Helista: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Vinaliit
Võtke meiega ühendust
N otsingu puudulikkuse sündroom
Seedetrakti puudulikkuse sündroom
Seedetrakti puudulikkuse sündroom on sümptomite kompleks, mida iseloomustab seedetrakti seedimise vähenemine.
Peamiselt esinevad seedehäirete (düspepsia) ja parietaalse seedimise häired, samuti seedetrakti puudulikkuse sündroomi segud.
Etioloogia, patogenees. Düspepsia tekib mao sekretoorse funktsiooni kompenseerimata puudulikkuse tõttu, eksokriinsete pankrease funktsioonide, mitmesuguste põhjuste tõttu eritumise tõttu sapis, eritumise põhjuseks seedekulglas (staas, stenoos stenoosi tagajärjel või soole kokkusurumine või suurenenud peristaltika tõttu järsk kiirendus); olulised on soolestiku infektsioonid, düsbakterioos, toitumishäired (liigne toidu koormus, peamiselt valkude, rasva või süsivesikute toit, suure koguse kääritusjookide allaneelamine). Düspepsia võib olla funktsionaalne, kuid see on sagedamini seedetrakti haiguste tagajärg. Seda iseloomustab toiduainete mittetäielik jaotamine, bakteriaalse taimestiku aktiivne paljunemine sooles koos selle asustusega ja proksimaalses peensooles, normaalsest aktiivsem düsbakterioosi kujunemine, bakterite osalemine toiduainete ensümaatilises lõhestamises koos paljude toksiliste toodete moodustumisega (ammoniaak, indool, madala molekulmassiga) rasvhapped jne), põhjustades soole limaskesta ärritust, suurenenud peristaltikat ja mürgistuse sümptomeid nende imendumise ja vere sattumise tõttu s
Düspepsiat täheldatakse mao- ja ahlorhüdria, aülliumi, pikendatud dekompenseeritud pyloric stenoosi, atrofilise gastriidi, maovähi korral. Seda iseloomustab raskustunne, rõhk või täiuslikkus epigastria piirkonnas pärast söömist, sagedane õhutamine õhuga, toit, sageli hapu või mädane ebameeldiv lõhn, ebameeldiv maitse suus, iiveldus ja söögiisu vähenemine. Achilia kõhulahtisus, kõhupuhitus.
Soole düspepsiat täheldatakse kõhunäärme eksokriinse funktsiooni puudulikkuse, peensoole krooniliste põletikuliste haiguste jne korral. Seda iseloomustab kõhuõõne, röövimine ja transfusioon sooles, tugev gaas, kõhulahtisus või roojaga lõhnaga kõhulahtisus (harva kõhukinnisus).
Ravi. Suurte haiguste esimene ravi. Sümptomaatiline ravi: kõhulahtisusega - dieet nr4 2-5 päeva ja seejärel №46; lisaks ensüüm (pankreatiin, abomiin, pidulik jne), kokkusuruvad preparaadid, karbool.
Vähene seedimist membraani täheldatud kroonilised haigused, peensoole kaasas düstroofsete, põletikulist sklerootiliseks muudab oma limaskesta kahjustused struktuuri Villi ja microvilli ja langus nende arvu, motiilsushäiretega (enteriiti sprue, soole lipodüstroofia, eksudatiivsete enteropaatia jne). Sümptomid on samad, mis soole düspepsias ja imendumishäire sündroomis
Ravi. Nad ravivad haigust, imendumise puudulikkuse sündroomi. Sümptomaatiline ravi - ensüüm (abomiin, pidulik jne) ja kokkutõmbav (tanalbiin jne) ravimid sees.
Ravimtaimed: tavaline origanum (seedetrakti sekretoorse puudulikkusega), lokkis petersell
DIGITAALSÜNDROME VASTAVUS (maldigestiooni sündroom)
Siin on 3 vormi:
- düspepsia - kõhu, väikese või jämesoole seedekulgla rikkumine;
- seina seedimise puudulikkus - vähenenud toitainete jagunemine soole epiteeli rakumembraanide pinnale;
- intratsellulaarse seedimise puudulikkus - ebapiisav disahhariidide lõhustamine peensoole limaskestas kaasasündinud või omandatud puudulikkuse tõttu soole epiteeli disahhariidase rakkudes.
Etioloogia ja patogenees.
- Mao või kõhunäärme sekretoorse aktiivsuse kompenseerimata alandamine või nende ensüümide sisenemise rütmi katkestamine,
- ebapiisav sapi sekretsioon,
- mao-sooletrakti organite motoorse funktsiooni rikkumine (spasmid või stenoos koos staaside tekkimisega ülemistes osades või toidu chyme'i kiirenemine),
- soole mikrofloora muutused (koloniseerimine ülemiste peensoole mikroobide poolt, aktiveerimine, mikroobid, mis põhjustavad käärimise ja mädanemisprotsessi jämesooles),
- liigne toidu koormus, eriti kombinatsioonis seedetrakti sekretsiooni pärssivate teguritega (vaimne või füüsiline stress, ülekuumenemine, ülemäärane päikesekiirgus jne).
Düspepsia võib olla funktsionaalne, kuid seda põhjustab sagedamini seedetrakti haigused (gastriit, enteriit, koliit jne).
- toitainete mittetäielik jaotumine või imendumine (viimane on sapphapete ebapiisav sööt sooles sisalduva sapi koostises);
- toidu kroomi edasilükkamine seedetraktis (kiirendatud või hilinenud);
- toitainete lagunemine bakteriaalsete ensüümide poolt ülemise peensooles, et moodustada mitmeid toksilisi aineid (ammoniaak, indool, madala molekulmassiga rasvhapped jne), põhjustades soole limaskesta ja mürgistuse ärritust, kui nad vere sisenevad.
Mõningatel juhtudel põhjustab mikrofloora ensümaatilise aktiivsuse suurendamine soolestikus ülalmainitud toksiliste produktide suurenenud moodustumist soolestikus.
Kliiniline pilt.
Mao düspepsia - raskustunne, ülevool ja rõhk pärast söömist epigastria piirkonnas, õhu või toidu söömine, hapu, mädanenud, ebameeldiv metallist maitse suus, iiveldus pärast söömist, söögiisu vähenemine kuni anoreksiani.
Soole düspepsia - kõhuvalu ja kõhupuhituse tunne, difuusne igav valu kogu kõhus, müristamine, vereülekanne, peristaltiline ärevus, kõhulahtisus (sagedamini) või kõhukinnisus.
Diagnoos põhineb kliinilisel pildil, mao sekretsiooni funktsiooni määramisel, kõhunäärmel (vt gastriit, pankreatiit), suurenenud ammoniaagi ja orgaaniliste hapete sisaldus väljaheites, indutseeri suurenenud sekretsioon uriinis, sterkobiliini hulga vähenemine väljaheites ja urobiin uriinis, uriini suurenemine uriinis bilirubiini ja sapphappeid, mitmesuguste mikroorganismide eraldamist kogustes, mis ületavad 10 000 rakku 1 ml-s, kui neid kultiveeritakse mao ja enteerilise sisu seerialahjendusega.
Ravi. Sarnaselt seedetrakti krooniliste haiguste ravile (vt gastriit, enteriit, koliit, pankreatiit). Soole düspepsiaga patsiendid, olenemata nende patogeneetilistest omadustest (kääritamine, mädanik, hepatogeensed, pankreageensed, gastrogeensed), peaksid olema 2-5 päeva jooksul dieediga nr. 4 koos tugeva kõhulahtisusega ja muudel juhtudel või siis, kui seisund on paranenud, toitumine nr 4b; Need dieedid aitavad kaasa kõigi seedetrakti funktsionaalse seisundi normaliseerumisele.
Parietaalse seedimise puudumine
Etioloogia ja patogenees. Parietaalse seedimise puudus on tingitud peensoole haigusi põhjustavatest etioloogilistest teguritest. See võib olla tingitud villi struktuuri rikkumisest, mikrovillide arvu vähenemisest ja muutustest, muutustest soole pinna ensümaatilises kihis. Neid muutusi saab kombineerida soolestiku struktuuri muutustega, rakumembraanide sorptsiooniomaduste muutustega ja soole motoorse funktsiooni häiretega, kus häiritakse toidu substraatide ülekandmist soolestiku sisust soolte rakkude pinnale.
Kliinik Parietaalse seedimise rikkumine põhjustab imendumise sündroomi halvenemist (cm).
Diagnoos. Diagnoos põhineb ensüümide (amülaasi, lipaasi) aktiivsuse määramisel nende järjestikuse desorptsiooni ajal ja peensoole limaskestade tükkide homogenaadis, mis saadakse aspiratsiooni biopsia abil.
Ravi - vt enteriit.
Intratsellulaarse seedimise puudumine
Etioloogia ja patogenees. Uurisime rakuliste disahhariidide ebaõnnestumist: maltaasi, laktaasi, sukraasi, isomaltase. Ühe ensüümi isoleeritud puudulikkusega lastel viitab see kaasasündinud geneetilisele defektile. Omandatud puudus võib olla tingitud peensoole erinevatest haigustest või selle teistkordse osalemisest patoloogilises protsessis (troopiline ja mitte-troopiline, enteriit, haavandiline koliit, nakkuslik hepatiit jne). Digitaalsed disahhariidid sisenevad käärsoole, kus luuakse tingimused fermentatsiooniprotsesside tõhustamiseks.
Kliinik Haigus areneb sageli lastel. Geneetiliselt määratud varases eas, kui seda manustatakse talumatu disahhariidina. Pikaajaline kõhulahtisus, mida ei saa ravida. Väljaheited on vedelad, välimuselt poorsed, pH väheneb, orgaaniliste hapete kogus on oluliselt suurenenud.
Diagnoos. Diagnoos põhineb intrakulaarse biopsia meetodil saadud soole limaskesta disahhariidide aktiivsuse kindlaksmääramisel ja glükeemiliste kõverate uurimisel pärast ühe või teise disahhariidi ja monosahhariidide segu lisamist järjestikku. Pärast disahhariidi koormust tuvastatakse disakkaridaasi lõhkumise korral lamedad glükeemilised kõverad maksimaalse tõusuga algtasemest alla 25–20 mg.
Ravi. Toitumatu disahhariidi väljajätmine toidust esmase puuduse korral (geneetiliselt määratud). Põhihaiguse ravi sekundaarses disahhariidi puudulikkuses, välja arvatud disahhariid selle talumatuse perioodil.
Seedetrakti puudulikkuse sündroom
Seedetrakti puudulikkuse sündroom (Maldigestia sündroom) on sümptomite kompleks, mis tekib toidu seedimise korral. Sageli kombineeritakse see malabsorptsioonisündroomiga.
Märgid
Kõhulahtisuse, kõhupuhituse, valu, valu ja kõhuga vereülekande, röhitsuse ja iivelduse sündroom. Kuumutus tekib suurenenud gaasi moodustumise ja gaaside eemaldamise protsessi tõttu. Kõhuvalu tekib soole suurenenud rõhu või spasmide tagajärjel. Viimasel juhul kaovad nad pärast soole liikumist. Sageli kaasneb seedetrakti puudulikkuse sündroomiga söögiisu kaotus ja kaalulangus.
Kirjeldus
Seedetrakti puudulikkuse sündroom avaldub peaaegu igasuguses seedetrakti haiguses. Lisaks võib see olla rikutud või parietaalne seedimine või kõhuõõne. Pristenochnaya seedimist häirib sooleensüümide puudumine ja pankrease ensüümide adsorptsiooni halvenemine. Kõhu seedimist kahjustab pankrease ensüümide tootmise, sapphappe puudulikkuse ja soolhappe ja pepsiini puudumine maos. Selliste rikkumiste korral ei saa toitu tavaliselt lagundada, kuna valkude, rasvade ja süsivesikute nõuetekohane lagunemine seedimise eri etappides on võimatu.
Maldigestia sündroom võib tekkida ka ilma eespool loetletud põhjusteta. See võib tekkida seedetrakti motoorika häirete tõttu. Niisiis, kui toit liigub seedetraktis liiga kiiresti, olenemata sellest, kui hästi maks ja kõhunääre töötavad, ei ole neil aega seedida. Ja kui toit liigub liiga aeglaselt, on seedetrakti protsessis tavapäraselt aktiivsem soole mikrofloora, moodustades suure hulga toksilisi aineid, mis ärritavad soole limaskesta, kiirendades seeläbi soole liikuvust. See soodustab keha edasist seedimist, käärimist, joobeseisundit.
Gastriit, dekompenseeritud pyloric stenoos ja maovähk võivad häirida mao seedimist. Sooles võib see häirida peensoole põletikuliste haiguste korral. Seedetrakti puudulikkuse sündroom võib tekkida suhkurtõve, hüpertüreoidismi, Crohni tõve, soole divertikuloosi korral. Selle sündroomi põhjuseks võib olla antibiootikumide või tsütostaatikumide võtmine.
Diagnostika
Ebapiisava seedimise sündroomi diagnoosimiseks viiakse läbi väljaheidete analüüs, milles avastatakse tavaliselt steatorröa (rasv väljaheites). Radiograafia abil selgitavad nad täpselt, milline osa seedetraktist on mõjutatud. Selleks teostage uuring kontrastainega. Samuti on vaja teha kliiniline vereanalüüs, uriinianalüüs, glükoositaluvuse test.
Ravi
Maldigestia sündroomi ravi peamine asi on toitumine. See tuleks valida, võttes arvesse, millises etapis on seedimise protsess häiritud. Kuid igal juhul peaks toit olema õrn, sisaldama rohkem valku ja süsivesikuid.
Kui kõhunäärme katkemise tõttu on seedimist kahjustatud, määratakse ensüümpreparaadid.
Kui maksakahjustuse põhjuseks on ette nähtud sapi ensüümid ja komponendid.
Kui maldigestia sündroom on tekkinud seedetrakti peristaltika häirete tagajärjel, on ette nähtud ravimid peristaltika parandamiseks.
Samuti on ette nähtud ravimid düsbakterioosi raviks, mis areneb peaaegu alati seedehäirete sündroomiga.
Keha üldiseks tugevdamiseks on soovitatav kasutada vitamiine ja kangendavaid aineid.
Ennetamine
Ebapiisava seedimise sündroomi vältimiseks peate kõigepealt korralikult ja tõhusalt sööma. Samuti on vaja järgida hügieeni ja isiklikke ning toiduvalmistamise ajal.
Oluline on kiiresti ravida seedetrakti haigusi, näiteks gastriiti, enteriiti, maksa ja kõhunäärme haigusi.
Seedetrakti puudulikkuse sündroom
Seedetrakti puudulikkuse sündroom on sümptomite kompleks, mida iseloomustab seedetrakti seedimise vähenemine. Peamiselt esinevad seedehäirete (düspepsia) ja parietaalse seedimise häired, samuti seedetrakti puudulikkuse sündroomi segud.
Düspepsia. Etioloogia, patogenees. Düspepsia tekib mao sekretoorse funktsiooni kompenseerimata puudulikkuse tõttu, eksokriinsete pankrease funktsioonide, mitmesuguste põhjuste tõttu eritumise tõttu sapis, eritumise põhjuseks seedekulglas (staas, stenoos stenoosi tagajärjel või soole kokkusurumine või suurenenud peristaltika tõttu järsk kiirendus); olulised on soolestiku infektsioonid, düsbakterioos, toitumishäired (liigne toidu koormus, peamiselt valkude, rasva või süsivesikute toit, suure koguse kääritusjookide tarbimine). Düspepsia võib olla funktsionaalne, kuid see on sagedamini seedetrakti haiguste tagajärg. Seda iseloomustab toiduainete mittetäielik jaotamine, bakteriaalse taimestiku aktiivne paljunemine sooles koos selle asustusega ja proksimaalses peensooles, normaalsest aktiivsem düsbakterioosi kujunemine, bakterite osalemine toiduainete ensümaatilises lõhestamises koos paljude toksiliste toodete moodustumisega (ammoniaak, indool, madala molekulmassiga) rasvhapped jne), põhjustades soole limaskesta ärritust, suurenenud peristaltikat ja mürgistuse sümptomeid nende imendumise ja vere sattumise tõttu.
Düspepsiat täheldatakse mao- ja ahlorhüdria, aülliumi, pikendatud dekompenseeritud pyloric stenoosi, atrofilise gastriidi, maovähi korral. Seda iseloomustab raskustunne, rõhk või rebimine epigastria piirkonnas pärast söömist, sagedane õhutamine õhuga, toit, sageli happeline või mädane ebameeldiv lõhn, ebameeldiv maitse suus, iiveldus ja söögiisu vähenemine. Achilia kõhulahtisus, kõhupuhitus.
Soole düspepsiat täheldatakse kõhunäärme eksokriinse funktsiooni puudulikkuse, peensoole krooniliste põletikuliste haiguste jne korral. Seda iseloomustab kõhuõõne, röövimine ja transfusioon sooles, tugev gaas, kõhulahtisus või roojaga lõhnaga kõhulahtisus (harva kõhukinnisus). Koproloogilistele uuringutele on iseloomulik steatorröa, amilorröa, kreatorröa ja tsütarorröa. Röntgenkiirte uuring näitab, et baariumi suspensioon on kiirenenud läbi peensoole. Pankrease eksokriinse funktsiooni uuringud, enterobiopsia aspiratsioon, enterokinaasi ja leeliselise fosfataasi määramine soolte mahlas võimaldavad selgitada soole düspepsia põhjust. Suukaudse tärklise koormusega glükeemilise kõvera ja trioleaatglütserooli, päevalille või oliiviõli radioisotoopiuuringu uuring võimaldab meil hinnata ebanormaalsete seedehäirete astet. Soole mikrofloora uuring on oluline (vt Düsbakterioos).
Ravi. Suurte haiguste esimene ravi. Sümptomaatiline ravi: kõhulahtisusega, dieet nr 4 2-5 päeva ja seejärel nr 46; lisaks ensüüm (pankreatiin, abomiin, pidulik jne), kokkusuruvad preparaadid, karbool.
Vähene seedimist membraani täheldatud kroonilised haigused, peensoole kaasas düstroofsete, põletikulist sklerootiliseks muudab oma limaskesta kahjustused struktuuri Villi ja microvilli ja langus nende arvu, motiilsushäiretega (enteriiti sprue, soole lipodüstroofia, eksudatiivsete enteropaatia jne). Sümptomid on samad, mis soole düspepsias ja imendumishäire sündroomis. Diagnoos määratakse kindlaks ensüümide (amülaasi, lipaasi) aktiivsuse määramisel koos nende järjestikuse desorptsiooniga limaskestade homogenaatides, mis saadakse peensoole limaskestade aspiratsiooni biopsia abil. Meetod glükeemilise kõvera uurimiseks pärast di- ja monosahhariidide suukaudseid koormusi võimaldab eristada soolestiku seedetrakti puudulikkuse sündroomi peensoole kahjustustest, millega kaasneb toitainete lagunemissaaduste soolestiku neeldumisprotsesside rikkumine ja polüsahhariidide (tärklise) võtmine seedetrakti puudulikkuse sündroomist. Aspiratsiooni biopsia avastab peensoole limaskesta atroofilisi muutusi (kaudne sümptom).
Ravi. Nad ravivad haigust, imendumise puudulikkuse sündroomi. Sümptomaatiline ravi - ensüüm (abomiin, pidulik jne) ja kokkutõmbav (tanalbiin jne) ravimid sees.
Seedetrakti puudulikkuse sündroom
Postitaja: admin in My doctor 08.10.2017 0 234 Vaatamisi
Seedetrakti puudulikkuse sündroom
Määratlus
Seedetrakti puudulikkuse sündroom on sümptomite kompleks, mida iseloomustab seedetrakti seedimise vähenemine. Esineb ülekaalus kõhupiirkonna (düspepsia) või valdavalt parietaalse seedimise, samuti selle sündroomi segatüüpe.
Etioloogia ja patogenees
Düspepsia on tingitud mao sekretoorse funktsiooni kompenseerimata puudulikkusest, eksokriinse kõhunäärme funktsioonist, sapi sekretsioonist, nõrgenenud chyme läbipääsust (progresseerumisest) seedetraktis (staas, ummikud - soole stenoosi või kompressiooni tagajärjel, suurenenud peristaltika tõttu suurenenud tõus), soolestiku infektsioonid, soolestiku düsbakterioos, toitumishäired (liigne toidu koormus, peamiselt valk, rasv või süsivesikute toit, suur hulk b) rasedus- ja sünnitusjoogid).
Düspepsia võib olla funktsionaalne, kuid see on sagedamini seedetrakti haiguste tagajärg. Seda iseloomustab toitainete ebapiisav seedimine seedetrakti ensüümide abil, düsbakterioosi teke, bakterite aktiivne osalemine toidu ensümaatilisel seedimisel koos paljude toksiliste toodete moodustamisega (ammoniaak, indool, madala molekulmassiga rasvhapped jne), põhjustades soole limaskesta ärritust, suurendades selle liikuvust ja organismi mürgistust.
Parietaalse seedimise puudumist täheldatakse peensoole kroonilistes haigustes, millega kaasnevad limaskestade düstroofilised ja põletikulised sklerootilised muutused, villi ja mikrovilli struktuuri rikkumine ning nende arvu vähenemine, soole motoorika rikkumine (enteriidi, räbu, soole lipodüstroofia, enteropaatia jms).
Kliiniline pilt
Sekundaarse puudulikkuse, dekompenseeritud pylorilise stenoosi ja maovähi korral täheldatakse mao düspepsiat. Seda iseloomustab raskuse tunne, rõhk ja täiuslikkus ülakõhus pärast söömist, sagedane röhitsemine õhu ja toiduga, sageli mädanenud ebameeldiva lõhna ja ebameeldiva maitsega suus, iiveldus ja söögiisu vähenemine. Achilia kõhulahtisus, kõhupuhitus. Maomahla uurimisel avastatakse kloorhüdria või achilia.
Soole düspepsia esineb peensoole kroonilistes põletikulistes haigustes jne. Seda iseloomustab kõhuõõne, röövimine ja vereülekanne sooles, rohke gaasi, kõhulahtisuse või hapu lõhnaga kõhulahtisus (harva kõhukinnisus).
Coprological uuring: steatorrhea, amilorrhea, creatorea. Röntgenuuringud näitavad baariumi suspensiooni kiirenenud liikumist läbi peensoole.
Pankrease eksokriinse funktsiooni uuringud, aspiratsiooni enterobiopsia, enterokinaasi ja leeliselise fosfataasi määramine soolte mahlas aitavad selgitada soole düspepsia põhjust. Soole mikrofloora uuring on oluline.
Pankrease düspepsia eksokriinsete pankrease puudulikkuse tõttu. Iseloomustab kõhupiirangu ja vereülekande tundeid kõhul, kõhupuhituses, kolikoobraznymi kõhuvalu, anoreksia. Täheldatakse rikkalikku kõhulahtisust, kõhulahtisust, amülorröat, loovust.
Parietaalse seedimise puudulikkuse korral on sümptomid samad, mis soole düspepsias ja imendumise puudulikkuse sündroomis. Diagnoosi kinnitab ensüümide (amülaas, lipaas) aktiivsuse määramine koos nende järjestikuse desorptsiooniga limaskestade homogenaatides, mis saadakse peensoole aspiratsiooni biopsia abil. Aspiratsiooni biopsia aitab tuvastada peensoole limaskestade atroofilisi muutusi.
Ravi
Ensüümpreparaadid on ette nähtud (pankreatiin, abomin, panzinorm jne); kõhulahtisusega - kokkutõmbuvate ravimitega, kõhupuhitusega - piparmündi lehtede infusioon.
Seedehaigus - ravi
Seedetrakti puudulikkusega patsientide ravi on peamiselt suunatud põhihaigusele. Mono- või oligodefitsiidi ensüümide korral täheldatakse ravi ajal head terapeutilist toimet, välja arvatud dieedist sobivad tooted. Niisiis, näiteks laktoositalumatuse korral seedimise puudulikkuse korral, jäetakse toidust piim, kefiir, šokolaad, millel on sellistes tingimustes lahtistav toime. Või ja juust on tavaliselt hästi talutavad.
Seedetrakti puudulikkuse ravi
Seedetrakti puudulikkuse ravi toitumisalase toitumise abil
Seedetrakti seedehäirete korral seedetrakti puudulikkuse korral soovitatakse esialgu 1–1,5 päeva söömisest hoiduda. Kui seedetrakti seedehäired kaasnevad kõhulahtisusega, on dieet nr 4 ette nähtud raviks ja seisundi parandamiseks - toitumine nr 46. Toit peaks olema sagedane ja murdosa, toit tuleb närida põhjalikult. Kui kõhunäärme (rasva) düspepsia piirab rasva, eriti tulekindlate loomsete rasvade (sealiha, lamba) tarbimist kehas 50... 120 g päevas.
Kui käärimispuudulikkuse korral valitseb fermentatsiooniprotsess, lisatakse patsiendi ravitoimingusse piisav kogus valke ja süsivesikute kogus väheneb 300 g-ni päevas. Päevase dieedi korral suurendavad düspepsia patsiendid süsivesikute hulka. Seedeprotsesside loomiseks seedimise puudulikkuse korral on ette nähtud ensüümpreparaadid raviks, mille kõik variatsioonid tuleb arvesse võtta proteolüütiliste, lipolüütiliste või amülolüütiliste ensüümide puhul.
Ravimid seedehäirete raviks
Kääritamise ajal on düspepsia efektiivsem panzinorm, mezim-forte, seedimise ja rottensi - pankreatiini, piduliku raviks. Kui omandatud ensüopaatiad stimuleerivad hästi peensoole korontiini (falicore, diphril), fenobarbitaali, nerobooli, foolhappe ensümaatilist funktsiooni. Raske kõhulahtisusega ja seedehäiretega patsientidel on ette nähtud soolestikku stabiliseerivad ravimid - reageerige, imatium 1-le vahele. 3 korda päevas 5–7 päeva jooksul, kaltsiumhape, süsinikdioksiid - 0,5–1,0 g 3 korda päevas, kodeiin või efedriin. Soole mikrofloora normaliseerimiseks seedetrakti puudulikkuse korral kõhulahtisuse korral on ette nähtud 0,5 g polümüksiini 4-päevaseks raviks 5-7 päeva jooksul või kloramfenikooli samas annuses või kinamütsiini (monosulfaatsool) 0,125 või 0,25 g päevase annusena 1,0 g 7–10 päeva jooksul või erütromütsiini 0,2 g 4 korda päevas 7–10 päeva jooksul. Sulfa narkootikumide - ftalasooli, 0,5 g 4 korda päevas sulfaadi määramisel, pikaajalisel toimel - sulfadimetoksiini, sulfapüridasiini 0,5 g 2 korda päevas, sulfaleeni 0,5 g kohta 1 kord päevas, täheldatakse head toimet.
Kõhukinnisuse ja seedehäiretega düsbioosi esinemisel peaks antibakteriaalne ravi hõlmama ravimeid, mis ei halvenda düsbakterioosi. Need on uroseptikumid (nitroxoline, 5-NOK, nevigramon, mustad, furasolidoon, furagiin, palin või gramuriin) ühes tabelis. või kapsel 3 korda päevas 7 kuni 10 päeva jooksul. Bactrim'i võib määrata ka seedetrakti puudulikkuse (Biseptol-480) raviks 2. tabelis. 2 korda päevas, 1 - 2 kapsli (300 mg) 2 korda päevas.
Düsbakterioosi korral on ravi baktisubtiliga kasulik (1 kuni 2 kapslit antibakteriaalsete ainete võtmise vahel või pärast nende ravimitega ravi), kolibakteriin (3 annust 2 korda päevas enne sööki), bifikolom (5 annust 2 korda päevas enne sööki), bifidumbacterin või laktobakteriin (3-6 annust 2 korda päevas 2 nädala jooksul). Vastunäidustuste puudumisel seedetrakti puudulikkuse ravis on ette nähtud termilise füsioteraapia protseduurid - parafiinivannid, osokeriit jne. Ravi tulemuste konsolideerimiseks on soovitatav kasutada sanatooriumi ravikuuri.
Seedetrakti puudulikkuse vormid
Maldigestia seedetrakti puudulikkusega
Maldigestia (prantsuskeelne haigus, seedimine - seedimine) - toidu polümeeride (valkude, rasvade, süsivesikute) lagundamine nõrgenenud imendumiseks vajalike komponentidega (monoglütseriidid, rasvhapped, aminohapped, monosahhariidid jne). Selle seedetrakti puudusega. Toiduained lagunevad ja imenduvad peaaegu täielikult peensoolesse, välja arvatud teatud ained, näiteks taimsed kiud. Käärsoolel seedetrakti protsessis on väike roll. See neelab vett intensiivselt, käärsoole proksimaalses osas lagundatakse väike kogus toitu peensoolest pärinevate ensüümide mõjul, samuti käärsoole mahl. Soole seedimise protsess puudulikkuse korral toimub kahes etapis - kaugel (kõhupiirkonnas) ja membraanis (parietaalne).
Kõhupuudulikkus
Kõhu seedetrakti rikkumine peensooles toimub kõige sagedamini eksokriinsete kõhunäärme, sapiteede või sapiteede puudulikkuse alusel. Pankrease mahla puudumine või ebapiisav eritumine seedimise puudulikkuse korral ja sellega seedetrakti ensüümid (trüpsiin, kimotrüpsiin, elastaas, karbopeptidaas, kallikreiin, lipaas, a-amülaas, RNA-ase, DNA-ase jne) põhjustavad märkimisväärse osa rasva seedimist ja eritumine roojaga (steatorröa), valkude mitte seedimine. Pankrease välise sekretsiooni seedetrakti puudulikkuse põhjused võivad olla kanali oklusioon seestpoolt (kivid) või väljaspool (kasvajad), näärmete kasvajad, atsinaarse koe atroofia, põletik (äge ja krooniline pankreatiit), kõhunäärme sekretsiooni regulatsiooni neurohumoraalsete mehhanismide häired.
Sappide puudumine (Acholia) või selle ebapiisav varustus (hüpokolia) kaksteistsõrmiksooles põhjustab rasvade ebapiisavat seedimist detergentse toimega sapphapete puudumise tõttu, on seotud lipaasi aktiveerivate ja rasvhapete imendumist soodustavate rasvade emulgeerimisega. Samas väheneb ka soolte peristaltika, mida aktiveerib sapi ja selle bakteritsiidne toime. Rasva neeldumise rikkumisega kaasneb rasvlahustuvate vitamiinide puudus.
Sappide sekretsiooni häired seedimise puudulikkuse korral tekivad siis, kui takistused sapi liikumisele sapiteedel (kivid, kasvajad) või maksa sapiteede (hepatiit, tsirroos). Summutada sapi moodustumist ja sümpaatiliste närvide ergutust. Kõhulõhest koosnevate seedehäirete korral vabaneb märkimisväärne kogus rasva (kuni 60–80% imendunud kogusest), samuti seedimata valgud (lihaskiud pärast liha allaneelamist) ja süsivesikud.
Membraani puudulikkus seedimisel
Membraanide seedimist teostatakse soolestiku viljaplaatide rakkude membraanil ja see koosneb toiduainete lõplikust hüdrolüüsist (lõhestamisest). Membraani lagundamisel koos puudulikkusega mängib olulist rolli enam kui 20 ensüümi, millest enamik on sünteesitud soolestiku limaskestas ja mõned neist transporditakse verest (enterokinaas, mitu peptiidi as, leeliseline fosfataas, nukleaas, lipaas, fosfolipaas, amülaas, laktaas, sahharoos, ja t teised). Ensüümidel, mis on osaliselt imendunud chyme'ist (pankrease amülaas, lipaas jne), on parietaalse seedimise korral teatud väärtus.
Parietaalse seedimise intensiivsus sõltub kõhu seedimisest. Omakorda ensüümide tootmise katkestamine kolonnrakkudes võib mõjutada kõhu seedimist. Eriti puudutab see enterokinaasi, mis aktiveerib pankrease trüpsinogeeni. Neerupealise koore parietaalse seedimise hormoonidel, dieet, soole motoorika, nihutatud velgede pooride suurus, ensüümi koostis selles, membraani sorptsiooni omadused jne.
Mao seedimise puudumine
Närimishäirete rikkumist võib seostada haiguste või hammaste puudumisega (karies, periodontaalne haigus), masticatory lihaste funktsioonide häired (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), sh. kesknärvisüsteemi ja perifeersete närvide kahjustuste tõttu, ajutomandibulaarse liigese kahjustuse, suukaudse limaskesta haiguste, eriti patogeensete ja tinglikult patogeensete mikrofloorade põhjustatud stomatiidi tõttu, mis on tingitud kaitsemehhanismide vähenemisest (näiteks lüsosüümi sülje, immunoglobuliinide jne puudus).
1. Mehaaniline (näiteks vigastus),
2. Füüsiline (nt kõrge temperatuur),
3. Kemikaalid (toidu toksilised ained, ravimid),
4. Bioloogilised (näiteks infektsioonid),
5. Psühhogeenne (näiteks stress);
Endogeensed etioloogilised tegurid võivad olla:
1. Immuunsüsteemi puudused
2. Inervatsiooni rikkumised,
3. Sünnidefektid
4. Muude süsteemide tegevuse muutused (nt neerude-uremia, kõhunääre - diabeet jne).
Hammaste lagunemine. Kaariese on patoloogiline protsess, mida iseloomustab hamba kõvade kudede (emaili ja dentiini) järk-järguline hävitamine õõnsusega defekti tekkimisega.
Etioloogia. Kaariese peamised välistegurid on
(1) naastude mikrofloora, eriti rühma streptokokk;
(2) limaskestade hüpodünaamika;
3) süsivesikute esinemine dieedis.
Patogenees. Füüsikalis-keemiliste protsesside peamise rolli patogeenis, mis mängib hamba pinnal. Sülgil on kaitsev mõju emailile ja süljevoolu rikkumine soodustab tahvli moodustumist emailil, mis koosneb mikrofloora sünteesitud polüglükaanidest. Mikroobide ainevahetuse protsessis moodustunud orgaanilised happed lahustavad emaili ja dentiini mineraalsoolad komplekssete ühendite moodustamisega, mis mobiliseerivad kaltsiumi hüdroksüapatiidi kristallidest. Eeldatakse, et fluorid takistavad neid protsesse.
Lisaks eksogeensetele on endogeensetel teguritel oluline roll patogeneesis:
1. Hammaste lümfirakkude ringluse rikkumine;
2. neurotroofse toime nõrgenemine pulbri perifeersele kihile;
3. Hambaraviseadme närimiskoormuse vähendamine;
4. Pärilikud põhiseaduslikud tegurid.
Kaariese tagajärjed võivad olla ülitundlikkus ja südame, neerude, liigeste ja paljude teiste organite allergiliste kahjustuste teke.
Perioodiline haigus. Periodontaalhaigus on põletikuline-düstroofiline protsess, mis mõjutab periodontaalhaigust (periodontaalne, hammaste alveoolide luukoe), mida iseloomustab kummi taskutest pärinev püreuur, lõdvenemine ja hamba kadu.
Etioloogia. Emotsionaalne ülekoormus, stressitegurite toime, närimiskoormuse vähenemine, C-vitamiini puudus ja rutiin, mikrofloora mõju.
Patogenees. Põletikulised düstroofilised periodontaalsed protsessid on seotud neurotroofse häire, süljenäärme sekretsiooni vähenemisega, sekretsiooni kvaliteedi muutumisega, hambakivi moodustumisega, hamba kudede verevarustuse vähenemisega, immuunprotsesside nõrgenemisega, kaasa arvatud Leukotsüütide, endokriinsüsteemi häired (hüpogonadism, hüpotüreoidism, hüpoinsulinism, hüpopatüreoidism) kaitsev jõud.
Süljenäärmete talitlushäired. Kolm süljenäärme paari - submandibulaarne, parotoidne ja keelealune, eritatakse kuni 2 liitrit sülje päevas ainult seedimise ajal (sekretsioonikiirus 3,5-7,5 ml / min). Süljes on ensüümid amülaas ja maltaas (ja mõned teised ensüümid, mille väärtus on ebaoluline), lima, naatriumioonid, kaalium, kloor (kuigi sülg ja hüpotooniline - umbes 150 mosm / l). Sülje reaktsioon on kergelt leeliseline (pH kuni 7,8).
Sülje sekretsiooni rikkumist väljendab hüposalivatsioon ja hüpersalivatsioon. Ülitundlikkust (kuni 12-14 l / päevas) täheldatakse järgmistes patoloogilistes seisundites:
1. Suu limaskesta põletik (stomatiit);
2. Hammaste kahjustused, neuralgia;
3. seedetrakti haigused;
5. Rasedustoksoos;
6. Mõningate mürkidega (nt nikotiin, elavhõbeda soolad, samuti vaguse närvi toonust suurendavate ravimite üleannustamine - pilokarpiin, füüsostigmiin jne).
7. Kesknärvisüsteemi kahjustused.
Hüperalivatsioon võib põhjustada mao vedeliku ülekoormust, maomahla leelistamist ja seega ka chyme komponentide seedimist, kiirendades selle evakueerimist kaksteistsõrmiksoole. Maomahla sülje neutraliseerimine vähendab kroomi bakteritsiidseid omadusi, mis võivad viia seedetrakti nakkushaiguste tekkeni. Lisaks võib ülemäärast hüperalivatsiooni kaasneda suure hulga sülje ja seega ka valgu, elektrolüütide, vedelike kadumine, mis võib viia hüpohüdratatsiooni ja keha kadumiseni.
Hüpopalatsioon - sülje sekretsiooni vähenemine toimub järgmistes patoloogilistes tingimustes:
2. Süljenäärmete kahjustused (näiteks põletiku, atroofia, nende kanalite kahjustumise ajal - armistumine, pleegitamine jne);
3. seedetrakti haigused (stomatiit, gastriit, kasvajad jne);
4. Nakkushaigused, eriti kui nendega kaasneb palavik;
6. Mürgistus, sh. Ravimid, näiteks atropiin, skopolamiin, mis lülitab parasümpaatilise;
8. Endokriinsed haigused;
9. Kesknärvisüsteemi kahjustused.
Hüpopüleerumine põhjustab suukaudse limaskesta kuivust ja haavandeid (kseroptalmia), mis takistab toidutarbimist, aitab kaasa suuõõne nakkusohtlike põletikuliste haiguste tekkele (1 ml süljes sisaldub umbes 1 miljard mikrobit) kudede ja põletikuliste protsesside arengut). Lisaks on hüposalivatsiooniga kaasas mitu hambakaariese.
Häired isu. Söögiisu häired võivad olla tingitud tasakaalu puudumisest keha energiavajaduse ja plastmaterjalide vahel ning võimalusest nende sattumisel toidu koostisse. Söögiisu häirete tüüpilised vormid on järgmised:
1. söögiisu vähenemine või puudumine;
2. Suurenenud söögiisu;
3. isu perversioon;
4. Kiire küllastatavus.
Söögiisu vähenemine või puudumine (anoreksia, hüporexia: söögiisu orexis). Keha toitainetega objektiivse vajaduse tingimustes esineb anoreksiat seedetrakti kahjustustega (näiteks suu limaskesta haigused, mao, sooled, suured seedetraktid), mitmesuguseid mürgistusega kaasnevaid infektsioone, palavikku, erineva lokaliseerumisega pahaloomulisi kasvajaid, mõningaid endokriinseid häireid, vaimset haigused (neuroos ja psühhoos), samuti mõned muutused terve inimese psühho-emotsionaalses seisundis. Pikaajaline anoreksia võib põhjustada tõsiseid ainevahetushäireid ja keha kadumist.
Mõne endokrinopaatiaga (nt saarepiirkonna kahjustustega) esineb suurenenud söögiisu - hüperreeksia ja selle äärmuslik aste - buliimia (pullihull, limos - nälg), liialt toidutarbimist (polüfagio - polü - palju, phagare - devour) ja küllastuse vähenemist. pankrease aparaat), kesknärvisüsteemi orgaanilised ja funktsionaalsed kahjustused. Pikaajaline polüfagia võib põhjustada rasvumist, diabeeti, ateroskleroosi, resistentsuse vähenemist nakkuse suhtes, s.t. Ainevahetushäiretest tulenevad häired, homeostaasi energiamehhanismide katkestamine.
Söögiisu muutus - parorexia (para-kõrvalekalle midagi) väljendub soovis süüa mittesöödavaid aineid (kriit, kivisüsi, savi jne). Parorexiat põhjustavad peamiselt maitseanalüsaatori perifeersete ja keskosade muutused, mida sageli täheldatakse rasedatel naistel. Kiire küllastatavus on üks söögiisu häirimise vorm, mida iseloomustab selle kadumine vahetult pärast söögi algust. Seda täheldatakse pärast operatsioone maos (resektsioonijärgne sündroom, dumpingu sündroom), mõningate mürgistustega, näiteks alkoholi, neurootiliste seisunditega.
Maitsehäired. Nende hulka kuuluvad hüpoguvism, agevzia ja paragevism - vähenemine, puudumine ja maitse perversioon, mis on kõige sagedamini seotud maitseanalüsaatori retseptori, juhi ja ajukoorme häiretega.
Lõhna häired. Nende hulka kuuluvad anosmia, düsosmia ja hüperosmia - puudumine, lõhna tajumine, ülemäärane lõhnaaju, mis on seotud ka retseptori, dirigentide ja haistmisanalüsaatori koore lõpu häiretega.
Neelamishäire. Suuõõnes moodustunud toidutüki neelatakse 6-9 sekundit, vett - 1-2 sekundit. Neelamine on keeruline refleks, mis koosneb suukaudsetest, neelu ja söögitoru komponentidest.
Neelamishäire - düsfaagiat võib seostada häiretega ühes või mitmes neelamisfaasis. Suukaudne düsfaagia esineb kõige sagedamini kraniaalnärvide funktsioone rikkudes (retseptorite deaktiveerimine, neelamise refleksi juhtimine ja keskmehhanismid), valu sündroom (nt stenokardia, neuralgia), kasvaja kasv suuõõne kudedest jne. Närvi düsfaagia tekib neuromuskulaarse süsteemi patoloogia, põletikuliste protsesside, vaimuhaiguste korral. Söögitoru düsfaagiat täheldatakse kõige sagedamini söögitorus tekkinud mehaaniliste takistustega neelamise ajal (tabel 1).
Aspiratsioon on neelamishäire sagedane ilming - toidu boolus siseneb hingamisteedesse ja söögitorusse. Spetsiifiline liikumishäire on achalasia, mis on seotud söögitoru sphincters'i - näärme ja südame või madalama söögitoru sulgurlihase (LES) inervatsiooni rikkumisega. Seda iseloomustab NPC silelihase lõdvestumise puudumine. Ncc refleksne lõdvestumine, kui neelamine toob kaasa toidu ühekordse voolu maos. Järgnev NPS-tooni normaliseerimine takistab mao sisu tagasijooksu söögitorusse ja säilitab normaalse söögitoru pH väärtuse üle 4,0. NPS-i normaalset funktsiooni tagavad närvi- ja eriti humoraalsed regulatsioonimehhanismid (tabel 2). Arvatakse, et OPS funktsiooni reguleerimise aluseks on lämmastikoksiidi (NO) spetsiifilise neurotransmitteri puudumine, samuti vasoaktiivne soolepeptiid (VIP).
Söögitoru liikumisvõime halvenemise mehaanilised põhjused
Seedetrakti puudulikkuse sündroom
Seedetrakti puudulikkuse sündroom on sümptomite kompleks, mis on seotud seedetrakti ensüümide puudulikkuse (fermentopaatia) tõttu toitainete lagundamisega.
Seedetrakti häirete tekkimisel on geneetiliselt määratud või omandatud peensoole seedetrakti ensüümide ebapiisav tootmine. Lisaks on olemas ühe või mitme ensüümi sünteesi puudumine või nende aktiivsuse vähenemine või ensümaatilist aktiivsust mõjutavate biokeemiliste reaktsioonide muutus.
Kaasasündinud fermentaatide hulgas esineb kõige sagedamini disahhariidide (laktaasi, sahharaasi, isomaltase jne), peptidaasi (gluteeni enteropaatia), enterokinaasi puudulikkus. Omandatud fermentatsioone täheldatakse haiguste (krooniline enteriit, Crohni tõbi, divertikuliit jne) ja peensoole resektsiooni, teiste seedetrakti haiguste (pankreatiit, hepatiit, maksatsirroos) ja endokriinsüsteemi (diabeet, hüpertüroos), samuti teatud ravimite (antibiootikumid, tsütostaatikumid jne) ja kiirguse võtmine. Omandatud fermentatsioonidest on kõige tavalisem seedetrakti ensüopaatia, mille korral väheneb ensüümide produktsioon ja aktiivsus toitumise iseloomuga.
Düspepsia kliinilises pildis, sõltuvalt seedetrakti häirete nähtude esinemisest seedetrakti erinevates osades, eristatakse mao, soole ja mõnikord pankreatiini vorme.
Mao düspepsia esinemine on seotud atroofilise gastriidiga, mida iseloomustab, nagu on hästi teada, sekretoorse puudulikkuse, samuti dekompenseeritud pyloric stenoosi ja maovähi korral. Selle düspepsia kliinilist pilti iseloomustab söögiisu vähenemine, raseduse tunne, täiuslikkus ja rõhk epigastria piirkonnas pärast söömist, õhu ärritamine, mädanenud lõhnaga toit, ebameeldiv maitse suus, iiveldus, kõhupuhitus, kõhulahtisus. Mao sekretsiooni uurimisel avastatakse Achilia või achlorhydria.
Kooproloogiline uuring näitab sageli soolestiku steatorröat, kui domineerivad rasvhapped, seebid, amilorröa, kreatorröa, kõrgenenud ammoniaak ja madalam stercobiliin. Indikaatori eritumine uriiniga suureneb, bilirubiini ja sapphapete hulk suureneb ning urobiliin väheneb. Kui ülemise seedetrakti röntgenuuringud näitavad sageli kontrastainekiiruse kiirenenud läbipääsu peensooles.
Düspepsia ravi hõlmab esmajärjekorras kokkupuudet põhihaigusega. Seedetrakti puudulikkuse ravi põhineb toiduks puuduvate ainete lisamisel - valgud, aminohapped, vitamiinid, mineraalsoolad, et stimuleerida ensüümide valgu või proteesiosa biosünteesi.
Parietaalse seedimise puudumine on peensoole krooniliste haiguste iseloomulik sümptom, mille morfoloogiline substraat on limaskesta põletikulised, düstroofilised ja sklerootilised muutused, villi ja mikrovilli struktuuri vähenemine ja kahjustumine pindala kohta. Soole pinna ja soolte peristaltika häirete ensümaatilise kihi rikkumised, mille puhul toitainete ülekandmine soolestiku sisemusest enterotsüütide pinnale aitab kaasa parietaalse seedimise puudulikkuse tekkele. Kõige sagedamini esineb see sündroom kroonilise enteriidi, enteropaatia, Whipple'i haiguse, Crohni tõve ja teiste peensoole haiguste korral.
Kliiniline pilt on sarnane soole düspepsia ja imendumishäire sündroomi puhul täheldatule.
Diagnoosi selgitamiseks määratakse ensüümide (amülaasi, lipaasi) aktiivsus nende järjestikuse desorptsiooni teel aspiratsiooni biopsia abil saadud väikese soole limaskesta biopsiaproovide homogenaatides, mis aitab tuvastada ka limaskesta põletikulisi ja atroofilisi muutusi. Seina- ja õõnestamispuudulikkuse sündroomide eristamiseks aitab lisaks ensüümide määramisele uurida ka glükeemilisi kõveraid pärast ühe koormuse mono-, di- ja polüsahhariide.
Ravi puhul olulised vahendid ja meetodid põhihaiguse raviks, imendumise puudulikkuse sündroomi ilmingute kõrvaldamine. Sellega seoses on soovitav nimetada täisvalgu sisaldav toitumine, kõrvaldades sooled ärritavad toidud ja toidud (toitumine number 4, 46, 4c); astringendid, karminatiivid, spasmolüüsid, samuti asendusravi (ensüümi ja valgu preparaadid, vitamiinid, anaboolsed steroidid, raud, kaltsium jne).
Intratsellulaarse seedimise puudumine - primaarne või sekundaarne fermentaat, mis põhineb geneetiliselt määratud või omandatud talumatusel disahhariidide suhtes. Intratsellulaarse seedimise esmane puudulikkus areneb reeglina varases eas koos talumatu disahhariidi manustamisega toidus. Omandatud puudus on sagedamini peensoole haiguste tulemus: krooniline enteriit, gluteeni enteropaatia, eksudatiivne hüpoproteineemiline enteropaatia, haavandiline koliit, peensoole kaasamine viirusliku hepatiidi patoloogilisse protsessi jne. käärsoole ja mikroobse taimestiku aktiveerimine.
Sellise ebaõnnestumise vormi kliinilist pilti iseloomustab püsiv kõhulahtisus. Väljaheited on vedelad, rikkalikud, vahustunud.
Diagnoosimisel aitab koproloogiline uuring, milles nad tuvastavad väljaheite pH vähenemise, orgaaniliste hapete sisalduse suurenemise. Lõpuks on võimalik kindlaks teha soolehäirete olemus, määrates disakaridaaside aktiivsuse soole limaskesta biopsiaproovides ja uurides glükeemilisi kõveraid pärast disahhariidiga laadimist. Disakkaridaasi puudulikkusega, mis seda lõhustab, ei ületa selle sisu maksimaalne sisaldus algtasemest 0,2-0,25 g / l ja glükeemiline kõver paistab siledana.
Nii geneetiliselt määratud (primaarse) kui ka sekundaarse disahhariidi defitsiidi ravi aluseks on talumatu disahhariidi sisaldavate toiduainete ja roogade väljajätmine toitumisest (alaline või ajutine). Teisene ebaõnnestumise korral on vajalik haiguse ravi, mis võib viia vastava disahhariidi tolerantsuse taastamiseni. Mõnel juhul on kasulik määrata sooleensüümide tootmist stimuleerivad falicor, fenobarbitaal, nerobool, foolhape.
Toiduainete seedetrakti puudulikkuse ennetusmeetmed peaksid kõigepealt sisaldama tasakaalustatud tasakaalustatud toitumist, mis tagab keha füsioloogilised vajadused toitainete järele. Oluline on toiduainete asjakohane kulinaarne ja tehnoloogiline töötlemine, mis võimaldab säilitada vitamiine ja muid toitaineid ning inaktiveerida või hävitada kahjulikke looduslikke koostisosi (antivitamiinid, proteinaasi inhibiitorid jne).
Toksilise päritoluga düspepsia ennetamine põhineb hügieenistandardite järgimisel, mis käsitlevad nii toiduainete koostist kui ka võõrkeelsete ja bioloogiliste ainete allaneelamist.
Seedetrakti puudulikkus ja selle korrigeerimine gastroenteroloogi positsioonist
Seedimine on protsesside kogum, mis tagab toiduainete töötlemise ja muundamise lihtsateks keemilisteks ühenditeks, mida keha rakud võivad imenduda. See protsess tagab energia- ja plastiressursside täiendamise ning on seetõttu vajalik organismi elutähtsaks tegevuseks.
Seedimine on keeruline mitmeastmeline protsess:
2. etapp: mao
3. etapp: kaksteistsõrmiksooles
4. etapp: peensooles
5. etapp: soolestikus
Kõik rikkumised võivad põhjustada kehale tõsiseid tagajärgi.
Suuõõnes esineb süsivesikute esmane hüdrolüüs amülaasi ja maltaasi sülje toimel. Sülje ensüümide sünteesi rikkumine ei avalda sellist selget mõju nagu pankrease puudulikkusele. Kuid pankrease amülaasi puudumist võib teatud määral kompenseerida sülje amülaasiga. See selgitab sellist kliinilist sümptomit kroonilise pankreatiidiga patsientidel hüpersalivatsioonina.
Toidu mehaaniline ja keemiline töötlemine toimub maos. Mehaaniline tagab mao motoorne aktiivsus, kemikaal toimub maomahla ensüümide abil. Maos esineb valkude esialgne hüdrolüüs. Purustatud ja keemiliselt töödeldud toidu massid maomahla segus moodustavad vedelad või poolvedelad käärid.
Seedimine peensooles. Toitainete seedimise ja imendumise peamised protsessid toimuvad peensooles. Eriti suur on selle esialgse jagunemise roll - kaksteistsõrmiksool. Seedimisprotsessis on kaasatud pankrease, soolestiku mahlad ja sapi. Pankrease ja soolestiku mahla moodustavate ensüümide abil toimub valkude, rasvade ja süsivesikute hüdrolüüs.
Pankrease eksokriinne aktiivsus on 1,5-2,0 l kõhunäärme mahla moodustumine ja vabastamine kaksteistsõrmiksoole. Pankrease mahla esindavad proteolüütilised, lipolüütilised ja amülolüütilised ensüümid. Alfa-amülaas, lipaas ja nukleaas sekreteeritakse aktiivses olekus; proteaasid - proensüümide kujul. Pankrease alfa-amülaas lõhustab polüsahhariide oligo-, di- ja monosahhariidideks. Pankrease lipaas, mis on aktiivne sapphapete soolade juuresolekul, toimib lipiididele, jagades need monoglütseriidideks ja rasvhapeteks.
Soole mahl on peensoole limaskestas paiknevate näärmete saladus. Täiskasvanud eritub päevas 2-3 liitrit soolestikku. Soole mahlas on rohkem kui 20 ensüümi, mis tagavad kõigi toitainete lagundamise lõppetapid. Lõhustamisel on kaks peamist etappi:
Kõhu seedimist esineb ensüümide abil, mis sisenevad peensoole õõnsusse (kõhunäärme mahl, sapi, soolestiku mahl). Kõhu seedimise tulemusena hüdrolüüsitakse suurmolekulaarsed ained (polümeerid) oligomeerideks. Nende täiendav hüdrolüüs toimub limaskestaga külgnevas tsoonis ja otse selle juures.
Parietaalne seedimine laiemas tähenduses toimub glükokalüsi tsoonis ja mikrovillide pinnal. Glycocalyx adsorbeerib seedetrakti ensüüme peensoole õõnsusest. Hüdrolüüsi produktid sisenevad enterotsüütide apikaalsetesse membraanidesse, kus soolestiku ensüümid on sisse lülitatud, mis teostavad oma membraaniga seedimist, mille tulemusena moodustuvad monomeerid, mis on võimelised imenduma.
Seedimine käärsooles. Käärsoole roll toidu seedimise protsessis on väike, sest toit on peaaegu täielikult lagundatud ja imendunud peensoolesse, välja arvatud taime kiud. Käärsooles kontsentreeritakse chyme veega imemiseks, moodustades fekaalimassid ja eemaldades need soolest. Siin esineb ka elektrolüütide, vees lahustuvate vitamiinide, rasvhapete, süsivesikute imendumine.
Igas nendes etappides võib tekkida muutusi, mille tagajärjel rikutakse seedimist (maldigestiooni) ja / või toidu imendumist (malabsorptsiooni), millel on vältimatud kliinilised tagajärjed.
Seedetrakti puudulikkus - lahknevus seedetrakti võimet seedida ja neelata toitaineid sissetuleva toidu mahule ja / või koostisele. Seedetrakti puudulikkus kaasneb mitmesuguste seedetrakti haigustega ning võib esineda ka tervel inimesel tasakaalustamata toitumise või liiga palju söögi tõttu ning seetõttu on see väga tavaline gastroenteroloogi igapäevases praktikas.
Seedetrakti puudulikkuse kliinilisi ilminguid leitakse 25–41% elanikkonnast [1].
Termin "düspepsia" tähistab seedehäiretega seotud arvukaid sümptomeid. Düspeptilise sündroomi ilmingud hõlmavad traditsiooniliselt [2]:
Düspepsia sümptomeid võib täheldada nii koos kui ka eraldi ning nendega kaasneb peaaegu iga seedetrakti haigus. Samal ajal on igaühel neist erinev päritolu ja erinevad esinemismehhanismid ning nad vajavad ka täiesti erinevaid raviviise, mis muudab ebatõenäoliseks, et selliste sümptomite lai ühendamine oleks üks mõiste.
Praegu võib seedepuudulikkuse peamised patofüsioloogilised mehhanismid liigitada järgmiselt:
Parietaalse seedimise rikkumine on tingitud:
Gastroogeensete seedetrakti puudulikkus areneb hüpoatside seisundite ajal pärast gastrektoomia. Selle tulemusena väheneb maomahla sekretsioon ja pankrease sekretsioon väheneb ka kõhunäärme ebapiisava sekretsiooni stimuleerimise tõttu. On oluline, et madal mao sekretsioon põhjustaks ka peensoole mikroobset saastumist, mis omakorda aitab kaasa seedetrakti ensüümide inaktiveerimisele.
Gastrogeenne seedetrakti puudulikkus võib ilmneda raskekujulise tunnetena epigastria piirkonnas, iiveldus, röhitsus, oksendamine.
Pankrease puudulikkus. Hoolimata seedehäirete erinevatest põhjustest on kõhunäärmehaigustega seotud kõige sagedasemad häired (PJ), sest see on seedetrakti ensüümide kõige võimsam allikas.
Väline pankrease puudulikkus jaguneb esmasteks ja sekundaarseteks [3]:
Hepatogeensete puuduste korral väheneb lipaasi aktiveerimine soole luumenis, kuna väheneb sapphapete hulk või sapi voolu, pankrease ensüümide ja küünla kaksteistsõrmiksoole asünkroon. Gastrogeense kõhunäärme puudulikkus tekib pankrease ebapiisava sekretiini stimuleerimise tõttu. Lisaks kompenseerib kõhunäärme funktsionaalne pinge teatud aja jooksul vähenenud maosekretsiooni, mis viib järk-järgult selle kadumiseni. Enterogeenne pankrease puudulikkus on seotud peamiselt bakterite saastumisega. Tähtis on, et selle puudulikkuse tekkimisel ei kahjustaks mitte ainult peensoole limaskesta patogeenset ja tinglikult patogeenset taimestikku, vaid ka selle taimestiku poolt erituvad endotoksiinid. Vaskulaarse pankrease puudulikkus areneb koos mikrotsirkulatsiooni häiretega sooleseinas.
Pankrease puudulikkus ilmneb kliiniliselt suurenenud soole motoorika, suurenenud väljaheite, polüfääri, steariorea, kõhupuhituse ja söögiisu muutustega. Enne amülaasi ja proteaasi aktiivsuse vähenemist tekivad lipaasipuuduse kliinilised ilmingud. Selle põhjuseks on pankrease lipaasi tootmise häirete teke võrreldes teiste ensüümidega ja lipaasi kiirem inaktiveerimine sooles.
Seedetrakti ebaõnnestumise korrigeerimine
Puuduliku seedimise ja imendumise sündroomiga patsientide ravimisel keskendutakse eelkõige ensüümpreparaatidega asendusravile, eriti kui nende arengu põhjuseid ei ole võimalik kõrvaldada.
Madalmaade arst D. Flush kasutas suhkruhaigusega patsiendil steatorröa raviks umbes 150 aastat tagasi vasikate kõhunäärme vesiekstrakti, kuid paljud ensüümpreparaatide kasutamise aspektid on endiselt vastuolulised.
Arvestades naatoloogiliste vormide ja patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisust, mis esinevad seedimist rikkudes, on ensüümpreparaatide määramiseks kasutatavate näidustuste hulk üsna lai. Need näited jagunevad mitmeks rühmaks [5,9].
I. Pankrease haigused: krooniline pankreatiit, kus esineb valu ja düspeptilised sündroomid koos välise ja sisese sekretoorse puudulikkusega; seisundid pärast kõhunäärme resektsiooni; suured tsüstid, pankrease kasvajad; suhkurtõbi; kaasasündinud hüpoplaasia (Shvahman, Ioganson-Blizzardi sündroomid) või selle atroofia (Clark-Headvildi sündroom) jne.
Ii. Mao haigused: krooniline gastriit madala mao sekretsiooni või achiliaga; pärast gastrorektoomia.
Iii. Väikeste ja jämesoolte haigused: krooniline enteriit; liigne bakterite kasv.
Iv. Maksa- ja sapiteede haigused: maksa kolestaatilised haigused; seisundid pärast koletsüstektoomia; krooniline koletsüstiit sapipõie hüpomotoorse düsfunktsiooniga.
V. Funktsionaalse või muu päritoluga seedetrakti motoorikahäired: teise päritoluga funktsionaalne düspepsia, gastro- ja duodenostaas; Oddi sapipõie ja / või sulgurlihase düsfunktsioon.
Vi. Muud tähised: tingimused pärast kiiritamist; ensüümi puudus eakatel ("vananemine"); ülekuumenemine; monotoonne toit; pikk voodi puhkus; istuv eluviis; ultraheli valmistamine jne.
Peale selle on ensüümpreparaadi valik iga naatoloogilise rühma jaoks erinev.
Praegu peavad kliinilises praktikas kasutatavad ensüümipreparaadid vastama teatavatele nõuetele [6]:
