste hapniku liikide tootmise suurenemist, lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimist. Selle taustal algab tinglikult patogeensete aeroobsete mikroorganismide tüvede aktiivne tootmine, keskkonna "aerobiseerumine". Sellised muutused iseloomustavad stressi mõju soole epiteelile, põhjustavad häireid redokspotentsiaalile epiteeli piirkonnas, soole valendikus. Suurenes IBS-is isoosiidide tootmise muutused kõhukinnisusega patsientidel ja nende korrelatsioon SCFA-ga, mis on seletatav ka aeroobse mikrofloora aktiivsuse suurenemisega väljendunud proteolüütiliste omadustega (E. coli, fekaalstreptokokid peetakse kõige tugevamateks proteolüütikuteks) ja soodustab lima viskoossuse suurenemist [15, 16 ].

Kõhulahtisusega ülekaalukate IBS-de puhul on iseloomulik propioon- ja võihappe osakaalu suurenemine äädikhappe osakaalu järsu langusega, mis vastab mikrofloora anaeroobse spektri suurenemisele ja põhjustab epiteeli sekretoorse funktsiooni ja soole tõukejõu suurenemise. AI nihkunud järsult negatiivsed väärtused kui tavaline, mis viib aktiveerimist anaeroobset glükolüüsi pärssimine eluliselt obligatoorsed anaeroobid, blokeerides terminali ferredoksinosoderzhaschih ensüümide ja aktiveerimist oportunistlikud tüvede anaeroobsed bakterid, eriti tüvede oportunistlikud Bacteroides, Clostridium, Klebsiella. Samas, vastupidiselt kõhukinnisusega IBS-ga patsientidele, kus domineerivad aeroobsed taimestikud, pärsivad anaeroobsete bakterite poolt toodetud rasvhapped fagotsüütide võimet tõhusalt võidelda bakteritega ja põhjustada neutrofiilide paralüüsi. Mittetäielik fagotsütoos võib olla tingitud vabade radikaalide tootmise vähenemisest hapniku poolt fagotsüütide poolt [26]. Isoeside ja isohapete / lühikese ahelaga hargnemata ahelaga rasvhapete (SiCn / Cn) suhtarvude väärtused II tüüpi IBS patsientidel on madalad, mida iseloomustab anaeroobse aktiivsuse suurenemine (perekonna Bacteroides spp.) Puhul, millel on nõrk proteolüütiline aktiivsus ja suurenenud lima eritumine. fekaalimassiga.

IBS-i patsientidele individuaalse ravi määramisel tuleb arvesse võtta IBS-i tüüpi, patsientide kliinilisi ja psühholoogilisi omadusi, samuti haiguse kulgu ja selle mõju patsiendi elukvaliteedile, täiendavaid uuringuandmeid (serotoniini tase, kaltsiumi tase seerumis ja Kala). Paljud ravimirühmad on välja pakutud raviks, millest ükski ei ole kahjuks universaalne ega takista sümptomite ägenemist [1, 3, 12, 24]. Ühelt poolt vähendab see oluliselt patsientide elukvaliteeti ja teiselt poolt stimuleerib uute raviviiside otsimist.

Üks põhiküsimusi on psühhosotsiaalne kohanemine. Arst peab patsienti informeerima haiguse olemusest, prognoosist, mis mõjutab oluliselt seda, millisesse rühma patsient on IBS-ga patsientide või mitte-patsientide rühmas, ning suurel määral raviprogrammi tõhususest ja haiguse prognoosist.

Otsimine jätkub IBS-i põhilise patogeneetilise ravi korral ning viimastel aastatel on teadlaste erilist tähelepanu pälvinud mesalasiini kasutamine sellistel patsientidel. IBS kõigi vormide patogeneesis on põletikuliste elementide esinemine sooles teatav ja nende kõrvaldamine võib olla nende patsientide patogeneetilises ravis võtmetähtsusega. Näitena esitame oma andmed mesalasiini (salofalk) väikeste annuste efektiivsuse kohta IBS-ga patsientidel.

Uuriti 68 erinevat IBS-i vormi saanud patsienti (22 meest, 46 naist). Patsientide keskmine vanus oli 41,6 ± 0,4 aastat. Kõik patsiendid jagati kahte rühma: 1. rühm (n = 40) koosnes IBS-i erinevatest vormidest, kes said standardset ravi, teine ​​rühm (n = 28) lisaks põhiravile sai mesalasiini annusega 1000 mg / päeva 14 päeva. Grupid moodustati juhusliku valimi alusel ja ei erinenud oluliselt.

Kõigil patsientidel diagnoositi kliiniliselt IBS, lähtudes rahvusvahelise ekspertide kohtumise soovitustest (Rooma kriteeriumid III, 2006). Lisaks hinnati kaebuste dünaamikat ja subjektiivseid muutusi üldseisundis visuaalsel analoogskaalal enne ravi ja ravi 3., 5., 10. ja 15. päeval. Lisaks üldisele kliinilisele uuringule viidi kõik patsiendid enne ja pärast ravi läbi käärsoole endoskoopilise uuringu, milles hinnati limaskesta muutusi, vaskulaarset struktuuri, lima esinemist, hemorroidide muutusi.

Endoskoopiliste muutuste objektiseerimiseks ja käärsoole limaskestade muutuste raskusastme, põletiku esinemise hindamiseks endoskoopia ajal viidi läbi tsütoloogiline uuring. Materjal saadi kraapides abrasiivse harjaga käärsoole limaskestade kahtlastest piirkondadest. Saadud materjal kanti rasvatustatud klaasiklaasile ja värviti Pappenheimi meetodil aure-eosiini seguga [26]. Kraapides hinnati vereelementide, mikrofloora, epiteelirakkude olemasolu ning proliferatiivsete, düstroofiliste ja degeneratiivsete muutuste tõsidust.

Tulemused töödeldi variatsioonistatistika meetodiga. Andmete statistiline töötlemine viidi läbi, kasutades Student'i t-testi.

IBS erinevate vormidega patsientide kliinilised ilmingud ei erinenud kirjanduses kirjeldatust [12, 24]. 68-st uuritud patsiendist tuvastati 21 (30,9%) patsientidest, kellel esines kõhulahtisus, 24-s (35,3%), IBS-i (24,3%), 16-st (23,5%) patsientidest, kes olid diagnoosimata, diagnoositi 16 (23,5%). 7 (10,3%) patsienti.

Vaatamata IBS vormide kliinilistele erinevustele kaebasid kõik uuritud patsiendid enne ravi alustamist kõhuvalu, ebanormaalset väljaheidet ja erineva raskusega meteorismi. 64 (94,1%) patsienti kaebas söögiisu vähenemise või puudumise, kõrvetiste, röhitseva õhu, raskekujulise olukorra pärast epigastria piirkonnas. 58 (85,2%) patsientidest leiti asteenia sümptomeid - nõrkust, väsimust ja peavalu. 60 (88,2%) patsiendil esinesid psühhoneuroloogilised häired (unehäired, halb tuju, ärevus, apaatia, depressioon).

Endoskoopilise uuringu ajal ei näidanud ükski IBS-i patsient käärsoole limaskestas suuri muutusi. Veelgi enam, 48 (70,5%) patsiendil vastas jämesoole limaskesta pilt normile, seejärel 20 (29,5%) korral ilmnesid minimaalsed endoskoopilised muutused. Neid muutusi iseloomustas veresoonte mustrite fokaalne siledus, käärsoole limaskesta mõõdukas hüpereemia ning limaskesta pindmised katarraalsed nähtused, kerge limaskesta limaskestadega. Lisaks näitasid 31 (45,6%) IBS-ga patsientidel erineva raskusastmega hemorroidide sõlmede muutusi ja 22 (32,3%) patsiendil täheldati endoskoopia ajal tugev valu sündroomi.

Käärsoole limaskesta tsütoloogilise materjali analüüsimisel enne ravi tuvastati kõige sagedamini nii rakulisi elemente kui ka epiteelirakke. Enne ravi alustati 44 (64,7%) patsiendil üksikute leukotsüütide esinemist kõige sagedamini jämesoole limaskestade kraapimisel, samas kui üksikud makrofaagid tuvastati harvemini 12 (17,6%) patsiendil. Peaaegu kolmandik tsütoloogilises uuringus IBS-iga patsientidest olid isoleeritud üksikud punased vererakud. 40 (58,8%) IBS-i tsütoloogilise uuringuga patsientidel ilmnesid üksikud lamerakud. Tuleb märkida, et kolmandik IBS-ga patsientidest näitas epiteelirakkude degeneratiivseid-düstroofilisi muutusi koos nende tuuma lüüsiga. Lisaks oli pooled IBS-ga patsientidest skaneerimisel intestinaalne taimestik, kus domineerisid kokkid, avastati 27 (39,7%) patsiendil, segakasvatus - 7-l (10,3%) patsientidest ja pärmitaoliste seente mütseeli leiti 10-st ( 14,7%), kellel oli IBS.

Seega näitas endoskoopiliste muutuste olemus ja raskus, tsütoloogilise materjali rakuline koostis IBS-ga patsientidel enne ravi alustamist käärsoole limaskestade minimaalse põletiku esinemisega IBS ägeda ägenemise korral, mis toimis põletikuvastase ravi kasutamise patogeense põhjendusena sellistel patsientidel.

IBS-ga patsientide valu vähenemise taustal kadus meteorism, mis esines kiiremini salofalki saanud patsientidel. Juba kolmandal ravipäeval puudusid 11 (39,3%) salofalkravi saanud patsientidest kõhupuhituse sümptomid ja kontrollgrupis ainult 2 (5,0%). Viiendal ravipäeval ei olnud 26 (92,8%) salofalli kasutavat ja pool kontrollrühma patsientidest turset. Kümnendaks ravipäevaks ei häirinud kõhupuhitus patsienti, hoolimata ravitüübist.

Kroonilise paranemisega koos valu vähenemisega ja kõhupuhituse kadumisega IBS-ga patsientidel ravi ajal kombineeriti väljaheite normaliseerimisega. Kolmanda ravipäeva jooksul oli 8 (28,5%) salofalki kasutanud patsiendil normaliseerunud väljaheiteid ja 5. ravipäevani taastus normaalseks 18 (64,2%) selle rühma patsiendil. Tuleb märkida, et kõige kiiremat väljaheite normaliseerumist IBS-ga patsientidel, kes võtsid salofalli, täheldati IBS-ga patsientidel, kellel oli ülekaalus ja segatüüpi IBS, samas kui diferentseerumata IBS-i ja IBS-ga patsientidel, kellel esines kõhukinnisuse ülekaal, täheldati hiljem. Kontrollrühmas ei täheldatud pärast kolmandat ravipäeva ühelgi patsiendil väljaheite normaliseerimist ja 5. päevaks oli väljaheide normaliseeritud ainult ühel patsiendil (p < 0,001). К 10-му дню лечения у всех больных СРК, принимавших салофальк, отмечена нормализация стула, в то время как на 15-й день лечения у 4 (10,0 %) пациентов контрольной группы нормализации стула не наступало.

Tuleb märkida, et alates 3. ravipäevast täheldati söögiisu paranemist, peavalu lõpetamist, asteenia kadumist, düspeptilisi kaebusi patsientidel, kes kasutasid salofalki, samas kui kontrollrühmas täheldati positiivset dünaamikat alates 5. ravipäevast, samal ajal ravikuuri lõpus ei olnud enamusel mõlema rühma patsientidest neid sümptomeid.

Seega põhjustas salofalli kasutamine IBS-ga patsientidel kiiremat kliinilist dünaamikat, mis väljendus valu, kõhupuhitus, kiirem väljaheite normaliseerumine, eriti kõhulahtisuse ja segatüüpi IBS-i patsientidel.

Korduv endoskoopiline uuring näitas, et IBS-ga patsientidel ilmnes pärast ravi lõppu positiivne endoskoopiline dünaamika, kuid vähem ilmne võrreldes kliiniliste muutuste dünaamikaga. Pärast ravi salofalkiga jäi 5 (17,9%) ja 9 (22,5%) kontrollrühma patsientidest käärsoole limaskesta fokaalne hüpereemia veresoonte mustriga silumisega, mis võib viidata endoskoopilise remissiooni puudumisele nendel patsientidel.

Korduva tsütoloogilise uuringu käigus leiti, et pärast ravi käärsoole limaskesta limaskestaga patsientidel hakkasid leukotsüüdid ja erütrotsüüdid esinema mõnevõrra harvemini ja taimestik oli oluliselt vähem levinud. Kuid epiteelirakud kogunesid sama sagedusega, kuigi düstroofiliste muutuste raskusaste mõnevõrra vähenes, vähenes tuuma polümorfismi ja tuumadüstroofia epiteelirakkude arv. Tuleb märkida, et IBS patsientide gruppide vahel olulisi erinevusi ei esinenud. Ilmselt on IBS-iga patsientidel endoskoopilise ja tsütoloogilise remissiooni saavutamiseks vaja pikemaajalist mesalasiini kasutamist, mis ei saa ainult aidata kaasa remissiooni stabiliseerumisele, vaid on aluseks ka IBS uute ägenemiste ennetamisele.

Seega oli salofalli kasutamine IBS erinevate vormidega patsientidel efektiivne. Salofalli kasutamine aitas kaasa kiiremale positiivsele kliinilisele dünaamikale, mis väljendus valu ja kõhupuhituse kiiremas kadumises, väljaheite normaliseerimises. Ravi taustal säilitasid mõned IBS-ga patsiendid endoskoopilisi ja tsütoloogilisi muutusi, mis põhjustab selliste patsientide jaoks pikema salofalkiretsepti.

Praegu on IBS-ga patsientide traditsiooniline ravi sümptomaatiline ravi, mille peamisteks valdkondadeks on valu korrigeerimine, soole funktsiooni halvenemine ja psühho-emotsionaalne sfäär [1, 3, 5].

Haiguse üks peamisi sümptomeid on valu, mille leevendust võib paljudel patsientidel kaasneda kõhulahtisuse, kõhukinnisuse, kõhupuhituse raskusastme vähenemine. Valu leevendamiseks IBS-is kasutatakse M-kololüütilisi ravimeid, kaltsiumikanali blokaatoreid, μ-opioidiretseptori antagoniste, 5-hüdroksütrüptamiini antagoniste (5-НТ3, 5-НТ4), koletsüstokiniini antagoniste.

Peetakse optimaalse loovutamise myotropic spasmolüütikud - selektiivsed blokaatorid L1,2-pingest sõltuvate kaltsiumikanalite soole silelihaste (mebeveriin vesinikkloriid, pinaveriuma bromiid), mis selektiivselt toimivad käärsoole distaalses, mis tagab, et ükski vasodilataatoriga ja arütmiavastast toimet seostatakse teiste kaltsiumikanali blokaatorid. Samal ajal võimaldab prokineetiline toime nende ravimite kasutamist kõhulahtisusega ja kõhukinnisusega patsientidel. Prokineetika toimemehhanism on tingitud kolinergiliste retseptorite (koliinesteraasi inhibiitorite) aktiveerimisest, kesk- või perifeerse dopamiini retseptorite blokaadist. Prokineetilise toime taustal võib keskse retseptori blokaadil olla mitmeid kõrvaltoimeid: ekstrapüramidaalsed reaktsioonid, hüperprolaktineemiline toime. Samal ajal ei tungi perifeersete dopamiiniretseptorite selektiivsed blokaatorid veri-aju barjääri ja mõjutavad ainult seedetrakti kontraktiilset aparaati [27].

Ravim, mida kasutatakse IBS-ga patsientide raviks, kellel on ülekaal, on μ-opioidiretseptori agonist (loperamiidvesinikkloriid). Ravim vähendab seina tooni ja soole sekretoorne aktiivsus, kiire tõukejõu kokkutõmbumine, blokeeriv toime müotsüütide kaltsiumikanalitele, vähendab pärasoole seina tundlikkust venitamisele, suurendab anal sphincters'i tooni. Kirjeldatud tagajärjed põhjustavad fekaalide liikumise aeglustumist, suurendavad valu tajumise künnist, aitavad parandada roojamise toimingute kontrolli.

Kui patsiendil on veidi väljaheites esinev sagedus, on võimalik kasutada enterosorbente - kaltsiumkarbonaati, aktiivsütt, dioktaedraalset smektiiti. Kuid nende ravimite kõhulahtisusevastane toime esineb mitte varem kui 3-5 päeva pärast [27, 28].

Viimasel ajal on kõhukinnisuse raviks laialdaselt kasutatud stimulantide laksatiive, bisakodüüli, senna ja naatriumpikulfaat. Kahjuks määrab paljude selle grupi lahtistite taimne päritolu tihti nende eelistust patsientidele, kes ise ravivad. Kuna nende kasutamise kestus suureneb, väheneb ravi efektiivsus. Pärast viie aasta kontrollimatut kasutamist reageerisid vaid 50% patsientidest samadele lahtistitele ja 10 aasta pärast reageerisid ainult 11% [27, 28]. Enamik stimulantide lahtistavaid ravimeid kasutavatest patsientidest on täheldanud kõhuvalu suurenemist. Täheldatakse limaskestade melanoosi ja kolmandikus patsientidest moodustub “inertne” käärsoole [27-29]. Antrakinoone sisaldavaid lahtistid (senna, astelpaju koor) toimetatakse käärsoole imendumata olekus ja põhjustavad epiteelirakkude kahjustust, imendumise halvenemist, sekretsiooni ja motoorikat. Kahjustatud epiteelirakud leiduvad käärsoole pigmenteeritud limaskestas apoptootiliste rakkude kujul, põhjustades käärsoole melanoosi. Melanoosiga patsientidel on suurenenud kartsinoomi tekkimise risk. Sellega seoses on mõnedes Euroopa riikides juba stimuleerivate lahtistite kasutamine juba piiratud, nende lühiajalist kasutamist võib pidada ohutuks ainult siis, kui see on vajalik meede, ning soolte motoorse evakueerimise funktsiooni normaliseerimiseks kasutatavad füsioloogilised meetodid on ebaõnnestunud [27-29].

Arvestades, et üks IBS arengu peamisi patogeneetilisi mehhanisme on impulsside serotonergilise ülekande süsteemi rikkumine närvikiududel tasemel “soole - aju-soole”, samuti serotoniini roll motoorika, vistseraalse tundlikkuse ja soole sekretsiooni regulatsioonis, praegu üks kõige lootustandvamate ravimite rühmade jaoks IBS patogeneetiliseks raviks on täpselt serotonergilised. Serotoniini 5-HT4 retseptorite stimuleerimine agonistide poolt suurendab neurotransmitterite tootmist, millele järgneb impulsi edasikandumine motoorsetele erutus- ja inhibeerivatele neuronitele. Neurotransmitteritega kokkupuute kohale, soole silelihaste lõdvestumine ja nende samaaegne kokkutõmbumine toimuvad distaalselt. Seega on 5-HT4 retseptorid vastutavad soolestiku silelihaste peristaltilise aktiivsuse eest. Seda mehhanismi kasutades võib 5-HT4 retseptori agoniste kasutada funktsionaalse kõhukinnisuse, idiopaatilise kõhukinnisuse, inertse käärsoole ja kõhukinnisusega IBS-i korral.

Samal ajal on kõhukinnisuse ülekaaluga IBS-i patsientide raviks esialgne meede kiudainesisalduse suurenemine - mittepiiratavad polüsahhariidid: pektiin, kumm, metüültselluloos, hemitselluloos, ligniin, kitiin jne. [1, 30]. Tänu neeldumisvõimele reguleerivad nad osmotilisust, konsistentsi ja väljaheite massi ning kiirendavad soolestiku peristaltikat. Toidulisandeid kasutatakse substraadina endogeensete anaeroobsete mikrofloorade toitmiseks, selle arvu suurendamiseks, rasvhapete tootmiseks, kohaliku immuunsuse ja antibakteriaalse toime aktiveerimiseks, energiavarustuse ja epiteeli diferentseerumise reguleerimiseks, ioonse koostise ja gaasivahetuse säilitamiseks [1, 15, 28]. Nad seovad ja püüavad rasvhappeid füsioloogilise laksatiivse toimega ja annavad need jämesoole. Kõhukinnisusega patsiendid kasutavad tavaliselt ebapiisavat kogust taimset kiudaineid, samuti vedelikke. Taimkiudude komponentide keskmine defitsiit on umbes 30 g päevas [1]. Toidu kiudude koguse täiendamiseks on vaja tarbida kuni 1,5 kg leiba täispiimast, kapsast ja õunadest, mis on väga raske [1, 29]. Samal ajal katab see puudus 30–40 g toidu kiudusid sisaldavate ravimite kasutamist - nisukliid, mikrokristalne tselluloos, agar-agar, laminaar, linaseemne ja jahukultuuride seemned [1]. Erinev keemiline koostis põhjustab mõningaid erinevusi toimemehhanismis ja mõningate dieetkiudude preparaatide mõju puudumisel võib selle tulemuse saavutada selle rühma teiste vahenditega. IBS-ga patsientidel võib olla soovitatav, et mukofalk on sümptomaatiline ravim, mis reguleerib soole motoorikat. Ravim sisaldab suurt hulka taimset päritolu kiudaineid, millel on positiivne mõju käärsoole taimestiku ainevahetusele, aidates kaasa rasvhapete sünteesile. Ravimil on ka sorptsiooniefekt, mis viib selle kasutamiseni mitte ainult IBS-s koos kõhukinnisusega, vaid ka teiste haiguse vormidega. Ravimi hüpokolesteroleemiline toime, kaasa arvatud sorptsioonil põhinev toime, ei anna mitte ainult kliinilist toimet IBS-ga patsientidele koos südame isheemiatõve ja arteriaalse hüpertensiooniga, vaid vähendab ka kolesterooli taset sellistel patsientidel.

Kui toiduaine rikastamine ballastainetega ja bakteripreparaatide kasutamine osutub ebapiisavaks, on osmootiliste lahtistite väljakirjutamine võimalik. Püsiva kõhukinnisuse korral võib väljaheite normaliseerimise järgmine samm olla prokineetika lisamine. Soolase lahtistite kasutamist IBS-is on kõige parem vältida, sest need võivad suurendada valu sündroomi [1, 29]. Osmootilised lahtistid on ohutud nii lühiajalise kui ka pikaajalise kasutamise korral. Vajadusel kasutatakse selle rühma ravimeid lühidalt, et põhjustada soolte kiire tühjendamine (näiteks patsiendi ettevalmistamiseks endoskoopiliseks uurimiseks - endofalk).

Dieetkiud ja osmootsed lahtistid on üksteisega hästi ühendatud ning nende ja teiste annust võib kombineeritud ravi abil vähendada. Traditsiooniliselt kasutatakse kõhukinnisusega eubiootikume ja probiootikume. Hiljutistes uuringutes on tõestatud mõnede probiootikumide efektiivsus erinevate IBS-i ravimisel [16, 22, 23]. See viitab koos otsese mõjuga mikroobikompositsioonile probiootikumide positiivse mõju "ebatraditsiooniliste" mehhanismide esinemisele IBS-is. Praeguseks on tõendeid Lactobacillus acidophiluse võimest indutseerida μ-opioidi ja kannabinoidi enterotsüütide retseptorite ekspressiooni, mis põhjustab morfiinitaolist valuvaigistavat toimet [30]. Samuti on tõestatud tsütokiini profiili (IL-10 / IL-12) ja immunomodulatsiooni (Th-1 tase) normaliseerumise võimalus bifidobakterite ja piimhappebakteritega IBS-i patsientide ravis [22, 30].

On tõestatud bifidobakterite, laktobatsillide ja saccharomycetes'e efektiivsus IBS ravis, kuid arvestades mitte ainult liikide, vaid ka nende mikroorganismide tüvede mitmekesisust, on iga probiootikumi jaoks vaja täiendavaid uuringuid [23]. Mikroorganismidel on võime seostuda soole adhesiiniretseptoritega ja jääda soolestikku elavas vormis kuni 7–10 päeva. Bifidum ja laktobatsillid on nõrgad gaasitootjad ja võivad vähendada kõhupuhituse mõju. Samuti pärsivad nad patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide (E. coli, H.influenzae, Campilobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Streptococcus, Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori) kasvu, vähendades nende adhesiooni düsfunktsionaalsete rakkudega, Helicobacter pylori'ga, nende rakkude proliferatsiooni pärssimise, samuti kromogeensete organismide, patogeensete mikroorganismide tõttu.

Laktobatsillide võime immuunsüsteemi aktiveerida on tõestatud. Nagu muudel laktobatsillidel, on Lactobacillus rhamnosus ja Lactobacillus acidophilus vastavalt WHO aruandele (2002) „ohutut kasutamist ületamata”, nii et sellise ravi kestus ei ole piiratud [22, 23]. Soovitatakse probiootikumide kasutamist koos toidulisandiga.

Kõhutõve vähendamiseks näitab kelaatorite, vahutite, prokineetika, ensüümpreparaatide või nende kombinatsioonide kasutamist.

Arvestades seedetrakti funktsionaalse patoloogia tihedat seost psühhopatoloogiliste häiretega IBS-s on soovitatav psühhotroopsete ravimite ja ravimite kombineeritud kasutamine jämesoole motoorse funktsiooni normaliseerimiseks. Vaimsete häirete polümorfism määrab näidustused kõigi peamiste psühhotroopsete ravimite klasside - anksiolüütikumide, antidepressantide ja neuroleptikumide kasutamiseks. Samal ajal tuleks kaaluda psühhofarmakoloogilise korrigeerimise vahendite valikut somaatiliste funktsioonide mõju ja somatotroopsete ravimite ebasoovitavate koostoimete puudumise seisukohast. IBS-ga patsientidel, kellel esineb kõhukinnisus, on selektiivse serotonergilise toimega antidepressandid (fluoksetiin, sertraliin) rohkem näidatud, stimuleerides käärsoole liikuvust [9, 10, 28]. Traditsioonilised tritsüklilised antidepressandid on nendel juhtudel vähem eelistatud, sest neil on väljendunud antikolinergilised toimed, mis võivad kõhukinnisuse raskust suurendada. Kombineeritud ärevuse-depressiivsete seisundite korral on soovitatav kasutada kõige selgema anksiolüütilise toimega antidepressante (paroksetiin, tianeptiin) [9, 10]. Kui somaatilise depressiooni struktuuris esineb IBS ülekaaluga, siis vastupidi, on otstarbekam kasutada teiste klasside antidepressante, nagu selektiivsed norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid (mianseriin), millel ei ole selget mõju seedetrakti motoorilistele funktsioonidele [9, 10, 28].

Täienduseks standardravile kasutatakse erinevate meetodite kombinatsiooni - alates füsioteraapiast ja füsioterapeutilisest protseduurist kuni hüpnoteraapiani, olemasolevate ravimeetodite ebapiisav efektiivsus indutseerib uute ravimite otsimist IBS-i põhiravi jaoks.

1. Ryss E.S. Kaasaegsed ideed ärritatud soole sündroomist // Gastrobullet. - 2001. - № 1. - lk 10-11.

2. Dzyak G.V., Zalivsky V.I., Stepanov Yu.M. Soole funktsioonid. - Dnepropetrovsk: PP „Lira LTD”, 2004. - 200 lk.

3. Maev I.V., Cheryomushkin S.V. Ärritatud soole sündroom. Rooma kriteeriumid III // Gastroenteroloogia. Kinnitus Consilium medicum'ile. - 2007. - V. 9, № 1. - lk.

4. Lembo A.J., Drossman D.A. Ajalooline diagnoos ja ärritatud soole sündroomi juhtimine. - 2002. - 148 lk.

5. Baranskaya E.K. Ärritatud soole sündroom: diagnoos ja ravi // Consilium medicum. - 2002. - Vol. 4, nr 9.

6. Longstreth G.F., ed. Funktsionaalsed soolehäired // Gastroenteroloogia. - 2006. - 130. - 1480-1491.

7. Zhukov N.A. et al. Kaasaegsed ideed ärritatud soole sündroomi patogeneesi kohta // Kliiniline meditsiin. - 2003. - № 12. - lk 7-12.

8. Dorofeeva GD, Bondar LS, Nofal Ali Njm. Omadused vegetatiivse seisundi, serotoniini ja histamiini tasemete kohta ärritatud soole sündroomiga lastel // Ukraina Medical Almanac. - 2001. - Vol. 4, No. 3. - P. 59-62.

9. Klyaritska L.L., Kurchenko MG Säästev lähenemine roosilise soole sündroomile // Uus meditsiin. - 2003. - № 6. - lk 34-37.

10. Barkhatov V.P., Zavalishin I.A. Aju ja seljaaju mootorsüsteemide neurotransmitteri organiseerimine tervises ja patoloogias // Zhurn. Neuropatool. ja psühhiaatria. - 2004. - № 8. - lk 77-80.

11. Drossman, D. A., Creed, F.H., Olden K.W., Svedlund, J., Toner, B.B., Whitehead, W.E. Funktsionaalsete seedetrakti häirete psühhosotsiaalsed aspektid // Gut. - 1999. - 4S (Suppl II). - II25-30.

12. Ivashkin VT, Poluektova EA, Belkhushet S. Ärritatud soole sündroom kui biopsühhosotsiaalne haigus // Gastroenteroloogia kliinilised perspektiivid. - 2003. - № 6. - lk 2-9.

13. Zamorsky І.І., Reznikov O.G. Agonisty ja antagonistlikud serotoninovyh retseptorid: reaalsed ja väljavaated klіnіchnogo zasosuvannya // Zhurn. Ukraina AMS. - 2004. - № 3. - lk 429-445.

14. Weisshaar, E., Duncer, N., Rohl, F.W., Gollnick H. Kahe erineva 5HT3-retseptori antagonisti patsiendi ja hemodialüüsihaigetel esineva valuvaigistav toime // Exp. Dermatol. - 2004. - Vol. 13. - lk 298-304.

15. Ardatskaya M.D. Lühikese ahelaga rasvhapete diagnostiline väärtus ärritatud soole sündroomis // Vene ajakiri gastroenteroloogiast, hepatoloogiast, koloprostoloogiast. - 2000. - № 3. - lk 36-41.

16. Ardatskaya M.D. Soole düsbioos // Materia Medica. - 2003. - № 2–3.

17. Binder H.J., eds. Lühikese ahelaga rasvhapped. Falk Symposium 73. - 1993.

18. Marshall V.J. Kliiniline biokeemia: Trans. inglise keelest - M; SPb: oad: Nevski murde. - 2002. - 348 lk.

19. Kohlman J., Rem K.G. Visuaalne biokeemia: Trans. temaga. - M: Mir, 2000. - 469 p.

20. Kass Yu.G. Ca2 + / kalmoduliini kompleksi panus signaali edastamisse sidekoe mehaanilisest stressist // Harkivi rahvusülikooli uudised. V.N. Karazina. - 2005. - Vip. 1–2. - № 709. - lk 44-47.

21. Clouse R.E. Ekosinofiilne enterokoliit ja krooniline kõhulahtisus / gastroenterool. - 1992. - № 7. - lk 168-80.

22. Grigoriev A.V. Seedetrakt bakterite elupaigana. 1. osa. Seedetrakti bakteriaalse biotoopi morfoloogia. - Moskva; Kiiev, 2004. - 95 lk.

23. Gracheva N. M., Leontyeva N.I., Scherbakov I.T., Partin O.S. Hilak Forte ägeda soolestiku infektsiooniga ja seedetrakti krooniliste haigustega patsientide kompleksses ravis soole düsbioosi sümptomitega // Consilium Medicum. Gastroenteroloogia (liide). - 2004. - Vol. 6, nr 1. - P. 18-21.

24. Valitud loengud gastroenteroloogia kohta, Ed. V.T. Ivashkina, A.A. Sheptulina. - Moskva: MEDpress-inform, 2001. - lk 54-82.

25. Beloborodova N.V., Beloborodov S.M. Anaeroobsete bakterite (lenduvad rasvhapped) metaboliidid ja mikroorganismi reaktiivsus. - RPO "Teaduse ja kultuuri maailm", 2008.

26. Melnik A.N. Kasvajate tsütomorfoloogiline diagnoos. - K: Zdorovya, 1983. - 240 p.

27. Maev I.V., Cheremushkin S.V., Lebedeva E.G. Ärritatud soole sündroom // Vene ajakiri gastroenteroloogiast, hepatoloogiast, koloprotoloogiast. - 2000. - Vol. X, nr 2.

28. Parfenov A.I. Ärritatud soole sündroom: diagnoosimise ja ravi standardid // Consilium medicum. - 2002. - Vol. 4, nr 7.

29. Hallmann F. Tavaliselt kasutatavate lahtistite toksilisus // Med. Sci. Monit. - 2000. V. 6, № 3. - P. 618-628.

30. Lactobacillus acidophilus, mis on efektiivne kõhuvalu puhul // Nature Medicine. - 2007.