Pancreatogenic pleuriit

Pankrease pleuriidi kujunemine, mõned eksperdid seostuvad seerumi amülaasi taseme olulise suurenemisega, mis suurendab vaskulaarsete membraanide läbilaskvust. Teised usuvad, et parapancreatic kiududest pärinev vedelik läbib diafragma söögitoru avanemise, mis on põhjustatud rindkere imemisvõimest sissehingamise hetkel. Samuti on võimalik eritumine pleuraõõnde, kui ensüümide läbitungimine rindkere õõnsusse toimub. Sel viisil toimub ka vähirakkude metastaas.

Pankreatiidi korral iseloomustab pleuriit amülaasi eritumise kõrge tase. Teised spetsialistid leidsid patsientide pleuraõõnde sisenemise uuringu põhjal, et erinevas, eriti vähi ja tuberkuloosi, etioloogiast on leitud ka kõrge amülaasi ja eksudaadi tase. Autorid järeldavad, et kõrge eksudaat-amülaasi tase isegi kombinatsioonis seerumi amülaasi aktiivsuse suurenemisega ei ole pankrease pleuriidi spetsiifiline märk ja jagab saksa ekspertide hüpoteesi, mille kohaselt kasvajarakud on võimelised tootma amülaasitaolist ainet.

Pankreatiidi pleuraalse reaktsiooni mehhanismi võib näidata parapneumoonse reaktsiooni ilminguna kõrge seerumi amülaasitaseme (ensümaatiline mürgistus) tingimustes, kus on halvenenud kõhuorganite (kõhunäärme, maksa, soole) funktsioon. Bakteriaalse kopsupõletiku ja pleuriidi tekkimist pankreatiidiga patsientidel soodustab kõhupuhitus, diafragma kõrge seisund, mis põhjustab alumise kopsude ventilatsiooni ja mikrorelektaasi tekkimist. Viimast ei saa radioloogiliste meetoditega tuvastada ja need määratakse ainult histopatoloogilise uuringuga. Selle kaudne kinnitamine on sama kõrge valgusisaldus ensümaatilise pleuriidiga eksudaadis, nagu ka pleuriidi parapneumoonse geneesi korral. Itaalia arstid näitavad, et peamine kopsu pleura patoloogia võib olla tingitud ülakõhu organite haigustest.

Ka pankreatiidi sagedasem kombinatsioon vasakpoolsete kopsuhaigustega võib kaudselt kinnitada seedetrakti funktsionaalsete häirete rolli eeldust, kuna diafragma vasakpoolne kuppel on innervatsiooni omaduste tõttu labiilsem.

Pankreatiidi tüsistused

Ägeda pankreatiidi varased komplikatsioonid on põhjustatud liigsete ensüümide ja pankrease kudede lagunemisproduktide massilisest süstimisest vereringesse. Hilinenud tüsistused tekivad tavaliselt haiguse alguse teises või kolmandas nädalas ja on tavaliselt nakkuslikud.

Krooniline pankreatiit, mis kestab pikka aega, perioodiliselt tugevdades või nõrgendades aktiivsust, mõjutab teisi elundeid ja süsteeme. Seetõttu hõlmavad tüsistused sageli maksa- ja sapiteede kahjustusi, portaalveeni süsteemi astsiidi arenguga, morfoloogiliste ja histoloogiliste muutustega näärme kudedes (fibroos, tsüstid, vähk), samuti limaskesta-põletikulise iseloomuga komplikatsioone, mis on tingitud kohaliku immuunsuse vähenemisest ja kroonilistest põletikulistest muutustest. nääre.

Ägeda pankreatiidi tüsistused

Ägeda pankreatiidi varased tüsistused on kõige sagedamini seotud suure koguse ensüümide ja pankrease kudede lagunemisproduktide allaneelamisega sellises vormis nagu pankrease nekroos. Kuid ennekõike on see šokk, mille põhjuseks on valu ja joobeseisund. Samuti on võimalik arendada ensümaatilist difuusilist peritoniiti, mis on olemuselt aseptiline, kuid on väga tõsine tüsistus: kõhunäärme poolt toodetud ensüümide liig, mõjutab agressiivselt kõhukelme.

Ägeda pankreatiidiga kaasneva mürgistuse taustal võib tekkida äge neerufunktsiooni kahjustus. Samuti on võimalik seedetrakti erinevate osade limaskestade haavandumine, kollatõbi, toksiline kopsupõletik ja kopsuturse, toksilise päritoluga toksilised psühhoosid.

Hilinenud tüsistused tekivad pärast patsiendi seisundi suhtelise stabiliseerumise perioodi umbes 2-3 nädalat pärast haiguse algust. Enamik neist on purulent-põletikulised. Kaugelearenenud juhtudel on sepsis võimalik. Hiljutiste tüsistuste tekkimine pikendab patsiendi viibimist haiglas ja halvendab oluliselt haiguse prognoosi. Purulentsete tüsistuste hulka kuuluvad:

1. Purulentne pankreatiit ja parapancreatitis;
2. Retroperitoneaalne flegoon;
3. Abdominaalne abstsess;
4. Pankrease koe lõhkev liitumine fistulite moodustumisega;
5. Sepsis

Teiste ägeda pankreatiidi hilinenud tüsistuste hulka kuuluvad:

• Püleflebiit - portaalveeni põletik;
• Tsüstid, mis tulenevad näärme kanalite ummistumisest ja suudavad saavutada märkimisväärseid suurusi. Tsüstid on ohtlikud, kuna need võivad puruneda ja sisu tungida kõhuõõnde ning see on veel üks kohutav tüsistus - peritoniit;
• Arriveeruvad hemorraagiad on tingimused, kus veresoonte seina erodeerivad põletiku fookuses olevad proteolüütilised ensüümid, mis on ägeda pankreatiidi puhul.

Kroonilise pankreatiidi tüsistused

Kroonilise pankreatiidi tüsistused on kõige sagedamini organite kahjustused, nende funktsioonid, mis on seotud kõhunäärme tööga. Need on tavaliselt maksa- ja sapiteede kahjustused: reaktiivne hepatiit, kolestaas koos ikterusega või ilma, sapiteede põletikulised haigused - mädane kolangiit, koletsüstiit. Diafragma ja pleuraõõne läheduse tõttu ei ole tüsistused nagu reaktiivne pleuriit ja kopsupõletik harva esinevad.

Väga sageli on kroonilise pankreatiidi tüsistuseks tsüstide ja pseudotsüsti ilmumine. See on tingitud asjaolust, et krooniline põletik raskendab oluliselt kõhunäärme mahla väljavoolu läbi kanalite sees. Tsüstid on tõesed ja valed. Pseudotsüstid on palju tavalisemad, umbes 80% kõigist juhtudest.

On tõestatud põhjuslik seos kroonilise pankreatiidi ja kõhunäärmevähi arengu vahel. Pikaajaliste tähelepanekute kohaselt on üle 20 aasta kestnud kroonilise pankreatiidi all kannatavatel patsientidel pankrease vähi esinemissagedus 4... 8%, mis on 15 korda suurem kui üldpopulatsioonis.

Vaatamata populaarsele usule ei ole suhkurtõbi kroonilise pankreatiidi kõige levinum tüsistus, kuid see tõenäosus suureneb märkimisväärselt, kui pankreatiit on alkohoolne. Kroonilise pankreatiidi iga aasta diabeedi tekkimise risk on ligikaudu 3-3,5%.

Söögitoru ja mao komplikatsioone nimetatakse ka harva, reeglina on see seedetrakti limaskesta erosive ja haavandiline kahjustus. Selle taustal võib liituda krooniline rauapuuduse aneemia - regulaarse verekaotuse tõttu mikrodoosides ja raua imendumise rikkumise tõttu põletikulise limaskesta poolt. Peale selle areneb mõnedel patsientidel pärast 10 aasta möödumist haiguse algusest gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD).

Krooniline pankreatiit võib kaasa tuua portaalhüpertensiooni tekkimise ja selle tagajärjel efusiooni kuhjumise kõhuõõnde (astsiit). Portaalhüpertensioon omakorda tekitab sageli söögitoru veenilaiendeid ja Mallory-Weiss'i sündroomi teket, mis ilmneb massilise söögitoru verejooksuga. Selle tulemusena tekib patsientidel äge hemorraagiline aneemia.

Krooniline kaksteistsõrmiksoole obstruktsioon on haruldane komplikatsioon, mis on oma olemuselt funktsionaalne. Esineb patoloogiliste impulsside tõttu, mis tulevad lihastesse, mis reguleerivad kaksteistsõrmiksoole luumenit põletiku fookusest (kõhunääre).

Haiguse prognoos erinevate komplikatsioonide tekkimisel

Äge pankreatiit on haigus, mille suremus on suhteliselt kõrge. See võib ulatuda 7-15% -ni ja selle vorm nagu pankrease nekroos - kuni 70%. Selle haiguse peamine surmapõhjus on mädane-septiline komplikatsioon, millega kaasneb mitmete elundite puudulikkus ja tõsine joobeseisund.

Selline tegur, nagu alkoholi tarbimine, mõjutab oluliselt haiguse kulgu ja prognoosi. Alkoholi 10-aastase elulemuse täieliku lõpetamisega täheldati enam kui 80% patsientidest. Kui patsient jätkab joomist, väheneb see arv poole võrra.

Kroonilise pankreatiidi puue on keskmiselt 15% patsientide koguarvust.

Komplikatsioonide ennetamine

Ägeda pankreatiidi korral kontrollitakse valu ja mürgitust. Pankrease nekroosis on lisaks ette nähtud laia spektriga antibiootikumid.

Tulevikus peab patsient rangelt järgima soovitatud dieeti ja dieeti, lõpetama alkoholi tarbimise ja suitsetamise, järgima kõiki arsti soovitusi, ravima viivitamatult seedetrakti samaaegseid haigusi. Aitab vältida ägenemisi ja tüsistusi ning korrapärast ravi.

Olen ravinud patsiente alates 1988. aastast. Sealhulgas ja koos pankreatiidiga. Ma räägin haigusest, selle sümptomitest, diagnoosimis- ja ravimeetoditest, ennetamisest, dieedist ja raviskeemidest.

Märkused

Kommentaaride jätmiseks registreerige või logige sisse.

Kroonilise pankreatiidi tüsistused ja toime

Pankrease pankrease haiguse arengu krooniline olemus näib olevat pikaajaline retsidiivne põletikuline protsess, mida iseloomustab selle struktuuri aeglane patoloogiline muutus raku tasandil ja näärmepuudulikkuse progresseerumine funktsionaalsel tasandil. Suuremal määral mõjutavad pankreatiidi krooniline vorm mehed. Keskmiste andmete kohaselt tekib selle patoloogia areng alatöötatud ägeda pankreatiidi taustal ja üle 70% kroonilisest pankreatiidist tekib alkohoolsete jookide liigse tarbimise korral. Kroonilise pankreatiidi tüsistused võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi, mis mõjutavad mitte ainult kõhunäärme toimimist, vaid avaldavad negatiivset mõju ka teiste siseorganite toimimisele ja seisundile, mis on ühel või teisel viisil seotud kahjustatud näärmega. Käesolevas ülevaates vaadeldakse lähemalt, kui ohtlik see haigus võib olla, millised võivad olla kroonilised pankreatiidi tüsistused, kuidas need mõjutavad patsientide üldist heaolu, samuti peamised ennetusmeetmed komplikatsioonide ja kroonilise kõhunäärme patoloogia raviks kõige populaarsemate meetodite väljatöötamiseks kodus.

Mis on ohtlik krooniline pankreatiit

Ravimata äge destruktiivne pankreatiit põhjustab väga sageli selle haiguse kroonilise vormi tekkimist. Provotseeriva tegurina on puudulik nõuetekohane ravi ja kõik raviarsti soovitused ennetusmeetmete kohta.

Regulaarsed mõjud ärritavate tegurite kehale aitavad kaasa näärme struktuuri viivitatud hävimise protsesside aktiveerimisele, samuti põletiku progresseerumisele, mis viib korduva ägeda pankrease haiguse rünnakuni.

Veelgi enam, põletikuliste reaktsioonide aeglase progresseerumise taustal närvis, nagu näiteks:

• diabeedi areng;
• neerupuudulikkuse teke, püelonefriidi ja teiste neeru patoloogiate teke;
• maksapuudulikkus;
• mädaste protsesside esinemine;
• sepsi teke;
• obstruktsioon soolestikus;
• healoomulise kasvaja moodustumine;
• vähi areng;
• elundi kudede struktuuride pankrease nekrootiliste kahjustuste ägenemine;
• tromboosi teke põrna veenikanalites;
• teiste siseorganeid mõjutava põletiku edasine levik.

Kui põletikuline protsess ei ole kroonilise pankreatiidi korral edasi lükkunud, arenevad hävitavad protsessid, mis lõppkokkuvõttes võivad põhjustada selle organi funktsionaalsuse täielikku ebaõnnestumist ja ilma pankrease ensüümide kasutamiseta muutub seedeprotsesside rakendamine võimatuks, nagu ka patsiendi elu edasine säilitamine.

Samuti väärib märkimist, et arvutuslik pankreatiit liigub sageli pahaloomulise kasvaja staadiumisse ja onkoloogilise protsessi edasiarendamisse. Kuid peale selliste muutuste füsioloogilisest küljest mängib olulist rolli psühholoogiline tegur.

Pidev ebamugavustunne kehas, hirm ülejäänud elu ees ja mitmesugused piirangud dieedis ja muudes patsientide elu valdkondades, põhjustavad kõikidele depressiooni ja apaatiat.

Mis põhjustab kroonilist pankreatiiti

Kroonilise iseloomuga kõhunäärme pankrease kahjustuste progresseeruv staadium võib provotseerida nakkusliku pitseri teket kahjustatud elundi õõnsuses, samuti põletiku progresseerumist kõhunäärme ja sapiteede õõnsuses esineva mädase iseloomuga. Võib-olla võib tekkida söögitoru erosiooni kahjustused, mao ja soolte haavandilised kahjustused ning komplikatsioonid, millega kaasnevad sisemised verejooksud, kaksteistsõrmiksoole haavandi ummistus ja vaba vedeliku masside ilmumine kõhuõõnde või rindkeres.

Mõnel juhul võib fistuli moodustumine tekkida koos kõhuõõnde. Krooniline pankreatiit, mis on arenenud rohkem kui aasta, võib viia asjaoluni, et nääre suurus muutub sellisteks parameetriteks, mis avaldavad kaksteistsõrmiksoole õõnsusele tugevat survet, mis takistab toidu läbimist. Selle olukorra lahendamiseks toimub ainult operatsioon.

Patoloogia krooniline vorm võib põhjustada neuropsühhiaatriliste häirete teket, mis ilmneb mõtlemisprotsesside halvenemisest, vähenenud mälestusvõimest ja madalamast intelligentsusest.

Mõtle, mis veel põhjustab kroonilist pankreatiiti.

Tüsistused

Pankrease haiguse kroonilise vormi tüsistused ei hakka kohe ilmnema, kuid teatud aja möödudes eristuvad kõige ohtlikumate tüsistuste tüübid järgmistest patoloogiatest:

• obstruktiivse kollatõve teke;
• pankrease astsiidi progresseerumine;
• pankrease pleuriidi teke;
• seedetrakti verejooks;
• söögitoru ja maoõõne venoosse veresoonkonna veenilaiendite patoloogia;
• Mallory-Weiss'i sündroomi progresseerumine;
• seedetrakti kukkumine haavandite tekke kaudu, millel on erosiooniline ilming;
• fistuli moodustumine kõhunäärmes;
• kolangiit;
• kaksteistsõrmiksoole stenoosi tekkimine;
• hepatiidi sündroomi, hepatotsellulaarse puudulikkuse ja entsefalopaatia teket maksas.

Mehaaniline kollatõbi

Mehaanilist kollatõbi nimetatakse patoloogiliseks protsessiks, kus sapi väljavoolu häirib sapi kanalisse tekitatud sapi voolamine kaksteistsõrmiksoole õõnsusse mehaaniliste takistuste taustal.

Sapiteede obstruktsioon areneb peamiselt elundite sapiteede patoloogiate taustal, mis viib järgmise patoloogia kliiniku ilmumiseni:

• naha ja limaskestade kollasus, samuti silmade sklera;
• uriin muutub tumedamaks;
• väljaheited värvunud;
• sügelus nahal;
• valu kõhus;
• terav kaalulangus;
• kehatemperatuuri tõus subfebrilaarsetele piiridele;
• maksa suuruse suurenemine.

Patoloogia kestus võib varieeruda paar päeva kuni pool aastat. Patoloogia ravi toimub peamiselt kirurgia abil.

Pankrease astsiit

Harvaesinev haigus on kõhunäärme teke pankrease patoloogia ägeda või kroonilise vormi kujunemisel, kuid kõhunäärme astsiidi areng on haruldane haigus. Pankrease transudaatide tekke põhjus on pigistada ja samaaegselt moodustada tromboos portaalveeni süsteemis. Efektsioon tsirroosi dekompenseeritud arengus ja hüpertensiivse haiguse portaalivormi kasvav väljendus muutub tõelise astsiidi arenguks.

Enamikul juhtudel on astsiit vastuvõtlikud patsientidele, kellel on juba patoloogia, näiteks kõhunäärme tsüst, mis voolab kõhukelme vabasse õõnsusse. Provotseerivate tegurite juures võib siin olla:

• parapankreatiidi teke koos samaaegse hüpertensiooni progresseerumisega rindkere lümfikanalis;
• pankrease puudulikkus.

Astsiidi kliinilise ajaloo väljatöötamiseks on kaks võimalust. Esimesel juhul tekib pärast valu algust kõhunäärme õõnsuses kohe vedeliku kogunemine, mis on tingitud kõhunäärme nekrootiliste kahjustuste progresseeruva astme intensiivsusest ja sellele järgnenud pseudotsüüdi moodustumisest, mis suhtleb peritoneaalse õõnsusega. Teisel juhul, pankrease haiguse kroonilise vormi subkliinilise kulgemise kujunemisel, tekib vedeliku järkjärguline kogunemine ja astsiidi areng.

Patoloogia diagnoosimine ei põhjusta erilisi raskusi. Haigus määratakse füüsikalise meetodiga, samuti ultraheliga ja röntgeniga. Sageli areneb astsiit koos pleura ja perikardi efusiooniga.

Kuna kõhunäärme astsiidi areng täiskasvanutel tuleneb just kõhunäärme tsüstilistest kahjustustest, on selle patoloogia ravi ravimite ja kirurgilise sekkumise kasutamisel.

Pancreatogenic pleuriit

See areneb pleuraõõnsuses peitsivate tsüstide perforatsiooni taustal. Pleuriidi esinemise diagnoosimiseks füüsilise meetodi abil väikese efusiooni tekkimisel ei ole alati võimalik täpsema kliinilise pildi saamiseks teha rindkere röntgenuuring. Ravi taktika määramiseks tehakse ka pleuraalset torkimist.

Seedetrakti verejooks

Pankreatiidi kroonilise vormiga patsientidel on hemorraagia peamised sadestumistegurid järgmised:

• kõhunäärme tsüstide rebenemise teke hemorraagiaga kanalisüsteemi piirkonnas, samuti kõhu- või pleuraõõnes;
• haavandid, millel on äge erossiivne iseloom ja mis paiknevad ülemises seedetraktis;
• Mallory-Weiss'i sündroomi progresseerumine.

Verejooksu allikaks võivad olla mao ja söögitoru veenilaiendid.

Söögitoru ja mao veenilaiendid

Selle komplikatsiooni kujunemine on tingitud kahjustatud nääre pea portaalveenidest, suurenenud väliste parameetritega, mõjutatud kõhunäärme patoloogiaga, samuti kasvava tsüstilise moodustumisega või tromboosi progresseerumise ajal.

Veenilaiendid, mis põhjustavad tugevat reaktiivset hemorraagiat, mille peamised tunnused on:

• verine oksendamine;
• melena välimus;
• äge hemorraagiline aneemia;
• hemorraagiline šokk.

Patoloogia kõrvaldamine seisneb konservatiivse ravi ja minimaalse traumaatilise operatsiooni läbiviimises.

Mallory-Weiss'i sündroom

Seda sündroomi diagnoositakse äärmiselt harva ja see moodustab pankrease patoloogia tüsistuste tekkega ainult 3% kõigist juhtudest. Seda iseloomustab mao seinte limaskestade ja submucous membraanide esmane purunemine submucous kihtide düstroofiliste häirete taustal koos veenilaiendite tekkega, perivaskulaarse infiltratsiooni ja mikronekroosiga mao südameosa õõnsuses.

Haiguse kõrvaldamine seisneb antiemeetikumide, hemostaatilise ja infusiooni-transfusiooni ravis, harvem kirurgilises sekkumises. Surm on haruldane.

Eroossed ja haavandilised kahjustused seedetraktis

Seedetrakti erosioonide ja haavandiliste kahjustuste tekkimine toimub kõige sagedamini järgmistel juhtudel:

• eakatel;
• maksapuudulikkusega entsefalopaatia tekkega;
• raskete hüpoksia korral kopsuhaiguste ja hingamisteede kopsupuudulikkusega;
• hüpovoleemiaga;
• koos hepateaalse sündroomi arenguga;
• pankrease peritoniidiga, samuti kõhunäärme-septiliste protsesside tekkega kõhunäärmes ja kõhunäärmes;
• trauma.

Sageli areneb kõhunäärme haiguse komplikatsioon ilma sümptomaatiliste sümptomite ilmnemiseta, ainult harvadel juhtudel võib see ilmneda massiivse verejooksu, oksendamise, kohvipulga kujul, samuti hemorraagilise šoki kujul.

Patoloogia kõrvaldamine peaks toimuma kõikehõlmavalt, sealhulgas süsteemne hemostaatiline ja lokaalne ravi, samuti mao sekretsiooni hemodlokeerijad, tsütoprotektorid ja antioksüdandid.

Pankrease fistul

Fistuli moodustumine toimub peamiselt pea, keha või kõhunäärme saba. Need võivad olla:

• traumaatiline;
• terminal;
• sisemised ja välised.

Fistulite ravi seisneb konservatiivsete meetodite ja operatsiooni kombinatsiooni rakendamises.

Põletik sapipõie kanalis

Kolangiit või sapipõie kanalite põletik on üks koletsüstiidi tüsistuste kõige tõsisemaid vorme, mida iseloomustab patsiendi üldise heaolu järsk halvenemine.

• tohutu külmavärinad;
• kehatemperatuuri tõusu kõrgetesse piiridesse;
• langus;
• tugev peavalu;
• intensiivne oksendamine;
• isutus;
• maksa ja põrna suuruse suurenemine koos tuimava valuga.

Patoloogia kõrvaldamise põhimõte võib olla kaasaegsete ravimite kasutamine ja kirurgiline sekkumine.

Kaksteistsõrmiksoole stenoos

Obstruktsiooni kaksteistsõrmiksoole areng on harvaesinev pankrease haiguse tüsistus, mis on tingitud kaksteistsõrmiksoole kompressioonist pankrease suurenenud peaosa poolt pseudotumoorse pankreatiidi tekkimise, pea tsüstilise kahjustuse ja põletiku levimise tõttu sooleseinale.

Manifesteeritakse nõrgestava oksendamise, mädanenud purunemiste ja muude klassikaliste märkide kujul.

Ravi seisneb vee elektrolüütide patoloogiliste muutuste korrigeerimises organismis infusiooniravi meetodil.

Kui patsiendil on dekompensatsioon, siis on ette nähtud keha segatud toiteväärtuse toetus.

Hepatoprivate sündroom, hepatotsellulaarne puudulikkus ja hepaatiline entsefalopaatia

Gepatoprivnomi sündroomi nimetatakse kõhunäärme raskete haiguste keeruliseks kulgemiseks, mida iseloomustab valgu sünteesimise funktsiooni rikkumine.
Hepatotsellulaarne puudulikkus on hepatorenali sündroomi viimane etapp, millega kaasneb pikaajaline kolestaas ja sapiteede pankreatiit. Peamine kliiniline ilming on hepaatilise entsefalopaatia teke, mida iseloomustab aju süsteemi keeruline rikkumine kroonilise vormi või maksa patoloogilise häire akuutse arengu taustal.

Patoloogia ravi seisneb madala valgusisaldusega dieedi jälgimises, lahtistava toimega ravimite, antibiootikumide, aminohapete jne kasutamises.

Ennetamine ja prognoosimine

Komplikatsioonide ennetamine on kooskõlas järgmiste aspektidega:

• rasvaste toiduainete, alkoholi kõrvaldamine ja ratsionaalse tasakaalustatud toitumisalase tarbimise järgimine;
• suitsetamise keelamine;
• vee tasakaal;
• vitamiinikomplekside kasutamine;
• erinevate haiguste õigeaegne kõrvaldamine seedetrakti, südame, maksa ja teiste kehapiirkondade süsteemis.

On vaja järgida kõiki raviarsti soovitusi ja juhiseid, elada tervislikku eluviisi ja jälgida kogu keha seisundit, kuna teise tüüpi kroonilise pankreatiidi pikemaajalise tüsistuse komplikatsioon võib olla istmiku või kolmnurga närvi pigistamine, mis on äärmiselt ebameeldiv patoloogia.

Kõikide raviarsti nõuete täitmine ja dieedi järgimine annab hea näite soodsast tulemusest ja patoloogia üleminekust stabiilse remissiooni staadiumile, mis suurendab selle haiguse elulemust.

Koduhooldus remissiooni ajal

Kodus remissiooniperioodil on soovitatav kasutada rahvapäraseid retsepte teede, keetuste ja järgmiste ravimtaimede baasil valmistatud infusioonidena:

• immortelle;
• koirohi;
• piparmünt;
• saialill;
• kummel ja palju muud muu

Samuti on efektiivne kasutada propolist tinktuuri valmistamiseks ja kasutada seda efektiivseks abiks kõhunäärmele.

Nagu populaarsed sõnavõtud ütlevad, on kergem eemaldada haige hammast selle juurte kõrvaldamise, mitte seedetrakti organite erinevate haiguste ravimise asemel. Seetõttu, et asi ei oleks puhtalt raske, tuleb läbi viia kõik ennetavad meetmed kahjustatud elundi toetamiseks, eriti kui laps on läbinud kõhunäärme kahjustuse. On vaja täielikult välistada oma elu provokatiivsed tegurid, stressi, alatoitluse, suurenenud stressi ja alkoholi vormis.

Pankreatiidi pleuraalsed tüsistused Teaduslik artikkel eriala "Meditsiin ja tervishoid" kohta

Teadusliku artikli, mis käsitleb meditsiini ja rahvatervise teemat, teadustöö autor on Akimov A. A., Styazkina S.N., Valinurov A. A., Korolev V.K., Chazov A. A., Matusevich A.E.

Pleuriit, mitmesugune kopsupõletik, sagedus vahemikus 1,5 kuni 37% on viidatud akuutse pankreatiidi (OP) pleura komplikatsioonidele. 2-3 päeva jooksul pärast OP tekkimist diagnoositakse pleuriit (II) keskmiselt 0,5% patsientidest, 3-6 päeva jooksul 13% [1,2]. Raskused diagnoosimisel tekivad siis, kui pleura sümptomid valitsevad ja pankreatiidi kliinilised ilmingud ei ole väljendunud [1]. Enamikul juhtudel kaob pleuraefusioon kohe pärast pankreatiidi edukat ravi. Samal ajal kaasneb keskmise ja suure hüdrotooriumi esinemisega düspnoe, mis põhjustab kiireloomulise vajaduse teha pleura torked ja pleuraõõne äravool. [3] Mini-invasiivsed sekkumised (punktsioon, pleuraõõne äravool Bülau järgi) uuringuga, milles uuriti amülaasi aktiivsust, võimaldavad selgitada pleuriidi põhjuseid ja selle eliminatsiooni efektiivsust pankreatiidi ravi ajal. CT pankreatiidi sümptomid süstematiseeriti, kasutades integreeritud Balthazar-Ransoni skaala (1985). Patoloogiliste muutuste puudumisel kopsudes ja pleuras, vastavalt tavalisele röntgeniuuringule, viidi läbi rindkere pleuraõõne ja kompuutertomograafia ultraheliuuring. Kõige tõhusam on ägeda pankreatiidi varajane äratundmine.

Seotud teemad meditsiini- ja tervishoiualastes uuringutes on teadusliku töö autoriks Akimov A. A., Styazkina S.N., Valinurov A. A., Korolev V.K., Chazov A. A., Matusevich A.E.

PANCREATITI PLEURAALSED KINNITUSED

Akuutse pankreatiidi (AP) pleuriitide, mitmesuguste kopsupõletike pleura tüsistuste esinemissagedus kõigub - 1,5 kuni 37%. Pleuriidi (3) puhul pleuriidi 3–6 päeva raviskeemi 2-3 päeva jooksul (1,2) [1,2]. Pleura sümptomite domineerimisel tekivad raskused diagnostikas, ei väljendu [1]. Enamikul juhtudel kaob pleura eksudaat kohe pärast pankreatiidi edukat ravi. Sel ajal järgnes pleuraõõne tekkeks düspnoe. [3] Pleula ja pankreatiidi naha pleuraõõne mini-invasiivsed sekkumised. Balthazar Ransoni poolt süstematiseeritud pankreatiidi KT-sümptomid (1985). Patoloogilistest muutustest on selge arusaam. Pankreatiidi varajane äratundmine on kõige tõhusam.

Teadustöö tekst teemal “Pankreatiidi pleuraalsed tüsistused”

PANCREATITI PLEURAALSED KINNITUSED

Akimov A. A., Styazhkin S.N., Valinurov A. A., Korolev V.K., Chazov A. A., Matusevich A.E.

Iševski Riikliku Meditsiiniakadeemia FSBEI, Iževsk, Vene Föderatsioon

Märkus. Pleuriit, mitmesugune kopsupõletik, sagedus varieerub 1,5... 37% -le akuutse pankreatiidi (OP) pleura komplikatsioonidele. 2-3 päeval alates operatsiooni algusest diagnoositakse pleuriit (P) 0,5% patsientidest, 3.-6. Päeval - 13% [1,2]. Raskused diagnoosimisel tekivad siis, kui pleura sümptomid valitsevad ja pankreatiidi kliinilised ilmingud ei ole väljendunud [1]. Enamikul juhtudel kaob pleuraefusioon kohe pärast pankreatiidi edukat ravi. Samal ajal kaasneb keskmise ja suure hüdrotooriumi esinemisega düspnoe, mis põhjustab kiireloomulise vajaduse teha pleura torked ja pleuraõõne äravool. [3] Mini-invasiivsed sekkumised (punktsioon, pleuraõõne äravool Bülau järgi) uuringuga, milles uuriti amülaasi aktiivsust, võimaldavad selgitada pleuriidi põhjuseid ja selle eliminatsiooni efektiivsust pankreatiidi ravi ajal. CT pankreatiidi sümptomeid süstematiseeriti, kasutades Balthazar-Ransoni lahutamatut skaalat (1985). Patoloogiliste muutuste puudumisel kopsudes ja pleuras, vastavalt tavalisele röntgeniuuringule, viidi läbi rindkere pleuraõõne ja kompuutertomograafia ultraheliuuring. Kõige tõhusam on ägeda pankreatiidi varajane äratundmine.

Võtmesõnad: pankreatiit, pleuraefusioon, kompuutertomograafia, aseptiline kõhunäärme nekroos, septiline pankrease nekroos, pleura punktsioon.

Viidi läbi 30 akuutse pankreatiidi ja selle tulemustega patsiendi juhtumite retrospektiivne analüüs. Kopsukoe seisundi hindamiseks ja pleuraõõnde vedeliku määramiseks teostati kompuutertomograafia ja rindkere ultraheli. Arvutitomograafia kasutamine pleura tüsistuste diagnoosimisel võimaldas lisaks tuvastada selle arvu ja lokaliseerumise selgitamiseks 4,5-60% ägeda pankreatiidiga patsientide pleuraõõnes. Mini-invasiivsed sekkumised (punktsioon, pleuraõõne äravool Bülau järgi) uuringuga, kus uuriti amülaasi aktiivsust, võimaldavad selgitada pleuriidi põhjuseid ja selle efektiivsust pankreatiidi ravis ravi ajal. Praegu on ägeda kõhuvaluga patsientide uurimise meetod ultraheli (USA), mida saab teha hädaolukorras. Haiguse esimestest päevadest ilmneb ultraheli pankreatiidiga patsientidel kõhunäärme ahela suuruse suurenemine, parenhüümi ebatasasus, vedeliku akumulatsioon ja retroperitoneaalses koes, vaba vedeliku olemasolu kõhuõõnes. Samal ajal sõltub ultraheliuuring patsiendi ettevalmistuse kvaliteedist. Soole pneumokis häirib rahuldavat visualiseerimist.

organisatsioon. Kompuutertomograafia (CT) meetod, mis on olulisem ägeda pankreatiidi ja pankrease nekroosi diagnoosimisel. CT on objektiivne meetod pankrease ja parapancreatic koe laadi ja kahjustuse määramiseks. See annab selgema teabe kõhunäärme suuruse, kuju, kontuuride ja struktuuri kohta, kõhunäärme nekroosi piirkondadest, vedeliku suurusest ja ulatusest, sõltumata selle ümbritsevate kudede ja elundite olekust. Surmaga lõppev pankreatiidi suremus kõhuõõne akuutses kirurgilises patoloogias on umbes 5-16%. Suremus destruktiivsetes vormides, kasutades tehnoloogiaid ja ravimeid, on vahemikus 30–70%. Viimastel aastakümnetel on pankreatiidi suremuse struktuur muutunud. Nii et 18 aastat tagasi juhtus enamik surmajuhtumeid haiguse ensümaatilisest faasist, tänapäeval sureb haiguse hilisemas staadiumis 40–70% patsientidest purulentsete septiliste ilmingute ja mitme organi rikke tõttu. Eriti tähelepanuväärne on asjaolu, et 75% ägeda pankreatiidiga patsientidest on tööealised. Pankrease nekroosi kannatanud patsiendid kogevad 70% puudust, mis näitab olulist sotsiaal-majanduslikku tähtsust. Viimastel aastatel on pankreatiidi tekkimise juhtivaks etioloogiliseks teguriks alkohol.

Ägeda pankreatiidi probleem on erakorralise operatsiooni üks raskemaid. Sellega seoses omandab selle haiguse õigeaegne ja kvaliteetne kiirgusdiagnoos suure rolli. Enamikul juhtudel on pankreatiit kerge ja laheneb edukalt konservatiivse raviga. Ägeda pankreatiidi ja kõhunäärme nekroosi protsessi mahu raskused seisnevad selles, et pankrease nekroosist tingitud mäda kogunemine levib retroperitoneaalses koes, kuna puuduvad tõkked ja käimasolev autolüütiline protsess. Ägeda pankreatiidiga patsientidel esineb nelja liiki nekrootilise protsessi levimus: tsentraalne, parempoolne või vasakpoolne tüüp, segatüüp ja täielik purulent-nekrootiline protsess. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse edematoosset (interstitsiaalset) ja nekrootilist pankreatiiti. Viimane on omakorda jagatud rasvaks, hemorraagiliseks, segatud. Edematoosse pankreatiidiga kaasneb elundi düsfunktsioon ja taastumine. Peamine nähtus on kõhunäärme interstitsiaalne turse. Akuutse pankreatiidi kõigi vormide seas on esmase edematoosse pankreatiidi esinemine ja see esineb 60–80% patsientidest. Destruktiivset pankreatiiti kaasneb elundite talitlushäire (kõhunäärme nekroos, vedeliku akumulatsioon, äge pseudotsüst ja kõhunäärme abstsess). Pleuriit, mitmesugune kopsupõletik, sagedus varieerub 1,5... 37% -le akuutse pankreatiidi (OP) pleura komplikatsioonidele. 2-3 päeval pärast operatsiooni algust diagnoositakse pleuriit (P) keskmiselt 0,5% patsientidest, 3.-6. Päeval - 13% [4]. Pleura sümptomite domineerimisel tekivad raskused diagnoosimisel ja pankreatiidi kliinilisi ilminguid ei väljendata. Enamikul juhtudel kaob pleuraefusioon pärast pankreatiidi edukat ravi. Samal ajal kaasneb keskmise ja suure hüdrotooriumi esinemisega düspnoe, mis eeldab pleura torke ja pleuraõõne äravoolu [4,5].

Töö eesmärgiks on uurida pankreatiidi pleura komplikatsioone, samuti nende tulemusi, hinnata kompuutertomograafia (CT) tähtsust diagnoosimisel ja määrata mini-invasiivsete sekkumiste võimalused pankreatiidi ravis.

Materjal ja meetodid. Me teostasime tagasiulatuva analüüsi 30 OP-ga patsiendi juhtudest ja selle tulemustest, keda raviti Ihevski Riikliku Meditsiiniakadeemia esimese vabariikliku kliinilise haigla kirurgiaosakonnas.

Meeste ja naiste suhe oli 1,2-1. Vanus oli keskmiselt 28 kuni 72 aastat (44,2 ± 5 aastat)

13.4) aastat. Patsiendid võeti vastu erinevatel kuupäevadel alates haiguse ajast - 3-4 päevast kuni 10 kuud

CT pankreatiidi sümptomeid süstematiseeriti, kasutades Balthazar-Ransoni lahutamatut skaalat (1985). Patoloogiliste muutuste puudumisel kopsudes ja pleuras, vastavalt tavalisele röntgeniuuringule, viidi läbi rindkere pleuraõõne ja kompuutertomograafia ultraheliuuring.

Tulemused. Uuringute põhjal diagnoositi 8 (26,6%) patsiendil kerge OP (1. rühm), 14 (46,6%) - aseptiline pankreatonekroos (AP, 2. rühm), 2 (2). 6,6%) - nakatunud pankrease nekroos (PI, 3. rühm), 2 patsiendil (neljas rühm, 6,6%) pankrease nekroosi tulemus - kõhunäärme tsüstid. Pankrease nekroosiga patsientide seas määrati selle alkohoolne etioloogia 8-s (50%), sapis - 5-s (31,25%), toiteväärtuses 3-s (18,75%).

Järgnevalt leiti 1 haiglasse paigutatud pleura empyema ja parapancreatic abstsess vasakul. Toodetud parapatsiaalse abstsessi äravool ja pleuraõõne taastamine. 2. juhul lõpetati eksudatsioon ja retroperitoneaalne ruum näitas vedeliku killustunud kogunemist.

I rühma patsientide kliinilised ja laboratoorsed andmed vastasid OP kerge kulgemisele. Haiglasse sisenemise aeg alates haiguse ajast oli 2 kuni 10 päeva. (keskmiselt 5,5 päeva). Kõhu elundite CT-skaneerimine viidi läbi 2 esimese rühma patsiendil. Muutusi kõhunäärmes Balthazar - Ransoni integraalses skaalal hinnati järgmiselt: A etapp - 1 inimesel, etapp B - 1, etapp Vasakpoolse pleuraõõne vedelik sinuse sees ei olnud tuvastatud. Pärast konservatiivset ravi kõigil 1. rühma patsientidel arreteeriti valu sündroom ja pleuraõõne ultraheli jälgimine ei näidanud ühtegi vedelikku. Teise rühma patsientidel (14 patsienti) vastasid kliinilised ja laboratoorsed andmed raskekujulise pankreatiidi kulgemisele koos AP arenguga. Haiglasse sisenemise aeg alates haiguse ajast oli 8 kuni 14 päeva. (keskmiselt 9,5 päeva). Rindkere röntgenuuringu tulemuste põhjal viies patsiendil (35,71%) leiti põlvede õõnsustes vedelikku (väike hüdrotooraks). Pleuraõõnte ultraheliuuringud olid 1–2 cm, pankrease muutusi Balthazar-Ransoni skaalal hinnati järgmiselt: C-etapp 7-l (50%) patsiendil, D-staadium 6-l (42,8%) ja E-staadiumil - 1 (7,14%). AP-ga patsiendid (2. rühm) said intensiivset konservatiivset ravi. Konservatiivse ravi positiivse mõjuga vastavalt korduvale

ultraheli, kadus pleuraõõnes. AP ülekandmisel nakatunud üksesse kahest, leiti vedeliku kogunemine pleuraõõnde III-IV ribi. Pleuraõõne punktsiooni ajal eemaldati 1500 ml ja 2000 ml amülaasi aktiivsusega 29 140 ühikut. ja 2500 ühikut

Kolmanda rühma (2 inimest) patsientidel tekkis pleuriidi tekkega raske pankreatiit. Haiglasse sisenemise aeg haiguse ajal oli vahemikus 14 kuni 60 päeva. (keskmine 51. päev). Röntgenuuring näitas pankrease efusiooni 2. CT-skaneerimise käigus ilmnesid need patsiendid kopsudes ja pleuras, mis võimaldas kopsu pulmonaarsete tüsistuste diagnoosimist pooltel AP patsientidest. Ultrasound näitas pleuraõõnes efusiooni 3 kuni 5 cm, düspnoe juuresolekul teostati vedelikukihi paksus vastavalt ultrahelile rohkem kui 3 cm, eemaldati pleuraalsed punktid, eemaldatud vedeliku kogus oli 700 ml kuni 15000 ml. Amülaasi aktiivsus pleura eksudaadis oli 3-10 korda suurem kui seerumis.

Kõige raskemad kopsu-pleuraalsed muutused diagnoositi viiel patsiendil, keda raviti 5–15 kuud hiljem. pärast kõhunäärme nekroosi ravi: 1 nakatunud juhtu, 1 aseptiline. AP-ga patsiendid läbisid ühe kuni kolm toimingut: omental bursa, bursa-stomia, kõhunäärme abdominalatsiooni, se-quadratectomiumi äravool. CT patsientide andmetel diagnoositi peamiseks pankrease kanaliks 5-7 mm, pankrease tsüstid ja pleuraõõnsustes märkimisväärne vedeliku kogunemine. Kõik patsiendid kaebasid õhupuuduse pärast.

Arutelu. Pankreatogeenne pleuriit võib raskendada nii ägeda kui ka kroonilise pankreatiidi kulgu. Nende esinemissagedus on väga varieeruv ja varieerub sõltuvalt akuutsest protsessist 1,4% -lt 37% -le ja kroonilise protsessiga - 4,8% -lt 25,4% -le [1-3]. Materjali analüüsimisel selgus, et pleuriidi esinemissagedus sõltub haiguse kestusest ja tõsidusest, see on sagedasem 6 päeva pärast. haiguse hetkest, samuti pankrease nekroosi nakatunud vormidest. Enamik OP-ga alkoholi tarvitanud patsientidest on nende vanus vahemikus 20 kuni 55 aastat [3,4,5].

Reaktiivne efusioon kaob pärast OP [3,5] edukat konservatiivset töötlemist. Me märkisime ka pleuraefusiooni kadumist kõikidel ägeda kopsuhaiguse ja AP-ga patsientidel, kellel oli edukas konservatiivne ravi. Suur amülaasi aktiivsus

pleura eksudaat võib olla tingitud pankrease-pleura fistuli moodustumisest, mida saab diagnoosida CT ja MRI [4,5]. MR-langiopankrograafia võimaldab kõige täpsemini mitte invasiivselt hinnata kõhunäärme ductaalse süsteemi seisundit.

Kopsu- ja pleuraalsete tüsistuste raviga peab kaasnema pankreatiidi ravi. Pleuraalsus. Pooltel patsientidest suutsime saavutada paranemise või taastumise, mis vastab avaldatud andmetele. Pankreatiidi konservatiivse ravi mõju puudumisel kasutatakse peamise pankrease kanali või kirurgilise sekkumise endoskoopilist stentimist - pankrease resektsiooni või äravoolu operatsioone [5].

1. Pankrease pleuriidi esinemissagedus sõltub pankreatiidi kestusest ja raskusest, mis esineb sageli 6 päeva pärast. haiguse hetkest, samuti pankrease nekroosi nakatunud vormidest.

2. CT kasutamine ägeda pankreatiidi diagnoosimisel võimaldab täiendavalt tuvastada pleuraõõnde efusiooni 3,5–50% patsientidest OP-ga, et selgitada selle kogust ja lokaliseerumist. mini-invasiivsed sekkumised amülaasi aktiivsuse eksudaadi uuringuga võimaldavad selgitada pleuriidi põhjuseid ja on efektiivsed selle kõrvaldamiseks mitmesuguste pankreatiitide ravi taustal.

[1] Bazhenova Julia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolyevich, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Kompuutertomograafia ägeda pankreatiidi diagnoosimisel // Sib. mesi ajakirjad (Irkutsk). 2013. №6. P.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Äge pankreatiit: patogeneesi ja klassifikatsiooni kaasaegsed aspektid // Sovrem. tehnol. mesi 2011. №2. S.127-134.

[3] Timerbulatov, M.V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R.R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E.E., Nuryyev, A. A., Piltoyan K. X. Integreeritud lähenemine ägeda pankreatiidi ravile // Baškortostani meditsiiniline bülletään. 2013. №6. P.100-102

[4] Shevlyaev MA Ägeda pankreatiidi varajase diferentsiaaldiagnoosi raskused // Kuban Scientific Medical Journal. 2013. №3. P.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Tsybikov Yeshi Nyan-evich, Gunzynov Galan Dambievich, Khitrikheev Vladimir Evgenievich Ägeda pankreatiidi ensümaatilise peritoniidi ravi taktika // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. Lk.86-87

PANCREATITI PLEURAALSED KINNITUSED

Akimov A. A., Stjazhkina S.N., Valinurov A. A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Iževski riiklik meditsiiniakadeemia, Iževsk, Vene Föderatsioon

Märkus. Akuutse pankreatiidi (AP) pleuriitide pleura komplikatsioonide kandmine, mitmesugune kopsupõletik, sagedus kõikub - 1,5 kuni 37%. Haiguse 2-3 päeva jooksul, 3-6. Päeval - pleuriidi% 2 puhul (1,2) [1,2]. Pleura sümptomite domineerimisel tekivad raskused diagnostikas, ei väljendu [1]. Enamikul juhtudel kaob pleura eksudaat kohe pärast pankreatiidi edukat ravi. Sel ajal järgnes pleuraõõne tekkeks düspnoe. [3] Pleula ja pankreatiidi naha pleuraõõne mini-invasiivsed sekkumised. Balthazari - Ransoni poolt süstematiseeritud pankreatiidi KT sümptomid (1985). Patoloogilistest muutustest on selge arusaam. Pankreatiidi varajane äratundmine on kõige tõhusam.

Võtmesõnad: pankreatiit, pleura eksudaat, arvutitomograafia, aseptiline pankreatonekroos, septiline pankreatonekroos, pleurotsentees.

[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Komp'juternaja tomografija v diagnostike ostrogo pankreatita // Sib. med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. lk.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogeneza i klassifikacii // Sovrem. tehnol. med. 2011. №2. lk. 127-134.

[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I, Rahimov R.R., Zi-ganshin T. M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.

Piltojan K.H. Kompleksnyj podhod k lecheniju ostrogo pankreatita // Medicinskij vestnik Bashkortostana. 2013. №6. lk.100-102

[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej differencial'noj diagnos-tiki ostrogo pankreatita // Kubanski nauchnyj medicinski vestnik. 2013. №3. lk.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitriheev Vladimir Evgen'evich Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pri ostrom pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. lk.86-87

Pleuriit. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all.

Pleuriit on kopsude katmiseks kasutatavate seroossete membraanide põletik, mis moodustab pleuraõõne. Enamikul juhtudel kaasneb selle protsessiga ülemäärase koguse vedeliku (efusioon või eksudatiivne pleuriit) vabanemine või fibriinvalgu sadestamine pleura pinnal (kuiv pleuriit). Kõige sagedamini on kuiv pleuriit ainult haiguse esimene etapp, mis eelneb pleuraõõnde eritumise tekkele.

Pleuriit on üks kopsude kõige tavalisemaid patoloogiaid. Selle haiguse esinemissagedus haiglates, kes otsivad haiglaravi, on umbes 5–15%. Selle haiguse esinemissagedus üldpopulatsioonis on 300 kuni 320 juhtu saja tuhande inimese kohta.

Statistika kohaselt esineb pleuriit nii meestel kui naistel võrdselt. Siiski on pleuraefusiooni tekkimise aluseks olevate põhjuste vahel teatav erinevus. Ligikaudu kaks kolmandikku juhtudest naistel on pleuriit seotud pahaloomuliste kasvajatega rinnas või suguelundites. Lisaks on pleuriit patoloogia, mis sageli kaasneb süsteemse erütematoosse luupusega, mis on naiste seas kõige levinum. Meeste puhul on tüüpilisem pleuraefusiooni teke kroonilise pankreatiidi taustal (enamasti arenenud alkoholismi tõttu) ja reumatoidartriit.

Pleuriidi prognoos sõltub nii haiguse põhjusest kui ka haiguse staadiumist (diagnoosimise ajal ja ravi alustamisel). Pleuraõõnes põletikulise reaktsiooni olemasolu, mis kaasneb mis tahes patoloogiliste protsessidega kopsudes, on ebasoodne märk ja näitab intensiivse ravi vajadust.

Kuna pleuriit on haigus, mida võib põhjustada üsna suur hulk patogeenseid tegureid, ei ole ükski raviskeem kõigil juhtudel näidatud. Enamikul juhtudest on ravi eesmärk algne tervisehäire, pärast seda, kui on ravitud pleura põletik. Kuid patsiendi stabiliseerimiseks ja tema seisundi parandamiseks kasutavad nad sageli põletikuvastaseid ravimeid, samuti kirurgilist ravi (liigse vedeliku läbitorkamine ja ekstraheerimine).

Huvitavad faktid

• pleuriit on üks levinumaid patoloogiaid ravis ja esineb peaaegu igas kümnes patsiendis;
• arvatakse, et XIV sajandil elanud Prantsuse kuninganna Catherine de Medici surma põhjus oli pleuriit;
• Beatlesi (The Beatles) trummar Ringo Starr kandis kroonilist pleuriiti 13-aastasena, mistõttu ta jäi kahe aasta pikkuseks õppeks ja ei lõpetanud kooli;
• Esimese pleura emümeemi kirjelduse (mädaniku kogunemine pleuraõõnde) andis iidne Egiptuse arst ja see pärineb kolmandast aastatuhandest eKr.

Pleura ja selle lüüasaamine

Pleura on seroosne membraan, mis katab kopsud ja koosneb kahest lehest - parietaalsest või parietaalsest, mis katab rindkere sisepinda ja vistseraalset, mis ümbritseb otseselt iga kopsu. Need lehed on pidevad ja liiguvad üksteise peale kopsukrae tasandil. Pleura koosneb erilistest mesoteliaalsetest rakkudest (lamedad epiteelirakud), mis paiknevad fibroelastilises raamistikus, kus veri ja lümfisooned ja närvilõpmed mööduvad. Pleura lehtede vahel on kitsas ruum, mis on täidetud väikese koguse vedelikuga, mis hõlbustab pleura lehtede libistamist hingamisteede liikumise ajal. See vedelik tekib plasma lekke (filtratsiooni) tulemusena kapillaaride kaudu kopsude tipus, millele järgneb parietaalse pleura imendumine veres ja lümfisoones. Patoloogilistes tingimustes võib tekkida pleura vedeliku liigne kogunemine, mis võib olla tingitud selle ebapiisavast imendumisest või liigsest tootmisest.

Pleura kahjustus põletikulise protsessi moodustumisega ja pleura vedeliku liigse koguse moodustumine võib esineda infektsioonide (otseselt pleura mõjutavate või lähedalasuvate kopsukudede katmise) mõjul, vigastused, mediastinaalsed patoloogiad (kopsudevaheline õõnsus, mis sisaldab südame ja olulisi veresooni, hingetoru ja peamised bronhid). söögitoru ja mõned muud anatoomilised struktuurid), süsteemse haiguse taustal, samuti mitmete ainete ainevahetushäirete tõttu. Elukoht ja inimtegevuse liik on olulised pleuriidi ja teiste kopsuhaiguste kujunemisel, kuna need tegurid määravad kindlaks mitmete mürgiste ja kahjulike ainete negatiivse mõju hingamissüsteemile.

Tuleb märkida, et pleuraefusioon on üks peamisi pleuriidi tunnuseid - vedeliku liigne kogunemine pleuraõõnde. See tingimus on valikuline pleura lehtede põletiku korral, kuid see esineb enamikul juhtudel. Mõnes olukorras toimub pleuraefusioon ilma põletikulise protsessita pleuraõõnes. Reeglina peetakse sellist haigust pleuraefusiooniks, kuid mõnel juhul võib seda klassifitseerida pleuriidiks.

Pleuriidi põhjused

Pleuriit on haigus, mis areneb enamasti olemasoleva patoloogia alusel. Pleuraõõne põletikulise reaktsiooni kõige levinum põhjus on erinevad infektsioonid. Sageli esineb süsteemsete haiguste, kasvajate, vigastuste taustal pleuriit.

Mõned autorid viitavad pleuriitile ja pleuraefusiooni juhtumitele ilma selge põletikulise vastuseta. See olukord ei ole täiesti õige, kuna pleuriit on haigus, mis eeldab kohustuslikku põletikulist komponenti.

Eristatakse järgmisi pleuriidi põhjuseid:

• pleura infektsioon;
• tuberkuloos;
• allergiline põletikuline reaktsioon;
• autoimmuunsed ja süsteemsed haigused;
• kokkupuude kemikaalidega;
• rindkere trauma;
• kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
• pankrease ensüümi kokkupuude;
• pleura primaarsed ja metastaatilised kasvajad.

Pleuraalne kahjustus

Pleura nakkuslik kahjustus on üks levinumaid pleuraõõne põletikulise fookuse tekke põhjusi, kui tekib mädane või muu patoloogiline eritumine (tühjenemine).

Pleura infektsioon on tõsine haigus, mis paljudel juhtudel võib ohustada patsiendi elu. Selle seisundi piisav diagnoosimine ja ravi eeldab pulmonoloogide, üldarstide, radioloogide, mikrobioloogide ja sageli rindkere-kirurgide kooskõlastatud tegevust. Terapeutiline lähenemine sõltub patogeeni olemusest, selle agressiivsusest ja tundlikkusest antimikroobikumide suhtes, samuti haiguse staadiumist ja nakkusliku põletikulise fookuse tüübist.

Nakkuslik pleuriit mõjutab igas vanuses patsiente, kuid need on kõige sagedasemad eakate ja laste seas. Mehed haigestuvad peaaegu kaks korda sagedamini kui naised.

Järgmised kaasnevad haigused on pleura nakkusliku kahjustuse tekkimise riskitegurid:

• Suhkurtõbi Suhkurtõbi tekib kõhunäärme endokriinsete häirete tõttu, mis tekitab insuliini ebapiisava koguse. Insuliin on hormoon, mis on vajalik glükoosi ja teiste suhkrute normaalseks ainevahetuseks. Suhkurtõve korral mõjutavad paljud siseorganid ja esineb immuunsuse vähenemine. Lisaks tekitab glükoosi ülemäärane kontsentratsioon veres soodsad tingimused paljude bakteriaalsete ainete tekkeks.
• Alkoholism Kroonilise alkoholismi korral kannatavad paljud siseorganid, sealhulgas maks, mis vastutab antikehade valgu komponentide tootmise eest, mille puudumine viib keha kaitsva potentsiaali vähenemiseni. Krooniline alkoholi kuritarvitamine toob kaasa mitmete toitainete ainevahetuse katkemise ning immuunrakkude koguse ja kvaliteedi vähenemise. Lisaks on alkoholismiga inimesed rohkem altid rindkere vigastustele kui ka hingamisteede infektsioonidele. See juhtub hüpotermia tõttu vähenenud tundlikkuse ja käitumishäirete taustal, aga ka kaitsva refleksi pärssimise tõttu, mis suurendab nakatunud materjalide või nende enda oksendamise ohtu.
• Reumatoidartriit. Reumatoidartriit on autoimmuunhaigus, mis võib ise põhjustada pleura kahjustusi. Kuid see haigus on ka tõsine riskifaktor pleura infektsiooniliste kahjustuste tekkeks. See on tingitud asjaolust, et sageli kasutatakse selle haiguse raviks immuunsust vähendavaid ravimeid.
• Krooniline kopsuhaigus. Paljud kroonilised kopsuhaigused nagu krooniline bronhiit, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, emfüseem, astma ja mõned teised patoloogiad loovad eeldused pleura infektsiooni tekkeks. See toimub kahel põhjusel. Esiteks iseloomustab paljusid kroonilisi kopsuhaigusi aeglane nakkus-põletikuline protsess, mis võib aja jooksul edasi areneda ning hõlmata uusi kopse ja kopsude piirkondi. Teiseks, nende patoloogiate korral häiritakse hingamisaparaadi normaalset toimimist, mis viib paratamatult selle kaitsepotentsiaali vähenemiseni.
• Seedetrakti patoloogia. Hambaraviseadme haigused võivad põhjustada nakkusetekitajate kogunemist suuõõnde, mis pärast sügavat hingeõhku (näiteks une ajal) võivad olla kopsudes ja põhjustada kopsupõletikku, mis hiljem pleurat kahjustab. Mao-söögitoru refluks (toidu tagastamine maost söögitorusse) aitab kaasa hingamisteede nakkusele, suurendades mao sisu sissehingamise ohtu, mis võib olla nakatunud ja mis vähendab kohalikku immuunsust (vesinikkloriidhappe ärritava toime tõttu).

Pleura nakkuslikud kahjustused tulenevad patogeensete ainete tungimisest pleuraõõnde koos järgneva põletikulise vastuse tekkimisega. Kliinilises praktikas on tavaline eristada 4 peamist patogeenide levikut.

Nakkusetekitajad võivad siseneda pleuraõõnde järgmistel viisidel:

• Kokkupuude nakkusliku kahjustusega kopsudes. Infektsioonilise põletikulise fookuse paiknemine pleura vahetus läheduses on patogeenide otsene läbipääs pleuriidi tekkega.
• Lümfivooluga. Mikroorganismide tungimine koos lümfivoo vooluga on tingitud asjaolust, et kopsude perifeersete piirkondade lümfisooned juhitakse pleuraõõnde. See loob eeldused nakkusetekitajate tungimiseks piirkondadest, mis ei puutu otseselt kokku seroosse membraaniga.
• Verevooluga. Mõned bakterid ja viirused on oma arengu teatud etapis võimelised tungima vereringesse ja sellega erinevate organite ja kudede sisse.
• Otsene kokkupuude väliskeskkonnaga (vigastus). Igat läbitavat kahjustust rindkereõõnes loetakse potentsiaalselt nakatunuks ja seega võimalikuks pleura nakkuse allikaks. Terapeutilistel eesmärkidel valmistatud, kuid sobimatutes tingimustes või nõuetekohase hoolduse puudumisel valmistatud rindade seina augud ja lõiked võivad samuti toimida patogeensete mikroorganismide allikana.

Tuleb märkida, et paljudel juhtudel kaasneb kopsupõletik (kopsupõletik) pleuraefusiooni ilmumisega ilma pleura otsese nakatamiseta. See on tingitud reaktiivse põletikulise protsessi tekkimisest, mis ärritab pleura lehed, samuti mõningase vedeliku rõhu ja veresoonte läbilaskvuse suurenemise nakkusfookuse piirkonnas.

Nakkuslikku pleuriiti võivad põhjustada järgmised mikroorganismide rühmad:

• bakterid (streptokokid, stafülokokid, pneumokokid, rikettia, klamüüdia jne)
• viirused (gripp, parainfluensus, enteroviirused jne);
• seened (kandidoos, blastomükoos, koktsidioidoos);
• parasiidid (amebiasis, ehinokokkoos).

Tuleb märkida, et enamikul juhtudel põhjustavad pleuriiti bakterid, kõige sagedamini streptokokid ja stafülokokid.

Nende mikroorganismide mõjul tekib põletikuline protsess, mis on eriline kaitsev reaktsioon nakkusetekitajate kõrvaldamiseks ja nende leviku piiramiseks. Põletiku aluseks on mikroorganismide, immuunrakkude, bioloogiliselt aktiivsete ainete, vere ja lümfisoonte ning pleura ja kopsude kudede vastastikune mõju.

Pleuriidi tekkimisel eristatakse järgmisi järjestikuseid etappe:

• Faasi eksudatsioon. Bioloogiliselt aktiivsete ainete toimel, mida sekreteerivad nakkusetekitajatega kokkupuutel aktiveeritud immuunrakud, laienevad veresooned nende läbilaskvuse suurenemisega. See toob kaasa pleura vedeliku suurenenud tootmise. Selles staadiumis hakkavad lümfisooned oma funktsiooni täitma ja tühjendama pleuraõõne piisavalt - vedeliku liigne kogunemine puudub.
• Purulentse eksudaadi faasi moodustumine. Kui põletikuline reaktsioon areneb, hakkavad pleura lehtedel tekkima fibriini sadestused, mis on "kleepuv" plasmavalk. See juhtub mitmete bioloogiliselt aktiivsete ainete toimel, mis vähendavad pleura rakkude fibrinolüütilist aktiivsust (nende võime hävitada fibriinkiud). See toob kaasa asjaolu, et hõõrdumine suureneb oluliselt pleura lehtede vahel ja mõnel juhul tekivad adhesioonid (seroossete membraanide "liimimise" piirkonnad). Selline haiguse kulg aitab kaasa pleuraõõnde (nn "taskud" või "kotid") jagunenud alade moodustumisele, mis raskendab oluliselt patoloogilise sisu väljavoolu. Mõne aja pärast hakkab mädanik pleuraõõnde moodustama - surnud bakterite segu, mis on imendunud nende immuunrakke, plasmat ja mitmeid valke. Muna kogunemine soodustab põletikulise fookuse lähedal asuvate mesoteliaalsete rakkude ja kudede progresseeruvat turset. See toob kaasa asjaolu, et väljavool läbi lümfisoonte väheneb ja pleuraõõnde hakkab kogunema patoloogilise vedeliku liigne maht.
• Taastumise etapp. Taaskasutamise staadiumis toimub kas patoloogiliste fookuste resorptsioon (resorptsioon) või, kui patogeenset ainet ei ole võimalik iseseisvalt kõrvaldada, moodustuvad sidekoe (kiudsed) kihid, mis piiravad nakkus-põletikulist protsessi haiguse edasise üleminekuga kroonilisele vormile. Fibroosi kõrvaltoime mõjutab negatiivselt kopsude funktsiooni, kuna need vähendavad oluliselt nende liikuvust ja lisaks suurendavad pleura paksust ning vähendavad selle võimet vedelikku uuesti absorbeerida. Mõnel juhul tekivad parietaalse ja vistseraalse pleura vahel kas individuaalsed adhesioonid (sildumisliinid) või kiudude (fibrotorax) täielik liitmine.

Tuberkuloos

Hoolimata asjaolust, et tuberkuloos on bakteriaalne infektsioon, peetakse seda patoloogiat sageli eraldi teistest mikroorganismide kahjustustest hingamissüsteemi organitele. Selle põhjuseks on ennekõike selle haiguse kõrge nakkus ja levimus ning teiseks selle arengu spetsiifilisus.

Tuberkuloosne pleuriit tuleneb Mycobacterium tuberculosis'e tungimisest pleuraõõnde, mida tuntakse ka Koch bacillusena. Seda haigust peetakse ekstrapulmonaalse infektsiooni kõige levinumaks vormiks, mis võib tekkida siis, kui peamised kahjustused paiknevad nii kopsudes kui ka teistes siseorganites. See võib areneda primaarse tuberkuloosi taustal, mis esineb esimesel kokkupuutel patogeeniga (tüüpiline lastele ja noorukitele) või sekundaarne, mis tekib korduva kokkupuute tagajärjel patogeensete ainetega.

Mükobakterite tungimine pleurasse on võimalik kolmel viisil - lümfogeenne ja kontakt esmase kahjustuse asukohas kopsudes või selgrool (harva) ja hematogeenne, kui esmane nakkushaigus asub teistes organites (seedetraktis, lümfisõlmedes, luudes, suguelundites jne). ).

Tuberkuloosse pleuriidi kujunemise aluseks on põletikuline reaktsioon, mida toetab immuunrakkude (neutrofiilide esimese paari päeva jooksul ja lümfotsüütide tulevik) ja mükobakterite vastastikune mõju. Selle reaktsiooni käigus vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis mõjutavad kopsude ja seroloogiliste membraanide kudesid ning säilitavad põletiku intensiivsuse. Infektsioosse teravuse laienenud veresoonte taustal ja pleuraõõnest tingitud lümfisõlmede vähenemisel tekib pleuraefusioon, mis erinevalt erineva iseloomuga infektsioonidest iseloomustab lümfotsüütide suurenenud sisaldust (üle 85%).

Tuleb märkida, et tuberkuloosi nakkuse tekkeks on vajalik teatud ebasoodne olukord. Enamik inimesi, kellel on lihtne kokkupuude Koch bacillusega, ei ole nakatunud. Lisaks arvatakse, et paljudel inimestel võib mükobakterite tuberkuloos elada kopsude kudedes, põhjustamata haigusi või sümptomeid.

Tuberkuloosi arengule aitavad kaasa järgmised tegurid: t

• Suur nakkusetekitajate tihedus. Infektsiooni tekkimise tõenäosus suureneb inhaleeritavate batsillide arvu suurenemisega. See tähendab, et mida suurem on mükobakterite kontsentratsioon keskkonnas, seda suurem on nakatumise võimalus. Sellist arengut soodustab tuberkuloosihaigetega patsientide samas ruumis viibimine (patogeensete ainete eraldamise staadiumis), samuti piisava ventilatsiooni puudumine ja väike ruumala.
• Pikk kontaktiaeg. Pikaajaline kokkupuude nakatunud inimestega või pikaajaline kokkupuude ruumis, kus mükobakterid on õhus, on üks peamisi nakkuse teket soodustavaid tegureid.
• Madal immuunsus. Normaalsetes tingimustes, perioodiliste vaktsineerimistega, saab inimese immuunsüsteem toime tuberkuloosi põhjustavate ainetega ja ei võimalda haiguse teket. Siiski, kui on olemas patoloogiline seisund, kus on kohaliku või üldise immuunsuse vähenemine, võib isegi väikese nakkusliku doosi tungimine põhjustada infektsiooni.
• Infektsiooni kõrge agressiivsus. Mõnedel mükobakteritel on suurem virulentsus, see tähendab suurenenud võime nakatada inimesi. Selliste tüvede tungimine inimkehasse võib põhjustada infektsiooni isegi väikese arvu batsillidega.

Vähenenud immuunsus on seisund, mis võib areneda paljude patoloogiliste seisundite taustal ning teatud ravimite kasutamisel.

Järgmised tegurid aitavad vähendada immuunsust:

• hingamisteede kroonilised haigused (nakkuslik ja mitte-nakkuslik laad);
• suhkurtõbi;
• maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand;
• krooniline alkoholism;
• ravi immuunsüsteemi pärssivate ravimitega (glükokortikoidid, tsütostaatikumid);
• rasedus;
• HIV-infektsioon (eriti AIDS-i staadiumis).

Allergiline põletikuline reaktsioon

Allergiline reaktsioon on immuunsüsteemi patoloogiline ülemäärane reaktsioon, mis tekib võõrosakestega suhtlemisel. Kuna pleura kuded on rikkalikud immuunrakkude, vere ja lümfisoonte poolest ning on samuti tundlikud vabanenud bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju suhtes, mis toetavad põletikulist reaktsiooni allergiates, täheldatakse pleuriidi ja pleuraefusiooni teket sageli pärast kokkupuudet allergeeniga.

Pleuriit võib tekkida järgmist tüüpi allergiliste reaktsioonide korral:

• Eksogeenne allergiline alveoliit. Eksogeenne allergiline alveoliit on patoloogiline põletikuline reaktsioon, mis areneb väliste võõrosakeste - allergeenide toimel. See esineb sageli kopsukoe kahjustamisel, vahetult pleura kõrval. Kõige levinumad allergeenid on seente eosed, taimsed õietolm, majapidamispulber, mõned ravimained.
• Narkootikumide allergiad. Allergia ravimitele on tänapäeva maailmas tavaline. Üsna suur hulk inimesi on allergilised mõnede antibiootikumide, lokaalanesteetikumide ja teiste farmakoloogiliste ainete suhtes. Patoloogiline reaktsioon tekib mõne minuti või tunni jooksul pärast ravimi manustamist (sõltuvalt allergilise reaktsiooni tüübist).
• Muud allergiatüübid. Mõned muud allergiatüübid, mis ei mõjuta otseselt kopsukoe, võivad põhjustada pleura immuunrakkude aktiveerimist bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemise ning turse ja eksudatsiooni tekkega. Pärast allergeeni toime kõrvaldamist väheneb põletiku skaala ja algab pleuraõõnest pärineva liigse vedeliku vastupidine imendumine.

Tuleb märkida, et tõelised allergilised reaktsioonid ei teki esimesel kokkupuutel välismaalase ainega, kuna keha immuunrakud ei ole sellega „tuttavad” ega saa kiiresti reageerida selle tarbimisele. Esimese kontakti ajal töödeldakse ja esitatakse allergeen immuunsüsteemile, mis moodustab spetsiaalseid mehhanisme, mis võimaldavad kiiret aktiveerimist korduva kokkupuute korral. See protsess võtab aega mitu päeva, pärast mida põhjustab kokkupuude allergeeniga paratamatult allergilise reaktsiooni.

Tuleb mõista, et allergia aluseks olev põletikuline reaktsioon erineb veidi põletikulisest reaktsioonist, mis tekib nakkusprotsessi ajal. Enamikel juhtudel põhjustavad mikroorganismid pleuras allergilist reaktsiooni, mis aitab kaasa pleuriidi tekkele ja eksudaadi tekkele.

Autoimmuunsed ja süsteemsed haigused

Pleuriit on üks kõige sagedasemaid kopsukahjustuse vorme autoimmuunsete ja süsteemsete haiguste korral. See patoloogia esineb peaaegu poolel reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosse luupuse, dermatomüosiidi ja teiste sidekoe haigustega patsientidest.

Autoimmuunhaigused on patoloogiad, mille puhul immuunsüsteem hakkab oma kudede (tavaliselt sidekoe kiudude) rünnata. Selle tulemusena tekib krooniline põletikuline reaktsioon, mis hõlmab paljusid elundeid ja kudesid (peamiselt liigeseid, nahka, kopse).

Pleuriit võib tekkida järgmiste süsteemsete patoloogiatega:

• reumatoidartriit;
• süsteemne erütematoosne luupus;
• sklerodermia;
• dermatomüosiit;
• Wegeneri granulomatoos;
• Churg-Strauss'i sündroom;
• sarkoidoos.

Tuleb mõista, et autoimmuunreaktsiooni aluseks on põletikuline protsess, mis võib kas otseselt mõjutada pleuraalseid kudesid, mis viib klassikalise pleuriidi tekkeni või kaudselt teiste organite (südame, neeru) funktsiooni rikkumiseni, mis viib pleuraefusiooni tekkeni. Oluline on märkida, et kliiniliselt väljendunud pleuriit on üsna haruldane, kuid selliste patsientide üksikasjalik uurimine näitab, et see nähtus on üsna levinud.

Kemikaalide kokkupuude

Teatavate kemikaalide otsene mõju pleura lehtedele võib põhjustada põletikku ja võib seetõttu põhjustada kuiva või efusiooni pleuriiti. Lisaks soodustab perifeersete kopsukude keemiline kahjustus ka põletikulise protsessi moodustumist, mis võib hõlmata ka seroosset membraani.

Kemikaalid võivad siseneda pleuraõõnde järgmistel viisidel:

• Avatud vigastusega. Avatud rinnakahjustusega võivad pleuraõõnde sattuda mitmesugused keemiliselt aktiivsed ained - happed, leelised jne.
• Suletud rindkere vigastustega. Suletud rindkere vigastused võivad põhjustada söögitoru purunemist, mille tagajärjeks on toidu või mao sisu sattumine mediastiini ja parietaalse pleura.
• Kemikaalide sissehingamine. Teatud ohtlike kemikaalide sissehingamine võib põhjustada ülemiste ja alumiste hingamisteede põletusi, samuti kopsude kudedes põletikulist protsessi.
• Keemiline süstimine. Intravenoosselt manustatavaid aineid, mis ei ole ette nähtud selliseks kasutamiseks, võivad sattuda kopsude ja pleura kudedesse ning põhjustada nende funktsioonidele tõsist kahju.

Kemikaalid provotseerivad põletikulise protsessi arengut, rikuvad kudede struktuurilist ja funktsionaalset terviklikkust ning vähendavad oluliselt ka kohalikku immuunsust, mis aitab kaasa nakkusliku protsessi arengule.

Rinna kahjustus

Torakahjustus on tegur, mis mõnel juhul põhjustab põletikulist reaktsiooni ja pleuraefusiooni teket. See võib olla tingitud nii pleura enda kui ka külgnevate elundite (söögitoru) kahjustumisest.

Pleura lehtede kahjustumise tõttu mehaanilise teguriga (suletud ja avatud vigastuste korral) tekib põletikuline reaktsioon, mis, nagu ülalpool kirjeldatud, põhjustab pleura vedeliku suurenenud tootmist. Lisaks häirib traumaatiline mõju lümfiringet kahjustatud alal, mis vähendab oluliselt patoloogilise vedeliku väljavoolu ja aitab kaasa pleuraefusiooni tekkele. Patogeensete nakkusetekitajate tungimine on veel üks lisategur, mis suurendab traumajärgse pleuriidi tekkimise riski.

Söögitoru kahjustusi, mis võivad tekkida rinnakorvi tugeva mõjuga, kaasneb toiduaine ja mao sisu vabanemine mediastiini süvendisse. Söögitoru rebenemise sagedase kombinatsiooni tõttu pleura lehtede terviklikkuse rikkumisega võivad need ained sattuda pleuraõõnde ja põhjustada põletikulist reaktsiooni.

Kokkupuude ioniseeriva kiirgusega

Pankrease ensüümi kokkupuude

Pleuriit ja pleuraefusioon areneb umbes 10% -l ägeda pankreatiidiga (kõhunäärme põletik) patsientidest 2… 3 päeva jooksul pärast haiguse algust. Enamikul juhtudel koguneb pleuraõõnde väike kogus patoloogilist vedelikku, mis pärast kõhunäärme funktsiooni normaliseerumist on iseenesest imenduv.

Pleuriit tekib pankrease ensüümide seroossetele membraanidele kahjuliku toime tõttu, mis põletiku ajal siseneb vere (tavaliselt transporditakse otse kaksteistsõrmiksoole). Need ensüümid hävitavad osaliselt veresooned, pleura sidekoe alused, aktiveerivad immuunrakud. Selle tulemusena koguneb väljaheide pleuraõõnde, mis koosneb leukotsüütidest, vereplasmast ja hävitatud punastest vererakkudest. Amülaasi (pankrease ensüümi) kontsentratsioon pleuraefusioonis võib olla mitu korda kõrgem kui kontsentratsioon veres.

Pleuraefusioon pankreatiidiga on kõhunäärme tõsise kahjustuse märk ja mitmete uuringute kohaselt on see enam levinud pankrease nekroosi korral (elundirakkude olulise osa surm).

Pleura primaarsed ja metastaatilised kasvajad

Pleuriit, mis tekkis pleura pahaloomuliste kasvajate taustal, on üsna tavaline patoloogia, millega arstid peavad silmitsi seisma.

Pleuriit võib tekkida järgmiste kasvajatega:

• Pleura primaarsed kasvajad Pleura peamine kasvaja on kasvaja, mis on arenenud rakkude ja kudede poolt, mis moodustavad selle elundi normaalse struktuuri. Enamikul juhtudel moodustavad sellised kasvajad mesoteliaalsed rakud ja neid nimetatakse mesotelioomideks. Pleura kasvajaid on ainult 5–10%.
• Metastaatilised fookused pleuras. Pleura metastaasid on kasvaja fragmendid, mis on eraldatud primaarsest kahjustusest, mis paiknevad mis tahes organis ja mis migreerusid pleurasse, kus nad jätkasid arengut. Enamikul juhtudel on pleura kasvaja protsessil metastaatiline.

Kasvaja protsessis tekkiv põletikuline reaktsioon areneb kasvaja kudede poolt toodetud patoloogiliste metaboolsete produktide toimel (kuna kasvajakoe funktsioon erineb normist).

Pleuraefusioon, mis on kasvaja pleuriidi kõige sagedasem ilming, areneb mitmete patoloogiliste mehhanismide koostoime tulemusena pleurale. Esiteks vähendab kasvaja fookus, mis on pleuraõõnes teatud mahus, tõhusalt toimiva pleura ala ja vähendab selle võimet vedelikku uuesti absorbeerida. Teiseks, kasvaja kudedes toodetud toodete toimel suureneb valkude kontsentratsioon pleuraõõnes, mis viib onkootilise rõhu suurenemiseni (valgud on võimelised "meelitama" vett - nähtust, mida nimetatakse onkootiliseks rõhuks). Ja kolmandaks, põletikuline reaktsioon, mis areneb primaarsete või metastaatiliste kasvajate taustal, suurendab pleura vedeliku sekretsiooni.

Pleuriidi tüübid

Kliinilises praktikas on tavaline eristada mitut tüüpi pleuriiti, mis erinevad pleuraõõnes moodustunud efusiooni olemusest ja vastavalt peamistest kliinilistest ilmingutest. Enamikul juhtudel on see eraldamine üsna tingimuslik, sest üks pleuriitide tüüp võib sageli muutuda teiseks. Pealegi on enamik pulmonolooge kuiva ja eksudatiivse (efusiooni) pleuriiti ühe patoloogilise protsessi erinevateks etappideks. Arvatakse, et algselt moodustub kuiv pleuriit ja efusioon areneb ainult põletikulise vastuse edasise progresseerumisega.

Kliinilises praktikas eristatakse järgmist tüüpi pleuriiti:

• kuiv (fibriinne) pleuriit;
• eksudatiivne pleuriit;
• mädane pleuriit;
• tuberkuloosne pleuriit.

Kuiv (fibriinne) pleuriit

Kuiv pleuriit areneb pleura põletikulise kahjustuse algstaadiumis. Sageli ei ole kopsuõõne patoloogia selles staadiumis veel nakkusohtlikke aineid ning sellest tulenevad muutused tulenevad nii vere kui ka lümfisoonte reaktiivsest kaasamisest, samuti allergilisest komponendist.

Kuiva pleuriidiga kaasneb põletikuvastaste ainete toimel vaskulaarse läbilaskvuse suurenemise tõttu vedeliku plasmakomponent ja mõned valgud, mille hulgas on fibriin kõige tähtsam, lekkima pleuraõõnde. Keskkonna mõjul põletikulises fookuses hakkavad fibriinimolekulid ühenduma ja moodustavad tugevaid ja kleepuvaid filamente, mis ladestuvad seroosse membraani pinnale.

Kuna kuiva pleuriidi korral on efusioonikogus minimaalne (vedeliku väljavool lümfisoonte kaudu on veidi häiritud), suurendavad fibriini kiud oluliselt pleura lehtede vahelist hõõrdumist. Kuna pleura sisaldab suurt hulka närvilõike, põhjustab suurenenud hõõrdumine olulist valulikku tunnet.

Fibriinse pleuriidi põletikuline protsess ei mõjuta mitte ainult seroosset membraani, vaid ka köha närviretseptoreid, mis asuvad selle paksuses. Selle tõttu väheneb nende tundlikkuse lävi ja esineb köha refleks.

Eksudatiivne (efusioon) pleuriit

Eksudatiivne pleuriit on haiguse arengu järgmine etapp pärast kuiva pleuriiti. Selles staadiumis progresseerub põletikuline reaktsioon, mõjutatud seroosse membraani pindala suureneb. Fibriinkiude lagundavate ensüümide aktiivsus väheneb ja pleura-taskud hakkavad moodustuma, kus mädanik võib hiljem koguneda. Lümfivoolu väljavool on halvenenud, mis suurenenud vedeliku sekretsiooni taustal (põletikulises fookuses laienenud veresoonte filtreerimine) põhjustab intrapleuraalse efusiooni suurenemist. See efusioon surub kokku kopsude alumist segmenti kahjustatud poolelt, mis viib selle elulise mahu vähenemiseni. Selle tulemusena võib massiivse eksudatiivse pleuriidi korral tekkida hingamispuudulikkus - seisund, mis kujutab endast otsest ohtu patsiendi elule.

Kuna pleuraõõnde kogunenud vedelik vähendab mõningal määral pleura lehtede vahelist hõõrdumist, siis selles staadiumis väheneb mõnevõrra seroossete membraanide ärritus ja seega ka valu tunne intensiivsus.

Purulentne pleuriit

Kui kopsupõletik (empyema pleura) kopsude seroossete membraanide vahel kogub mädane eksudaat. See patoloogia on äärmiselt raske ja on seotud keha joobeseisundiga. Ilma nõuetekohase ravita on oht patsiendi elule.

Purulentne pleuriit võib moodustada nii pleura otsese kahjustuse nakkusetekitajatega kui ka kopsu (või muul moel) kopsu sõltumatu avanemise pleuraõõnde.

Empüema areneb tavaliselt ammendunud patsientidel, kellel on tõsine kahju teistele organitele või süsteemidele, samuti inimestele, kellel on immuunsus vähenenud.

Tuberkuloosne pleuriit

Pleuriidi sümptomid

Hingamishäire

Hingamishäire on kõige tavalisem sümptom, mis on seotud pleuriidi ja pleuraefusiooniga. Hingamishäire esineb nii kopsukoe esialgse kahjustuse (pleuriidi kõige levinum põhjus) kui ka kopsude (või kahepoolsete kahjustustega kopsude) funktsionaalse mahu taustal.

Düspnoe avaldub õhupuuduse tundena. See sümptom võib esineda erineva intensiivsusega füüsilise koormuse ajal ja raske või massiivse pleuraefusiooni korral - puhkusel. Pleuriiti korral võib õhupuudusega kaasneda subjektiivne tunne, et kopsu laienemine või täitmine on ebapiisav.

Tavaliselt areneb järk-järgult õhupuudus, mida põhjustab pleura isoleeritud kahjustus. Sageli eelneb sellele muud sümptomid (valu rinnus, köha).

Düspnoe, mis on säilinud pärast pleuriidi ravimist ja pleuraefusiooni äravoolu, näitab kopsukoe elastsuse vähenemist või pleura vahel tekkinud naelu (sildumised), mis vähendavad oluliselt liikuvust ja seega kopsude funktsionaalset mahtu.

Tuleb meeles pidada, et hingeldus võib tekkida hingamisteede organite teiste patoloogiatega, mis ei ole seotud pleuriitiga, samuti südamefunktsiooni halvenemisega.

Köha

Pleuriitide köha on tavaliselt keskmise intensiivsusega, kuiv, ebaproduktiivne. Selle põhjuseks on pleuras paiknevate närvilõpmete ärritus. Köha on keha positsiooni muutmisel ja inspiratsiooni ajal hullem. Rinnanäärme valu köha ajal võib suureneda.

Röga välimus (mädane või limaskest) või verejooks köha ajal näitab nakkusliku (kõige sagedamini) kopsukahjustuse esinemist.

Valu rinnus

Suurenenud kehatemperatuur

Suurenenud kehatemperatuur on keha mittespetsiifiline reaktsioon nakkusetekitajate või teatud bioloogiliste ainete tungimisele. Seega on kõrgenenud kehatemperatuur iseloomulik nakkuslikule pleuriitile ja peegeldab põletikulise protsessi raskust ning näitab patogeeni olemust.

Kui pleuriit, on järgmised kõrgendatud kehatemperatuuri võimalused:

• Temperatuur kuni 38 kraadi. Väikeste nakkuslike ja põletikuliste fookuste, samuti mõnede madala virulentsusega patogeenide puhul on tüüpiline keha temperatuur kuni 38 kraadi. Mõnikord on see temperatuur täheldatud süsteemsete haiguste, kasvajaprotsesside ja teiste elundite patoloogiate teatud etappides.
• Temperatuur 38–39 kraadi. Bakteriaalsete ja viiruslike kopsupõletike puhul on täheldatud kehatemperatuuri tõusu 38–39 kraadini, samuti enamikus infektsioonides, mis võivad mõjutada pleurat.
• Temperatuur on üle 39 kraadi. Temperatuuridel, mis ületavad 39 kraadi, tekivad rasked haigusjuhtumid, kus igasse õõnsusse koguneb mädanik, samuti patogeenide tungimine verre ja süsteemsete põletikuliste reaktsioonide tekkimine.

Kehatemperatuuri suurenemine peegeldab mikroorganismide elutähtsate produktide poolt organismi joobeseisundit ning seetõttu kaasneb sellega sageli ka mitmeid teisi ilminguid, nagu peavalu, nõrkus, liigeste ja lihaste valu. Kogu palaviku perioodi jooksul täheldatakse vähenenud jõudlust, mõned refleksid aeglustuvad ja vaimse aktiivsuse intensiivsus väheneb.

Lisaks kehatemperatuurile ise, selle suurenemise laad ja vähenemine. Enamikul juhtudel tõuseb ägeda nakkusprotsessi ajal haiguse alguse esimestel tundidel kiiresti temperatuur, millega kaasneb külmavärvide tunne (peegeldab soojuse säilitamise mehhanismide aktiveerimisprotsessi). Temperatuuri langust täheldatakse põletikulise protsessi ulatuse vähenemisega pärast nakkusetekitajate likvideerimist ja ka mädaniku kogunemise kõrvaldamist.

Eraldi tuleb mainida palavikku tuberkuloosiga. Seda nakkust iseloomustavad subfebrilaalsed temperatuuri väärtused (vahemikus 37 - 37,5), millega kaasneb palaviku tunne, öine higistamine, produktiivne köha koos röga tootmisega, samuti kaalulangus.

Trahheaalne nihkumine

Trahheaalide dislokatsioon on üks märkidest, mis viitab ühest kopsust ülemäärasele rõhule. Sarnane seisund tekib siis, kui massiline pleuraefusioon, kui suurel hulgal kogunenud vedelikku pressib mediastiiniorganitele, põhjustades nende nihkumise tervele küljele.

Kui võib esineda pleuriiti ja mõningaid teisi sümptomeid, mis sõltuvad pleura põletiku aluseks olevast patoloogiast. Need ilmingud on suure diagnostilise väärtusega, kuna need võimaldavad tuvastada haiguse põhjust ja alustada piisavat ravi.

Pleuriidi diagnoos

Pleuriidi kui kliinilise seisundi diagnoosimine ei põhjusta tavaliselt erilisi raskusi. Selle patoloogia peamine diagnostiline keerukus on määrata pleura põletiku põhjus ja pleuraefusiooni teke.

Pleuriidi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi uuringuid:

• patsiendi uurimine ja küsitlemine;
• patsiendi kliiniline läbivaatus;
• röntgenuuring;
• vereanalüüs;
• pleuraefusiooni analüüs;
• mikrobioloogiline uurimine.

Patsiendi uurimine ja küsitlemine

Patsiendi küsitlemisel tuvastab arst peamised kliinilised sümptomid, nende alguse aja, nende omadused. Määratakse kindlaks tegurid, mis teatud määral haigust põhjustavad, uuritakse samaaegseid patoloogiaid.

Eksami ajal hindab arst visuaalselt patsiendi üldist seisundit, määrab kindlaks olemasolevad kõrvalekalded normist.

Uurimisel on võimalik tuvastada järgmisi patoloogilisi tunnuseid:

• trahhea kõrvalekalle tervislikult;
• sinine nahk (näitab tõsist hingamispuudulikkust);
• suletud või avatud rindkere trauma;
• põrutamine mõjutatud külje ristlõike ruumides (kogunenud vedeliku suure koguse tõttu);
• keha kalle kahjustatud küljel (vähendab kopsu liikumist ja seega hingamisteede pleura ärritust);
• kaela veenide paisumine (suurenenud intratoorse rõhu tõttu);
• hingamise ajal kahjustatud poole rindkere lagunemine.

Patsiendi kliiniline uuring

Röntgenuuring

Röntgenkiirte uurimine on üks pleuriidi kõige informatiivsemaid diagnostilisi meetodeid, kuna see võimaldab tuvastada pleuraalse põletiku märke, samuti määrata pleuraõõnde kogunenud vedeliku kogus. Lisaks võib kopsude röntgenkiirte kasutamisel tuvastada teatud patoloogiate märke, mis võivad põhjustada pleuriidi arengut (kopsupõletik, tuberkuloos, kasvajad jne).

Kui röntgenikiirguse kuiva pleuriiti määravad järgmised omadused:

• kahjustatud poolel on diafragma kuppel normaalsest kõrgemal;
• kopsu kudede läbipaistvuse vähenemine seroosse membraani põletiku taustal.

Kui efusioonipleuriit näitasid järgmised radiograafilised märgid:

• diafragma nurga silumine (vedeliku kogunemise tõttu);
• kopsuvälja alumise ala ühtlane tumenemine kaldus äärega;
• mediastiini nihkumine terve kopsu suunas.

Vereanalüüs

Üldiselt näitab vereanalüüs põletikulise reaktsiooni märke (erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemine), samuti leukotsüütide või lümfotsüütide sisalduse suurenemist (pleuraalsete kahjustuste nakkuslikku laadi).

Vere biokeemiline analüüs võimaldab teil tuvastada muutusi valgu sisalduses vereplasmas alfa-globuliinide ja C-reaktiivse valgu sisalduse suurenemise tõttu.

Pleuraefusiooni analüüs

Pleuraefusiooni analüüs võimaldab hinnata patoloogia algset põhjust, mis on ülimalt oluline diagnoosimise ja sellele järgneva ravi jaoks.

Pleuraefusiooni laboratoorsed analüüsid võimaldavad teil määrata järgmised näitajad:

• valkude kogus ja tüüp;
• glükoosi kontsentratsioon;
• piimhappe kontsentratsioon;
• rakuliste elementide arv ja tüüp;
• bakterite olemasolu.

Mikrobioloogiline uurimine

Pleuriitide ravi

Pleuriidi ravi ravimitega

Enamikul juhtudel on pleuriit looduses nakkav, nii et seda ravitakse antibakteriaalsete ravimitega. Mõningaid teisi ravimeid (põletikuvastane, desensibiliseeriv jne) võib kasutada ka pleura põletiku raviks.

Tuleb meeles pidada, et farmakoloogiliste ravimite valik põhineb varem saadud diagnostilistel andmetel. Antibiootikumid valitakse patogeensete mikroorganismide tundlikkuse alusel (määratakse mikrobioloogilise uurimise teel või identifitseeritakse mis tahes muul meetodil). Ravimite annustamisskeem määratakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest.