728 x 90

Kohustuslik soole mikrofloora

Inimese keha ja selle mikroobse ökoloogilise süsteemi sümbioos on elu norm ja vorm. Inimkehas elavate mikroorganismide arv on kümneid ja sadu kordi suurem kui oma peremeesrakkude arv. Eristatakse järgmisi biotoope: nahk, suuõõne, ninaneelu, mao, peensool, käärsoole, tupe.

Tavaliselt jagatakse soole mikrofloora, mis sisaldab kuni 450-500 liiki, kaheks osaks:

a) kohustuslikud - mikroorganismid, mis on pidevalt osa normaalsest mikrofloorast;

b) vabatahtlik - tervetel inimestel levinud bakterid, mis on tingimata patogeensed, eriti mikroorganismi resistentsuse vähenemise korral.

Avastatakse ka mikroobid, mis ei kuulu soole mikrofloora alalistesse esindajatesse ja on ilmselt töötlemata toiduga. Perioodiliselt, terve inimese soole luumenis leitakse väike arv nakkushaiguste patogeene, mis ei põhjusta haiguse arengut enne, kui organismi kaitsesüsteemid sekkuvad

Kohustuslik mikrofloora

(sünonüümid: püsiv, kohustuslik)

Anaeroobid

Bifidobakterid, bakteroidid, laktobatsillid

Aeroobid

E. coli, enterokokkid

Valikuline mikrofloora

(sünonüümid: mööduv, ajutine), tinglikult patogeensed enterobakterid, klostridia, stafülokokk, pärmilaadsed seened jne.

Soole mikrobiotsükoosi kvantitatiivset ja kvalitatiivset koostist mõjutavad järgmised tegurid:

• Kliima, geograafiline asukoht

• Hooaeg, hooajalised erinevused

• toidu laad ja liik

• Keha individuaalsed omadused

Üldiselt on soolestiku mikrobiotsükoosi olemus tihedalt seotud ja sõltuvuses keha erinevate füsioloogiliste ja patoloogiliste seisunditega.

Normaalse mikrofloora põhifunktsioonid.

Tavaline mikrofloora (tavaline taimestik) hoiab ära asustuse ja arengu

peremeesorganismi võõraste mikroobide, sealhulgas nakkusetekitajate suhtes

Immunostimuleeriv toime.

Tavaline mikrofloora toetab immuunsüsteemi mobilisatsiooni valmisolekut.

stimuleerib nii kohalikku kui ka üldist immuunsust (immuunsus)

haigus).

194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Kohustuslik soole mikrofloora

Mao limaskesta paksuses leitakse veylonlla anaeroobid, bakteroidid ja peptiokokid.

Uuringus tervete 8–15-aastaste laste kohta leiti kõhu antrumi limaskestal stafülokokid, streptokokid, enterokokid, corynebacteria, peptiokokid, laktobatsillid ja propionibakterid. Mao sisu mikrobioloogiline uurimine viiakse läbi suhteliselt harva.

Mikroobide arv ja koostis peensooles varieerub sõltuvalt sooleosast. Mikroobide koguarv peensooles ei ületa 10 4–10 5 CFU / ml sisaldust. Mikroobide madal kontsentratsioon on tingitud sapi toimest, pankrease ensüümide esinemisest ja soole peristaltikast, mis tagab mikroobide kiire eemaldamise distaalses sooles; immunoglobuliinide tootmist limaskesta rakkude poolt, soole epiteeli seisundit ja soolestiku rakkude poolt eritunud lima, mis sisaldavad mikroobide kasvu inhibiitoreid. Peensoole mikrofloora esindavad valdavalt grampositiivsed fokaalsed-anaeroobsed ja anaeroobsed bakterid (enterokokid, laktobakterid, bifidobakterid), pärmilaadsed seened, harvemini bakteroidid ja veylonellad, mis on väga harva enterobakterid. Pärast söömist võib mikroobide arv peensooles märkimisväärselt suureneda, kuid lühikese aja jooksul naaseb see kiiresti algsele tasemele. Soolestiku alumistes osades (ileumis) suureneb mikroobide arv ja võib ulatuda 10 7 CFU / ml sisalduseni.

Käärsooles muutub grampositiivne taimestik gram-negatiivseks. Kohustuslike anaeroobide arv hakkab ületama fakultatiivsete anaeroobide arvu. Näidake jämesoolele iseloomulikke mikroobide esindajaid.

Mikroobide kasvu ja arengut jämesooles soodustab seedetrakti ensüümide puudumine, suure hulga toitainete olemasolu, toidu pikaajaline olemasolu, limaskesta struktuursed tunnused ja eriti jämesoole limaskesta katted. Nad põhjustavad teatud tüüpi anaeroobsete bakterite elundi tropismi, mis moodustavad nende elutähtsate toimingute tulemusena fu fi tatiivse anaeroobse taimestiku kasutatavad tooted, mis omakorda loovad tingimusi kohustuslike anaeroobide eluks.

Inimese jämesooles on üle 400 eri mikroobide liigi, anaeroobide arv on 100-1000 korda suurem kui fakultatiivsete anaeroobide arv. Kohustuslikud anaeroobid moodustavad 90-95% kogu koostisest. Neid esindavad bifidobakterid, laktobatsillid, bakteroidid, veylnellid, peptostreptokokk, klostridia ja fusobakterid (joonis 1).

Teiste mikroorganismide osakaal on 0,1–0,01% on jääkmikrofloor: enterobakterid (protea, Klebsiella, hambumus), enterokokid, stafülokokid, streptokokid, batsillid, pärmseent (joonis 3). Sooles võivad elada tingimata patogeensed amoebad, trikomonadid, teatud tüüpi soole viirused.

Inimese jämesooles on M-limaskesta mikrofloora isoleeritud - mikroobid, mis elavad limaskesta paksuses. Mikroobide arv limaskesta paksuses on 10 8 CFU grammi soole koe kohta. Mõned autorid nimetavad limaskesta mikrofloora - „bakteriaalset turba”.

Inimese soole luumenis elavaid mikroobe nimetatakse P-mikroflooraks (poolläbipaistev või kõhuõõne). Mikroobide arv inimese väljaheites on 1012 CFU / g. Fengultatiivsete anaeroobide osakaal moodustab 5–10% jämesoole mikrofloorast. Selle koostis sisaldab: E. coli ja enterokokke (joonis 2)

Joonis fig 2. E. coli

Joonis 3. Pärmi seened

Inimese soolestiku kohustuslikku püsivat mikrofloora esindavad peamiselt bifidobakterid, laktobakterid, soolestiku bakterid ja enterokokid, mis on vähem levinud, seda esindavad muud anaeroobsed ja valikulised anaeroobsed bakterid.

Soole düsbakterioos (düsbioos, düsmikrobiotsoos) on mikrofloora kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused. Düsbakterioosiga kaasneb kohustusliku anaeroobse taimestiku (bifidobakterite ja laktobatsillide) vähenemine ja tinglikult patogeensete mikrofloora suurenemine, mis tavaliselt puuduvad või mida leidub väikeses koguses (stafülokokid, pseudomonadid, pärmilaadsed seened, proteas jne). Düsbakterioosi ilmnemine võib viia immunoloogiliste häirete tekkimiseni, mis võivad tekitada seedetrakti häireid.

Düsbakterioosi arengut inimestel soodustavad eksogeensed ja endogeensed tegurid: seedetrakti nakkushaigused, seedetrakti haigused, maks, vähi patoloogia, allergilised haigused. Muutusi mikroflooris soodustatakse antibiootikumide, hormoonide, immunosupressantide, tsütotoksiliste ravimite, psühhotroopsete, lahtistite ja rasestumisvastaste ravimite kasutamisega, mis mõjutavad tööstuslike mürgiste ja pestitsiidide keha. Aasta jooksul, inimeste toitumine, stress, suitsetamine, narkomaania ja alkoholism avaldavad mikrofloora koostisele suurt mõju.

