Sool on osa kehast, sama oluline kui mis tahes muu anatoomiline komponent. Siis miks teeb tema töö sageli inimesele ebamugavust, piinlikkust, ebamugavustunnet? Sooles peitumine on sama loomulik protsess nagu närimine, aevastamine või köha.
Miks ei peeta häbiväärseks närimist avalikes kohtades ja kui teie keha teeb vähemalt mõningaid helisid, muudab see sinu punastavaks? Siiski on ta süüdi ainult liiga aktiivses tegevuses. Kõige sagedasem müra põhjus on tema seinte suurenenud aktiivsus.
Loodusliku müristamise põhjused
Sool on organ, mis võtab meie kehas palju ruumi, sest selle pikkus on umbes 4–6 meetrit. See aitab meil seedida toitu, assimileerida kasulikke aineid, teostab eritumise protsessi, moodustab immuunsuse.
Kui orel lihtsalt kõlab, pole siin siin midagi hukka mõistetavat. Selle nähtuse põhjus on normaalne peristaltika. Seega, keha surub, seedib toitu. „Muusikalise” organi omanikuks olemine ei tähenda üldse terviseprobleemide tekkimist.
Kui kaasas on täiendavad sümptomid, siis juhul, kui vereülekandeid ja söögitorusid kaasnevad sooled, võib see tähendada haigust.
Kuid sagedamini põhjustab ebamugavust järgmised põhjused:
- Vastamata söögikord või pikk vaheaeg söögikordade vahel. Lahendus on lihtne - võtke ja sööge;
- Vaimse, emotsionaalse stressi põhjustatud pingelised asjaolud. Näiteks, kui te olete enne eksami sooritamist mures, küsite töö eest;
- Müra tekib pärast sööki, kui te alla neelate suure koguse enne nälga pikka aega;
- Heli võib ilmneda limaskestal tugevate ärritavate ainetega.
Söömise ajal on soolestikus levinud kõige levinum põhjus kõhupuhitus. Kõhulahtisus on tingitud suurenenud gaasi moodustumisest seedetrakti õõnsuses. Sellega võib kaasneda kõhupuhitus, kõhupiirkonna lõikamine, kõhulahtisus, kõhukinnisus, kõhuõõne, kõhulahtisus, iiveldus.
Soole haigused, mille kaaslased on müristamine, jagunevad vastavalt tegurite teguritele ja põhjustele.
- Toidust (toidust) ilmneb pärast kiudaineid, mis sisaldavad suurt kiudaineid, tärklist (kapsas, kartul jne). Toit võib põhjustada ärritatud soole sündroomi, kõhupuhitust;
- Toidu lagundamise ebastabiilsusest põhjustatud lagundamisprotsesside häirimine, näiteks düsbakterioos või geneetilise eelsoodumuse tõttu ebapiisav fermentatsioon. Sooles peituvad vedelad väljaheited ja lima väljaheites on toiduallergilise reaktsiooni sümptomid, näiteks laktoosi talumatus;
- Seedetrakti liikumisvõime halvenemine tekitab probleeme dünaamikaga, ainevahetusproduktide transportimisega mööda trakti. Selline rikkumine võib olla tingitud soolestiku atooniast, selle lõõgastumisest ja vastupidi soole seina suurenenud toonist, mis võib põhjustada nii kõhukinnisust kui ka lahtisi väljaheiteid, milles lima on olemas;
- Verevarustuse katkemine, vereringe seedetrakti erinevates osades, mis avaldub organi veenides ummikutena;
- Mehaanilised takistused soolestikus, mis häirivad toidu läbipääsu ja kitsendavad luumenit. Need võivad hõlmata kasvajaid.
Eri dieedi hoidmine
Kui soolestikus muret tekitab pidev müristamine, millega ei kaasne valu, aitab toitumine sellest vabaneda. Käärimist põhjustavad toiduained tuleb ajutiselt kõrvaldada ja seejärel minimeerida, suurendada maos, sooles.
Need tooted sisaldavad:
- Tärklis (oad, kartul, kapsas, mais);
- Suhkrut sisaldavad tooted, sealhulgas looduslikud, on magus kondiitritooted, kondiitritooted, puuviljad, piim. Ehkki kääritatud piimatooted aitavad soolestiku mikrofloora parandada.
- Toidud, mis sisaldavad palju kiudaineid, nagu kaer ja puuviljad.
- Alkohol, tass punast veini, sooda, eriti magus.
Kuidas vabaneda soolestikust? Vastus võib olla hea toitumine, väikesed portsjonid, et vältida ülekuumenemist. Keelatud on juua toitu kohe vedelikuga, mis aitab kaasa maomahla vedeldamisele, vähendab toidu jagamise protsessi, takistab selle seedimist.
Kas mao võib esineda kõhuga?
Maos ei esine gurgeldamise, nagu sooles, heli. Pärast söömist lagundab kõht seda peaaegu vaikselt, purunemine võib olla ainus iseloomulik heli.
Röhitsus algab tavaliselt kohe pärast sööki, et vabaneda maost liigse gaasiga, mis kaasneb toidu tarbimisega.
Röga esinemine võib viidata probleemile mao ja söögitoru vahelisel sfinkteril, peptilise haavandi esinemisel.
Niisiis, kui soolestikus söömisest tingitud pidev müristamine ei anna teile meelerahu, ilmnevad tõsised sümptomid: puhitus, kõhupuhitus, valu, iiveldus, väljaheite probleem, peaksite pöörduma arsti poole.
Gastroenteroloog tegeleb vajalike uuringutega, diagnoosib, määrab soolestikus ja maos röövimise põhjuse, arst määrab sobiva ja kõige olulisema korrektse ravi, mis on efektiivsem kui ravi ilma põhjuseta.
Vähenemine ja vereülekanne kõhus;
TÕHUSAKSE ELUKOHA TÄIELIKKUSE
See on tavaline ebameeldiv tunne, et patsiendid nimetavad kergesti "maos olevaks gaasiks". Kuid ainult mõnel juhul on küsimus seedetrakti gaasisisalduse suurendamisest. Tegelikult on selle ebameeldiva tunnetuse põhjuseks soole ja kõhu seinte suurenenud pinge. Sooleseina pinge suurenemise põhjused: soole (rooja, gaasi) sisalduse suurenemine ja sooleseina lihaspinge (käärsoole motoorse funktsiooni häire). Kõhu seina suurenenud pinget põhjustab vedeliku sisalduse suurenemine kõhuõõnes, gaasis, kasvajate, tsüstide, suurenenud maksa ja põrna esinemises.
Need helid tekivad gaasi või vedeliku liikumisest maos või sooles. Teatud määral on need füsioloogilised, eriti tühja kõhuga või pärast sööki. Kõrgenenud ja valju müristamine on märgiks soole motoorse aktiivsuse suurenemisest, mis äkki ilmneb ägeda enterokoliidi ja soole obstruktsiooni ajal. Krooniline müristamine toimub peamiselt funktsionaalses soolestiku düspepsias.
TÄHELEPANU VÄLJASTAMISE TUNNUSTUS STOMACHis
See tunne ilmneb mao tooni rikkumise tõttu. Füsioloogiliselt on seda täheldatud tervetel inimestel, kes on pärast söömist täisvõimsust, eriti kui mao liigne venitamine pärast rasket sööki. Inimestel, kellel on madal peristaltika ja vähenenud mao toon, tekib see tunne isegi pärast väiksema koguse toidu söömist, eriti pärast rasket toitu ja pärast vedelike joomist. Kõik need mao toonuse häired võivad põhjustada kõhuga ennast, kuid üsna sageli on need kauge põhjuse refleksisümptomid, nagu sapipõie või soolte haigused.
Sooles müristamine - põhjus
Gurgling, "murenemine", müristamine - müra soolestikus ei ole alati haiguse tunnused. Need kaasnevad tavapäraste peristaltika ja seedimise protsessidega. Aga kui müra saab kuulda ka teie lähedastele inimestele, ei ole see ebatavaline. Ja juhul, kui seda tingimust korratakse pidevalt, peate selgitama soolestiku müristamise põhjuse, sest see võib olla haigus.
Kõige tavalisemad soolestiku müristamise põhjused
Kõige sagedamini provotseerib suure hulga õhu soolestikus röövimist, mida inimene toitu alla neelates püüab. Kui te olete üks neist, kes ei soovi juua söe veega süüa või toiduga vestelda, siis olge valmis selleks, et maos esinevad müra tekib pidevalt.
Röövimine ilmneb tihti pärast seda, kui inimene on söönud rasvaseid, raskeid ja kiudainerikkaid toite. See on tingitud asjaolust, et soolestiku taimestik on sellise toidu seedimiseks liiga aktiivne.
Kas sulle meeldib kiibid, küpsised ja võileivad? Ole valmis selleks, et teil on kaasas pidev soolestik. Selline "kuiv" toit häirib sageli normaalset seedimist, põhjustades müra. Samuti võib olla seotud valju müristamisega:
- allergiate teke teatud toodetele;
- soolestikku sattumine ei ole täielikult seeditav toit;
- ülemäärane alkoholi tarbimine;
- liigne vedeliku tarbimine.
Soole müristamise patoloogilised põhjused
Kui kuulete sageli soolestikus röövimist ja vereülekannet, näitab see sigmoidkoolis esinevate probleemide olemasolu. Kõhu müra, millega kaasneb valu, on ärritatud soole ja soole düsbioosi sümptomid. Kui seda nähtust korratakse pidevalt, võib see olla märk tõsisest haigusest - kroonilisest pankreatiidist. Korrapärased muutused müristamise mahus, ajastuses või korrapärasuses räägivad soolehäiretest, mille väljanägemine on seotud toidu edendamise häiretega.
Ka soolestiku tugeva müristamise põhjused on:
- vereringehäired - tekib müra, kui veresooned ei anna piisavat verevoolu soolestikku;
- mehaaniline soolestiku ummistus - hernia, adhesioonide, soole blokeeriva kasvaja tõttu;
- paralüütiline soole obstruktsioon - tekib keemilise tasakaalu, infektsiooni, vigastuse tagajärjel.
See võib kangestuda pärast kõhupiirkonna kiiritusravi ja mitmesuguste haiguste ravi ajal selliste ravimite kasutamist, mis aeglustavad soolestikku. Nende ravimite hulka kuuluvad kodeiin, fenotiasiinid ja antikolinergilised ained.
Crohni tõbi, kõhupuhitus ja haavandiline koliit on veel üks tavaline soole ägenemise põhjus.
Kuidas vabaneda kõhustamisest maos?
Kui te olete mures soolestiku müristamise pärast, kuid uuringu ajal ei olnud haigusi, võtke vastavalt juhistele sellised vahendid:
Et vältida müra kordumist maos, vähendage leiva ja piimatoodete kogust oma dieedis. Samuti proovige mitte süüa ja süüa toitu soojas ja mitte külmas.
Need, kes tahavad lahti saada röövimisest, ei ole liiga vürtsikas, rasvane ja magus toit ja kääritatud tooted (õlu, okroshka, magusad jogurtid). Püüa olla vähem närviline ja mitte kunagi üle olge. Parem on süüa sagedamini, kuid väikeste portsjonitena.
Kui müra põhjuseks on kõhupuhitus, peaksite tegema 2-3 klistiiri koos kummeli infusiooniga ja võtma paar vannituba koos palderjana keetmisega.
Tööprogramm distsipliini õppejõudude ravi kohta Taškent 2006
Müristamine, vereülekanne maos
Objektiivselt: keel on kaetud hallikasvalise õitsemisega, keset piirkondade paisumist, kõva närbumist terminaalse ileumi palpeerimisel, terminaalse ileumi spastiline kokkutõmbumine.
Üldine enteraalne sündroom.
-areneb mõõduka ja raske ChE vormiga. Seotud malabsorptsiooniga (imendumine) ja maldigestiooniga (seedimine).
Nõrkus, vähenenud jõudlus, halb uni, söögiisu, dumpingu sündroom, mis tuleneb süsivesikute kiirest imendumisest ja hüperinsulinismist (higistamine, värisemine).
Muutke juuste, küünte ja keele nahka.
Valgu ainevahetuse häire.
kaalulangus
lihaste atroofia
hüpoproteineemia
Põhjused:
Valkude hüdrolüüsivate ensüümide aktiivsuse vähendamine.
Aminohappe imendumishäired.
Valgu kadu soole valendikus.
Rasva ainevahetuse häired:
kaalulangus
steatorröa
hüpolipideemia, kolesteroleemia
Põhjused:
vähenenud lipaasi aktiivsus
rasva seedimist ja imendumist.
Süsivesikute ainevahetuse häired:
soolestiku düspepsia kääritamine
kalduvus hüpoglükeemiale
piima talumatus
õrn glükeemiline kõver pärast süsivesikute laadimist.
Põhjustab: laktaasi, maltaasi, alfa-amülaasi puudulikkus, süsivesikute imendumise vähenemine sooles
Mineraalse ainevahetuse häired: hüpokaltseemia, krambid, osteoporoos. Põhjused: kaltsiumi imendumise rikkumine soolestikus, naatriumi, kaaliumi, magneesiumi, fosfori, mangaani, vase, plii, kroomi jms vähenemine.
Vee-soola ainevahetuse rikkumine- sekundaarne hüperaldosteronism (müalgia, vähenenud lihastoonus, iiveldus, oksendamine, ekstrasüstool, vererõhu langus). Rauapuudus.
Vitamiinide metabolismi rikkumine.
Endokriinsete näärmete talitlushäired.
35–40% -l ChE-ga patsientidest mõõduka ja raske vormiga.
Hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus: janu, sagedane urineerimine, kahheksia, hüpotensioon.
Kilpnäärme hüpofunktsioon: turse, külmus, kuiv nahk, bradükardia, kõhukinnisus, kähe.
Neerupealise koore hüpofunktsioon: naha pigmentatsioon, hüpotensioon, hüpoglükeemia, hüponatreemia, hüpokloreemia.
Suguelundite hüpofunktsioon.
Laboratoorsed ja instrumentaalsed andmed.
OAK: aneemia: rauapuudus, hüpokroomne, B12 puudulik, hüperkroomne.
OAM: muutused ainult raske HE puhul.
BAK: üldvalgu, albumiini, Ca, Na, Fe, suhkru, kolesterooli vähenemine.
Verehormoonid hüpotüreoidismises: türoksiini, trijodürooniini, hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkuse vähendamine, somatostatiini, türeotropiini, adrenokortikotropiini vähenemine, suguelundite funktsiooni vähenemine - suguhormoonide vere vähenemine.
Koprocütogramm: (polüfeemia, steatorröa, kreatorea, amilorröa, pH 4 mikroobirakud 1 ml soolestikus.
Inhibeerida muutunud omadustega (hemolüütiline, enteropatogeenne) flora (stafülokokk, Proteus, pärm) ja mikroorganismide tüvede kasvu käärsooles.
Samaaegsete fokaalsete infektsioonidega (koletsüstiit, tsüstiit jne).
Püsiva kõhulahtisusega, mis ei ole ravitav dieedi ja sensibiliseerivate ainetega, nakkuste fookuste ägenemine.
Raske düsbakterioosi korral patogeensete tüvedega.
Staphylococcus erütromütsiin või oleandomütsiin, ftalasool, stafülokokk-toksoid.
Yersinia - Levomycetinum, biseptool.
Proteus - intestopaan, enteroseptool, nevigramoon, furasolidoon, enteroidiin.
Pseudomonas aeruginosa - polümüksiin M, gentamütsiin, karbenitsilliin.
Lamblia - trichopol, furasolidon.
Hp - erütromütsiin, gentamütsiin, tetratsükliin, furasolidoon.
Anaeroobne taimestik - linomütsiin, klindamütsiin.
Patogeensed seened - nüstatiin, levoriin, nisoral, diflukaan, klorofüll, intriks.
Sideainete, adsorbeerivate ja katteainete kasutamine.
Seedimise ja imendumise parandamine:
Mootori funktsiooni normaliseerimine.
Parasümpaatilise närvisüsteemi inhibiitorid ja adrenomimeetikumid (belladonna, platifilliin, efedriin).
Ravimid, mis mõjutavad otseselt soolestiku liikuvust (kodeiin, reakt, imodium, nufenoksool).
Väljasoole masside kondenseerumine (kaltsiumkarbonaat, vismuti preparaadid).
Rahalised vahendid, mis soodustavad sapphapete eritumist fekaalimassiga (alumiiniumhüdroksiid, polüpeptiid).
Mootori funktsiooni normaliseerimine (no-shpa, halidor, finikaberan).
Valdavalt antisekretoorse toimega vahendid: salasopreparaat.
Mikroelementide ainevahetushäirete ja metaboolsete häirete korrigeerimine.
Valgu ainevahetushäirete korrigeerimine: valgu päevane annus 120-130 g valku / päevas - anaboolsed steroidid (retabolil, nerobool), valgu hüdrolüsaadid, albumiin, alveziin, aminokroviin, infusool.
Rasva ainevahetuse häirete korrigeerimine (Essentiale, lipofundiin).
Süsivesikute ainevahetushäirete korrigeerimine (5% glükoosilahus).
Elektrolüütide häirete korrigeerimine (kaltsiumkloriid või glükonaat, 0,9% naatriumkloriid, magneesiumsulfaat, sooda, panangiin).
Vitamiinipuuduse korrigeerimine (tasakaalustatud vitamiinikompleksid, samuti IM B1, B6, C, PP, vitamiinid ja mikroelemendid).
Aneemia korrigeerimine (ferropsx, tardüferriin, ferrum-lek, ferrogradument).
Endokriinsete häirete korrigeerimine. Hüpotüreoosi, L-türoksiini, glükokortikoidi puudulikkuse, prednisolooni või metipredi korral ei kasutata tavaliselt hüpopatüreoidismi, paratüreoidoidi, kaltsiumi preparaate, suhkurtõve, adiurikriini, suguhormone.
Immunomoduleeriv ravi.
Valguga rikastatud toit ja vitamiinid A, E, B12.
Immunomodulaatorid (prodigiosaan, ziksoriin, naatriumukleinaat, t-aktsiin, tümaliin).
Füsioteraapia ja treeningteraapia.
Spa ravi.
Dispersioonianalüüs.
Varasemad soolehaigused (düsenteeria, salmonelloos, toidu kaudu levivad haigused, kõhutüüf, yersinioos jne).
Parasiitsed ja helmintilised sissetungid (amoebae, Giardia, Trichomonas), helmintide infektsioonid.
Tingimuslikult patogeenne ja saprofüütiline taimestik (pikaajalise soole düsbioosi taustal).
Toimefaktor (kiududest kadunud toit, vürtsikas toit, haruldane tarbimine, alkohol).
Eksogeenne (elavhõbe, arseen) ja endogeenne (krooniline neerupuudulikkus, maksapuudulikkus).
Kiirgusefekt - töö või ravi ajal.
Ravimid (AB, NPVS, lahtistid, antraglükosiidid).
Toit ja allergeenid.
Sooleseina isheemia - eakatel.
Muude seedetrakti haigused.
Otsene kahjustus limaskestale (nakkus, ravimi ekspositsioon, toksilised ja allergilised tegurid).
Immuunsüsteemi kahjustus - seedetrakti immuunsüsteemi kaitsva funktsiooni vähendamine: väheneb Ig A ja lüsosüümi soolesein.
Patsiendi keha sensibiliseerimine soole autoloogse mikrofloora ja teise nakkuse allika mikroorganismide suhtes.
Autoimmuunsed häired (tunduvad soolestiku modifitseeritud epiteeli suhtes autoatiliselt).
Soole närviseadme kaasamine protsessi põhjustab motoorse funktsiooni halvenemist ja aitab kaasa troofiliste häirete tekkele.
Düsbakterioos on kõige olulisem etioloogiline tegur.
Gastrointestinaalse hormooni sekretsiooni, biogeensete amiinide, prostaglandiinide häirimine.
sooduskohtade järgi
kokku
segmentaalsed
morfoloogiliste muutuste olemuse järgi
katarraalne
erosive
haavandunud
atrofiline
segatud
raskusastme järgi
kerge vorm
mõõdukalt raske
raske vorm
haiguse kulgu
korduvad
monotoonne, pidev
katkendlik
haiguse faasidel
süvenemine
remissioon
osaline
täielik.
valu paremas kõhupiirkonnas ja parempoolses piirkonnas
kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse vaheldumine
spasm või laienemine ja hellus cecumi palpatsiooni suhtes
cecumi piiratud liikuvus
Valu, müristamine ja puhitus kõhu keskel vahetult pärast söömist.
Kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse vaheldumine.
Kohustuslik tungimine kohe pärast söömist (gastrotransverzalny refleks).
tugev valu vasakul hüpokondriumil, mis kiirgab rinnale, seljale, südamele.
Lõhkemise tunne, rõhk vasakus hüpokondriumis
Tümpaniit koos kõhu vasaku ülemise kvadrantiga löökidega.
Keerulisus põrna nurga palpeerimiseks
Kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse vaheldumine.
Valu vasakpoolses lümfisõlmede piirkonnas kiirgusega kubemesse, perineum, halvem kui kõndimine, raputamine, füüsiline pingutus.
Rõhk ja väsimus vasaku lilja piirkonnas.
Sümmoidse käärsoole spasmiline kokkutõmbumine või laienemine, mõnikord väljaheite, tuberositeedi tõttu, mis pärast klistiiri kadumist.
Valu anus ajal soole liikumist.
Vale soov gaasi ja lima väljavoolu järele.
Puuduliku soole liikumise tunne.
Lammaste lamba tüüpi fekaalid.
OAK, OAM, BAK - ilma oluliste muudatusteta.
Koproloogilised uuringud: vähesed fekaalimassid, leeliseline reaktsioon, seedimata toidu jäägid, seep, lima, paljud kooritud epiteeli rakud. Tribule test (lahustuva valgu puhul) on positiivne.
Bakteriaalse taimestiku uurimine.
bifidobakterite ja laktobatsillide vähendamine.
Hemolüütiliste ja laktoos-negatiivsete Escherichia, patogeensete stafülokokkide, Proteuse, hemolüütilise streptokoki suurenemine.
endoskoopiline uuring. - limaskesta põletikulised muutused võivad olla erodeerunud, suurenenud veresoonte mustrid, atroofia - vaskulaarse struktuuri kadumine.
Röntgenkiirte uuring (irrigoskoopia) - asümmeetriline viletsus, hüpo- või hüpermootiline düskineesia, reljeefne siledus, ebaühtlane täitmine bariumiga.
Käärsoole düskineesia (funktsionaalsed haigused).
Soole tuberkuloosiga.
Käärsoolevähiga.
Tamm, oam.
Koprocütogramm.
Düsbioosi väljaheidete analüüs.
Kõhu piirkonna ultraheli.
Irigoskoopia.
Rektoromanoskoopia või kolonoskoopia.
Limaskesta biopsia biopsia proovide histoloogilise uuringuga.
Etioloogiline ravi.
Shigella, Salmonella, Yersinia, Hp, Clostridium, Protea vastu.
Režiimi ja dieedi normaliseerimine.
Kroonilise nakkuskeskuse ravi.
Teiste seedetrakti haiguste ravi.
Allergiliste ravimite, ravimite kõrvaldamine.
Ja teised (CRF, NC, NAM).
Meditsiiniline toitumine - tabel nr 4 - toidu kiudaine suurenemine: peet, porgandit, kõrvitsat, ploomid, aprikoosid, kuivatatud aprikoosid, täistera leib, kliid.
Soole eubioosi - antibakteriaalsete ravimite taastamine 7-1 päeva, võttes arvesse mikrofloora olemust, sagedamini
Biseptool-480
ftalasool.
nitrofuraanid
hüdrokinoliinid
intrix
vismutnitraat (vikaliin, vikair), sulfasalasiin ja analoogid.
Soole liikuvuse ja soole läbimise normaliseerimine.
tsirukal, motilium, lahtistid.
sisaldavad antaglükosiide (rabarber, astelpaju, ramil, senodex)
difenüüllataani derivaadid (isafeniin, fenoolftaleiin, bisakodiil)
kastoorõli
sool (magneesiumsulfaat, Karlvari sool)
gutalax
allergilised reaktsioonid
meditsiiniline kõhulahtisus
käärsoole melanoos (antrakiini preparaadid)
soole obstruktsioon (laktuloos)
anal sügelus jne.
Taimsed ravimid (naistepuna, raudrohi, nõges, saialill, must sõstar, tilli, astelpaju, rabarber, Alexandrian lehed, merevetikad, kartulimahl)
Tugevate allergiliste ja vegetatiivsete reaktsioonide ravi.
Antihistamiinid - fenkarol, suprastiin, ketotifeen 2-3 nädalat.
Neuroleptikumid - frenoloon, nt.
Rahustid (eleenium)
Füsioteraapia, treeningravi, massaaž.
Proktosigmoidiidi lokaalne ravi:
Detoksikatsioon ja metaboolne ravi.
teravad rikkumised ei ole iseloomulikud. Vajadusel kasutage 5% glükoosilahust, albumiini, aminohappeid, anaboolseid aineid, vitamiine, multivitamiine, mikroelementidega komplekse.
Tervendav mineraalvesi. Keskmine ja väga mineraliseeritud vesi magneesiumioonidega, sulfaadid: Essentuki-17 temperatuuril 20 o. Sisenemisaeg sõltub mao sekretsiooni olekust (vähenenud sekretsiooniga - 20 minutit enne sööki, normaalse - 40 minutiga, suurenenud sekretsiooniga - 1,5-2 tundi enne sööki).
Spa ravi.
4. HE ja HC kliinilise patoloogia peamiste sümptomite teke (α1)
5. Kliiniline haavand sõltuvalt haiguse staadiumist. HE ja HC ebatüüpilised vormid (α2)
6. ChE ja HC kliiniline ja instrumentaalne diagnostika (α2)
7. HE ja HC tüsistused. Ravi (α2)
8. ChE ja HC ravimine sõltuvalt patoloogia patogeenist (α3)
9. Ravimita ravim, ChE ja HC ägenemiste profülaktika (α2)
näidata loogilise mõtlemise tähtsust patsientide subjektiivsete ja objektiivsete andmete uurimisel.
näidata, kui oluline on teada haiguse kaasaegset klassifikatsiooni, diagnostilisi kriteeriume, kahjustuse tõsidust ja lokaliseerimist õigeks ja korrektseks diagnoosimiseks, samuti haiguse tõsiduse, tüsistuste esinemise hindamiseks, mis on oluline ravimiravi piisava väljakirjutamise jaoks.
Tutvustada kaasaegseid andmeid sümptomite tekke kohta patoloogia progresseerumise erinevatel etappidel.
tutvuda haiguse erinevate kliiniliste ilmingutega, diferentsiaaldiagnoos teiste sümptomitega sarnaste haigustega.
tutvustada patsientide kaasaegse farmakoteraapia saavutusi ja probleeme. Ravimid, mis ei ole ravimid.
kaasaegsed vaated haiguse etioloogia, riskitegurite, patogeneesi, kroonilise hepatiidi patomorfoloogia kohta.
haiguse kaasaegne klassifikatsioon diagnoosi õigeks teostamiseks.
Kliiniline ilming.
laboratoorsete diagnostikate tähtsus (vereanalüüs, biokeemiline, viroloogiline, ensüümimmuunanalüüs, PCR)
kroonilise hepatiidi (maksa skintiograafia, endoskoopilised meetodid, maksa biopsia, maksa MRI) instrumentaalse diagnostika väärtus
kroonilise hepatiidi diferentsiaaldiagnoosi väärtus
piisava ravimi ja mitte-ravimi väärtus, kroonilise hepatiidi ennetamine.
röntgendifraktsiooni, endoskoopia scintiograafia, MRI jt enesestõlgendus
ravimite valik CG etapi ja vormi arengu etapis
Et teada haiguse määratlust, saada ettekujutus selle etioloogiast ja patogeneesist, mis võimaldab mõttekalt läheneda selle patoloogia etioloogilisele, patogeneetilisele ja sümptomaatilisele ravile.
Tundma kaasaegse üldtunnustatud haiguste klassifikatsiooni ja diagnostilisi kriteeriume, mis võimaldavad haigust õigesti diagnoosida.
Tundma kliinilisi ilminguid, kaasaegset kursust, mis mõnevõrra muudab haiguse klassikalist kliinikut, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmeid, mis tõstab koolitaja võimet analüüsida ja õigesti diagnoosida.
Teadke kroonilise C-hepatiidi (nende klassifikatsiooni) kasutatavaid ravimeid, nende kasutamise viiteid
Tundma meetmete kompleksi, samuti kroonilise hepatiidi ennetamiseks kasutatavaid meditsiinilisi preparaate.
Valgu süntees (albumiin, vere hüübimisfaktorid), valgu lagunemine, aminohappe metabolism, glutamiin, kreatiniin, uurea süntees.
Triglütseriidide, fosfolipiidide, sapphapete, endogeense kolesterooli süntees.
Süsivesikute ainevahetus: suhkur, glükogeen, glükogeeni depoo.
Pigmenti metabolism: bilirubiini moodustumine, krambid, konjugatsioon ja eritumine sapiga.
Rolli hormoonide, vitamiinide, mikroelementide ainevahetuses.
viirushepatiit B, C, D.
alkoholi
ravimeid.
mürgised ained.
teiste seedeelundite haigused.
CVH-C
HVG-V
HVG-D
AVH raske või pikaajaline kulg.
Eelnevad maksahaigused (alkoholism, DBST, kortikosteroidide ravi).
HBsAg ja HBeAg säilitamine veres rohkem kui 2 kuud.
HBsAg
Hbeag
HBcAg
veres - HBsAg.
vere DNA polümeraasi ja viiruse DNA puudumine.
HBeAg kadumine veres ja HBcAg välimus.
AT lihaste ja tuumavastaste antikehade silumiseks (kõige levinumad), mida on võimalik GCS-raviks kasutada.
AT-l hepatotsellulaarsetele mikrosoomidele annab CP kiiret progressiooni.
AT lahustuvale maksahüpertensioonile ja maksa pankrease hüpertensioonile. Kehvalt uuritud. Lisaks avastatakse sageli AT jahutusvedeliku, kilpnäärmevähi, maksa tubulirakkude suhtes.
etioloogilise teguri puudumine
kõrge ESR
hüper gamma globulinemia
lümfohistiotsüütide ja lümfoplasmatsüütide infiltratsioon
immuunsüsteemi anomaalia - auto-at
GCS tõhusus.
HVG-V - “liiva” südamik, Cowsoni vasikas.
alkohoolne hepatiit - alkohoolne hüaliin, Mallory pull.
ravim hepatiit - granulomatoosne maksakahjustus, infusioon eosinofiilidega, kolestaas.
HVG-V
HVG-D
CVH-C
CVH (põhjustatud tundmatu viiruse poolt).
Autoimmuunne hepatiit.
CG (mitte-viiruslik ja mitte-autoimmuunne).
Krooniline ravim hepatiit.
Alfa-1-antitrüpsiini puudulikkus.
Primaarne sapiteede tsirroos.
Primaarne skleroseeriv kolangiit.
Wilson-Konovalovi maksahaigus.
etioloogia.
tegevuse tase.
haiguse staadiumis.
periportaalne nekroos silla nekroosiga või ilma (digitaalne liigituspiirkond 0-10 punkti).
intralobulaarne degeneratsioon ja fokaalne nekroos (0-4 punkti)
portaal nekroos (0-4 punkti)
fibroos - 0-4 punkti.
sümptomite kontrollnimekirjade kasutamine (0-4)
pika analoogkaala kasutamine pikkusega 10 cm
Karnofsky skaala kasutamine - hindab sümptomite mõju elukvaliteedile.
etioloogia
tegevuse tase
haiguse staadiumis.
replikatsioonifaas
integratsioonifaas.- mao sekretoorse funktsiooni puudulikkus (sekretoorse puudulikkusega gastriit). Kui hüperhappe seisundid ilmnevad kõhukinnisuse märke.
- pankrease sekretsiooni puudulikkus;
- maksa- ja sapikivide haigused, millega kaasneb sapi sünteesi ja eritumise rikkumine.
Kasutatakse keskmisi terapeutilisi annuseid 5-10 päeva.
Normaalse mikrofloora reimplantatsioon. Kolibakterid, laktobatsillid, bifidumbacterin, bifikol, baktisubtil, biosporiin 1-1,5 kuud.
Kudumine: vismuti baasnitraat, kaltsiumkarbonaat, tanalbiin.
Adsorbeerimine: enterodez, carbol, polüphepan.
Taimsed ravimid: mustikad, jõhvikad, granaatõunad, kummel, tamme koor, linnukirss.
maomahl, atsedin-pepsiin, pankreatiin, mezim-forte, aminofülliin, pikendatud nitraadid, anaboolid.
Viivitusega tühjendamine: tugev tee, mustikad, manna ja riisipuur, tarretis.
Kõhulahtisuse vastased ravimid:
Soojuskandjad, elektroforees, anesteesia, UHF-ravi, indukteermia, diadünaamilised voolud, Bernardi voolud. Remissiooni ajal - muda ravi. LFK - pärast kõhulahtisuse lõpetamist.
Kerge ja mõõduka remissioonifaasiga (mineraalvesi, balneoteraapia, füsioteraapia, treeningteraapia, taimne ravim). Mineraalvesi - kõhulahtisuse puudumisel ettevaatlikult, soojuse kujul, ilma gaasita.
Terapeutide uurimine - 2 korda aastas.
Gastroenteroloogi uurimine - 1 kord aastas (EGDFS, ultraheli, koprocitogramm, BAC, düsbakterioosi väljaheited).
Pikad ärireisid, öine tollimaks ei ole soovitatav.
Krooniline mitte-haavandiline koliit on jämesoole kõige levinum haigus, mistõttu on vaja diagnoosida haiguse diagnostilisi kriteeriume ja määrata kaasaegse kompleksse ravi määramine, krooniline mitte-haavandiline koliit on suurte soolte krooniline põletikuline haigus, mida iseloomustab põletikulise ja düstroofilise ning pikaajalise eksistentsi tekkimine - jämesoole limaskesta atrofilised muutused.
Kogu käärsoole võib kaasata patoloogilisse protsessi. Ja peamiselt selle erinevad osakonnad.
Praegu eristatakse järgmisi HC etioloogilisi vorme:
Isheemiline. Nakkuslik, pseudomembraanne (pärast ravi AB-ga), ravim, kiirgus, kollageen, lümfotsüütiline, eosinofiilne. Divertikulaarhaigusega, süsteemsete haigustega. Siirdamine (tsütotoksiline).
Umbes 70% koliidist esineb NUC ja Crohni tõve korral.
Seda peetakse. Kui biopsia, röntgenuuringu, bakterioloogilise uuringuga kolonoskoopia järel ei ole võimalik kontrollida koliidi etioloogiat, tuleb see seostada mitte-haavandilise koliidiga.
ETIOLOOGIA.
Patogenees.
PATHOMORFOLOOGIA. Põletiku põletikuline protsess on kombineeritud selle regeneratiivsete ja düstroofiliste muutustega ning pika kulgemisega - koos atroofiaga. Lümfoid-plasmatsüütide infiltratsiooni varases staadiumis suureneb rakurakkude arv. Edasijõudnud staadiumis - voldite siledus, limaskesta teravus, selle värvus - kahvatu hall.
1.8. koliidi segane etioloogia
KLIINILINE PILD.
Valu alumises kõhus, külgsuunas, leevendab pärast soole liikumist, gaaslahendust, soojuse ja spasmolüütikumide kasutamist, valu suureneb pärast rasvaste, praetud, alkoholi, gaseeritud jookide, piima võtmist. Mesadeniidi arenguga on valud püsivad, nad suurenevad hüpped, termilised protseduurid, klistiirid. Soole kriise võib täheldada - rida kiireloomulisi hädasid, mis on vaja vabaneda, Cal alguses corky, vedeliku lõpus. Kriise võib täheldada mitu päeva järjest, paastumine aitab.
Vähene väljaheide - kõhukinnisus (väljaheite puudumine rohkem kui 48 tundi), vale tung, soole, oa või lamba väljaheite puudulik tühjendamine. Võib esineda kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse kombinatsioon.
Iiveldus, isutus, metallist maitse suus.
Astenoneurootilised ilmingud on selgelt väljendatud: nõrkus, väsimus, peavalu, kahtlus, ärrituvus, kartsinofoobia.
EESMÄRKUSE ÜLEVAADE ÜKSIKASJAD.
Üldine seisund on veidi häiritud. Kehakaalu säästmine. Keel on kaetud valge õitega. Kõhu kõht on paksusooles valus. Arenemisega mesadeniit on valulikkus ja levinud naba ümber. Mesenteric l / y valdkonnas. Paksu soole spasmiliste ja laienenud osade vaheldumist näitab sageli pritsimismüra.
Segmendi koliidi kliinilised sümptomid.
Cecumi esmane kahjustus.
Transversiit - põletik põiki käärsooles.
Angoule - põikikoole põrna nurga isoleeritud kahjustus ("vasak hüpokondriumi sündroom").
Sigmoidiit - sigmoidi käärsoole põletik.
Proctosigmoidiit - sigmoidi ja pärasoole põletik.
LABORATSIOONI JA INSTRUMENDI ANDMED.
DIFERENTSIAALNE DIAGNOOS.
PATSIENDI UURINGU PROGRAMM.
Kroonilise mitte-haavandilise koliidi raviprogramm.
põletikuvastased ravimid.
4 gruppi lahtistavaid ravimeid:
a Imendumise pärssimine ja sekretsiooni stimuleerimine.
b. Vahendid, mis suurendavad väljaheidete massi (merikapsas, kliid, normaz)
sisse Vahendid, limaskestade ja pehmendavate fekaalimasside (mandli ja vedel parafiini sees) määrimine.
, lahtistavad küünlad (ferrolax, calciolan, glütseriiniga küünlad).
Laksatiivide kõrvaltoimed:
Ägenemise perioodil soojuskandjad, elektroforees, muda kasutamine, turbetöötlus, ookokeriit, Novocaini elektroforees, indukteermia, UHF-ravi, diadünaamilised voolud, elektroforees magneesiumsulfaadiga 5%, atoonilise kõhukinnisuse, elektrostimulatsiooni, sinusoidmoodulitega, elektroforees, elektroforees, elektroforees, elektroforees, elektroforees; mineraalveega mikrokiibid. LFK - süvenemise süvenemisel. Kõhu, RTI masseerimine.
Tärklise, taruvaikuga, astelpajuõli, sintomütsiini, protargooli, astelpajuõli ja roosipähkli, solcoserüüli marmelaadi, intarektaalsete küünaldega mikrokõrvaldajad
Seda tehakse remissiooniperioodil (kliiniline toitumine, mineraalvesi, mudaravi, taimne ravim, treeningravi, massaaž). Batsillide ja parasiitide korral ei ole sanatooriumiravi näidatud.
12. Kliiniline uuring. Harvade ägenemistega patsientide uuringute sagedus - kord aastas, sagedased - 2 korda aastas. Irigoskoopia, kolonoskoopia, rektoromanoskoopia - vastavalt näidustustele.
1. Tabelid seedetrakti anatoomia ja füsioloogia kohta.
2. Arvuti slaidid („kiled”), kus on näidatud põhipunktid etioloogia ja patogeneesi, kliiniku, klassifikatsiooni, diagnostiliste kriteeriumide, laboratoorsete, instrumentaalsete, diferentsiaaldiagnooside, kroonilise enteriidi ja koliidi ravi kohta.
3. Demonstratsioon radiograafide kadoskopi abil, kroonilise enteriidi ja koliidi endoskoopia andmed
7. Õpilase iseseisva töö teema vastavalt loengule ja selle sisu.
1. Millised etioloogilised tegurid või haigused mängivad olulist rolli CE ja HK arengus? (α1)
3. Millised on haiguse peamised patogeneetilised seosed? (α1)
Teema: krooniline hepatiit
1.Tundide arv - 2 tundi
Enesetreeningu tundide arv - 4 tundi.
- tutvustada õpilastele probleemi hetkeolukorda analüütilise ja statistilise tasandi tasandil, kasutades järgmisi andmeid: levimus ja epidemioloogia, sotsiaalne tähtsus, riskifaktorid, kroonilise hepatiidi (CG) etiopatogenees ja patomorfoloogia.
3. Loengu sisu
See õppetund on pühendatud kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnooside, diferentsiaaldiagnoosi, kroonilise hepatiidi ravi etioloogia, patogeneesi, levimuse, riskiteguritega seotud küsimuste uurimisele. Selle loengumaterjali andmed võivad aidata ja anda peamise ja täiendava kirjanduse töö põhisuundi ning aidata kaasa selle valdkonna põhiteadmiste omandamisele ja oskuste kasutamiseks:
oskused:
-kliiniliste ja biokeemiliste laboriuuringute enesestõlgendus.
4. Nende klasside eeldatavad tulemused (teadmised, oskused) võimaldavad õppijal:
Loengu numbri õpetamine 3.4.
Krooniline hepatiit on ülemaailmne meditsiiniline probleem. See kehtib täielikult Kesk-Aasia piirkonna kohta. Lisaks suurendab ägeda viirushepatiidi kustutatud ja anikteriliste vormide esinemine oluliselt krooniliste haiguste riski. Sellega seoses on asjakohased teadmised kroonilise hepatiidi ravi diagnostiliste kriteeriumide ja põhimõtete kohta.
Maks on seedesüsteemi suurim nääre, täiskasvanutel on see umbes 3% kehakaalust.
Maksa saab verd kahest süsteemist: arteriaalsest - oma maksa arterist ja venoosist - portaalveeni. Portaali kaudu siseneb 70-80% kõigist maksasse sisenevatest verest. Portaalveeni ja maksa arteri vahel on lai anostaamiline võrk, mis vastab maksa ainevahetusnõuetele.
Metaboolne funktsioon.
Eraldamisfunktsioon
vabanevad ained, mõlemad ühendid, mis sünteesitakse maksa poolt ja on vere kaudu suletud (sapihapped, kolesterool, bilirubiin, ravimijäljed).
Selle eesmärk on kaitsta keha välisagentide kahjulike mõjude eest.
Kaitstavat ja neutraliseerivat toimet pakuvad spetsiifilised (immuunsed) ja mittespetsiifilised (fagotsüütilised) mehhanismid.
Progressiivne maksahaigus.
Krooniline hepatiit on põletikuline maksahaigus, mis kestab rohkem kui 6 kuud ja sisaldab erinevaid haigusi, mis on seotud erinevate etioloogiate, kliinilise kuluga, prognooside ja raviga.
Etioloogia.
Krooniline viirushepatiit hõlmab mitmeid haigusi, mis erinevad etioloogia, kursuse, prognoosi ja raviviiside poolest:
loodi 4-st AVH-st (B, C, D, G) kroniseerimise võimalus.
Igal aastal nakatub üle 50 tuhande inimese. Üleminek kroonilisele hepatiidile - 5-10% juhtudest.
Kroniseerivad tegurid:
B-hepatiidi viirusel ei ole hepatotsüütidele tsütopatogeenset toimet, maksa rakkude kahjustumine on seotud immunokomplekssete reaktsioonidega.
Immuunsüsteemi agressiooni peamised eesmärgid on HBsAg, HBeAg ja maksa autoantigeenid.
Replikatsioonifaasis (viiruse paljunemine, paljunemine) väljendatakse 3 antigeeni:
HBeAg - pärsib rakulist immuunsust (vähendades gamma-interferroni sünteesi) ja humoraalset immuunsust (antikehade moodustumise pärssimine B-lümfotsüütide poolt).
Replikatsioonifaas põhjustab maksakahjustuse tõsidust.
Integratsioonifaasis esineb ühe antigeeni ekspressioon - HBsAg.
Integratsioonifaasi seroloogilised markerid:
Nii et immuun agressioon replikatsiooni ajal on aktiivsem kui integratsioonil.
Immuunvastuse järsk tõus põhjustab massilist kahjustust maksa parenhüümile ja viiruse genoomi mutatsioonile.
Võimalik on 7-12% patsientidest spontaanne faasi üleminek replikatsioonid faasis integratsiooni. Samal ajal peatatakse põletiku aktiivsus.
CVH-S areneb AVH-S tulemusena, krooniline 50-80% juhtudest, see viirus on kõrgeim kronograafiline potentsiaal.
HVG-S on alati potentsiaalselt ohtlik üleminekut tsirroosile täheldati 20-25% -l CVH-C patsientidest.
Kogu maailmas on HCV nakatunud 500 miljoni inimesega.
C-hepatiidi viirus - RNA-d sisaldav, omab tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele, seetõttu on selle püsivus ja replikatsioon hepatotsüütides seotud protsessi aktiivsuse ja progresseerumisega maksas.
Praegu on tuvastatud 6 HCV genotüüpi, kõige ebasoodsam alatüüp on 1b.
Kliinilist pilti iseloomustab ekstrahepaatiliste ilmingute (vaskuliit, glomerulonefriit, Sjogreni sündroom, artriit) võimalik mitmekesisus, mis on seotud viiruse võimega ekstrahepaatiliseks replikatsiooniks. Kuid need ekstrahepaatilised ilmingud on haruldased, enamikul juhtudel kustutatakse HCV, kuid see põhjustab raske tulemuse, seega nimetatakse seda "õrnaks tapjaks". Viiruse RNA ja selle antikehade patoloogiline määramine PCR abil.
CVH-D on AVH-D tulemus superinfektsiooni vormis CVH-B patsientidel. kroniseerimise sagedus 60-70%. Viirusel on tsütopatogeenne toime, mis säilitab pidevalt maksa protsesside aktiivsust. CP puhul on tulemuseks sagedamini 10-15 aastat varem kui CVH-B puhul.
Vastavalt kliinilisele kursile on CVH-D-le iseloomulik tõsine protseduur, millel on hepatotsellulaarse rikke sümptomid. Võimalikud süsteemsed ilmingud ja ekstrahepaatilised tunnused.
Selle variandi CGH markerid on HBV replikatsioonimarkerite (HBsAg HBeAg) ja anti-HDV IgM madalad tiitrid.
Autoimmuunne hepatiit (AUG).
AUG etioloogia on teadmata. Naised kannatavad valdavalt 30-50-aastastel, juhtiv roll kuulub autoimmuunmehhanismidele: T-supressorite vähenemine ja autoantikehade esinemine veres.
Haiguse alguses on 2 varianti. Mõnel patsiendil võib AUG alustada AVH-ga ja 1-6 kuu pärast ilmneb selge kliiniline pilt kroonilisest hepatiidist. Teist võimalust iseloomustab ekstrahepaatiliste ilmingute ülekaal, mis viib eksliku diagnoosini (reuma, SLE, sepsis jne).
AUG on süsteemne haigus, mis mõjutab mitte ainult maksa, vaid ka teisi elundeid ja süsteeme (diabeet, Sjogreni sündroom, glomerulonefriit, hemolüütiline aneemia jne).
AuG puhul iseloomustab immunoloogilisi muutusi veres6 T-supressorite vähenemist, CIC, LE-rakkude, ANF-i ilmumist.
HLA tüübid B8, DR3, DR4.
Kui AUG eristab 3 tüüpi haigusi:
AUG vastab 6 autoimmuunhaiguse kriteeriumile:
Mikrororfoloogia: koe turse, lümfoidne makrofaagi infiltreerumine portaalmärkidesse. Arenenud staadiumis - intralobulaarne ja portaalfibroos.
Kui protsess on aktiivne, leitakse maksades järk-järgult mõnikord sillatud nekroosi.
Sõltuvalt etioloogiast saate määrata morfoloogilisi omadusi:
Klassifikatsioon. Aastal 1974 võeti vastu Acapulco (Mehhiko) krooniliste maksahaiguste rahvusvaheline klassifikatsioon. Selles jaguneb HCG püsivaks ja aktiivseks ühe etioloogilise teguri - üleantud AH B või A - heakskiitmisega.
1994. aastal tegi Los Angelese ülemaailmne gastroenteroloogia kongress järgmise HCG klassifikatsiooni:
1995. aastal tegi Desmet, Gerber koos kaasautoritega ettepaneku klassifitseerida CG, mis võimaldab teil rakendada kogu selles küsimuses kättesaadavat teavet. Klassifikatsioonis on kolm osa:
Etioloogilised vormid.
CHB, CHC, CHG, autoimmuunne hepatiit (tüüp 1, 2, 3), ravimiga indutseeritud CHG, tundmatu etioloogiaga CHG (krüptogeenne hepatiit).
Tegevusaste CG määrab kindlaks nekrootilise ja põletikulise protsessi tõsidus, raskusaste ja sügavus. Tegevusastme määramiseks pakutakse Knodelli histoloogilist indeksit (ON - indeks).
Histoloogilise indeksi komponendid hõlmavad järgmist:
Sõltuvalt histoloogilisest indeksist võib eristada 4 aktiivsuse astet.
Kliinilist kulgu hinnatakse kolme peamise meetodi alusel:
Kroonilise hepatiidi etapid eristuvad fibroosi astme ja raskusastme põhjal.
Kroonilise C-hepatiidi korral moodustub portaalide sees ja ümbruses kiudne kude koos nekroosi ja põletikuga. Astme nekroos võib levida külgnevale portaalile, mis läbib või tungib maksa lobulitesse ja jõuab tsentraalsete maksatõugudeni (porto-keskne septa).
Kroonilise hepatiidi lõplik diagnoos peaks põhinema kolmel kriteeriumil:
Diagnoosi näide: mõõduka aktiivsusega HBV ja raske fibroos.
Omaduste klassifikatsioon HVG-B
asjakohane esile tõsta
CG lõplik klassifikatsioon (1994, 1995) on esitatud järgmiselt:
Peritoneaalne valu
Häirivad valud
Spastilised valud
Soolehaigusega patsientide küsitlemine.
Soolehaigustega patsientide peamised kaebused on järgmised:
· Soolestiku müristamine ja transfusioon;
Valu peensoole haigustes on lokaliseerunud paraumbilisse piirkonda (naba ümber) ja jämesoole haigustesse - vasakul (sagedamini) ja parempoolsetel ilealadel, vasakule ja paremale p / p. Kõige sagedasem õiguste põhjuseks olev valu. p / p on käärsoole haigused.
Soole valulikkuse tunnused:
· Kommunikatsiooni puudumine söögikorraga (mõnikord võib transverzit anda pärast sööki suurenenud valu valu tõttu);
· Soole orgaaniliste haiguste korral ilmuvad või intensiivistuvad valu teisel poolel õhtul, öösel. Selle põhjuseks on soolte igapäevane rütm.
Isoleeritud esinemise põhjuste ja mehhanismide puhul:
· Põletikuline soolehaigus (UC, Crohni tõbi, isheemiline koliit);
· Mürgistus raskemetallide sooladega (elavhõbe, arseen, elavhõbe-kloriid);
· Ärritatud soole sündroom (IBS).
Valul ei ole ranget lokaliseerimist, sageli on see katusesindel. Terav, paroksüsmaalne, vähendatud või peatatud spasmolüütikute poolt või läbib iseseisvalt. Sellist spastilist valu nimetatakse soolestikukooliks.
· Orgaanilised takistused soolestikus (soole takistus).
Valu on igav, tihti hüpokondrites. Tavaliselt suureneb öösel pärast kõhupuhitust tekitavate toodete võtmist. See peatatakse pärast gaaside eraldumist, roojamist, puhastus klistiiri.
· Soole seina perforatsioon NUC-s;
· Soolestiku perforatsioon kasvaja lagunemise ajal;
· Sooleseina perforatsioon võõrkehaga (kala luu);
· Põletikulise protsessi üleminek Krohni tõve peritoneumile.
Tuleb ootamatult ootamatult. Sellel on terav ja intensiivne iseloom.
· Kõhuõõne kleepuv haigus;
· Kõhukelme aseptiline põletik (vahelduv haigus);
Tavaliselt suureneb pärast treeningut järsult pärast klistiiri, röntgeniuuringuid.
Rike ja vereülekanne soolestikus Põhjused:
· Soole motoorika kiirenemine;
· Kogunemine vedelate küünte soole luumenisse suure koguse gaasidega.
Röövimine ja vereülekanne on tingitud gaaside teket suurendavate toodete (kaunviljad, must leib) või kääritamist soodustavate toodete tarbimisest. Kui laktaasi puudulikkus tekitab loomuliku piima talumatust, mis viib soolestiku fermentatsiooniprotsesside suurenemiseni ja patsientide tunda müristamist ja transfusiooni. Nii et See on ensüümi puuduse iseloomulik tunnus.
Kõhulahtisus on gaaside kogunemine seedetraktis suurenenud gaasi moodustumise või soole ebapiisava eemaldamise tõttu. See sümptom esineb enamikus gastroenteroloogilistel patsientidel.
Gaasi tee seedetraktis:
· Aerofagia (täheldatud tervetel inimestel, kui süüa kuivas toidus kiirust, kuid õhk ei tohiks langeda mao alla);
· Soolestiku luumenis tekkinud gaasid;
· Verest eralduvad gaasid.
Tavaliselt sisaldab seedetrakt 200 ml gaase. Päeva kohta eraldatakse keskmiselt
600 ml gaase (sõltuvalt dieedi individuaalsetest omadustest ja võib varieeruda vahemikus 20-2000 ml). Gaasid vabastatakse järgmistel viisidel:
· Läbi suu röhitsuse kujul;
· Imenduvad tagasi verre ja erituvad kopsudesse (H1, AX). Happe kontsentratsiooni määramisel väljahingatavas õhus on olemas erimeetodid soole koloniseerumise astme uurimiseks mikrofloora abil.
· Pärasoolest.
Kõhupuhituse põhjused:
1. seedetrakt - seostatakse tselluloosi sisaldavate toodete (bakterite hea toitaine - kaunviljad, must leib, õunad, kapsad) tarbimisega. Oad gaasi kasutamisel suureneb 10 korda,
2. Digistive - rikkumine kõhu seedimisel.
· Mao, kõhunäärme ensümaatiline puudulikkus;
3. dübiotikum - kõhupuhitus tekib m / f liigse kasvu tõttu soolte rassil, kus see tavaliselt ei peaks olema, ja bakterite lõhenemine algab enneaegselt.
4. soolestiku evakueerimise funktsiooni mehaaniline rikkumine:
5. dünaamiline - kahjustatud soole motoorne funktsioon (spastiline ja hüpomotoorne soole düskineesia).
6. vereringe - venoosse vere väljavoolu rikkumine soolest. See on portaali hüpertensiooni esimene märk. "Tuul eelneb vihmale" - puhitus eelneb astsiidile.
7. psühhogeenne - tekib soolestiku autonoomse inervatsiooni rikkumise tagajärjel.
Soolehaigused seedetrakti haiguste korral avalduvad kõhulahtisuse, kõhukinnisuse või vaheldumise vormis. Soolestiku haiguste puhul on kõige iseloomulikum kõhulahtisus. Kõhukinnisus peensooles esinevate haiguste korral esineb kõige sagedamini soole obstruktsioonis. Käärsoole haiguste puhul on iseloomulikud nii kõhulahtisus kui ka kõhukinnisus või vaheldumine.
Kõhulahtisust nimetatakse:
· Vedelad väljaheited;
· Fekaalide eritumine suurtes kogustes (tavaliselt 100-200 g, üle 300 g - väljaheide);
· Sagedased väljaheited (tavaliselt 2 korda päevas).
Järgmiste kõhulahtisuse põhjuste ja esinemise mehhanismide puhul:
1. Mootor - soole motoorika suurenemine (see on kõigi kõhulahtisuse eeltingimus). Sageli on see sekundaarne. Soole motoorika esmane suurenemine on mootori kõhulahtisus. Peristaltika kiirenemine põhjustab soole kiiret kiirenemist, mille tagajärjel ei ole toidu juurdekasv aeg seedimiseks ning vee ja hüdrolüüsi produktidel ei ole aega imendumiseks. Põhjused:
· Neuroos ("karuhaigus") - kõrgenenud atsetüülkoliini sisaldus sooleseinas;
· Gastrinomas (gastriin mõjutab otseselt lihaste elemente, suurendades nende aktiivsust);
Kõhulahtisus ei ole püsiv, vahelduv; tekitanud psühho-emotsionaalne erutus; tihti esineb hommikul ("äratuskella sümptom" on IBSi märk), tungimine soole liikumisele 1-2-3 korda koos väikese koguse väljaheidetega ilma patoloogiliste lisanditeta.
2. Osmootilised põhjused:
Seedetrakti ensüümide ja sapi puudumine põhjustab seedetrakti seedimise halvenemist, mille tulemuseks on soole luumenis lagundamata toitained, millel on suur osmootne aktiivsus. Seetõttu voolab vesi soolestikust osmootse gradiendi kaudu välja. See lahjendab ensüümi, mis viib soole luumenis rõhu suurenemiseni. Soole venitatakse ja peristaltika suureneb teist korda. Märgid:
· Soole liikumise arv 3-4 korda päevas;
· Söömine;
· Kalorid on rikkalikud, sisaldavad halvasti seeditava toidu jääke, rasva sisalduse tõttu rasva, läikivat välimust (väljaheites ei ole normaalset rasva). Steaorröa on osmootse kõhulahtisuse iseloomulik märk. Steatorröa märk on tualettruumi väljaheidete jäljed. Kui mikroskoopia rasvhapete ja neutraalsete rasvade väljaheites on märk kõhunäärme ja maksa sekretsiooni puudulikkusest.
· Dokitud paastu ajal.
3. Sekretariaat - elektrolüütide (Cl, K +, Na +, Ca 2+, Mg +) aktiivse transpordi ja soole seintest tuleneva vee tõttu. Põhjused:
· Enterotoksiine tootvad bakterid (V. cholerae, E. coli - tavaliselt ainult käärsooles, Shigella) sisenevad peensoolesse suu kaudu;
· Mõned viirused (adenoviirused, rotaviirused, herpesinfektsioon);
· Mõned algloomad (balantid);
· Sapphapete, gastriini, kaltsitoniini enneaegne dekonjugatsioon.
M / O toksiinid ja hormoonid kombineeruvad enterotsüütide spetsiifiliste retseptorvalkudega ja põhjustavad cAMP akumulatsiooni rakkudes, mis viib elektrolüütide ja veetranspordi aktiveerumiseni soole luumenisse. Märgid:
· Soole liikumise arv - kuni 10 või rohkem korda päevas;
· Fekaalide arvukus (10 l / päevas ja. T
194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.
Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik
