Trombotsüütide agregatsioon - mis see on?

Trombotsüüdid, väikseimad vererakud (võrreldes valgete verelibledega ja punaste verelibledega) täidavad olulist funktsiooni - kaitsevad keha verekaotuse eest. Trombotsüütide agregatsioon on rakkude liimimise protsess, verehüüvete moodustumise algstaadium.

Teine etapp on trombotsüütide kinnitamine kahjustatud anuma seinale. Fibriinkiud, muud elemendid, uued kleepuvad rakud on kihistatud trombotsüütide massile. Seega laieneb trombi suurusele, mis võib blokeerida anuma läbimõõdu ja peatada verejooksu. Protsessi kiirusest sõltub mõnikord inimese elust.

Trombotsüütide agregatsiooni roll vere hüübimise protsessis

Vere hüübimine sõltub paljudest teguritest. Üks neist, trombotsüütide agregatsioon, terves kehas on kaitsev adaptiivne iseloom. Rakud kleepuvad kokku ainult veritsemisnõus. Sellisel juhul on protsessil positiivne roll.

Kuid on ka patoloogilisi seisundeid, kus verehüüvete moodustumine on ebasoovitav, sest see viib elutähtsate elundite alatoitumuseni. Näiteks südamelihase infarkti, insuldi, juhtivate arterite tromboosi korral. Trombotsüütide agregatsioon viib patoloogiliste muutuste poole. Seda tuleb võidelda erinevate ravimitega.

On praktiline vajadus määrata hea ja halva trombotsüütide agregatsiooni kvantitatiivne ekspressioon. Selleks kasutage normi ja eristage kõrvalekaldeid.

Kuidas määrata norm ja patoloogia?

Kas vereanalüüs näitab konkreetse inimese trombotsüütide agregatsiooni võimet? Lõppude lõpuks, uuringu jaoks võetakse verd veest ja sellest hetkest ei toimu vererakud keha "tellimusi". Seda tüüpi analüüsi nimetatakse in vitro, sõna-sõnalt tõlget ladina keelest katseklaasis. Teadlased püüavad alati reaktsiooni uurida inimkehale lähedastel tingimustel. Ainult sel viisil saadud andmeid võib pidada usaldusväärseks ja kasutada diagnostikas.

Trombotsüütide võime määratakse indutseeritud agregatsiooni abil. See tähendab, et indutseerijana kasutatakse vahendeid, mis ei ole keemilisel koostisel võõrkehad ja mis võivad põhjustada trombide moodustumist. Indutseerijatena kasutatakse veresoonte seina komponente: adenosiindifosfaati (ADP), ristotsetiini (ristomütsiini), kollageeni, serotoniini, arahhidoonhapet, adrenaliini.

Spontaanne agregatsioon määratakse ilma induktoriteta.

Kvantitatiivsed määramismeetodid põhinevad valguslainete edastamisel trombotsüütide rikas vereplasma kaudu. Agregatsiooni aktiivsuse astet uuritakse plasma valgustiheduse erinevusega enne koagulatsiooni algust ja pärast maksimaalse tulemuse saamist. Samuti määrake esimese minuti agregatsioonikiirus, lainete olemus ja kuju.

See määr sõltub indutseerija ainest, selle kontsentratsioonist.

Trombotsüütide agregatsiooni ADP-ga määratakse ja hinnatakse tavaliselt koos kollageeni, ristomütsiini ja adrenaliiniga.

Analüüsi ettevalmistamise eeskirjad

Vereproovi saamiseks agregeerimisvõime jaoks peate mõistma, et uuring on vale, kui te rikute ettevalmistamise reegleid. Veres on aineid, mis mõjutavad tulemust.

• Nädal enne vere annetamist tuleb kõik aspiriiniravimid, dipüridamool, indometatsiin, sulfapüridasiin, antidepressandid tühistada. Nende ravimite kasutamine pärsib tromboosi. Kui te ei saa ravi lõpetada, peate sellest tehnikut teavitama.
• Vähemalt 12 tundi ei saa süüa, eriti söödud rasvaste toitude mõju tulemustele.
• Patsient peaks olema nii rahulik kui võimalik, ei tohi füüsilist tööd teha.
• Päeva välistage kohv, alkohol, küüslauk toidust, ärge suitsetage.
• Analüüsi ei teostata, kui on olemas aktiivne põletikuline protsess.

Arst määrab trombotsüütide agregatsiooni vereanalüüsi, kui hüübimisvastane ravi on vajalik, kontrollides nende efektiivsust, valides optimaalse annuse suurenenud verejooksu diagnoosimiseks.

Tulemuste dekodeerimine

Kolme standardse induktiivpooliga samaaegselt läbi viidud uuringute põhjused ja vajaduse korral uute lisamise põhjused on ühe hüübimisteguri aktiveerimise eelistatud mehhanismis. Avastatud muutunud kiiruse diagnoositud väärtus näiteks ADP-ga teiste induktoritega dünaamika puudumisel. Tulemuste hindamist teostab arst.

Vähenenud trombotsüütide agregatsiooni võib põhjustada:

• antitrombotsüütide ravi edukas kasutamine;
• rühm haigusi, mida nimetatakse trombotsütopaatiateks.

Trombotsütopaatia roll

Trombotsütopaatia võib olla pärilik või omandada teiste haiguste tõttu. Statistika ütleb, et kuni 10% maailma elanikkonnast kannatab selle patoloogia all. Kõik need on seotud trombotsüütide düsfunktsiooniga teatud ainete kogunemisel.

Selle tulemusena ei esine koagulatsiooni ja verehüüvete teket, mis põhjustab väikeste haavade, verevalumite (sisemine verejooks) suurenenud verejooksu.

Haigused ilmnevad juba lapsepõlves koos verejooksudega, sagedaste ninaverejooksudega, palju verevalumeid lapse kehal ja liigeste liigeste turset. Tüdrukute seksuaalse küpsemise perioodil alustada pikka ja rikkalikku menstruatsiooni. Verejooks põhjustab aneemia (aneemia) tekkimist.

Madala agregatsioonivõimet trombotsütopaatiaga saab aktiveerida viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide, ravimite, füsioteraapia abil.

Sekundaarne trombotsütopaatia

Sümptomaatiline (sekundaarne) trombotsütopaatia, mis tekib kroonilise leukeemia, hulgimüeloomi, kahjuliku aneemia korral. See seisund on iseloomulik neerupuudulikkuse (uremia) lõppstaadiumile, vähendades kilpnäärme funktsiooni.

Trombotsütopaatiate korral on kirurgiliste operatsioonide ajal kirurgid, kellel on suurenenud verejooks.

Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni täheldatakse, kui:

• tavaline veresoonte ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• müokardiinfarkt;
• kõhuõõne arterite tromboos;
• insult;
• diabeet.

Koondumise muutus raseduse ajal

Trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal võib normaalväärtustest kõrvale kalduda.

Vähenenud agregatsioon trombotsüütide ebapiisava tootmise või nende kvalitatiivse koostise rikkumise tõttu. See väljendub veritsuses, verevalumite esinemises. Sündimisel peate kaaluma massiivse verejooksu võimalust.

Koondumine suureneb kõige sagedamini toksilisuse ajal, mis on tingitud oksendamisest ja kõhulahtisusest tingitud vedelikukaotusest. Vere kontsentratsiooni tõus põhjustab tromboosi suurenemist. See võib põhjustada varajase katkemise. Mõõdukat hüperagregatsiooni peetakse raseduse ajal normaalseks, see on seotud platsenta vereringe arenguga.

Sünnitusabi puhul peetakse seda 30–60% normist iga induktiivpooli puhul. Trombotsüütide agregatsiooni analüüs sünnitusarstide poolt näeb ette:

• nurisünnitus;
• viljakuse ravi;
• enne ja pärast rasestumisvastast kasutamist;
• enne planeeritud rasedust.

Trombotsüütide agregeerumisomaduste analüüs võimaldab tuvastada riske, ennustada ohtlikke tüsistusi haiguste ajal ja teostada ennetavat ravi õigeaegselt.

Küsimus nr 28 - Trombotsüütide agregatsiooni vähendamine - mis see on?

V. Kuznetsov on huvitatud:

Ravi ajal märkis arst juhuslikult, et mul on trombotsüütide agregatsiooni vähenemine. Kas see on ohtlik seisund? Kas saate seda ravimiga või rahva meetodite abil parandada?

Meie eksperdi vastus:

Trombotsüüdid on vererakud. Nende ülesandeks on kaitsta keha verekaotuse eest sidumise teel, fibriinkiudude moodustumisega, mis sulgevad veresoonte kahjustuse koha.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine on patoloogiline seisund, mille puhul vereplasma moodustumise aeg on normaalväärtustega võrreldes suurenenud. See suurendab spontaanse verejooksu ohtu, suurendab verehüübe tekkimise aega. See võib olla surmav.

Eraldage kaasasündinud - hemofiilia - ja haiguse omandatud vorm. Vererakkude agregatsiooni mõjutavad ravimid, bakteriaalne või viirusinfektsioon, suurenenud stress.

Hüperagregatsioon areneb järgmistes haigustes:

• neerude patoloogia, kuseteede süsteem;
• erinevate etioloogiate vere kartsinoomid;
• hüpotüreoidism;
• päritolu aneemia.

Sündroom võib olla krooniline. Sel juhul on veritsushäire häiriv märk pikaajaline ja raske menstruatsioon, verejooksud.

Ravimeetodid

Terapeutiline taktika põhineb kahel põhimõttel - verejooksu vähendamisel, haiguse otsingul ja ravil. Põhjaliku uurimise ajal peab patsient külastama hematoloogi, endokrinoloogi ja uroloogi. Kui kahtlustate hüpoagregatsiooni pahaloomulist olemust - võtke ühendust onkoloogiga.

Verejooksu leevendamiseks on ette nähtud järgmised ravimid:

• aminokaprooshape;
• Dicine;
• Tranexam;
• Hemotran.

Rasketel juhtudel on trombotsüütide massi manustamine näidustatud intravenoosse infusioonina.

Ravi ajal lõpetage vere viskoossust vähendavate ravimite kasutamine. Need on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antidepressandid, Troxevasin ja muud venotoonikumid.

Patsiendi toitumine peab vastama tervisliku toitumise põhimõtetele. Rohkem köögivilju ja puuvilju, salatites, saate lisada nõges, pipart. Laual peavad olema liha punased sordid. Kasulikud keetmine või roosapuu siirup, maksa toidud.

Traditsiooniline meditsiin trombotsüütide hüpoagregatsiooni ravis on ebaefektiivne. Seetõttu nõustuvad kõik ravimtaimede retseptid oma arstiga.

Trombotsüütide agregatsioon: mõiste, vereanalüüs, kõrvalekalded, nüansid

Trombotsüütide agregatsioon - vereplaatide soov, megakarüotsüütide jäägid, mida nimetatakse Bitstsotseroo trombotsüütideks või naastudeks, “avastades” hädaolukorra koos vere kadumisega, et kokku tulla nii, et teiste „likvideerijate” (kes on selles protsessis olemas või moodustatud) abiga laeva kahjustuste kõrvaldamiseks.

Väike haav, mis rikub reeglina väikeste laevade terviklikkust (kui kõik on korras hemostaasi süsteemiga), ei ole tõsises hädas. Haavast voolav veri peatub mõne aja pärast ja sellistel juhtudel ütlevad inimesed, kes keelduvad nende osalemisest, ütlema: "Ta peatus ennast." Ja kindlasti ei ole kõik teadlikud sellisest protsessist nagu trombotsüütide agregatsioon, mis mängib olulist rolli veritsuse peatamisel ja keha jaoks väärtusliku vedeliku kadumise vältimisel.

Trombotsüütide agregatsioon on üks verejooksu peatamise etappidest

Niisuguse näiliselt tühja kui mikrovaskulaarse veresoonte (arterioolide, venooside, kapillaaride) verejooksu peatamine on keeruline, pidevalt voolav protsess:

• Vastuseks kahjustustele, mikrotsirkulatsioonilaevade spasmile ja seega osaliselt takistab verevaba voolu;
• Vereplaadid - trombotsüüdid kiirustavad kahjustatud alale kinnitatud õnnetuspaigale, püüdes sulgeda lõhet (trombotsüütide adhesioon);
• Trombotsüütide arv kahjustuskohas kasvab kiiresti (kuhjumine), nad hakkavad kuhjuma ja moodustavad konglomeraate - tekib trombotsüütide agregatsioon, mis on algne, kuid väga oluline etapp verehüübe moodustamisel;
• Vereplaatide agregatsiooni tulemusena moodustub lahtine trombotsüütide pistik (pöördumatu trombotsüütide agregatsioon), see pistik, kuigi see on plasmakindel, kuid mitte väga stabiilne ja usaldusväärne - voolab jälle ja puutub kokku;
• Vereliistakud trombotsüütide kontraktiilse valgu mõjul (tromboplastiin) on kokkusurutud, fibriini niidid muudavad verehüübe tihedaks, mis peatab verejooksu (trombiini trombi tagasitõmbumine).

verehüübe tekkimise etapid

Ilmselgelt ei ole vereliistakute agregatsioon veritsuse peatamise viimane etapp, see on vaid üks protsessi etappidest, kuid see ei muuda seda vähem tähtsaks. Järgnevates lõikudes kirjeldatakse seda, kuidas see reaktsioon toimib, millised komponendid selles osalevad, kuid kõigepealt peate informeerima lugejat, et trombotsüütide agregatsioonil, mis täidab tervetel inimestel kaitsvat funktsiooni, võib olla negatiivne külg. Trombotsüüdid ei käitu alati nii - istuvad praegu vaikselt ja rahulikult, nad aktiveeritakse kiiresti, liimitakse veresoonte seintele ja liimitakse vajaduse korral üksteise külge (kui veresoon, millest verevool on kahjustatud).

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon tähendab nende vereplaatide liigset intensiivsust, kui need aktiveeritakse tarbetult (verejooksu puudumisel), kleepuvad kokku ja aitavad seega kaasa verehüüvete moodustumisele, mis on kehale mittevajalikud, mis hiljem liiguvad mööda vereringet, katavad veresoone ja häirivad elutähtsate kudede toitumist. See võib juhtuda kõikjal: südamesse (müokardiinfarkti), kopsudesse (kopsuinfarkt), aju (isheemiline insult) jne varustavates laevades on antitrombotsüütide ravimi vormid nii patoloogiliste seisundite ennetamiseks ja raviks nii laialdased.

Juhtivate arterite trombemboolia on sageli kurb tulemus, kuid see kõik algas väikestega - spontaansete trombotsüütide agregatsiooniga, kuid kahjuks, kui selline oluline (agregatsioon) funktsioon on mingil põhjusel juba patoloogiliselt muutunud...

Trombotsüütide agregatsioon vereanalüüsis

Trombotsüütide agregatsiooni uurimiseks luuakse rakud looduslikule lähedale (vereringes). Katsetamine toimub klaasil, kasutades teatud kontsentratsioonides (indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni) võetud induktiivseid aineid, mis üldiselt on selles protsessis seotud elusorganismiga (in vivo), millel on verejooksuga stimuleeritud trombotsüütide agregatsioon (ADP, kollageen, trombiin). adrenaliin). Analüüsi üksikutes laborites kasutati aineid, mida kehas ei esine, kuid millel on võime põhjustada agregatsiooni, näiteks ristomütsiin (ristotsetiin). Tuleb märkida, et iga induktiivpooli jaoks on nende normaalsete väärtuste piirid, mida võib leida tabeli vaatamise teel. Kuid ainult selleks, et teada saada, et määra antakse ainult esialgselt, võib see laiendada või kitsendada selle ulatust erinevates laborites - see sõltub iga QDL võrdlusväärtusest.

Tabel: trombotsüütide agregatsioonivõime norm sõltuvalt indutseerija ainest

Patoloogiliste seisundite (eriti südame-veresoonkonna haiguste) diagnoosimisel on eriti oluline spontaanne trombotsüütide agregatsioon (CAT), kui ülemäärane omavahel liimitud vereplaatide ringleb veresoontega vabalt ringi, põhjustades mitmeid häireid ja see esineb peamiselt mikrotsirkulatsioonitsoonis. :

1. Spontaanne trombotsüütide agregatsioon pikka aega ähvardab viia veresoonte seintesse (eriti mikrovaskulaarse veresoonte);
2. SAT loob tingimused vereliistakute võime suurendamiseks agregaatide moodustamiseks, suurendades seeläbi kardiovaskulaarse patoloogia, selle progresseerumise ja tõsiste tüsistuste ja tagajärgede tekkimise riski.

Kõige sagedamini määrab spontaanne trombotsüütide agregatsioon laboritingimustes:

• Trombotsüütide suspensioonide optilise tiheduse mõõtmine;
• Agregeeritud vere trombotsüütide morfoloogilise (visuaalse) hindamise kaudu.

Trombotsütopaatia nosoloogilise vormi diagnoosimiseks ja määramiseks on kahtlemata parem kasutada spetsiaalseid kaasaegseid seadmeid - agregomeetreid (optiline, salvestades trombotsüütide agregatsiooni nende poolt rikastatud plasmas või juhtmõõdikut, mis mõõdavad seda näitajat täisveres). Need seadmed salvestavad pidevalt kõike, mis juhtub vereliistakutega, ja seejärel kuvab nende mõõtmised graafiliselt (kõvera-agregatogramm), mis on küllaltki usaldusväärsed, kuid need on töömahukad ja nõuavad teadusuuringuteks suurt hulka plasmat.

Ebanormaalsused põhjustavad raseduse ajal probleeme

Nii madal kui kõrge agregatsioonivõime on võrdselt halvad. Sellega seoses on eritingimustel, kui trombotsüütide agregatsiooni võib normiga võrreldes suurendada või vähendada, muutub see näitaja arvutamiseks vajalik vereanalüüs kohustuslikuks.

Üks nendest asjaoludest on fertiilses seisundis olevate naiste uurimine, sest sünnitusabis on trombotsüütide agregatsiooni võime normidest sageli halbade tagajärgedega. Rasedusperioodil hakkab naise keha juba pikka aega ette valmistuma eelseisvaks verekaotuseks, mistõttu hüübimisnäitajad mõnevõrra suurenevad, kuid täheldatakse mõõdukat suurenemist, mis ei tohiks mingil juhul viidata hüperagregatsioonile.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon võib põhjustada tromboosi, kuid teiselt poolt, kui see langetatakse, tekib verejooksu oht. Raseduse soodsaks kulgemiseks on vaja keskel...

Trombotsüütide agregatsiooni kiirus raseduse ajal on tavaliselt vahemikus - 30% kuni 60% (sõltumata indutseerijana kasutatavast ainest) ja jällegi: kõik on ligikaudne - tulemused tuleb leida analüüsi teinud laboris, kus eksperdid võrdlevad neid võrdlusväärtustega ja teatage kõrvalekalletest, kui need on olemas. Ainult sellistel juhtudel on võimalik eeldada, et neil ei esine hüperegiatsioone hüperagregatsiooniga ja vältida tromboosi ja verejooksu.

Trombotsüütide agregatsioon induktoritega

Vereanalüüs, mis määrab trombotsüütide taseme agregeerumisvõime, tuleb läbi viia samaaegselt mitme indutseerijaga (neist peaks olema vähemalt neli), et teada saada, millisel tasemel protsess toimub.

Vereplaadi agregatsioon ADP-ga

Uuritakse trombotsüütide agregatsiooni ADP-ga, et tuvastada spontaanne trombotsüütide agregatsioon või teatud patoloogias esinevate trombootiliste seisundite diagnoosimine:

1. Aterosklerootiline protsess;
2. Hüpertensioon;
3. IHD, müokardiinfarkt;
4. Aju vereringe rikkumine;
5. Diabeet;
6. Hüperlipoproteineemia (muutused lipiidide profiilis, suurenenud madala tihedusega lipoproteiin, suurenenud aterogeensus);
7. Pärilik trombaatia;
8. Hemoblastoosiga kaasnev trombotsütopaatia;
9. Individuaalsete ravimite võtmisel, mis võivad inhibeerida trombotsüütide rakkude aktiivsust.

Hälve allapoole annab:

• Glantsmani trombasteenia (pärilik patoloogia, mis on tingitud fibrinogeeni ja glükoproteiini IIb-IIIa membraani retseptori puudumisest või defektist);
• Oluline atrombium (erineb tromboosist trombotsüütide funktsionaalsete võimete mittetäieliku rikkumise korral;
• Wiskott-Aldrichi sündroom (põrandaga seotud haruldane retsessiivne haigus, mida iseloomustab kuju muutus ja rakkude suuruse vähenemine);
• Aspirinopodobny sündroom (patoloogia, mis on seotud "vabastamisreaktsiooni" rikkumisega ja agregatsiooni teise faasiga);
• Trombotsütopaatia ureemia sündroomis;
• Sekundaarne trombotsütopaatia (hemoblastoosi, hüpotüreoidismiga, trombotsüütide vastaste ravimitega, MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, diureetikumid ja vererõhku alandavad ravimid).

Toimivuse suurenemist täheldatakse siis, kui

• Viskoosne trombotsüütide sündroom (haarduvus, suurenenud trombotsüütide agregatsioon);
• Mitmesuguste tegurite poolt põhjustatud koagulatsioonisüsteemi trombotsüütide ahela rakkude aktiveerimine: psühho-emotsionaalne stress, ravimid, immuunkomplekside moodustumine teatud põhjustel jne;
• Resistentsus atsetüülsalitsüülhappe suhtes.

Indutseeritud agregatsioon kollageeniga

Kõrvalekaldumine kollageeniga reaktsiooni kasutamisel võib viidata sellele, et nakkuse tasemel esineb rikkumisi. Indikaatorid kalduvad põhimõtteliselt vähenema sama patoloogiaga nagu ADP-ga proovides. Viskoossete trombotsüütide sündroomi ja erineva päritoluga vaskuliitide korral on täheldatud trombotsüütide agregatsiooni suurenemist.

Trombotsüütide agregatsiooni määramine proovis adrenaliiniga

Uuringu ristocetin-kofaktori aktiivsus

Selle indikaatori väärtused kajastavad von Willebrandi teguri aktiivsust, testi kasutatakse peamiselt haiguse diagnoosimiseks sama nimega.

Tuleb märkida, et selle katse läbiviimine induktorite abil ei ole mitte ainult kasulik vereliistakute võime kogumise määramiseks. Need testid võimaldavad teil hinnata trombotsüütide vastaste ravimite efektiivsust ravis ja annavad võimaluse valida õige ravimiannus.

Teave uudishimulikele

Samal ajal võib lugeja õigustatult ette heita, et pärast teema teema kirjeldamist analüüside, nende normide variantide ja patoloogiliste muutustega on autor rääkinud liiga vähe vereplaatidest, nende funktsioonidest ja käitumisest verejooksu stimuleeritud agregatsiooni käigus. Tekstis ei rõhutata trombotsüütide aktiveerimise mehhanisme, ei selgita rakkude liimimise taga olevate reaktsioonide olemust ega hemostaatilise pistiku moodustumist.

Seda kõike saab kergesti korrigeerida, andes inimestele, kellel on suurem huvi, järgida alljärgnevates lõikudes kirjeldatud protsessi kogu algusest lõpuni, et iseseisvalt mõista individuaalseid nüansse ja rõhutada iga reaktsiooni komponendi tähtsust.

Trombotsüütide oluline roll

Vereliistakud on väga olulised veresoonte trombotsüütide hemostaasi rakendamisel, mis kajastub protsessi nimetuses. Üldiselt on nende ülesandeks lahendada järgmised ülesanded:

1. Angiotroofset funktsiooni täitvad vereplaadid säilitavad väikese kaliibriga veresoonte seinte normaalse struktuuri ja funktsionaalsed võimed;
2. Haardumisvõime, mis seisneb selles, et rakud kogutakse vaiadesse ja liimitakse veresoonte kahjustatud aladele (adhesioon), moodustades kiiresti hemostaatilise pistiku (trombotsüütide agregatsiooni), võivad nad peatada väikese verejooksu 1-2 minuti jooksul;
3. Vereplaatide ülesannete hulka kuulub vigastatud hemokapillaaride spasmi säilitamine õigel tasemel - need rakud ei võimalda laevadel lõõgastuda, sest see põhjustab suurenenud verejooksu;
4. Trombotsüüdid ei ole mitte ainult olemas, vaid nad osalevad aktiivselt ka koagulatsiooni protsessides ja mõjutavad lisaks fibrinolüüsi reaktsiooni.

Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni funktsioonid on omavahel lahutamatult seotud ja ühendatud ühte kleepuvaks agregatsiooniks (see vererakkude võime avastati aasta lõpus enne viimast - 9. sajandit). Fakt on see, et trombotsüütide pistik hakkab moodustuma isegi enne seda, kui vereliistakud saidi kohale jõudnud ja hakkasid kinni vaskulaarsete seinte aluskile.

Kuigi trombotsüütide kinnitumine kapillaaride seintele aitab erinevate sidekoe komponentide kasutamist, tunnistatakse kollageeni kui veresoonte trombotsüütide hemostaasi esimese etapi peamist stimulaatorit.

"Välimuse" muutmine - saada uusi võimalusi

Huvitaval kombel hakkavad vereplaadid, "olles õppinud" hädaolukorrast kehas, enne õnnetuspaika saabumist hakkama intensiivselt valmistuma:

• Teises murdosas muutuvad nad oma välimust: lamedatest kettakujulistest rakkudest muutuvad nad sfäärilisteks kujudeks, viskavad välja pseudopoodia (pikad protsessid, mida varem ei eksisteerinud ja mida on vaja kiiresti kangaga kinni siduda ja omavahel ühendada);
• Kahjustatud laevale saabuvad trombotsüüdid täielikult relvastatud, st hästi liimitud ja agregeerunud, nii et nende kinnitamine võtab aega kuni 5 sekundit.
• Samal ajal ei istu vereringes tühikäigul ringlevad vereliistakud, nad otsivad ja leiavad kiiresti oma kaaslased, kogunevad rühmadesse (3 kuni 20 rakku) ja kleepuvad kokku konglomeraatide moodustamiseks;
• Konglomeraadid saadetakse kahjustatud alasse, et ühenduda trombotsüütidega, mis olid esimesed (algselt kinni peetud), et jõuda stseenini ja kinni veresoone avatud membraani.

Kõik need trombotsüütide toimed viiakse läbi selleks, et suurendada hemostaatilise pistiku suurust kiiresti, mis lühikese aja jooksul (1 kuni 3 minuti jooksul) suudab sulgeda kõik mikrovaskulaarse veresoone tühimikud veritsuse peatamiseks.

Agregatsiooni taga on keeruline biokeemiline protsess.

Adhesioon ja trombotsüütide agregatsioon ei ole nii lihtne reaktsioon, nagu see võib esmapilgul tunduda. Tegemist on kompleksse mitmeastmelise biokeemilise protsessiga, mis hõlmab erinevaid eksogeenset (välist) ja endogeenset (sisemine, mis pärineb ise vereplaadilt) tegureid: reaktsiooni stimuleerijaid, energiatarbimist, Bitscotsero plaatide olulist ümberkorraldamist. Näiteks on trombotsüütide nõuetekohaseks toimimiseks vajalik von Willebrandi faktor (glükoproteiin, vereliistakute adhesiooni plasmakofaktor kollageeni suhtes), selle tootmine toimub veresoonte seintes. Niisiis, veresoonte kaudu liikuvad trombotsüütid ladustavad selle glükoproteiini tulevikus, asetades selle oma graanulitesse, nii et vajaduse korral (kui see on aktiveeritud) keskkonda vabastamiseks.

Trombotsüütide agregatsioon on võimatu ilma paljude stimulantide osalemiseta, mis on seotud reaktsiooni algusega:

1. Kollageen - trombotsüütide adhesiooni peamine stimulaator;
2. ADP - see komponent võtab esimeses koondamisetapis juhtrolli: kõigepealt vabaneb ADP väikestes kogustes vigastatud laeva seinast ja punastest verelibledest (erütrotsüüdid), mis on samuti õnnetuspaigas. Hiljem, selle stimulaatoriga varustavad Bitscoceroro naastud ise (ATP → ADP) hemostaasi piirkonda, millel oli aeg esialgu kinni pidada ja aktiveerida (trombotsüütidele iseloomulik "vabastamise reaktsioon");
3. Paralleelselt ADP-ga vabanevad trombotsüütide graanulitest teised agregeerumise agonistid, adrenaliin ja serotoniin, vereplaatides aktiveeruvad membraanensüümid, aidates kaasa tugeva reaktsiooni stimulaatori moodustumisele, arahhidoonhape (C₂₀H₃₂Oh₂) ja selle derivaadid, mille hulgas on kõige aktiivsem agregeeriv aine - tromboksaan;
4. Prostaglandiini süsteem on trombotsüütide agregatsiooni võime reguleerimisel oluline seos: aktiivses režiimis toimub prostaglandiini endoperexiidide endoteeli ja silelihasrakkude harimine, nad võivad muutuda ka tromboksaaniks. Kui agregatsiooni viimases etapis ei ole enam vaja neid aineid muuta, siis nad muudavad suunda ja hakkavad pakkuma prostatsükliini vasodilaatorit (KGT).₂), laiendab veresooni ja pärsib suures osas trombotsüütide agregatsiooni;
5. Intraplatellitegurite "vabanemisreaktsiooni" lõpuleviimine, hemostaatilise tuubi tugevuse ja tugevuse suurendamine fibriiniga on väga tugev agregeeriv aine - trombiin, see võib põhjustada agregatsiooni annustes, mis on väikesed võrreldes nendega, mis on vajalikud vere hüübimiseks.

Loomulikult on need mehhanismid teatud profiiliga arstide tähelepanu vööndis, kuid need võivad huvi pakkuda eriti uudishimulikele lugejatele, kes on seadnud eesmärgiks trombotsüütide hemostaasi keeruliste reaktsioonide põhjaliku mõistmise. Lisaks aitab selline sissejuhatus mõista selles staadiumis mitmete veritsushäiretega seotud haiguste päritolu.

Haavatavused

Trombotsüütide hemostaasi teatud osade rikkumine moodustab mitmeid patoloogilisi seisundeid (pärilikke ja omandatud).

Kõige haavatavam vabanemisreaktsioon osutus trombotsüütide agregatsiooni mehhanismis kõige haavatavamaks, ilma et see katkestaks rakkude klasterdamise ja liimimise, vaevalt alguse. Sellistel juhtudel ei ole loomulikult moodustatud hemostaatiline pistik.

Lisaks sellele on vere hüübimise kvalitatiivseks rakendamiseks mikrotsirkulatsioonitsoonis vajadus erinevate mitte-valkude ainete (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipiidifaktor) olemasolu järele, aga ka valguliste (albumiini, fibrinogeeni, gammafraktsiooni üksikute komponentide jms) olemasolu suhtes.

Valgud on vajalikud trombotsüütide jaoks, et luua neile mugavad tingimused, nn “plasma atmosfäär”, ja alles siis täidavad vereplaadid neile määratud ülesandeid. Kuid paljud proteiinilõhustamise produktid (eriti saadakse fibrinogeeni ja fibriini lagundamise teel) häirivad trombotsüütide agregatsiooni ja pärsivad seda oluliselt.

Samal ajal, trombotsüütide hemostaasi kõigi osalejate normaalse toimimise tingimustes, on trombotsüütide agregatsioon võimeline mikrotsirkulatsioonitsoonis verejooksu peatama, kuid suurtes anumates, kus rõhk seintele on kõrgem, on fibriiniga mitte tugevdatud pistik püsiv ja verejooksu jätkamine.

Trombotsüütide agregatsioon

Trombotsüüdid on väikesed vererakud, mis vastutavad vere hüübimise eest. Nad aitavad peatada verejooksu tekkimise.

Haava tekkimisel liiguvad trombotsüüdid vigastatud alale. Siin kinnitatakse need kahjustatud laeva seinale, mille tagajärjel peatub verejooks. Seda protsessi nimetatakse trombotsüütide agregatsiooniks.

Mis on trombotsüütide agregatsioon?

Trombotsüütide agregatsioon on protsess, mille käigus liimitakse vererakud üksteisega ja kinnitatakse need vigastatud laeva seinale. Selle tõttu peatub verejooks. Kuid see protsess võib olla kehale ohtlik. Sel juhul moodustub verehüüve, mis teatud tingimustel võib põhjustada südameinfarkti ja insulti. See võib juhtuda, kui trombotsüüdid on liiga aktiivsed ja agregatsioon toimub liiga kiiresti.

Lisaks ei luba aeglane protsess ka midagi kehale head. Sellisel juhul võib trombotsüütide aeglase liimimise tõttu tekkida halb vere hüübimine. See patoloogia põhjustab aneemia. Verejooksu peatamiseks on halb vere hüübimine problemaatiline, mis võib põhjustada terviseprobleeme ja isegi surma. Selle vältimiseks on vaja jälgida vereliistakute taset veres ja nende võimet liimida.

Trombotsüütide agregatsiooni protsess raseduse ajal

On oluline, et trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal toimuks normaalselt. Kui protsess on liiga aeglane, sünnituse ajal või sünnitusjärgsel perioodil, võib emaka verejooks avaneda, mis võib olla naisele surmav. Lisaks sellele, kui trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal toimub kiiresti, võivad tekkida verehüübed, mis raseduse ajal võivad viia selle lõpetamiseni igal ajal.

Seda olukorda saab vältida, kui planeerite rasedust ja hoolitsete oma tervise eest. Enne ravi alustamist on vaja teada trombotsüütide seisundit ja vajadusel võtta meetmeid olukorra parandamiseks. Kui rasedust ei plaanita, saab agregatsiooni patoloogiat vältida, kui registreerite enneaegselt. Seejärel määrab arst vajaliku uuringu ja aitab vabaneda trombotsüütide patoloogilisest seisundist sellise avastamise korral.

Vereliistakute norm

Trombotsüütide taseme teadvustamiseks on vaja teada nende kiirust.

Kui me räägime agregatsioonimäärast, on see 25-75%. Sellisel juhul toimub trombotsüütide liimimise protsess hästi ja ei põhjusta tervisele ohtu.

Kui normist on kõrvalekaldeid, siis määratakse asjakohane ravi, mis aitab olukorda parandada.

Vereproov trombotsüütide agregatsiooni jaoks

Vereanalüüs, mida nimetatakse indutseeritud agregatsiooniks, aitab uurida trombotsüütide seisundit. Sel juhul võetakse verd patsiendi veenist, mis on segatud spetsiaalsete ainetega. Selliste tööriistade koostis on sarnane agregatsiooniprotsessis osalevate keharakkude koostisele. Induktorite puhul on kõige sagedamini järgmised ained:

• adenosiindifosfaat (ADP);
• kollageen;
• serotoniin;
• ristotsetiin;
• adrenaliin;
• arahhidoonhape.

Kõige sagedamini teostatakse trombotsüütide agregatsiooni ADP-ga. Uuringu sooritamiseks võtke spetsiaalne seade. Seda nimetatakse trombotsüütide agregatsiooni analüsaatoriks. Oma abi abil läbivad valguse lained veres enne, kui nad hakkavad koaguleeruma ja pärast seda protsessi on lõppenud. Seejärel hinnatakse tulemust.

Katsete ettevalmistamine

Tulemuse võimalikult täpseks tegemiseks tuleb järgida järgmisi vereanalüüsi reegleid:

• Uuring viiakse läbi tühja kõhuga. Sel juhul on vaja toitu 12 tundi enne analüüsimist keelduda. Samal ajal võite juua puhast puhast gaseerimata vett.
• 7 päeva enne analüüsi on vaja peatada ravimi kasutamine teatud ravimitega. Kui see ei ole võimalik, peaksite sellest teavitama arsti, kes analüüsi teeb.
• Paar päeva enne analüüsi on vaja vältida pingelist olukorda ja füüsilist pingutust.
• 24 tundi peate lõpetama kohvi, suitsu, alkoholi ja küüslaugu joomise.
• Te ei saa läbi viia uuringut, kui keha on põletikuline protsess.

Indikaatorid analüüsiks

Vereliistakute agregatsiooni vereanalüüsi soovitatakse teha järgmistes olukordades:

• suurenenud vere hüübimine;
• eelsoodumus verehüüvete moodustumisele;
• trombotsütopeenia ja tromboflibium;
• eelsoodumus erineva iseloomuga verejooksule, kaasa arvatud emakas;
• püsiv turse;
• verejooks igemetest;
• haavade paranemise pikk protsess;

atsetüülsalitsüülhappe ravimite kasutamine pikka aega;

raseduse planeerimine;

rasedus koos tüsistustega;

raseduse algus;

von Willebrandi ja Glanzmani tõbi, Bernard Soulier;

südame isheemiatõbi, halb vereringe ajus;

veenilaiendid;

antitrombotsüütide ravi periood;

autoimmuunsed patoloogiad;

preoperatiivne periood;

kontseptsiooni võimatus;

ebaõnnestunud IVF, mis toimus mitu korda järjest;

vastamata abort;

Glatsmani tromboos;

retseptiravimite kasutamisel.

Trombotsüütide agregatsiooni analüüsi võib aeg-ajalt võtta omal algatusel.

Indutseeritud agregatsiooni analüüsi tulemuse dešifreerimine

Dekodeerimise indikaatorid sõltuvad uuringu läbiviimise vahenditest. Selleks võrreldakse andmeid normiga.

Trombotsüütide agregatsiooni määr veres ja kõrvalekalded

Trombotsüüdid on vererakud, millel ei ole värvi. Nad täidavad kehas olulist funktsiooni, kaitstes seda verekaotuse eest. See protsess on vereliistakute agregatsioon veres, tal on oma standardnäitajad.

Et mõista, mis see on, on vaja saada idee verehüübe tekkimise, olemasolevate normide, normaalväärtustest kõrvalekaldumise ohu kohta.

Kirjeldus ja roll inimkehas

Pärast koe vigastamist kinnitatakse veresooned kahjustatud laeva seintele. Selle tulemusena liimitakse rakud üksteisega. Aja jooksul liituvad saadud massiga fibriinkiud, uued liimitud rakud ja muud elemendid.

Selle taustal esineb trombi levik, mis ulatub suure suurusega, mis võib viia laeva kattumiseni ja peatada verejooksu. Selle protsessi kiirus on väga oluline, sest see sõltub mõnikord inimelu säilimisest.

Paljud tegurid mõjutavad vere hüübimist. Üks neist on koondamine. Patoloogiliste seisundite puudumisel täidab ta kaitsvat adaptiivset funktsiooni.

Agregatsioonifunktsioonid seisnevad rakkude liimimises ainult kahjustatud anumas. Sellisel juhul loetakse protsess positiivseks.

Siiski on olukordi, kus tromboos on ebasoovitav. Näiteks kui insult on diagnoositud, on müokardiinfarkt.

See on seletatav asjaoluga, et verehüüvete moodustumine häirib vajalike ainete normaalset voolamist elutähtsatesse organitesse.

Sel juhul võtavad trombotsüüdid patoloogiliste protsesside poole. Normidest kõrvalekallete vastu võitlemine on vajalik ainult ravimite abil.

Normaalsete näitajate tuvastamiseks kõrvalekalletest on vaja teha positiivse ja negatiivse agregatsiooni kvantitatiivne analüüs.

Meditsiinipraktikas on liigituse liigitus liikide kaupa teatav. Nende hulka kuuluvad:

1. Mõõdukas koondumine. Diagnoositi peamiselt sünnituse ajal. Platsenta vereringe võib tekitada seisundi.
2. Spontaanne agregatsioon. Määramiseks ei ole vaja induktorit. Agregatsiooniaktiivsuse tuvastamiseks valatakse veri katseklaasi, mis asetatakse spetsiaalsesse seadmesse, kus seda kuumutatakse 37 kraadini.
3. Indutseeritud agregatsioon. Uuringu jaoks lisatakse plasmale induktorid. Sel juhul viiakse läbi kollageeni, ristomütsiini ja adrenaliini sisaldav agregatsioon ADP-ga. Seda meetodit kasutatakse juhtudel, kui on vaja diagnoosida teatud vererõhu patoloogiaid.
4. Suurenenud agregatsioon aitab kaasa verehüüvete tekkele. Sellise patoloogilise seisundi iseloomulikud sümptomid on tuimus ja turse.
5. Vähenenud agregatsiooni tuvastatakse kõige sagedamini vereringesüsteemi häirete korral. Trombotsüütide arvu vähenemine põhjustab erinevaid verejookse. Esineb menstruaaltsükli ajal õiglases seksis.

Inimeste tervise seisukohalt on nii suurenev kui ka vähenev agregatsioon ohtlik. Seetõttu tuleb vereliistakute taset veres regulaarselt jälgida.

Näitajate kõrvalekallete sümptomid

Hüperagregatsiooniga kaasneb suurenenud viskoossus ja selle voolukiiruse vähenemine, mis mõjutab negatiivselt kõiki inimese süsteeme ja elundeid.

Siiski esineb patoloogilisi seisundeid, kui väljendunud agregatsioon on normaalne, mis omakorda ei ole põhjus, miks keeldutakse alatiseks hüübimisnäitajate uurimisest.

Need haigused hõlmavad:

• kõrge vererõhk;
• suhkurtõbi;
• onkoloogilised haigused;
• veresoonte patoloogia.

Hüperagregatsiooni hilinenud tuvastamine ja abimeetmete puudumine võivad viia südameatakkide, insultide ja venoosse tromboosi tekkeni.

Agregatsiooniindeksite vähenemisega kaasneb pikaajaline verejooks, sealhulgas sisemine verejooks, mis ilmneb hematoomide moodustumisest.

Mis on norm

Trombotsüütide tasemed täiskasvanutel ja lapsel on veidi erinevad. Indikaatorite optimaalsed väärtused on toodud allolevas tabelis.

1 aasta kuni 4 aastat

15 kuni 18 aastat

Mehed 18 aasta pärast

Naised pärast 18 aastat

Kui me räägime agregatsiooni normaalväärtustest, siis on see 25-75 protsenti. Sellisel juhul liimitakse trombotsüütid ilma kõrvalekalleteta ja ei ohusta inimkeha.

Milliseid uuringuid tehakse

Trombotsüütide agregatsiooni analüsaator on täielik vereanalüüs. Siiski on ka teisi uuringuid, mis annavad täpsemaid tulemusi. Peamised meetodid on järgmised testid:

• vastavalt Sukharevile;
• Lee-White poolt;
• koagulogramm.

Nende olemus on see, et erilised ained, mis inhibeerivad agregatsiooni, sekkuvad veresse.

Need komponendid sarnanevad inimorganismis sisalduvatele ainetele, mis tekitavad trombide moodustumist. Selliseid komponente nimetatakse indutseerijateks.

Analüüsi ettevalmistamine

Enne analüüsi läbiviimist on vaja läbida mõni koolitus. Et tulemused oleksid võimalikult täpsed, ei tohiks vere vedelikus olla mingeid aineid, mis võiksid seda negatiivselt mõjutada.

1. Nädal enne analüüsi on välja jäetud mitmete aspiriinide ravimid, kuna nende manustamise tulemusel pärsitakse trombide moodustumist. Kui neid vahendeid ei ole võimalik tühistada, tuleb sellest teavitada laboratooriumit.
2. 12 tunni jooksul peate loobuma toidu kasutamisest. Tooted, eriti kõrge rasvasisaldusega, avaldavad tulemustele negatiivset mõju.
3. Vältige füüsilist ja emotsionaalset stressi.
4. Päeva jooksul ärge võtke alkohoolseid jooke, kohvi, küüslauk, suitsetage.

Aktiivse põletikulise protsessi olemasolu korral on analüüs edasi lükatud.

Holding

Vereproovide võtmine toimub hommikul, ajavahemikus 7 kuni 10 tundi. Uuringu võib läbi viia ainult tühja kõhuga. Lubatud juua gaseerimata vett.

Vereanalüüsi läbiviimiseks võtke veeni verevool. Selleks kasutatakse ühekordselt kasutatavat süstalt. Seejärel asetatakse materjal agregomeetrisse, mis sisaldab 4% naatriumtsitraadi lahust. Seejärel pööratakse konteiner mitu korda. Pärast katseklaasi verega saatmist laborisse edasiseks uurimiseks.

Tulemuste dekodeerimine

Võttes arvesse uuringus kasutatud ainet, toimub analüüsi dekodeerimine. Selleks võrreldakse arvnäitajaid allpool esitatud normaalväärtustega.

Kui suureneb võrreldes normiga, diagnoositakse hüperaggregatsioon. See võib esineda sellistes patoloogilistes tingimustes nagu:

• leukeemia;
• seedetrakti või neerude patoloogia;
• ateroskleroos;
• diabeet;
• kõrge vererõhk;
• sepsis;
• lümfogranulomatoos.

Kui kõrvalekalded diagnoosivad hüpoagregatsiooni. Selle põhjused võivad olla verepatoloogia, trombotsütopaatia, trombotsüütide trombotsüütide ravi.

See protsent näitab plasma valguse läbilaskvuse taset pärast indutseeriva aine lisamist. Madala trombotsüütide sisaldusega on see näitaja 100%, suurenenud nulliga.

Rasedate agregatsiooni tunnused

Raseduse ajal on lubatud kõrvalekalded, mis selles ajavahemikus ulatuvad 30 kuni 60 protsendini.

Degradatsioon võib toimuda trombotsüütide puudumise korral, samuti siis, kui nende kvalitatiivne koostis muutub, mis ilmneb veritsuse ja verevalumite tõttu.

Toksoosi korral suureneb agregatsioon, kui patsiendil on oksendamise või kõhulahtisuse tõttu suur vedeliku kadu. Vere kontsentratsiooni suurenemine tekitab suurenenud trombide moodustumise. See ähvardab varakult ebaõnnestuda.

Kuidas saab väärtusi normaliseerida

Kui on diagnoositud vere hüübivuse rikkumine, on vaja viivitamatult võtta meetmeid patoloogilise seisundi kõrvaldamiseks. Agregatsiooni suurenemine võib põhjustada tromboosi ja vähenemine võib põhjustada rasket ja ohtlikku verejooksu.

Hüperagregatsiooni arengu algstaadiumis näevad spetsialistid ette ravimite kasutamise, mis võivad verd õhutada. Tavapärane aspiriin saab selle ülesannetega toime tulla.

Täiendavate uuringute tulemuste põhjal on sageli ette nähtud:

• valuvaigistid;
• Novocaini blokaad;
• ravimid, mis aitavad kaasa veresoonte laienemisele;
• antikoagulandid, mis takistavad kiiret hüübimist.

Mõnikord ei ole folk meetodid vähem tõhusad. Tasub meeles pidada, et selline ravi on tingimata teie arstiga kooskõlastatud.

Tõestatud retseptide hulgas on järgmised:

1. Üks supilusikatäis ristik, vala 200 ml keedetud vett ja lase 30 minutit süüa. Valmistatud kompositsioon tarbitakse päevas jagatud annustena. Ravi kestus on üks kuu.
2. Võrdsetes kogustes (teelusikatäit) ingverit ja rohelist teed, keedetakse poolteist liitrit keevat vett. Lisage näputäis kaneeli. Nõuakse veerand tundi ja võtke 24 tunni jooksul.
3. Igal päeval juua värsket apelsinimahla. Võib segada võrdsetes osades kõrvitsaga.

Samuti on oluline järgida õiget toitumist. Dieet peaks olema:

• tsitrusviljad;
• ingver;
• küüslauk;
• köögiviljad on punased ja rohelised;
• mereannid.

Halb vere hüübimine on keelatud narkootikumide tarvitamiseks. see vere vedelik. Kui protsess on omandanud jooksva vormi, siis viiakse terapeutilised meetmed läbi ainult statsionaarsetes tingimustes.

Ravimitest määrake:

• Emosint;
• Aminokaproos ja traneksamiinhape;
• ATP kasutuselevõtt;
• Ditsinon.

Dieet peab sisaldama tatar teravilja, mune, peet ja porgandit, granaatõuna, veisemaksu, punast liha.

Vere normaalses seisundis hoidmiseks on vaja rangelt järgida joomist. Päevaks loetakse normiks vähemalt poolteist liitrit puhast vett. Toit peaks olema värske ja tasakaalustatud.

Toitumisreeglite järgimine - paljude inimkehade haiguste ennetamine. Vähem olulist rolli mängivad füüsiline aktiivsus. Nad aitavad kaasa mitte ainult keha tugevdamisele, vaid ka kõigi sisemiste protsesside normaliseerumisele.

Agregatsiooniparameetrite kõrvalekallete õigeaegse diagnoosimisega on võimalik vältida mitmeid haigusi ja komplikatsioone. Jälgige regulaarselt trombotsüütide agregatsiooni taset.

Trombotsüütide agregatsiooni mõjutavad ained

Need on ravimid, mis inhibeerivad algset tromboosi protsessi, st agregatsiooni (trombotsüütide liimimine omavahel) ja adhesiooni (vereliistakute liimimine veresoonte seintele), normaliseerides veri reoloogilisi omadusi, koe mikrotsirkulatsiooni.

Nende hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool, tiklopidiin (tiklid) jne.

Atsetüülsalitsüülhape mõjutab tromboosi algfaasi väikestes annustes 0,08–0,3 g üks kord päevas või igal teisel päeval pikka aega. Sellistes annustes rikub ravim tromboksaani A sünteesi trombotsüütide tsüklooksigenaasi atsetüülimise teel. Trombotsüütide trombotsüütide toime kestab mitu päeva, sest atsetüülsalitsüülhappe inhibeeriv toime trombotsüütide tsüklooksügenaasile on pöördumatu. Tsüklo-oksüdaasi taastatakse ainult uute trombotsüütide moodustumise protsessis. Selle ensüümi tase veresoone seinas taastatakse mõne tunni jooksul, mistõttu tromboksaan A2 sisalduse normaliseerumine toimub mõne päeva pärast ja prostatsükliin on palju kiirem. Annuse suurendamisel hakkab atsetüülsalitsüülhape pärssima prostatsükliini moodustumist veresoonte endoteelirakkudes, mis neutraliseerib trombotsüütide agregatsiooni ja ravimi agregeeriv toime väheneb.

Näidustused: tromboflebiit, võrkkesta vaskulaarne tromboos, aju vereringe häired, operatsioonijärgse trombi ärahoidmiseks ja stenokardia ja müokardiinfarkti trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks.

Dipüridamool (curantil), nagu atsetüülsalitsüülhape, pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja neutraliseerib verehüüvete moodustumist veresoontes, inhibeerides fosfodiesteraasi, mis aitab kaasa cAMP kogunemisele trombotsüütides. See viib tromboksaani serotoniini agregatsiooni aktiveerijate ADP vähenemiseni. Samuti pärsib see adenosiini deaminaasi. See soodustab adenosiini kuhjumist erütrotsüütides ja trombotsüütides, millega kaasneb veresoonte laienemine ja trombotsüütide agregatsiooni pärssimine. Dipüridamool talub paremini kui atsetüülsalitsüülhape, tal ei ole haavandiline toime. Mõnel juhul on näo punetus, tahhükardia, allergiline nahalööve. Ravim on vastunäidustatud pärgarterite ateroskleroosi korral.

Tiklopidiin (tiklid), klopidogreeli (plavike) pärsivad ADP-sõltuva trombotsüütide agregatsiooni (I, II faas) segada fibriini sildu vereliistakud pärssides II glükoproteiini retseptori / III a (purustamist fibrinogeeni, von Willebrandi faktorit ja glükoproteiinretseptoreid) samuti suurendab trombotsüütide cAMP süsteemi kaudu antitrombotsüütide prostaglandiinide J2, D2, E moodustumist.

Pentoksifülliin (trental) inhibeerib fosfodiesteraasi, vähendab trombotsüütide ja punaste vereliblede agregatsiooni, suurendab fibrinolüüsi, vähendab viskoossust, parandab mikrotsirkulatsiooni.

Teistel ksantiini derivaatidel, teofülliinil, teobromiinil, aminofülliinil, mis inhibeerivad fosfodiesteraasi, on ka trombotsüütide vastased omadused.