Düsbakterioosi ilmnemine vastsündinutel võib olla tingitud ema bakteriaalsest vaginosisist ja mastiidist, elustamisest, hilinemisest kinnijäämisest rinnaga, pikaajalisest viibimisest rasedus- ja sünnitusmajas, soole motoorse funktsiooni ebaküpsusest, rinnapiima talumatusest, maladsorptsiooni sündroomist.

Imikueas soodustavad düsbakterioosi: kunstlik söötmine, sagedased ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, ritsetsid, aneemia, alatoitumus, allergilised ja psühho-neuroloogilised haigused.

Kohustuslik soole mikrofloora

Uuring soolestiku mikrofloora rolli kohta viimastel aastatel on veenvalt näidanud, et see on soolestiku kaitsmise kõige olulisem komponent, mis kontrollib peremeesorganismi ja väliskeskkonna koostoimet. Inimese mikrofloora rikkumist ja sellest tulenevalt selle funktsiooni rikkumist ei hõlma mitte ainult soolehäirete (kõhulahtisus, kõhukinnisus, maldigestioon ja malabsorptsiooni sündroomid) areng, vaid ka negatiivne mõju somaatilistele regulatiivsetele protsessidele. Seega võib mitmesuguse lokaliseerumise soolestiku düsbioos määrata hüperkolesteroleemia, koagulopaatia, liigesekahjustuste ja sidekoe süsteemsete haiguste, mao, käärsoole, piimanäärme, veesoola, süsivesikute ja puriini ainevahetuse häirete, ägeda mesenteraalse isheemia, spontaanse muutuse arengu või mõjutamise. bakteriaalne peritoniit, hepaatiline entsefalopaatia, transplantaat versus peremees sündroom. Düsbiootiliste häirete esinemine võib kaasa aidata menstruatsioonihäiretele ja viljatusele, vähendada hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite efektiivsust, põhjustada enneaegset sünnitust, vastsündinute aneemiat ja kahheksiat, samuti kaariese progresseerumist. Seetõttu ei ole soole düsbioos mitte ainult üldine meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne probleem [2, 6].

Eksperimentaalne töö kinnitas normaalse mikrofloora võimet vähendada angiotensiin-I konverteeriva ensüümi aktiivsust ja kolesterooli kontsentratsiooni veres. Üks Lactobacillus helveticuse metaboliitidest on tugev antihüpertensiivne toime, nii et nende mikroorganismide abil kääritatud piima kasutamine võib püsiva arteriaalse hüpertensiooniga inimestel vererõhku vähendada. On tõestatud bifidobakterite kõrge hüpokolesteroleemiline aktiivsus ning pro- ja prebiootikumide bifidogeenseid omadusi peetakse ateroskleroosi korrigeerimise ja ennetamise oluliseks teguriks. Laktobatsillide teadaolev võime histaminaasi tootmiseks, histamiini inaktiveerimine, mis vähendab allergia tekkimise ja ilmingute riski. Soole mikrofloora mõjul moodustuvad hormoonitaolised ained (enterodiool, enterolaktoon), mis on tingitud kartsinogeensest mõjust rinnavähile. Oluline on normaalse mikrofloora metaboolne aktiivsus, mis on seotud lühikese ahelaga (lenduvate) rasvhapete moodustumisega süsivesikute ja taimsete kiudude (äädikhape, propioon, butüür) ja valkude (isobutüüriline, isovaleriline, nailon) hüdrolüüsil. Need lühikese ahelaga rasvhapped annavad omakorda: mikrofloora koostise täiendavat reguleerimist, vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamist soole luumenis, soole epiteeli toitumist ja kasvu, kolonotsüütide barjääri-mehaanilise funktsiooni suurendamist, soole motoorse aktiivsuse reguleerimist, immuunsupressiivset toimet, kartsinogeenset ja viirusevastast toimet. See on soolestiku mikrofloora kõrge metaboolne aktiivsus, mis võimaldas mitmel spetsialistil kaaluda soolestiku mikrobiotseosi kui täielikku ekstrakorporaalset organit. Kõik ülaltoodud asjaolud võimaldavad meil kaaluda meetmeid normaalse soole mikrofloora taastamiseks äärmiselt oluliseks [6, 8].


Seedetrakti normaalse mikrofloora karakteristikud

Paljud seedetrakti normaalse mikrofloora omadused (GIT) pakuvad laias valikus oma süsteemset regulatiivset funktsiooni, nagu on näidatud tabelis. 1 [12].

Gastrointestinaalse mikrobiotsütoosi stabiilsust tagavate juhtivate tegurite hulka kuuluvad traditsiooniliselt ka looduslikud kaitsesüsteemid, sealhulgas sülje (proteolüütilised ensüümid, lüsosüüm), sapi (sapihapped), pankrease ensüümide, muciini, IgA sekretsiooni, peristaltilise aktiivsuse (eksogeensete ainete kõrvaldamine); limaskesta lümfiseadmed (üksik folliikuleid, Peyeri plaastrid jne), epiteeli regenereerimine.

Ülaltoodud tegurid tagavad suures osas gastrointestinaalse mikrobiotsütoosi individuaalsuse ja stabiilsuse, mis on äärmiselt keeruline ökosüsteem, mis sisaldab mitmeid biotoope, mis on nende bioloogiliste omaduste ja mikrofloora koostisega võrreldamatud - mao, kaksteistsõrmiksoole haavand, tailiha, ileaalne ja jämesool.

Tervete inimeste mao mikrofloora on väga vähe, mikroorganismide arv ei ületa 103 kolooniat moodustavat ühikut (CFU) 1 ml maomahlas, mis on peamiselt tingitud selle happesusest. Suurem osa bakteritest elab mao pylorises osas, sageli on nad tihedalt seotud limaskestaga (Helicobacter pylori, Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Candida spp. Ja teised).

Ülemiste peensoole mikroorganismides määratakse väikeses koguses - mitte rohkem kui 104 CFU 1 ml sisu kohta, ileumis on mikroorganismide koguarv 108 CFU 1 ml kääris [3]. Liigne bakterite kasv peensooles takistab:

1) vesinikkloriidhappe eritumine maos, vältides bakterite kasvu seedetrakti ülemises osas;

2) ileotsükliline klapp, mis takistab sisu voolamist käärsoolest väikestesse; 3) peensoole suur propulsiivne liikuvus, välja arvatud soole sisu stagnatsioon.

Käärsoole ja pärasoole kohustuslikku mikrofloora esindavad anaeroobsed bakterid (bifidus, laktobatsillid, bakteroidid jne), mis moodustavad 90–98% mikroorganismide koguarvust. Kohustuslik mikrofloora on otseselt seotud mikroorganismi paljude oluliste protsessidega seedetraktis, samuti on sellel palju ja mitmesuguseid süsteemseid regulatiivseid funktsioone [10, 16, 17]. Tiheda soole samaaegne (fakultatiivne) mikrofloora koosneb aeroobsetest ja tingimuslikult anaeroobsetest bakteritest, mida esindavad soolepulgad, streptokokid, enterokokid (kokku 5–10%). Transientse (transiidi) mikrofloora (0,01%) hulka kuuluvad stafülokokk, klostridium, Proteus, seened. Eristatakse ka tinglikult patogeensed enterobakterid - perekonna Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter jne esindajad.

Ainevahetuse olemuse tõttu võib käärsoole mikrofloora jagada sahharolüütiliseks ja proteolüütiliseks. Sakarolüütiline mikrofloora (Bifidobacterium, Lactobacillus, Enterococcus) kasutab toitainete substraadina väljastpoolt süsivesikuid ja soole lima polüsahhariide. Proteolüütiline mikrofloora (Bacteroides, Proteus, Clostridium, mõned E. coli tüved, Ristella) kasutavad proteiinide soolestiku hüdrolüüsi saadusi toitaine substraadina. Nende ainevahetuse tulemusena tekivad toksilised ained, sh. sulfiidid, endogeensed kantserogeenid, aromaatsed aminohapped, mis soodustavad kõhulahtisuse, põletiku, kasvajate teket [3, 8]. Sakarolüütilise taimestiku metaboliidid on kasulikud peremeesorganismile, säilitavad homeostaasi ja neutraliseerivad proteolüütilise mikrofloora negatiivsed mõjud.

Normaalne soolestiku mikrofloor moodustab voldidele ja limaskesta paksusele erinevaid biotsiidseid ja metaboolseid nišše, samuti käärsoole luumenis esinevaid toidujäätmete pinda, moodustades vastavalt limaskesta ja poolläbipaistva mikrofloora.


Kohustusliku soole mikrofloora omadused

Bifidobacterium (Bifidobacterium bifidum, B.longum, B.infantis) - mittepatogeensed grampositiivsed asporogeensed anaeroobid, mis on kohustuslikud bakterite esindajad laste ja täiskasvanute soolestikus kogu elu jooksul. Laste puhul moodustavad nad 90–98% kõigist soolestiku mikroorganismidest. Suurem osa bifidobakteritest asub käärsooles, mis on selle peamine luminaalne ja parietaalne mikrofloora. Need anaeroobid ei moodusta spoori ja kujutavad endast morfoloogiliselt ühtlaselt või kergelt kaardunud kujuga suuri gram-positiivseid vardaid. Rinnaga toitvatel tervetel vastsündinutel hakkab bifidoflora imenduma 5-20. Päeval pärast sündi. Samal ajal domineerib B. bifidum.

Bifidobakterid täidavad järgmisi funktsioone:

soole barjääri füsioloogiline kaitse mikroobide ja toksiinide tungimise eest keha sisekeskkonda viiakse läbi koos soole limaskestaga;
omavad suurt antagonistlikku toimet patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide vastu orgaaniliste rasvhapete tootmise tõttu;
osaleda toiduainete substraatide kasutamises ja parietaalse seedimise parandamises;
sünteesida aminohappeid ja valke, K-vitamiini, pantoteenhapet, B-rühma vitamiine (B1 - tiamiin, B2 - riboflaviin, B3 - nikotiinhape, Vc - foolhape, B6 - püridoksiin), soodustavad kaltsiumi - ja raudioonide imendumist soolestiku kaudu, t D-vitamiin

Lactobacillus (Lactobacillus) - mitte-sporogeensed grampositiivsed batsillid, millel on tugev ensüümaktiivsus, polümorfism, kohustuslikud või fakultatiivsed anaeroobid. Laktobatsillide perekond sisaldab 44 liiki (sealhulgas Lactobacillus acidophilus, L. casei, L. bulgaricus, L.plantarum, L.salivarius, L.rhamnosus, L.reuteri). Lactoflora koloniseerib vastsündinute keha varases postnataalses perioodis. Laktobatsillide elupaigaks on seedetrakti erinevad osad, alustades suust ja lõppedes kooloniga, kus nad säilitavad pH väärtuse 5,5–5,6. Normaalse ainevahetuse protsessis suudavad nad moodustada piimhapet, vesinikperoksiidi, valmistada lüsosüümi ja teisi bakteritsiidse toimega aineid (reuteriin, plantaritsiin, laktotsidiin, laktoliin). Mao- ja peensooles on laktobatsillid peamine mikrobioloogiline seos kolonisatsiooni resistentsuse tekkimisel: elulise aktiivsuse protsessis sisenevad nad keerulistesse koostoimetesse teiste mikroorganismidega, mille tagajärjel pärsivad põlised ja pürogeensed oportunistlikud patogeenid, eelkõige proteiinid, samuti ägeda soolestiku infektsioonide patogeenid. Reproduktiivses eas naistel on nad vulva ja tupe domineerivaks taimeks.

Koos bifidobakterite ja laktobatsillidega on normaalsete happe moodustajate rühm, s.t. bakterid, mis toodavad orgaanilisi happeid, on anaeroobsed propioonobakterid. Keskkonna pH vähendamine avaldab propionobakteritele patogeensete ja tinglikult patogeensete bakterite suhtes antagonistlikke omadusi.

Bakteroidid (Bacteroides) - Need on anaeroobsed, mitte-sporogeensed gramnegatiivsed mikroorganismid. Perekonna Bacteroides peamised esindajad on B.thetaiotaomicron. Soole koloniseerimine bakteroididega toimub järk-järgult: neid ei registreerita tavaliselt bakteriaalsetes fekaalkaartides nende elu esimesel poolel; lastele vanuses 7 kuud. kuni 1-2 aastat ei ületa bakteroidide sisaldus 108 CFU / g. Bakteroidide rolli ei ole selgitatud, kuid on kindlaks tehtud, et nad on seotud seedimise protsessidega, et tagada toidu antigeenide tolerantsus, sapphapete jagamine lipiidide metabolismi protsessides. Bakteroidide hulgas on Bfragilis tüüpi baktereid, mis põhjustavad erinevaid põletikulisi haigusi.

E. coli (Escherichia coli) - vitamiinide tootmisel, laktoosi hüdrolüüsil ning bakterotsiinide ja mikrosiinide sünteesil osalevad aeroobsed või fakultatiivsed anaeroobsed gramnegatiivsed vardad. Mikrosiinidel on salmonella, enteropatogeensete Escherichia coli ja teiste patogeensete ja tinglikult patogeensete enterobakterite kasvu pärssiv toime; neil on immunomoduleeriv toime, stimuleerides antikehade tootmist. Inimese soolestikus ilmnevad E. coli esimestel päevadel pärast sündi koguses 107–108 CFU / g väljaheiteid ja püsivad kogu selle elu jooksul. Nende ökoloogiline nišš terves organismis on peensoole jämesoole ja distaalne osa. On ilmnenud, et Escherichia soodustab laktoosi hüdrolüüsi, osaleb vitamiinide (peamiselt vitamiin K ja B rühm) tootmisel, toodab koliine, antibiootikume sarnaseid aineid, mis pärsivad patogeensete soole pulgade kasvu.

Enterokokid (Enterococcus faecalis, E.faecium ja E.flagellatus)) - grampositiivsed kookid, aeroobid ja fakultatiivsed anaeroobid, koloniseerides soolestiku õhukesed (vähemal määral) ja paksud osad. Enterokokk inhibeerib teiste oportunistlike ja patogeensete bakterite kasvu ja paljunemist; neil on väljendunud ensümaatiline aktiivsus (peamiselt laktaas). Enterokokid stimuleerivad kohalikku humoraalset ja rakulist immuunsust, metaboliseerivad fermentatsioonitüüpi ja fermenteerivad süsivesikuid [4, 11, 14].


Soole düsbioos: patofüsioloogilised mehhanismid

Mikroorganismide ülalnimetatud kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete suhtarvude rikkumine nendes väikeste ja suurte soolte piirkondades (mida näitab mõiste „soolestiku düsbioos”) kaasneb tinglikult patogeensete mikroorganismide mõjude levikuga seedetraktide kliiniliselt oluliste negatiivsete tagajärgede tekkimisega ja tingimuste loomisega maksa detoksikatsioonifunktsiooni vähendamiseks infektsioossete (purulentsete-septiliste) tüsistuste, sensibiliseerimise (allergilised reaktsioonid) ja onkogeneesi areng [17].

Tabelis 4 on esitatud kokkuvõtlikud andmed tinglikult patogeensete mikrofloora negatiivse potentsiaali ilmingute kohta soole düsbioosis. 2

Inimese mikrofloora rikkumine ja sellest tulenevalt selle funktsioonide rikkumine kaasneb mitmete kliiniliste sündroomide arenguga, mis on määratud düsbiotiliste muutuste lokaliseerimisega. Sellega seoses on vaja eristada soolestiku ja käärsoole düsbioosi sündroome [10, 13, 17].

Soole düsbioosi sündroom (või peensoole liigse bakterite kasvu sündroom)) - see on peensoole suurenenud koloniseerimine koos fekaalse mikroflooraga (Escherichia coli, bakteroidid ja klostriidid, mis tavaliselt esinevad ainult jämesooles) kontsentratsiooniga üle 105 CFU / ml aspiraatidest jejunumist, millega kaasneb välimus. krooniline kõhulahtisus (polüfiaal, kõhupuhitus, kõhuvalu) ja märgid imendumishäire (kehakaalu langus, steatorröa, oksalaadi neerukivid, makrotsüütiline aneemia).

Liigne mikroobne taimestik võib kahjustada peensoole epiteeli teatud mikroorganismide metaboliitide mõjul, millel on tsütotoksiline toime. Villi kõrgus, krüptide süvenemine ja elektronmikroskoopia on vähenenud - mikrovilli, mitokondrite ja endoplasmaatilise retikulumi degeneratsioon. See suurendab vee ja elektrolüütide eritumist soole luumenisse, mis on kõhulahtisuse põhjus. Kui konjugeeritud sapphapped vähenevad soolestiku luumenis, mis emulgeerib rasvu ja aktiveerib pankrease lipaasi, ilmneb steatorröa ja rasvlahustuvate vitamiinide A, D, E, K ja B12 imendumine on halvenenud. Lisaks suureneb soolestiku düsbioosi taustal hüdrofoobsete sapphapete kontsentratsioon, mis on kantserogeenid (stimuleerivad apoptoosi aktivatsiooni, omavad otsest tsütotoksilist toimet), mis suurendab kartsinoomi ja käärsoolevähi tekkimise riski.

Erinevate seedetrakti haiguste puhul on peensooles esineva bakterite liigse kasvu avastamise sagedus vahemikus 70 kuni 97% [17].

Soolise düsbioosi kõige olulisemad etioloogilised tegurid on:

pikaajaline toidu tasakaalustamatus (tasakaalustamata toitumine, taimetoitlus, nälg);
õõnsuse häirete seedimist ja imendumist (malabsorbtsiooni ja seedimispuudulikkusl) põhjustatud akloorhüüdriast erineva päritoluga (opereeritud kõhuga, krooniline atroofiline gastriit, pikaajalisel kasutamisel prootonpumba inhibiitorid), eksokriinne kõhunäärmepuudulikkus (krooniline pankreatiit), enteropaatia (disaccharidase vaegus ja muud toidutalumatus);
liikumishäiretega seotud gastrointestinaalsed haigused: gastrostaas, duodenostaas, väikese ja jämesoole sisu staadium (krooniline kõhukinnisus, eriti suhkurtõvega patsientidel);
bakterite vool extraintestinaalsest reservuaarist (sapiteede patoloogia - sapikivitõbi, krooniline koletsüstiit, kolangiit);
krooniline põletikuline soolehaigus (haavandiline koliit, Crohni tõbi);
ileotsüklilise klapi düsfunktsioon (põletikuline, kasvaja protsess, harvem - primaarne funktsionaalne puudulikkus) ja soolte anomaaliad (divertikulaarhaigus, lühike soole sündroom);
kirurgiliste operatsioonide mõju - kaasasündinud (anatoomiline) või moodustunud pimekontuur, väikese paksusega anastomoos või fistul, vagotoomia, koletsüstektoomia, peensoole resektsioon;
lokaalsed ja süsteemsed immuunhäired (kiirgusdoos, kemoteraapia (tsütostaatikumid), AIDS.

Seedetrakti düsbioosi sündroom areneb enamikus maksatsirroosiga patsientides, mis on seotud sapphapete sünteesi progresseeruva rikkumisega. Nende puudulikkus aitab vähendada sapi bakteritsiidset aktiivsust, mille tagajärjeks on lipiidide hüdrolüüs ja aeglustuv soole liikuvus, mis loob tingimused peensoole saastumiseks tingimuslikult patogeensete ja patogeensete mikroflooradega. Spontaanse bakteriaalse peritoniidi tekkimise põhjuseks võivad olla sekretoorse funktsiooni halvenemine ja peensoole limaskestade kahjustamine.

Väikese soole düsbioosi kontrollimine toimub otseste ja kaudsete diagnostiliste meetodite abil. Otsene meetod - peensoole bakterioloogiline uurimine. Kaudsed meetodid põhinevad lühikese ahelaga rasvhapete või konjugeerumata sapphapete olemasolu määramisel jejunum aspiraatides (14C või 13C glükokolaadi test; 14C või 13C-D-ksüloosi hingamiskatse). Täiendavad uuringud võimaldavad hinnata enteraalse transiidi aega (vesiniku hingamise test, 13C-laktoosi test, 99Tc stsintigraafia) ja peensoole seedetrakti funktsiooni (testid rasva eritumise määramiseks väljaheitega, Schillingi test B12-vitamiini imendumise määramiseks jne).

Eristatakse järgmisi enteerilise düsbioosi astmeid:

I aste: peensoole üldise saastumise suurenemine> 105–106 CFU / 1 ml chyme (aspiraat). Samas on peensoole mikrofloora peamised esindajad aeroobid ja fakultatiivsed anaeroobid: streptokokid, stafülokokid, laktobatsillid, enterokokid, pärmilaadsed seened.

II ja III aste Vähese peensoole leviku suurenemine> 107 ja> 109 CFU / ml vastavalt anaeroobsete oportunistlike enterobakterite (E. coli, bakteroidide, klostridia, eubakterite, fusobakterite) levimusele.

Kuna ülalnimetatud mikrofloora häired suurenevad, ilmnevad tavaliselt kliinilised sümptomid.

Koolide düsbioosi sündroom - need on kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused käärsoole mikrofloora koostises koos bifidus ja laktoflora puudulikkuse tekkimisega koos erinevate tinglikult patogeensete mikroorganismide sisalduse suurenemisega, millega kaasneb mitmesuguste kliiniliste ilmingute (krooniline kõhukinnisus, tooli ebastabiilsus, kõhupuhitus, spastiline valu), samuti metaboolse, trofilise välimus, immunoloogilised häired. Pikka aega võib käärsoole düsbioosi sündroom tekkida latentselt [12, 16, 17].

Vaadeldakse koolikute düsbioosi peamisi etioloogilisi tegureid:

sotsiaalne (tasakaalustamata toitumine, sanitaar- ja hügieenitingimuste rikkumine, stressirohked olukorrad), kliima-geograafilised, kutsealased ja elutingimused, millega kaasneb liigne vedelikukaotus (kuumad riigid, kõrbed või mägipiirkonnad, Arktika, Antarktika);
viibimine keskkonnakatastroofide, keemiliste või kiirguspiirkondade piirkondades;
ülekantud soole viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid;
somaatiliste haiguste (sh antibakteriaalsete ravimite, immunosupressiivsete ravimite) ravimiravi tagajärjed;
kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkuse seisundid;
põletikuline soolehaigus (haavandiline koliit, Crohni tõbi).

Käärsoole düsbioosi üheks peamiseks põhjuseks (ja võib-olla viimase tagajärjeks) nii 20–30-aastastel kui ka eakatel patsientidel, eriti naistel, peetakse ärritatud soole sündroomiks (IBS) [10]. IBS esinemissagedus üldpopulatsioonis on 10–20%, selle sümptomid ilmnevad 7–33% patsientidest, kes on läbinud ägeda soolestiku infektsiooni, sageli shigelloosi. Mikrofloora uuringud IBS-s, kasutades suure täpsusega molekulaarset meetodit, näitasid mitmesuguseid rikkumisi, mille määras kindlaks IBS variant.

Koolide düsbioosi kontrollimise meetodid hõlmavad:

väljaheite bakterioloogiline uurimine (otsene meetod);
mikroorganismide identifitseerimine molekulaarsete geneetiliste meetoditega;
mikrofloora metaboliitide uurimine roojaga gaas-vedelikkromatograafia abil (lühikese ahelaga rasvhapete sisaldus);
ensüümi immunoanalüüs viiruste avastamiseks.

Koolide düsbioosi klassifitseeritakse vastavalt ülekaalus olevate mikroorganismide tüübile (stafülokokk, proteiin, pärm, segatud). Stafülokokkide düsbioosi iseloomustab kõhulahtisus, mürgistus ja kiire kaalukaotus. Seente (kandidaat) düsbioos areneb nõrgestatud patsientidel, mis põhjustab nekroosi ja soole perforatsiooni. Pseudomonas aeruginosa poolt põhjustatud düsbioosi iseloomustab resistentsus antibiootikumravi suhtes ja tendents üldistamisele. Kõige ebasoodsamaks peetakse düsbioosi (näiteks staphylococcal koos perekonna Candida ja Pseudomonas aeruginosa seentega) seotud (segatud) vorme.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest ja väljaheite mikrofloora muutustest eristatakse järgmisi käärsoole düsbioosi astmeid [17]:

Kliinilised ilmingud: söögiisu vähenemine, kõhupuhitus, väljaheite ebastabiilsus, fekaalimassi ebaühtlane värvus.

Fecal mikrofloora iseloomustab:

kohustusliku anaeroobse mikrofloora (bifidus ja laktobatsillid, bakteroidid) peamiste esindajate koguarvu vähenemine 108–107 CFU / g-ni;
E. coli arvu vähendamine normaalse ensümaatilise aktiivsusega kuni 106 CFU / g;
tinglikult patogeensete enterobakterite, Staphylococcus aureuse, perekonna Candida seente tase ei ületa 103 CFU / g.

II aste Kliinilised ilmingud: kõhuvalu, röhitsus, kõrvetised, täiskõhutunne pärast söömist, kõhupuhitus pidevalt, mõõdukas kõhulahtisus, hüpovitaminosoosi sümptomid, naha allergilised reaktsioonid.

Fecal mikrofloora iseloomustab:

kohustusliku mikrofloora koguarvu vähendamine 105 CFU / g-ni;
laktoos-negatiivsete Escherichia coli arvu suurenemine 104–105 CFU / g suhtes nende tavapäraste vormide vähenemise taustal;
suurenenud oportunistlike enterobakterite tase (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter jne), Staphylococcus aureus, Candida seened kuni 104 CFU / g.

III aste Kliinilised ilmingud: mao ja soole düspepsia tõsised sümptomid, kaalulangus.

Fecal mikrofloora iseloomustab:

kohustusliku mikrofloora üldarvu vähenemine 103–104 CFU / g-ni;
Escherichia puudumine normaalse ensümaatilise aktiivsusega nende defektsete tüvede arvu suurenemise taustal;
oportunistlike enterobakterite (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter jne), Staphylococcus aureus, Candida seente sisalduse suurenemine 105–108 CFU / g.

IV kraad Kliinilised ilmingud: üldised mürgisuse sümptomid, patoloogilised lisandid (mäda, veri) väljaheites, septikopüemia.

Fecal mikrofloora iseloomustab:

kohustusliku anaeroobse mikrofloora (bifidus, laktobatsillid, bakteroidid) puudumine;
E. coli puudumine normaalse ensümaatilise aktiivsusega;
oportunistlike enterobakterite, Staphylococcus aureuse, perekonna Candida seente ja nende ühenduste ülekaalukas paremus - üle 108 CFU / g.


Soole düsbioosi ravi

Üldised meetmed eri päritolu ja looduse soolestiku düsbioosi kõrvaldamiseks hõlmavad toitumisalaseid soovitusi, mille tunnused määrab juhtiv kliiniline sündroom (kõhulahtisus / kõhukinnisus / meteorism / kõhuvalu / malabsorptsiooni sündroom). Eriti oluline roll I ja II kraadi dübiotiliste häirete korrigeerimisel viimasel kümnendil on määratud nn funktsionaalsele toitumisele.

Esimest korda sai mõiste „funktsionaalne toitumine” Jaapanis 1989. aastal ametliku tunnustuse, mis tähistab uut teaduslikku ja rakendatud suunda, mis tuleneb meditsiini- ja toidu biotehnoloogia saavutustest. Euroopa ja Põhja-Ameerika teaduskirjanduses kasutatakse terminites Probiotik food, Funktsionaalne toit, Nutraceuticals, Pharmafoods sünonüümidena, mis viitavad mitmesugustele toiduainetele, mida soovitatakse kasutada nii meditsiinis kui ka igapäevaelus paljude haiguste ennetamiseks ja raviks [7, 16].

Funktsionaalne toit sisaldab peamiselt looduslikke taimset, loomset ja mikroobset päritolu tooteid, mis sisaldavad bifidobaktereid ja laktobatsilli, toidu kiudaineid, looduslikke antioksüdante, pektiine, valke, vitamiine, mineraalaineid (rukis ja kliid, kaerahelbed, oder, tatar, porgand) jõhvikad, seened, pärlid, kartulid, sojapiim, piimatooted jne).

Paksusoole düsbioosi puhul on üldtunnustatud soovitus kasutada tooteid, mis sisaldavad suurel hulgal kiudaineid (eelkõige kapsas, peedid, porgandid, õunad, banaanid, tatar), mis on kohustusliku soole mikrofloora sahharolüütiliste (anaeroobsete) bakterite toiduaine substraat, mis aitab kaasa nende kasvule ja seega suurendab nende metaboolset aktiivsust (s.t. omadused!). Lisaks on toidu kiududel absorbeeriv toime mikroobsetele ja toidu toksilistele metaboliitidele ning nende eliminatsioon on suurenenud käärsoole liikuvuse tõttu suurenenud väljaheidete massi mõju all. Neid soovitatakse kombineerida piimhappe toodetega (kefiir, jogurt, jogurt, kodujuust, hapukoor, või), mis sisaldavad elusaid bifidobaktereid ja laktobatsilli. Vedeliku koguse suurendamine koos toiduga on täiendav universaalne soovitus, mis soodustab fekaalimassi suurenemist ja jämesoole tühjendamist.

Koos on näidatud, et enteeriline düsbioos on laktoosivaba (välja arvatud kogu lehm / kitsepiim) ja madala rasvasisaldusega dieet. Funktsionaalse toitumise tooted, mis on näidatud väikese soole düsbioosis, hõlmavad tatar, kaerahelbed, jõhvikad, kartulid, banaanid, sojapiim, kääritatud piimatooted.

Farmakoloogilised lähenemisviisid peensoole liigse bakterite kasvu kõrvaldamiseks ja / või normaalse käärsoole mikrofloora taastamiseks on:

1)farmaatsiatoodete diferentseeritud kasutamine - ravimid, mis võivad avaldada positiivset mõju soole mikrofloora koostisele, mis on jagatud pro-, pre- ja synbiotics'iks;

Erinevate lokaliseerimise soole düsbioosi korrigeerimise üheks kõige levinumaks juhiseks on erinevate kompositsioonide ja toimemehhanismidega farmaatsiatootikumide kasutamine. Samal ajal toota farmatseutilisi preparaate, mis sisaldavad [1, 9]:

soolestiku mikrofloora individuaalsed esindajad elavas vormis - probiootikumid;
bakteriaalsed komponendid, nagu DNA, bakteriaalselt aktiivsed metaboliidid, toidu komponendid - prebiootikumid;
eel- ja probiootikumide kombinatsioon - süniootikumid;
transgeensed mittepatogeensed bakterid (näiteks Lactococcus lactis).

Farmakokineetika kliinilised ja farmakoloogilised omadused on esitatud vastavalt Maailma gastroenteroloogia organisatsiooni konsensuseksperdid, avaldatud praktilises juhendis gastroenteroloogidele Probiotikumid ja prebiootikumid (2008) [16].

Prebiotikumid on toiduaineid, mis sisaldavad peamiselt mitte-tärklise päritoluga polü- ja oligosahhariide - laktuloos, inuliin, oligofruktoos, rinnapiima oligosahhariidid. Neid aineid ei pruugi inimkeha ensüümid praktiliselt lagundada, kuid need on bakterite toidu substraat - jämesoole kohustusliku taimestiku esindajad.

Prebiootikumid võeti esmakordselt kasutusele Jaapanis, kus neid kasutatakse laialdaselt suppide, teravilja, šokolaadi, moosi lisamise ja tervisliku seisundi parandamiseks kasutatava toidu õigusliku seisundi saavutamiseks. Neid aineid sisaldavad looduslikud toidud on: leib (eriti rukis), mais, teravili, piimatooted, värsked puuviljad, looduslikud mahlad, pähklid, artišokid, spargel, herned, oad, suvikõrvits, kapsas, tomatid, porgandid, kurgid, sibul, küüslauk jne. Rinnapiim sisaldab ka umbes 130 erinevat oligosahhariidi, millel on rida kaitsvaid funktsioone, mis määravad rinnaga toitmise eelised.

Prebiootidel on väljendunud bifidogeensed omadused (st nad suurendavad oluliselt bifidobakterite ja laktobatsillide arvu käärsoole mikroobide kogumis). Seega põhjustavad fruktooligosahhariidid bifidobakterite ja laktobatsillide taseme suurenemist väljaheites rohkem kui 10 korda ja klostridia ja enterobakterite arvu olulist vähenemist. Bifidobakterite ja laktobatsillide sisalduse suurenemine põhjustab omakorda Salmonella, Listeria, Campylobacter, Shigella ja Vibrio kasvu ja paljunemise pärssimise.

Lühiahelaliste rasvhapete tootmise suurendamise teel saavutatud prebiootikumide ainevahetust on hästi uuritud: prebiootikumide lisamine dieedile suurendab ioonide (kaltsiumi, raua, magneesiumi) imendumist käärsooles; positiivne mõju lipiidide ainevahetusele. Lihtsalt seeditavate sahhariidide asendamine dieedis prebiootikumidega - madala glükeemilise indeksiga ained - vähendab diabeediriski. Ülaltoodud mõjud vähendavad aterosklerootiliste muutuste riski südame-veresoonkonna süsteemis. Lisaks omavad prebiootikumid vähivastast toimet.

Kliinilises praktikas laialdaselt kasutatav klassikaline prebiootikum on laktoos, mis on laktoosist (piimasuhkur) sünteesitud disahhariid. Kuna see ei esine looduses, ei ole inimkehas ensüümsüsteeme, mis on võimelised laktuloosi lõhestama, ning seetõttu kulgeb see substraat muutumatul kujul ülemise seedetrakti kaudu, imendumata või metaboliseerudes peensooles. Käärsooles sahharolüütilise piimhappe ja bifidobakterite mõjul laguneb laktoos lühikese ahelaga rasvhapeteks (piimhape, äädikhape, propioon ja butüür). Selle tulemusena toimub soole sisu hapestumine ja osmootne rõhk soole luumenis, mis stimuleerib soole motoorikat ja kiirendab fekaalimassi transiiti. See vähendab nakkusetekitajate, kui üldse, ja nende metaboliitide kokkupuute aega käärsoole limaskestaga ja kiirendab nende elimineerimist kehast. Lisaks omavad lühikese ahelaga rasvhapped ise antimikroobset toimet. Seega, laktuloos, mis on ideaalne sahharolüütilise piimhappe ja bifidobakterite toitainete substraat, stimuleerib selektiivselt nende kasvu ja funktsionaalset aktiivsust, soodustab soodsalt käärsoole bakterite koostist ja mikroökoloogiat ning pärsib ka perekonna Candida bakterite kasvu. Erinevate tööstuslike prebiootikumide-oligosahhariidide mõju kontrollimisel juhuslikult randomiseeritud uuringutes näidati, et laktuloos ja ksülooligosahhariidid soodustavad Bifidobacterium'i suuremat kasvu ja lühikese ahelaga rasvhapete tootmise suurenemist võrreldes prebiootilise inuliiniga [5, 9].

Probiotikumid. Kõige sagedamini kasutatakse probiootikumidena teatud tüüpi piimhappe baktereid (Lactobacillus), bifidobaktereid (Bifidobacterium), saccharomycetes (Saccharomycers cerevisiae), Escherichia coli (E. coli) ja ka erinevaid batsilli liike (tabel 3). Neid mikroorganisme ei saa esitada ainult ravimite bakteriaalsete preparaatidena (tõelised probiootikumid), vaid kasutatakse sageli ka toidulisandite kujul. Eelistatud on piimhappebaktereid Lactobacillus spp. Sisaldavad probiootikumid. ja Bifidobacterium spp., kuna nad on resistentsed maomahla, sapi ja pankrease ensüümide toimele, samuti nende soolestiku limaskesta koloniseerimise lihtsus [10].

Probiotikumide positiivne mõju soole mikrofloora olukorrale on see, et:

muuta kohaliku pH taset, luues ebasoodsad tingimused patogeensete mikroorganismide arenguks;
toota bakteriosiine, mis inhibeerivad patogeensete mikrofloora kasvu; eemaldada vabad radikaalid, millel on kahjustav mõju raku struktuuridele;
stimuleerida soole limaskesta muciini tootmist;
parandada soole barjääri toimimist;
konkureerivad patogeenidega soole epiteelirakkude adhesiooniks;
modifitseerivad patogeensed bakteriaalsed endotoksiinid;
pakkuda mitmeid immuunsusega seotud toimeid (kohalike makrofaagide aktiveerimine, mis esitlevad antigeene B-lümfotsüütidele, sekretoorse IgA sünteesi suurenemine; tsütokiinide taseme moduleerimine; hüperreaktiivsuse indutseerimine toiduallergeenidele jne) [5, 9, 16].

Tabelis on esitatud probiootikumid, mida iseloomustab tõestatud kliiniline ohutus. 3

Kõige sagedamini kasutatavate tõsi probiootikumide (ravimite bakteripreparaadid) omadused, võttes arvesse nende klassifikatsiooni tunnuseid, on esitatud tabelis. 4

Rahvusvahelised eksperdid töötavad välja tõendusmaterjali taseme põhjal välja uued probiootikumide määramise viited (tabel 5) [16].

Seega Probiotikumide määramine on soovitatav:

halva toitumise (kõhupuhitus, ebastabiilne väljaheide, iiveldus) põhjustatud mis tahes geeni (seedetrakti düspepsia) funktsionaalsete seedehäirete puhul, ülekaalulisus (krooniline kõhu isheemiline sündroom), krooniline väsimus (seedetrakti sisu vähenemine gastrointestinaalse hüpomotoorsuse tõttu);
toidu ja / või süsteemse allergia ilmingutega (atoopiline dermatiit, autoimmuunne kahjustus soole limaskestale);
antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse vältimiseks soolestiku mikrofloora taastamisel pärast antibakteriaalsete ravimite võtmist;
soolestiku mikrofloora normaliseerimiseks pärast soolestiku infektsioone (sealhulgas viirust) ja / või seedetrakti mürgiseid ja / või kiirguse kahjustusi pärast mis tahes kirurgilisi operatsioone.

Lisaks on probiootikumide määramine õigustatud nii täiskasvanutel kui ka lastel, kellel on mao sekretoorse funktsiooni vähenemine (kaasa arvatud achlorhüdria), difuusilised maksahaigused, sapiteede düsfunktsioon, enteropaatia (laktaasi puudulikkus, tsöliaakia, puus), kõhunäärme puudulikkus immuunpuudulikkuse seisundid (AIDS, hemoblastoos, onkoloogilised haigused, seisund pärast kemoteraapiat ja kiiritusravi), süsteemsed sidekoe haigused, suhkurtõbi, väikese ja jämesoole kõrvalekalded (sh kõhulahtisus). ertikulyarnaya haigus peensoole), ärritunud soole sündroomi.

Piimhappebaktereid Lactobacillus spp. Sisaldavate probiootikumide määramise tulemused. ja Bifidobacterium spp., Rooma konsensuse III ärritatud soole sündroomiga patsientidele, loetakse julgustavaks. Nende peamised mõjud on seotud: 1) peristaltika normaliseerumisega, vistseraalse tundlikkusega, soole gaasi moodustumisega; 2) põletikueelsete tsütokiinide profiili normaliseerimine; 3) lihaste düsfunktsiooni ja soole neuroregulatsiooni häirete minimeerimine [2, 10].

Spoori moodustavad bakterid Bacillus clausii klassifitseeritakse probiootilisteks bioenteroseptikuteks ja neid kasutatakse laialdaselt soole mikrofloora kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise taastamiseks [14, 16]. Bacillus clausii kuulub rangelt aeroobse või valikuliselt anaeroobse grampositiivse vardakujulise bakteri (bacilli) perekonda, mis moodustavad kuumuskindlad endosporid. Selle rühma tüüpilised esindajad on ka Bacillus subtilis, Bacillus pumilus, Bacillus coagulans, Bacillus cereus.

Bacilluse esindajaid leidub sageli pinnases, vabaneb veest, õhust, tolmust, sisenedes inimkehale koos toidu, veega hingamise ajal. Neil on suur bioloogilise aktiivsuse spekter: nad toodavad mitmeid ensüüme, mis lüüsivad tärklist, pektiine, tselluloosi, valke ja rasvu, toodavad erinevaid aminohappeid ja antibiootikume, mis selgitab antagonismi paljude patogeensete mikroorganismide vastu. Idapoolsetes riikides kasutatakse baktereid teatavate toiduainete kääritamisel.

Bacillus clausii spoorid suudavad ellu jääda ja säilitada oma probiootilisi omadusi mao happelises keskkonnas, sapi mõjul kaksteistsõrmiksoole seisundis ja jõuavad soolestikku muutumatuks ja muutuvad vegetatiivseteks vormideks muutumisel 2 tunni jooksul pärast allaneelamist.

Bacillus clausii nii vaidlusi kui ka vegetatiivseid vorme võib kinnitada sooleepiteeli spetsiifilistesse lookustesse ja moodustada osa limaskestast ja seejärel luminaalsest mikrofloorast.

Bacillus clausii kui probiootikumil on järgmised omadused:

ei ole patogeensed mikroorganismid, on kõikjal;
taksonoomiliselt tuvastatud;
Bacillus clausii genoomi on täielikult uuritud ja avaldatud (märts 2005);
Spooride vegetatiivseteks vormideks muutumise protsessis toimub intensiivne paljude füsioloogiliselt aktiivsete ainete tootmine - lüsosüüm, aminohapped, vitamiinid, proteolüütilised ensüümid, mis optimeerib seedimist;
dipikoliinhape, mis on Bacilluse probiootiliste tüvede spooride tootja, inhibeerib enamiku laktobatsillide, enterobakterite ja pärmi kasvu in vitro, mõjutamata enterokokke, ning omab ka bakteritsiidset toimet grampositiivsete bakterite, eriti Staph.aureuse, Clostridium difficile vastu;
omavad immunomoduleerivaid omadusi: nad stimuleerivad immuunkompetentset soolestikku (eriti T-rakke ja makrofaage), mis suurendavad interferoonide ja tsütokiinide tootmist, samuti sekretoorse IgA aktiivsust;
on osutunud efektiivseks soolestiku düsbioosi, kõhulahtisuse, sealhulgas antibiootikumidega seotud ennetamisel ja ravimisel; on näidanud head ohutusprofiili, mida kinnitavad paljude aastate kliinilised kogemused;
neil on antibiootikumiresistentsus, mis võimaldab neid samaaegselt kasutada antibiootikumidega, eriti H.pylori eradikatsiooniravi läbiviimisel [11]. Seega on Bacillus clausii tõestatud resistentseks järgmiste antibiootikumide suhtes: penitsilliinid, tetratsükliinid, makroliidid, tsefalosporiinid, aminoglükosiidid, linomütsiin, isoniasiid, rifampitsiin, kloramfenikool, nalidiksoonhape. Eksperimentaalsed andmed näitavad antibiootikumiresistentsuse puudumist patogeensete mikroorganismide ja isegi Bacillus clausii lähedaste liikide suhtes. Kuna puuduvad andmed karbapeneemide, fluorokinoloonide, kotrimoxasooli, glükopeptiidide resistentsuse kohta, on soovitatav kasutada Bacillus clausiit alles pärast nende kasutamise lõpetamist.

Bacillus clausii (eriti enterohermiini ravim) manustatakse suu kaudu tühja kõhuga järgmistes annustes: lapsed 28 päeva kuni 16 aastat - 1 pudel 1–2 korda päevas; üle 16-aastased ja täiskasvanud - 1 pudel või 1 kapsel 2-3 korda päevas. Ravi kestus viiakse läbi enne selge kliinilise toime algust.

Bacillus clausii on esmase ravimina soovitatav:

antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamiseks (samaaegselt antibakteriaalsete ravimite nimetamisega) ja soole mikrofloora häirete korrigeerimisele pärast antibiootikumiravi;
infektsioonijärgse IBS-i ennetamiseks täiskasvanutel (soolestiku infektsioonid) ja soolestiku mikrofloora immunoloogiliste häirete korrigeerimisel akuutsete hingamisteede viirusinfektsioonide taustal lastel;
pärast kirurgilisi operatsioone taastada soolestiku mikrofloora seedetrakti mürgistes ja / või kiirguskahjustustes; sidekoe süsteemsete haigustega, suhkurtõvega; peensoole ebanormaalne areng (divertikulaarhaigus); immuunpuudulikkuse seisundid (AIDS, hemoblastoos, vähk, keemiaravi ja kiiritusravi);
funktsionaalsete seedehäiretega, mis on seotud mis tahes geenis (soolestiku düspepsia), eriti halva toitumisega või toidu talumatuse ilmingutega;
maksatsirroosiga patsientide spontaanse bakteriaalse peritoniidi vältimiseks, samuti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisega seotud enteropaatiad;
akuutse pankreatiidi selektiivse soole saastumise vältimiseks.

Synbiotics on komplekssed farmabiidid, mis sisaldavad nii probiootikume kui ka prebioote. Sünbiotikumide klassifikatsioon põhineb komposiitide komplekti põhimõttel (tabel 6), mille kohaselt eristatakse kahte komponenti (sisaldavad ühte tüüpi mikroorganisme + prebiootikume), multikomponenti (sisaldavad kahte või enamat tüpi ühe mikroobi tüpi + prebiootikum / s) ja kombineeritakse (sisaldavad mikroorganisme). oleksid erinevad tüübid ja tüved + prebiootikumid / ravimid.

Soole düsbioosi antibakteriaalne ravi

Antibakteriaalsed ravimid, mis hõivavad soole düsbioosi ravis esimese koha, kuuluvad soolestiku antiseptikumide kategooriasse, mis erinevad süsteemsetest antibiootikumidest imendumise puudumise tõttu seedekanalis. See omadus on eelis süsteemselt aktiivsete antibakteriaalsete ravimite ees, kuna: 1) võimalus nakatumise allikaks on peensoole mikrofloora otsene kokkupuude; 2) süsteemsete kõrvaltoimete madal sagedus; 3) ravimite koostoime puudumine; 4) nende suhtes resistentsete patogeensete mikroorganismide tüvede tekkimise madal risk [1, 15].

Kaasaegsetesse soolestiku antiseptikutesse kuuluvad rifaksimiin, nifuroksasiid Samuti peetakse soole düsbioosi korral võimalikuks süsteemse laia spektriga antibakteriaalsete ravimite (tetratsükliin, doksütsükliin, amoksitsilliin, metronidasool, tsiprofloksatsiin, klaritromütsiin jne) väljakirjutamist. Kõik need antibakteriaalsed ravimid on määratud suukaudselt. Ravimi kestus on 7 päeva. Võib-olla 2 või 3 antibiootikumiravi.

Sümptomid soolestiku antiseptikuteks on III - IV astme väikese soole düsbioosi ja käärsoole düsbioosi sündroomid.Eelistatud antibakteriaalsed ravimid, millel on minimaalne toime kohustuslikule taimestikule, kuid inhibeerivad Proteuse, Staphylococcus'i, pärmseente ja teiste agressiivsete mikroobide kasvu [15].

Üheks ülaltoodud nõuetele vastavatest väga efektiivsetest ja ohututest mittesobivatest antibiootikumidest, mis leidsid laialt levinud kasutamist peensoole nakkushaiguste ravis, on rifaksimiin, millel on bakteritsiidne toime, mis takistab bakteriaalse RNA sünteesi bakteriaalse DNA-sõltuva RNA polümeraasi 3. ühiku sidumise tulemusena. Ravimi antibakteriaalse toime spekter erineb laia laiusega ja sisaldab grampositiivseid aeroobseid baktereid: Streptococcus spp., Enterococcus spp. (sh Enterococcus fecalis), Staphylococcus spp.; gramnegatiivsed aeroobsed bakterid: Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Proteus spp., Helicobacter pylori spp. Gram-positiivsed anaeroobsed bakterid: Clostridium spp. (kaasa arvatud Clostridium difficile ja Clostridium perfringens), Peptostreptococcus spp.; Gramnegatiivsed anaeroobsed bakterid Bacteroides spp. (sealhulgas Bacteroides fragilis), Fusobacterium nucleatum [15].

Rifaksimiini kasutamise näidustused on järgmised:

nakkuslik kõhulahtisus (sealhulgas reisija kõhulahtisus, kus alates 2004. aastast on USA FDA registreerinud rifaksimiini esimese rea ravimina);
liigne bakterite kasvu sündroom sooles;
jämesoole divertikuloos;
põletikuline soolehaigus;
hepaatiline entsefalopaatia;
infektsiooniliste tüsistuste ennetamine pärast kolorektaalset kirurgiat.

Rifaksimiin võib olla efektiivne (vaja on rohkem uuringuid) ka Helicobacter pylori nakkusega; Clostridium difficile poolt põhjustatud koliit (pseudomembranoosne koliit); äge pankreatiit, mitmed ekstradigestiveerivad haigused (nahainfektsioonid, bakteriaalne vaginosis, periodontaalne haigus); maksakirroosi taustal astsiidiga patsientide spontaanse bakteriaalse peritoniidi vältimise vahendina; mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisega seotud enteropaatiad.

Rifaksimiini efektiivsus peensooles liigse bakterite kasvu sündroomi korral saavutatakse annuses 400 mg 3 korda päevas 7 päeva jooksul.

Rifaksimiini ohutus on tõestatud kõikidele patsientide kategooriatele, sealhulgas lastele. Ravimi madala biosaadavuse ja genotoksilise toime puudumise tõttu nii in vitro kui ka in vivo uuringutes kiitis USA FDA heaks rifaksimiini kasutamiseks rasedatel naistel, kellel ei ole üldist infektsiooni. Rifaksimiin ei imendu ega metaboliseeru seedetraktis, selle kasutamisel ei esine hepatotoksilisuse ega süsteemse kumulatsiooni riski, mis võimaldab ravimit määrata maksa- või neerupuudulikkusega patsientidele.

1. Agafonov N.A. Imendumatud (soolestiku) antibakteriaalsed ravimid gastroenteroloogias: rifaksimiinirakenduste valik // Consilium medicum. Gastroenteroloogia. - 2009. - № 1. - lk 61-66.

2. Baryshnikov N. V., Tkachenko E.I, Uspensky Yu.P. Liigse bakterite kasvu (düsbioosi) sündroomid peensooles ja käärsoole düsbioosis // Pancreatology Club Bulletin. - 2009. - № 1 (2). - lk 86.-90.

3. Bondarenko V.M., Matsulevich T.V. Soole düsbakterioos kliinilise laboratoorse sündroomina: probleemi praegune seisund. - M: GEOTAR-Media, 2007. - 304 lk.

4. Gastroenteroloogia ja hepatoloogia: diagnoos ja ravi: juhend arstidele / ed. A.V. Kalinina ja A.I. Khazanov. - M: Miklos, 2009. - 600 lk.

5. Zryachkin N.I. Uus lähenemine prebiootikumide, probiootikumide ja synbiotikumide klassifitseerimisele // Farmateka. - 2007. - № 2 (137). - lk. 58-61.

6. Kalinin A.V., Khazanov A.I. Gastroenteroloogia ja hepatoloogia: diagnoosimine ja ravi: juhend arstidele. - M: Miklos, 2007. - lk 256-268.

7. Livzan M.A., Kostenko M.B. Probiotikumid perearsti praktikas // Consilium medicum. Gastroenteroloogia. - 2008. - № 1. - lk 50-52.

8. Malov V.A, Gylazyan N.M. Gastrointestinaaltrakti mikrobiocenosis: probleemi hetkeseis // Raviarst. - 2007. - № 6. - lk 10-13.

9. Mozhina T.L. Probiootiliste ravimite roll ja koht tänapäeva meditsiinis (põhineb probiootikumide ja prebiootikumide materjalidel, 2008) // Modern gastroenterologiya. - 2009. - № 1 (45). - lk 1-13.

10. Perederiy V.G., Tkach S.M., Skopichenko S.V. Ärritatud soole sündroom kui iseseisev diagnoos ja üks levinumaid gastroenteroloogilisi haigusi. - K., 2007. - P. 114-132.

11. Rymarchuk G.V., Scheplyagina L. A., Kruglova I.V., Tyurina TK Soole mikrofloora rikkumine lastel (kliiniline tähtsus, diagnoos, riskitegurid, uued ravimeetodid): loeng arstidele. - M., 2009. - 32 lk.

12. Skrypnyk I.N. Soole mikrobiota funktsionaalne roll ja diferentseeritud lähenemisviisid mikrobiotsütoosi häirete korrigeerimiseks // Zdorov'ya Ukrainy. - 2009. - № 6/1. - lk 51-53.

13. Kharchenko N.V., Babak O.Ya. Gastroenterologiya. - K., 2007. - lk 522-531.

14. Khristich T.N. Soole mikrofloora väärtus ja uued võimalused mikrobiotsükoosi korrigeerimiseks // Uudised meditsiinist ja apteegist. - 2009. Nr. 16 (290). - lk 10-11.

15. Sheptulin A.A., Torres E.A. Kaasaegsed võimalused rifaksimiini kasutamiseks gastroenteroloogias // Ros. ajakirjad gastroenterool., hepatool., coloproctol. - 2008. - № 5. - lk 17-22.

16. Guarner F., Khan A.G., Garisch J. et al. Probiotikumid ja prebiootikumid // Maailma gastroenterool. Organisatsiooni praktika juhend. - 2008. - http://www.world gastroenterology.org / resources / downloads / en / pdf / suunised / 19_ probiootikumid _ prebiootikumid. pdf.

17. Shanahan F., M. O'Hara A. soole mikrofloir: terapeutilise potentsiaali analüüs / kliiniline gastroenteroloogia ja hüppaatoloogia. - 2008. - V. 1, № 1. - lk 6-17.