Clostridia on üsna suur hulk mikroorganisme, mille esindajad ei ole mitte ainult vähese tervisekahjustuse põhjuseks, vaid ka tõsised infektsioonid, mille pelgalt mainimine on murettekitav on teetanus, botulism, gaasi gangreen. Veelgi enam, spetsiifiline profülaktika, nimelt vaktsineerimine, töötati välja ainult teetanuse jaoks, samas kui teised klostridia poolt põhjustatud haigused võivad mõjutada elanikkonna erinevaid segmente, mis esinevad peamiselt juhuslikel juhtudel.
Klostriidide kirjeldus
Clostridiumid (Clostridium) on grampositiivsed mikroorganismid (kui need on värvitud grammiga, nad värvuvad sinise-violetse värviga), mis kuuluvad perekonda Clostridium Clostridiacae. Klostridia esimest kirjeldust on dateerinud 1880. aastal Poola mikrobioloog A. Prazhmovski. Need on söögipulgad, mille suurus on vahemikus 0,5 kuni 20 μm, mobiilsed, sõltuvalt tüübist on erinevad proteolüütilised toimed (ensüümide tekitamise võime). Nad on võimelised moodustama vaidlusi, mille tulemusena nad omandavad “spindli” vormi, kuna nad paisuvad keskel endosporide moodustumise tõttu (see on kreeka sõnast „spindle”, et nende nimi on pärit). Endosporide moodustamise iseärasus võimaldab klostriididel taluda keetmist ja olla antibiootikumidele kättesaamatuks. Mõnikord paiknevad endosporid terminaalselt, mis annab klostriididele "tennise reketid". Clostridia on anaeroobne (paljuneb hapniku puudumisel).
Clostridium perekonda kuuluvad 100 või enam bakteriliiki. Kõige tuntum neist on C. botulinum (botulismi patogeen), C. tetani (teetanuse patogeen), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (gaasi gangreeni patogeenid), C. difficile, C. hystoliticum, C C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum ja teised.
Klostriidiumid on looduses laialt levinud, neid võib leida pinnasest, veekogudest. Mõned klostridid (näiteks C. difficile) on mõne inimkeha süsteemi normaalse mikrofloora esindajad, st nad on saprofüüdid. Kõige sagedamini leidub neid soolestikus, nahas, suuõõne limaskestas, emasloomade reproduktiivsüsteemis ja hingamisteedes. Aga siiski peamine elupaik - sooled. Täiesti tervetel inimestel sõltub klostriidide arv vanusest ja on: alla 1-aastastel lastel - kuni 10 CFU / g (kolooniat moodustavad üksused grammi väljaheidete kohta), 1-aastastel lastel ja kuni 60-aastastel täiskasvanutel - kuni 10 CFU / g, üle 60-aastased - kuni 106 CFU / g. C. difficile külvatakse sageli pinnasest ja veest, kus endosporide moodustumise tõttu võib see kesta kuni 2 kuud või kauem.
Klostriidi patogeensuse faktorid
Klostriidide ja nende põhjustatud haiguste eripära on toksiinide ja nendega seotud sümptomite tootmine, st klostridioos - toksikoloogiline nakkus.
1) Toksiini moodustumine on klostridia patogeensuse faktor. Mõned klostridia tüübid (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) toodavad ühte tugevatest bakteriaalsetest eksotoksiinidest (botuliintoksiini, teetanuse toksiini - tetanospasmiini, e-toksiini, mis hävitab punased vererakud). Eksotoksiinidel on neurotoksilisus (mõju närvisüsteemile), hemotoksilisus (erütrotsüütidel ja leukotsüütidel), nekrotoksilisus (põhjustab koe nekroosi).
2) Teine tegur patogeensus on invasiivsus - kohalike koekahjustuste võime, mis tuleneb mitmete proteolüütiliste ensüümide tootmisest. Täpsemalt, C. perfringens on võimeline tootma proteinaasi (lõhestavad valgud), kollagenaasi ja hüaluronidaasi. Agressiivsusfaktorid, nagu proteinaas, letsitiin, hüaluronidaas ja kollagenaas, on paljude klostridia tüüpide elulise aktiivsuse tulemus.
Klostriidide patogeensete toimete peamiseks tunnuseks on nekrootiliste protsesside ülekaal kudedes põletikuliste, mille raskusaste on minimaalne. Seega teostatakse klostridia elutähtsus anaeroobsetes (ilma hapnikuta) tingimustes ning sellega kaasneb toksiinide, ensüümide ja valkude tootmine, mis määravad gaasi moodustumise ja nekroosi kudedes, samuti üldine toksiline toime patsiendi kehale (sageli neurotoksiline toime).
Clostridium'i nakkuste levinumad põhjused
Nakkusallikas võib olla haige ja nii inimese kui ka looma kandja, kelle väljaheites on klostridia pinnasesse sattunud, veekogude põhja, kus võib püsida mitu kuud. Infektsiooni mehhanismid - seedetrakt (toit), kontakt-leibkond. Sõltuvalt klostridia tüübist ja haiguse sümptomitest tekib terve inimese nakkus teatud ülekandetegurite kaudu. Toidutooted (lihatooted, puuviljad ja köögiviljad, piim ja piimatooted) on toidutranspordi tegurid, mitmete haiguste puhul, nagu näiteks botulism, on tegemist anaeroobsete tingimustega toodetega, mis on loodud ilma eelneva kuumtöötluseta (konservid, soolatud toidud, suitsutatud toiduained, kuivatatud toiduained, vorstid omatehtud). Kontakt-majapidamismehhanism rakendatakse nakkuse haava kaudu, kui kahjustatud nahale langevad teatud tüüpi klostriidide spoorid. Kirjeldatud on ka vastsündinute haiguste juhtumeid (steriilsuseeskirjade rikkumise osas), mis juhtub teetanuse, botulismi ja teiste klostriidide haigustega.
Clostridia haigused
Botulism (C. botulinum)
Teetanus (S. tetani)
Gaasi gangreen (C.perfringens tüüp A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranoosne koliit (C.difficile, C.perfringens tüüp A)
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (C.difficile)
Nekrotiseeriv enteriit, toidu toksilisus (C.perfringens'i tüüp A)
Botulism (patogeen S. S. botulinum) on äge nakkushaigus, mida iseloomustab närvisüsteemi kahjustus pareessi ja silelihaste ja sirgete lihaste paralüüsi tekkega. Patogeeni peamiseks tunnuseks on võime toota ühte tugevatest mikrobioloogilistest mürkidest - botuliinitoksiini, mis käivitab haiguse kõigi sümptomite tekke. Lisateave selle haiguse kohta artiklis "Botulism".
Tetanus (C. tetani põhjustaja) on samuti äge nakkushaigus, mis kahjustab närvisüsteemi ja riba triibulise rühma lihaste toonilist kokkutõmbumist. Sellel patogeenil on ka eripära - tugeva toksiini - teetanuse eksotoksiini tootmine, mis põhjustab raske kliinilise haiguse. Loe veel teetanuse kohta teetanuse artiklis.
Gaasi gangreen (patogeenid C.perfringens tüüp A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) on anaeroobsetes tingimustes arenev nakkus teatud tüüpi klostriidide aktiivse osalusega, mis areneb kahjustatud koe suurtes piirkondades. See areneb pärast ulatuslikke vigastusi, vigastusi, traumaatilisi amputatsioone, tulirelvi. Gaasi gangreeni ajastus - esimesed 2-3 päeva vigastuse või muu tõsise vigastuse hetkest. Klostridia nakkuse fookuses leitakse soodsad tingimused paljunemiseks (hapniku, surnud rakkude ja kudede puudumine), vabanevad toksiinid, põhjustades kogu keha mürgistust ja võimalikke kahjustusi teistele organitele ja süsteemidele toksiinide poolt. Kohalikus fookuses on patsiendil täheldatud kudede paistetust, gaasi teket, koe nekroosi, protsessi levikut tervetesse piirkondadesse. On mitmeid vorme - klassikaline, edematous, mädane ja flegmoonne. Patsiendile tuleb anda abi nii kiiresti kui võimalik, vastasel juhul võib protsessi levik maksta patsiendi elu.
Pseudomembranoosset koliiti või PMK-d (sagedamini nimetatakse C.difficile, kuid ka C.perfringens'i tüüp A võib mängida rolli). PMK areneb ka antibiootikumravi tulemusena, millest tavaliseks süüdlaseks on linomütsiin, ampitsilliin, tetratsükliin, levomütsiin, klindamütsiin, harvemini tsefalosporiinid. Selle ravi tagajärjeks on töötlemata soolestiku düsbakterioos, millel on üks vaatlusaluste mikroobide väljendunud aktiivsus - C.difficile. Klostriidide elutähtis aktiivsus põhjustab soole limaskesta põletikku, peamiselt selle distaalset sektsiooni, nn pseudomembraanide moodustumisega - fibroossed reidid limaskestale. Sellised rikkumised ohustavad tüsistuste teket - soole seina perforatsioon, mis võib olla surmav. Riskirühmad MVP arendamiseks: eakad (üle 65-aastased), samuti kaasnevate haigustega inimesed (onkoloogia, operatsioonijärgsed patsiendid ja teised). Patsiendil tekib palavik ja mürgistus (nõrkus, peavalu), kuid need sümptomid on vabatahtlikud. Seda iseloomustab ka väljaheite häire, mis muutub sagedaseks ja vesiseks. Nõrgestatud patsientidel võib tekkida dehüdratsiooni sümptomid. Väljaheide võib sarnaneda kolera muutustega (vesine, valkjas, sagedane ja rikkalik), kuid rasketel juhtudel võib ilmneda tugeva valu sündroomiga veri väljaheide.
PMK endoskoopiline pilt
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus või AAD (põhjustatud C.difficile, C.perfringens), kuid võib esineda mikroobne seos perekonna Candida, Klebsiella, staphylococcus ja teiste seentega. Patsientidel, kes vajavad konkreetse haiguse tõttu antibiootikumravi, on sagedamini registreeritud meditsiiniasutuste tingimustes. Nendes tingimustes moodustuvad ravimitele resistentsed klostridia vormid. Täheldati sagedamini paljude ravimite (tsefalosporiinid, ampitsilliin ja teised) nimetamisega. Inimese seedesüsteemi patogeensete ja saprofüütiliste (täiesti normaalsete) mikrofloorade kasvu pärssimise tõttu on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus. Sellise kõhulahtisuse oht ei ole otseselt seotud organismis esineva antibiootikumi kogusega (see võib tekkida esimese annuse ja ravimi korduva manustamise ajal). AAD arengu riskirühmad on patsiendid, kes võtavad tsütotoksilisi ravimeid ja kellel on immuunpuudulikkus.
AAD sümptomid on kõrge palavik ja mürgistus (nõrkus, halb enesetunne), vesiste väljaheidete ilmumine patoloogiliste lisanditega (lima, mõnikord veri), nabapiirkonna valu ja seejärel kogu kõht. Kui C.difficile on nakatunud, esineb korduvaid kliinilisi juhtumeid (retsidiivi) sageli 4-6 päeva pärast, kuna klostridia eosed on resistentsed ravile. Esimese 3 kuu lastel, arvestades soolte madalat koloniseerumist ja rinnaga toitvat AAD-i, esineb harva.
Nekrootiline enteriit (põhjustatud C.perfringens'i tüübist F). Klostridiaalne nekrotoksiin põhjustab sooleseina nekroosi ja erodeerunud pindade ja haavandite teket (s.o sooleseina hävitamine). Kahjustuse kohas täheldatakse limaskesta turse põletikulisi muutusi. On olemas haavandi verejooksu ja perforatsiooni oht, samuti väikeste anumate tromboosi teke. Patsiendid kurdavad temperatuuri, oksendamise ja lahtiste väljaheitega verega ja hulgaliselt vahtu.
C.perfringensi poolt põhjustatud toidu toksikoloogiline toime kestab mitu päeva. Kliiniliselt on erinev etioloogia toksikoloogilisest erinevusest vähe erinevusi. Haiguse sümptomid on põhjustatud klostriidiumi toksiinist ja need ilmuvad mõne tunni (tavaliselt 6-12 tunni) pärast halva kvaliteediga söögi (enamasti lihatoodete) söömise hetkest. Patsiendid kaebavad lahtiste väljaheidete, iivelduse, harva oksendamise, kõhuvalu.
Põletik urogenitaalsüsteemi. Mõnel juhul võivad akuutse prostatiidi tekkimise peamiseks põhjuseks olla klostridia.
Klostridiaalne sepsis võib areneda, kui kehas on levinud suur hulk toksiine ja mitmesuguste elundite ja süsteemide, sealhulgas elutähtsate (neerude, aju, maksa) kahjustused.
Klostridioosi diagnostika
Esialgne diagnoos tehakse konkreetse kliinilise pildi sümptomite, haiguse seotuse ja ulatusliku traumaga, antibiootikumide määramise, iseloomulike toiduainete jms kasutamisega. Diagnoos kinnitatakse pärast laboratoorset ja instrumentaalset diagnostikat.
Laboratoorne diagnoos sisaldab:
1) Primaarsete uurimismaterjalide bakterioskoopia.
2) bakterioloogiline meetod patogeeni identifitseerimiseks. Uuringu materjaliks on haavade, väljaheidete ja muude ainete eraldumine sõltuvalt kliinilisest vormist. Sepsis võib see olla veri, uriin. Materjali külvatakse selektiivsetele toitainetele (näiteks Kita-Tarozzi söötmele) ja kasvatatakse anaeroobsetes tingimustes.
Clostridia bacposse'iga
3) bioloogiline proov klostriidi toksiinide tuvastamiseks, mille eesmärk on kasutada neutraliseerimisreaktsiooni spetsiifiliste antitoksiliste seerumitega.
4) parakliinilised uurimismeetodid (täielik vereloome, uriinianalüüs, kopogramm, biokeemilised vereanalüüsid).
5) Instrumentaalne diagnostika. Röntgenkiirte uuring võib paljastada gaasi kogunemist nahaalusesse ruumi ja lihaskoesse, mis viib esialgsete järeldusteni klostriidide kohta (gaasi võib avastada ka teiste anaeroobsete infektsioonide ajal). Kui PMK viiakse läbi endoskoopilise uuringu käigus, kus pseudomembraanide moodustumisega on näha fookuskauguse või hajutatud (levinud) koliidi pilt.
clostridium difficile mikroskoobi all
Klostridioosi ravi
Klostridiaalse infektsiooniga patsiendid peavad olema haiglaravil näidustuste ja raskusastme tõttu.
Selliseid haigusi nagu botulism, teetanus, gaasi gangreen ravitakse ainult haiglas ja vajavad kohest abi patsiendi elu päästmiseks. Mõned kõhulahtisuse tüübid on haiglad, nii et neid ravitakse ka haiglas.
Narkootikumide hooldus hõlmab:
1) spetsiifiliste ravimite sisseviimine toksiinide neutraliseerimiseks botulismiga (kasvajavastane seerum, immunoglobuliin) ja teetanus (teetanuse seerum, immunoglobuliin). Neid ravimeid tuleb hoolikalt arvutada ja ravida rangelt arsti järelevalve all haiglas. Seerum on võõras, mistõttu peaks olema valmis võimalikke šokkivastaseid meetmeid.
2) Antibakteriaalne ravi, mille jaoks on ette nähtud antibiootikumid, millele on tundlik klostridia. Nende hulka kuuluvad: nifuroksasiid, metronidasool, rifaksimiin, tinidasool, doksütsükliin, tetratsükliin, klindamütsiin, klaritromütsiin, penitsilliin, levofloksatsiin. Ravimi valik jääb ainult ravivale arstile, kes kahtlustas ja kinnitas klostriidi infektsiooni konkreetse kliinilise vormi diagnoosi. Antibiootikumidega seotud soolte kahjustuste raviks tühistatakse see seisund põhjustanud ravim. Etiotroopse ravi korral võib vankomütsiini soovitada suukaudseks manustamiseks, metronidasool.
3) Kirurgilise ravi meetod (oluline gaasi gangreeni puhul) ja väheneb kahjustatud haavade kohale, millele järgneb antibakteriaalne sanitaar.
4) Sümptomaatiline ravi sõltuvalt kliinilisest sündroomist (see võib olla probiootikumid, uroseptikud, hepatoprotektorid, palavikuvastased, põletikuvastased ja teised ravimirühmad).
Klostridioosi ennetamine
Üks tähtsamaid reegleid on isikliku hügieeni reeglite hoolikas järgimine kodus ja sotsiaalses keskkonnas: käte käsitsemine pärast tualetti, toidu hoolikas käsitsemine, sealhulgas termiline. Ennetusmeetmeid kohaldatakse ka tervishoiutöötajate suhtes: antibakteriaalsete ravimite retseptide jälgimine ja dünaamiline jälgimine, eriti nõrgestatud patsientide puhul intensiivravi üksustes, hematoloogilistes haiglates, organites ja kudedes.
Klostriidiumid ja batsillid
Teatavad piisava konsistentsiga bakterite liigid, mis omavad teatud kuju ja suurust. Bakterirakkude pikkus varieerub 0,1-0,2 μm (Mycoplasma liigid) kuni 10-15 μm (Clostridium liigid), paksus 0,1 kuni 2,5 μm. Bakterite keskmine suurus on 2-3x0,3-0,8 mikronit. Eristatakse kolme peamist bakterite vormi - sfäärilised (või ovaalsed), vardakujulised (silindrilised) ja keerdunud (spiraalsed), kuigi on teada ka erineva kujuga bakterid (näiteks filiform, kolmnurkne või tähtkuju). Enamik inimeste haigusi põhjustavatest bakteritest on sfäärilised (kookid) ja vardakujulised (joonis 2)
Joonis fig. 2-5. Bakterirakkude tüüpilised vormid.
Sfäärilised bakterid (mikrokokid, diplokokid, sarkiinid, stafülokokid, streptokokid). Cocci.
Enamik kokteile [kreeka keelest. kokkos, marjad, teravili) on kerakujulised või ovaalsed, mõnede liikide rakud võivad olla ellipsoidsed, oad või lanseeritud.
Rakkude asukoha järgi määrdumistes eraldatakse mikrokokid (need on jagatud ühte tasapinna ja on paigutatud juhuslikult); paaristatud või diplokokid (mis on jagatud ühte tasapinnale, määrdudes tavaliselt paaridena, neil on oadeta või lants-sarnane vorm); streptokokid (jagatud ühte tasapinna; tavaliselt säilitatakse seos rakkude vahel, mis annab neile ahelate kujul olevad helmed või helmed), stafülokokid (jagatud mitmeks tasapinnaks, moodustades vormivaid klastreid, mis meenutavad viinamarja uduseid); tetrakokid (jagatud kaheks risti tasapinnaks, neli ruudukujuliste nurkade kujul) ja sarkiinid (jagatud kolme risti tasapinnas, määrdudes, mis on paigutatud 8, 16, 32 või enamasse lahtrisse).
Varda kujuga bakterid (batsillid, klostridia)
Mõiste "bakterid" tähendab laiemas tähenduses kõiki prokarüootide kuningriigi esindajaid ja kitsas tähenduses - vardakujulisi spoore moodustavaid baktereid. Spoori moodustavad vardad on jagatud batsillideks [ladina keelest. bacillus, võlukepp ja klostridia [kreeka keelest kloster, spindle]. See jagunemine põhines Clostridium spooride tsentraalselt asetsevate spooride võimel deformeerida emarakku, andes neile spindli kuju. Hiljem avastati klostridia liigid, mille spoorid asuvad puuri otstes, kuid see nimi omistati eraldi liigile. Bacillus eosed ei deformeeri rakke.
Varda kujuga bakterite suurused võivad olla alla 1 mikroni (näiteks Brucella liigid) või üle 3 mikroni (näiteks Clostridium'i liigid). Paksus võivad nad olla õhukesed (Mycobacterium liigid) või paksud (Clostridium'i liigid). Rakkude poolused võivad olla suunatud (Fusobacterium spp.), Thickened (Corynebacterium spp.), “Chopped off” täisnurga all (Bacillus anthracis) või ümardatud (Escherichia spp.); mõnikord võivad nad võtta munarakke Need on optimaalse 55-62 ° C optimaalse temperatuuriga mikroorganismid. Nende eosed on palju kõrgemad kui mesofiilsed bakterid, mistõttu nad taluvad mõnikord steriliseerimisprotsessi ja kui neid ei säilitata korralikult, võivad need põhjustada konservide vabanemist. Termofiilsete mikroorganismide peamine allikas on muld. Need mikroorganismid sisenevad konservidesse peamiselt köögiviljade, suhkru ja vürtsidega. Termofiilsed mikroorganismid põhjustavad kolme tüüpi kahjustusi - lamedad happekahjustused, vesiniku pommitamine ja vesiniksulfiidi kahjustused. Termofiilsed batsillid. Need on perekonna Bacillus termofiilsed aeroobsed bakterid (B.aerothermophilus, B. stearothermophilus, B. coagulans, B. subtilis, B. mesentericus). Nende optimaalne temperatuur on 50-55 ° C. Need mikroorganismid on võimelised tekitama lame happe kahjustusi. B. subtilis, B. mesentericus on mesofiilid, mis on samaaegselt valikulised termofiilid (termotolerantsed vormid), neil on optimaalne areng 30-40 ° C juures, kuid võivad areneda temperatuuril 55 ° C ja üle selle. B.aerothermophilus on kohustuslikud termofiilid, nad arenevad temperatuuril 40 kuni 82 0 C. Nad põhjustavad rikastatud toiduaineid, mille pH on 5,2 või rohkem. Nende spooridel on märkimisväärne termiline stabiilsus (seista temperatuuril 60 ° C 60 minutit. B. coagulans spoorides täheldatakse mõnevõrra madalamat termilist stabiilsust. Hapukahjustus. Termofiilsete bakterite väljaarendamisega toiduainetes, purgib purgis jookide sisu, omandab hapu maitse, muutub mittesöödavaks. Samal ajal käärivad termofiilid süsivesikuid happe moodustumisega, kuid ilma gaasi moodustamiseta. Mõned termofiilsed klostridid kuuluvad ka tasase happekahjustusega patogeenidesse. Termofiilne Clostridia. Need on bakterid, mis moodustavad anaeroobsetes tingimustes spoore ja arenevad temperatuuril 55-62 ° C. Need hõlmavad perekonda Clostridium ja Desulfotomaculum kuuluvaid baktereid. C. termoaceticum kuulub konserveeritud toidu kindla happe riknemise põhjustajate hulka. Tootes areneb see suhkruid, et moodustada hapet ilma gaasi moodustumisena. Nende klostridide eosed on väga termostabiilsed, taluvad kuumutamist temperatuuril 100 ° C 8 tundi ja 120 ° C juures 15 minutit. Vesiniku pomm. C.thermosaccharolyticum on tavaliselt pikad, õhukesed, sirged või kergelt kaardunud vardad, katalaas-negatiivsed, moodustades anaeroobsetes tingimustes ja gramnegatiivse ellipsoidse või ümmarguse terminaalse spoori. Nende areng toitaines sisaldub gaasi tekkimises. Nad kasvavad taaskasutamisel halvasti. Tavaliselt ei teki need 37 ° C juures. Sulfaadid ei vähene. Põhjuseks pommitud konservid on vesiniku moodustumisega. Vesiniku kahjustused. Desulfotomaculum nigrificans - ümarate otstega sirged või kumerad vardad, eosed ovaalsed või ümmargused, terminaalsed või subterminaalsed, põhjustades raku kerge turse. Need on gram-negatiivsed. Vähendage sulfaate, moodustades väävli sooli sisaldavas piimsulfaatsagaris väävli kolooniad. Raske anaeroobid. Areneda intensiivselt keskkonnas, kus on peptooni ja pärmi ekstrakti. Nad põhjustavad konservide säilimist vesiniksulfiidis. Toode on mädanenud munade lõhn ja värvi muutus. Põhimõtteliselt ei täheldata konserveeritud toidu pommitamist, sest tsüsteiini lagunemise tulemusena moodustunud vesiniksulfiid lahustub konserveeritud toiduainetes, mis värvuvad mustaks. Sporulatsiooniprotsess algab sporogeense tsooni moodustumisega bakteriraku sees, mis on tsütoplasma kondenseerunud osa ja selles paiknev nukleiin. Seejärel moodustatakse vaagna isoleerides sporogeenne tsoon ülejäänud tsütoplasmast CM abil, mis kasvab raku sees. Viimase sisemise ja välimise kihi vahel moodustub ajukoor, mis koosneb spetsiaalsest peptidoglükaanist. Tulevikus on membraani väliskülg kaetud tiheda membraaniga, mis hõlmab valke, lipiide ja muid ühendeid, mida ei ole vegetatiivsetes rakkudes. Nende hulka kuuluvad dipikoliinhape, mis aitab kaasa spooride soojustakistusele ja teised, seejärel sureb raku vegetatiivne osa välja ja vaidlus jääb väliskeskkonnale pikka aega, mõõdetuna mitme kuu ja aasta võrra. Mitmete patogeensete bakterite võime moodustada kõrge termilise stabiilsusega keskkonnas pikaajalisi eoseid on tingitud madalast veesisaldusest, suurenenud kaltsiumi kontsentratsioonist, struktuuri ja kesta keemilisest koostisest. nakkuse allika säilitamine ja keskkonnareostus. Paljude patogeensete bakterite eosed taluvad lühiajalist keetmist, mis on resistentsed väikeste desinfektsioonivahendite kontsentratsioonide suhtes. Kahjustatud nahaga patogeensete bakterite eoste saastumine võib põhjustada haavainfektsiooni ja teetanuse. Soodsates tingimustes idaneb spoore vegetatiivseks rakuks. Spoor paisub selles sisalduva vee hulga suurenemise, energia ja plastilise ainevahetusega seotud ensüümide aktiveerimise tõttu. Järgnevalt hävitatakse spoorikoor ja kasvutoru lahkub, pärast mida lõpeb rakuseina süntees ja moodustunud vegetatiivne rakk hakkab jagunema. Spooride idanemine toimub 4-5 tunni jooksul, samas kui spooride moodustumine kestab kuni 18-20 tundi. Samal ajal on bakterite võime moodustada spoorid, mis erinevad raku kuju, suuruse ja lokaliseerimise poolest, taksonoomiline omadus, mida kasutatakse nende eristamiseks ja identifitseerimiseks. Spoori moodustavad mikroorganismid on batsillid ja klostridid. Bacillus erineb klostriididest: batsillide eosed ei ületa bakteriraku läbimõõdu, klostriidides ületavad nad bakterirakke hingamis - aeroobide tüübi järgi ja klostridid on ranged (kohustuslikud) anaeroobid. Kas ei leidnud otsitavat? Kasuta otsingut: Bakteriraku peamised pinnakonstruktsioonid on kapsel, lipud ja mikrovillid. Nende esinemine on suhteliselt stabiilne tunnus, mida kasutatakse bakterite tuvastamiseks. Bakterite kapsel Paljude bakterite rakuseina ümbritseb amorfse, tugevalt jootunud aine kiht. See kate täidab olulisi funktsioone: see muudab rakumembraani (mis koosneb rakuseinast ja MTC-st) tihedamaks ja vastupidavamaks, kaitseb baktereid bakteritsiidsete tegurite mõjude eest, tagab kleepumise erinevatele substraatidele ja võib sisaldada toitaineid. Bakterite kapslite korraldamisel mängib peamist rolli MTC. Eraldatakse mikrokapslid (detekteeritakse ainult elektronmikroskoopia abil mükopolüsahhariidmikrofibrillide kihi kujul) ja makrokapslid (valgusmikroskoopia abil). Mõnedes bakterites settivad väliskeskkonnale erituvad rakumembraanpolümeerid selle ümber vabalt, moodustades limaskesta. Flagellum - spiraalselt kõverdatud õõnesniit, mis on moodustatud flagelliini allüksuste poolt. Erinevates bakterites varieerub lipu paksus 12 kuni 18 nm, mis ei ületa 1/10 vetikate ja algloomade läbimõõdust. Bakteriaalsed lipud teostavad translatsioonilisi ja pöörlevaid liikumisi, surudes baktereid läbi keskmise, nagu laeva propeller. Samuti võivad nad muuta pöörlemissuunda ja tõmmata puuri nagu propeller. Pöördliikumise kiirus on neli korda väiksem kui translatsiooniliikumise kiirus. Mõned peritrichid võivad liikuda piki agari pinda, st ujuvad bakterid on võimelised liikuma piki tahket keskkonda. Lisaks flagellale on paljude bakterite pind kaetud tsütoplasmaatiliste protsessidega - mikrovillid. Tavaliselt on need karvad (10 kuni mitu tuhat) 3-25 nm paksused ja kuni 12 mikronit pikad. Microvilli leidub nii liikuvatel kui ka liikumatutel bakteritel. Need kasvud aitavad kaasa bakteriraku pindala suurenemisele, mis annab talle täiendavaid eeliseid keskkonnast toitainete kasutamisel. Tuntud spetsialiseeritud mikrovilli - fimbriae ja jõid. Fimbria bakterid [ladina keelest. fimbria, fringe]. Paljudel gramnegatiivsetel bakteritel on pikad ja õhukesed mikrovillid, mis läbivad rakuseina. Neid moodustavad valgud moodustavad spiraalse keerme. Fimbria põhifunktsioon on bakterite kinnitumine substraatidele (näiteks limaskestade pinnale), mis muudab need oluliseks koloniseerimise ja patogeensuse teguriks. F-jõi bakterid [eng. viljakus, viljakus, + lat. pilus, juuksed] või "sugu-jõi" - jäigad silindrilised kihid, mis on seotud bakterite konjugeerimisega. Enamik F-pili moodustab spetsiifilise valgu, piliini. Pili kodeerimine plasmiide. Neid identifitseerivad doonor-spetsiifilised bakteriofaagid, mis on adsorbeeritud saagile ja lüüsivad rakud. Mikroskoopilised uurimismeetodid põhinevad patogeeni avastamisel ja uurimisel bioloogilises materjalis. Kasutades optilist ja elektronmikroskoopiat. Valguse optiline mikroskoopia võimaldab uurida suuremaid kui 0,2 μm objekte (bakterid, algloomad, seened jne) ja elektronmikroskoopiat - väiksemaid objekte (viirused, mikroorganismide individuaalsed struktuurid). Mikroskoopiline meetod kasutatakse laialdaselt bakteriaalsete etioloogiliste, parasiitide ja (harva) viirushaiguste nakkushaiguste diagnoosimisel. Veri, luuüdi, CSF, lümfisõlmed, väljaheited, kaksteistsõrmiksoole sisu ja sapi, uriini, röga, kuseteede väljavool, kudede biopsiad, limaskestade määrdumised (suuõõne, mandlid, nina, tupe ja t teised). Valgusmikroskoopia ja muu selle põhjal. Lisaks resolutsioonile on mikroskoobil otsustav väärtus valgusvihu laadi ja suuna ning uuritava objekti omaduste suhtes, mis võivad olla läbipaistvad ja läbipaistmatud. Sõltuvalt objekti omadustest, valguse muutumise füüsikalised omadused - selle värvus ja heledus, mis on seotud laine lainepikkuse ja amplituudiga, faasi, tasapinna ja laine levimise suunaga. Nende valguse omaduste kasutamisel on erinevad M. m. Valgusmikroskoopia puhul värvitakse bioloogilised objektid tavaliselt nende omaduste kindlakstegemiseks. Samal ajal tuleb kudesid kinnitada värvus näitab ainult surnud rakkude struktuure. Elusrakus eraldatakse värv tsütoplasmas vakuoolina ja ei värvita selle struktuuri. Valgusmikroskoobis on aga võimalik elusaid bioloogilisi objekte uurida elutähtsate mikroskoopiliste meetodite abil. Sellisel juhul kasutatakse mikroskoobi sisestatud tumeda väljaga kondensaatorit. Faasikontrastmikroskoopiat kasutatakse ka elusate ja värvimata bioloogiliste objektide uurimiseks. See põhineb valgusvihu difraktsioonil, mis sõltub kiirgusobjekti omadustest. Erinevad faasikontrastmikroskoopiad on amplituudse kontrastsuse või anoptriaalmikroskoopia, mille puhul kasutatakse eesmärki spetsiaalsete plaatidega, mis muudavad ainult taustvalguse heledust ja värvi. Mikroorganismide, algloomade, taimerakkude ja loomade uurimisel kasutatakse mikrobioloogias ja parasitoloogias faasivastast mikroskoopiat; hematoloogias luuüdi ja vererakkude diferentseerumise loendamiseks ja määramiseks; samuti koekultuurirakkude uurimisel jne. Häiremikroskoopia lahendab samad ülesanded nagu faasikontrast. Kui aga viimane võimaldab teil jälgida ainult uuritavate objektide piirjooni, siis kasutades interferentsmikroskoopiat, saate uurida läbipaistva objekti üksikasju ja viia läbi nende kvantitatiivne analüüs. Interferentsmikroskoopia andmete põhjal võib hinnata kaudselt membraanide läbilaskvust, ensüümide aktiivsust ja uuritavate objektide rakulist metabolismi. Polariseerimismikroskoopia võimaldab uurida uuritavate objektide valgust, mis on tekitatud kahe kiirguse poolt, mis on polariseeritud vastastikku risti asetsevatel tasanditel, s.t. polariseeritud valguses. Bakteriaalsed eosed - ümmargused või ovaalsed kehad, mis on moodustatud teatud bakterite sees nende olemasolu teatavates etappides või keskkonnatingimuste halvenemisel. Spooride suurus, kuju ja asukoht rakus on märk teatud tüüpi bakteritele iseloomulikust suhteliselt konstantsest. Bakterite spoorid on resistentsed erinevate füüsikaliste ja keemiliste mõjude suhtes, neid ei värvita tavaliste aniliinvärvidega ja püsivad mitu aastat, kaotamata võimet kasvada vegetatiivseks vormiks, mis on oluline mitmete haiguste epidemioloogias. Bakterite spoorid surevad pärast kuumutamist autoklaavis temperatuuril 120 ° C 30 minutit või töötlemisel kuiva soojusega temperatuuril 160-180 ° ühe tunni jooksul. Sporulatsiooniprotsess (sporulatsioon) algab kohe pärast toitumispuudulikkuse tekkimist ja kestab umbes 8 tundi. Sporulatsioon stimuleerib glükoosi, fosfori ja NH4 sisseviimist söötmesse; inhibeerib laktoosi, NaCl, CaCl2 (Bacillus - DL-alaniini bakterites) sissetoomist. Sporulatsiooni kontrollivad spetsiifilised geenid. Nende arv on erinevates liikides varieeruv ja võib ulatuda 70-ni. Sporulatsiooni puhul on oluline spoO-geeni indutseerimine. Selle transkriptsioon käivitab kõikide teiste vajalike geenide (operonite) järjestikuse transkriptsiooni. Sporulatsiooni üksikasjad on liigi tunnused, kuid selle põhiseadused on kõigi bakterite puhul samad. Sporulatsiooni ettevalmistusetappiga kaasneb jagunemise lõpetamine ja lipiidide kaasamise arvu suurenemine. Vastuolulise sporulatsiooni staadium algab tavaliselt vägivaldselt. Rakus on elliptiline ümbris, mis ümbritseb muutunud tiheduse ja tinctoriaalse tsütoplasma piirkonda. Sellist haridust tähistavad terminid „vaidluseelne” või „ülimuslik vaidlus”. Sporulatsiooni kolmas etapp hõlmab kesta välimust (tavaliselt 10 minuti jooksul pärast presporeeri moodustumist) ja murdumisnäitaja veelgi suuremat suurenemist. Spooride küpsemise staadiumiga kaasneb selle konsolideerumine ja raku metaboolse aktiivsuse vähenemine. Perekonna Clostridium perekonna Basillouse of Firmicutes rajoon moodustab liikumatu (peritrich) ja (harvem) fikseeritud pulgad. Clostridia eripäraks on võime moodustada ovaalseid või ümmarguseid endospore. Vaidlused võivad asuda tsentraalselt, subterminal või terminaalselt. Muldas elavatel klostridiatel asuvad eosed tsentraalselt, andes rakkudele spindlikujulise vormi, mis määras perekonna nime [kreeka keelest. kloster, spindle]. Clostridia kemoorganotroofid; mõnedel liikidel on sahharolüütiline aktiivsus, teised - proteolüütiline aktiivsus (võib-olla nende omaduste kombinatsioon või nende täielik puudumine). Klostriidide kõige iseloomulikumad tunnused on võime põhjustada süsivesikute hapniku fermentatsiooni ja anaeroobset lagunemist väävelhappe ja gaaside (CO2, vesinik ja mõnikord metaan) moodustumisega. Enamik liike on ranged anaeroobid, kuid tuntud on ka aerotelerandid. Klostriidiumid elavad mullas, värske ja soolase veekogu põhjas, inimeste ja loomade sooles. Mõned liigid on inimeste ja loomade patogeenid ning mõned on leidnud rakendust orgaaniliste hapete ja alkoholide tööstuslikuks tootmiseks. Clostridia näited: C. acetobutylicum, C. aerotolerans, C. beijerinckii, C. bifermentans, C. botulinum, C. butyricum, C. cadaveris, C. chauvoei, C. clostridioforme Batsillid isoleeritud pinnasest, värskest ja merevees, samuti taimedest. Nad võivad kasvada temperatuurivahemikus 5 kuni 75 ° C ja nende sporulatsioon aitab nende elulemust äärmuslikes tingimustes. Haiguste kahjustusi (kopsupõletik, septitseemia, endokardiit, meningiit jne) põhjustavad B. subtilis, B. cereus ja B. megaterium (joonis 4, vt värvi), B. alvei, B. laterosporus, B. pumilus, В.thuringiensis ja B. sphaericus. Kahjustused registreeritakse suhteliselt harva ja nende arengut inimestel soodustab bakterite kõrge esinemissagedus ja nende spooride kõrge resistentsus erinevatele mõjudele. Batsillide eripära: Batsillide näited: Bacillus anthracis - siberi katku põhjustav aine, Bacillus cereus - inimeste toiduga põhjustatud nakkuste põhjustaja. Seedetrakti mõnede häirete korral soovitavad arstid sageli läbi testida düsbakterioosi, eriti selleks, et kaaluda düsbakterioosi analüüsis klostridiat. Mis see on, kas on oht, klostriidide oht, me arvestame selles artiklis. Inimkehal on palju liike ja teatud arv erinevaid baktereid. Nende roll kogu keha korrigeeritud töös on hindamatu. Soolel on palju erinevaid soolebaktereid, nn aeroobseid ja anaeroobseid baktereid, st neid, kes vajavad hapnikku elamiseks, ja seega neid, kes suudavad elada ilma hapnikuta. Meditsiinis, mis jaguneb kolmeks soolestikus elavate bakterite perekondadeks: Clostridia on üks soolestiku tinglikult patogeensetest bakteritest. Tavaliselt täidavad klostridia valgu töötlemise funktsiooni, mis siseneb soole toiduga. Protsessis vabaneb valgu klostridia ained - skatool ja indool. Nende mõõdukas kogus ei kahjusta keha, vaid parandab soole peristaltikat. Kuid teatud asjaolude tõttu suureneb bakterite arv, sealhulgas klostridia. See nähtus ohustab oluliselt inimeste tervist. Klostridia poolt toodetud suured kogused Skatool ja indool-klostridia toksiinid avaldavad kehale toksilist mõju. Nende ülemäärane sisaldus soolestikus võib põhjustada selliseid tõsiseid haigusi nagu teetanus, botulism, gaasi gangreen, pseudomembranoosne koliit. Mõtle kõige tavalisemat tüüpi klostridia spp ja millist ohtu nad kannavad: Düsbakterioos inimestel tuvastatakse väljaheidete analüüsiga. On olemas ka kiirtestid, mis määravad klostriidiumi olemasolu, identifitseerides nende poolt toksiinid A ja tsütoksiinid B. Nagu juba öeldud, on teatud bakterite, kaasa arvatud klostridia, väike sisaldus väljaheites normaalne. Numbrid on: Enamik klostridia liike on osa inimese loomulikust mikrofloorast. Nad osalevad valkude lagunemisel, stimuleerides soolestiku silelihaste kokkutõmbumist. Enamik neist elab jämesooles ja väike arv elab nahal, naiste suguelundites ja suus. Klostridia patogeensed vormid eritavad tugevaid toksilisi aineid ja põhjustavad selliseid ohtlikke haigusi nagu botulism ja teetanus. Tervete soole mikrofloora esindajad on Clostridium difficile ja Clostridium clostridioforme bakterid. Kuid antibiootikumide pikaajaline kasutamine, mis pärsib teiste kasulike bakterite elutähtsat aktiivsust, viib nende mikroobide suurenenud paljunemisele ja eksotoksiinide vabanemisele, mis põhjustavad pseudomembranoosset koliiti ja rasket kõhulahtisust. Vee ja pinnase fekaalse saastumise määramisel võetakse arvesse sulfitit redutseeriva klostriidi koguseid, millele Clostridium perfringens kuulub. Kuid Clostridium septicum on veiste ja väikeste veiste jaoks väga ohtlik, põhjustades pahaloomulist turset. Inimestel on harva registreeritud mikrobi põhjustatud baktereemia juhtumeid. Haava pinna nakatumine Clostridium tetani spooridega põhjustab teetanuse, kui luuakse K. tetani jaoks anaeroobsed tingimused. See juhtub siis, kui koe nekroos, puhas eksudaadi vaba vabanemine haavast või mehaaniliste saastavate osakeste olemasolu. Botuliini klostriidi põhjustatud botuliini peetakse kõige ohtlikumaks klostridioosist. Selle patogeenset toimet määrab botuliinitoksiini tootmine, mis on tugevaim mürk inimestele, mis mõjutab närvisüsteemi. See aine moodustub toiduainetes anaeroobsete tingimuste juures, harvemini toodetakse seda bakterite poolt haavade sisenemisel. Naistel on eriline roll vaginiidi tekkimisel bakterite Clostridium spp./Lachnobacterium spp. Poolt, mis isegi väikestes kontsentratsioonides võib viia paljunemisorganite patoloogiani. Clostridium acetobutylicumil on lõhkeainete ja mootorikütuste tootmises kaubanduslik väärtus. Mikrobioloogias klassifitseeritakse klostridid järgmiselt: Perekonna Clostridium patogeensete bakterite klassifitseerimine põhineb kolmel peamisel teguril. Vastavalt struktuurile ja vormile: Biokeemilise aktiivsuse järgi: Nakkuslike protsesside olemuse järgi: Klostria morfoloogia järgi on need grampositiivsed polümorfsed vardad, mis väliskeskkonda sattudes moodustavad ümmarguse või ovaalse kujuga spoorid, mis asuvad bacilluse serval või keskel. Endosporide läbimõõt ületab enamikul juhtudel mikroobi paksuse, mistõttu see näeb välja nagu spindel või tennise reket. Seal on fikseeritud ja mobiilsed klostridid, mis liiguvad arvukate lipu abil, mis paiknevad kogu keha pinnal. Teatud tüüpi klostriidid sisenevad inimkehasse nakatunud toiduga, paljunevad sooles ja põhjustavad haiguse patoloogilise pildi. Pinnase või veekogudega väljaheitega silma paistavad nad spoore, mis on väliskeskkonnale vastupidavad. Sulfiidi vähendav klostridia võib vallandada kudede kääritamise või mädanemise protsessi. Selle põhjuseks on patogeensete tüvede võime toota eksotoksiine, mis on moodustunud halva kvaliteediga toidust või peamisest nakkusallikast. Klostridioosi põhjustavad mikroorganismide vegetatiivsed vormid on resistentsed paljude antibiootikumide suhtes. Nende eosed suudavad taluda pikaajalist kuumutamist, kuivatamist ja desinfektsioonivahendite toimet. Enamikul klostriididel on järgmised biokeemilised omadused: Mikroorganismide ensüümide sekretsioon ja toksiinide teke toimub ainult hapniku puudumisel, mis põhjustab kudedes gaasi moodustumist ja nende suurenenud surma. Klostridia kõrge resistentsus ebasoodsate väliste tegurite suhtes on nende võime moodustada spoore, mis taluvad toimet: Autoklaavimine 10 minutit temperatuuril üle 120 ° C kahjustab sulfit-redutseeriva klostriidide eoseid. Olulise resistentsuse koefitsient laia spektriga antibiootikumide suhtes on klostridia diferentsiaal, mis on osa tervest soolestiku mikrofloorast. Kasulike mikroorganismide ja üldise düsbakterioosi surma taustal suureneb kiiresti C. difficile kolooniate ja nende poolt sekreteeritud toksiinide arv, väljendudes pseudomembranoosse enterokoliidina. Hapniku juuresolekul ei avalda klostridia nende patogeensust ja nende toksilised ained neutraliseeritakse kiiresti ja muutuvad inimeste ja loomade jaoks ohutuks. Klostridia bioloogilised omadused määratakse nende patogeensuse tegurite põhjal: Mõned patogeensed klostridid on võimelised sünteesima enterotoksiini, mis kahjustab soolestikku ja viib oksendamiseni, kõhulahtisusse ja raskesse valu sündroomi. Clostridium botulismi patogeensust põhjustab botuliintoksiini tootmine. See kuulub tuntud bioloogilistesse mürkidesse. Isegi õigeaegne ravi ei taga positiivset tulemust. 20-40% juhtudest on botulism südame seiskumise või lämbumise tõttu surmav. Clostridium tetani patogeensus on teetanuse toksiin, mis koosneb: Haavatesse sattumine, teetanuse klostriidiumrakud ise ei suuda tungida keha kaitsvatesse barjääridesse ja nende toksilised jäätmed levivad vabalt veresoonte ja neuronite kaudu, kahjustades närvisüsteemi. Clostridium perringens'i patogeensust määrab nii patogeeni paljunemine kui ka mürkide teke. Klostridioosiga isik ei ole teistele nakkav. Mesofiilsed klostridid on inimestele kõige ohtlikum mikroorganismide rühm, kuna nad suudavad toksiine toota: Klostridiooside diagnoos põhineb anamnestilistel andmetel ja kliinilistel sümptomitel. Samuti selgub üksikasjalikult, millist toitu on viimasel ajal tarbinud, kas ta on läbinud antibiootikumravi või saanud vigastusi. Lõplik diagnoos tehakse ainult pärast laboratoorsete testide tegemist: Klostriidide tuvastamine lapse väljaheites ei ole diagnoosi kinnitus, kuna need on osa tavalisest soolestiku mikrofloorast. Kuid nende arv ei tohiks ületada: Diagnoos kinnitatakse, kui väljaheite analüüs näitas: Kuid mõnedel patogeensetel klostriididel fekaalidel ei ole diagnostilist väärtust, kuna soolestikus ei saa nad tekitada haigusi põhjustavaid toksiine. Nendeks mikroobideks on Cl.tetani, mille pulgad võivad juhuslikult väljaheites olla. Klostridia identifitseerimiseks kasutatakse põllukultuure toitaineel. Pärast kolooniate kasvu algust võetakse arvesse nende värvi, kuju, servade tasasust, hemolüüsi ja gaasi moodustumise võimet. Haigestunud või langenud põllumajandusloomade biomaterjali uuritakse vastavalt standarditele GOST 26503-85. Toidu puhul määratakse sulfidiseeriva klostriidi arv ja liik GOST 29185-91 kirjeldatud meetoditega. Suurim oht inimestele on liha-, kala- ja köögiviljade konservid, mis on tekitanud anaeroobseid tingimusi. Olemasolevate GOSTide nõuete kohaselt ei ole vastuvõetav sulfit-redutseeriva klostriidi ja nende toksiinide olemasolu toidus, kuna see põhjustab tõsist mürgitust ja paljudel juhtudel surma. Kõigi klostridiooside peamiseks tunnuseks on põletikuliste protsesside üle valitsevate nekrootiliste ja toksiliste tegurite selge raskus. Seetõttu on selle grupi haiguste iseloomulikud sümptomid ödeem, nekrootilised kahjustused ja gaasi moodustumine kudedes. Pseudomembranoosse koliidi ilming, mille põhjustajaks on Cl. difficile, mis on sageli registreeritud haigla kliinikus või pärast pikaajalist antibiootikumiravi. Seda seetõttu, et klostridia on immuunne enamiku mikroobivastaste ainete ja desinfektsioonivahendite suhtes, mis on kahjulikud teistele mikroorganismidele. Tervete mikrofloorade arvu vähenemise taustal areneb Clostridium difficile poolt põhjustatud enterokoliit. Need ilmnevad järgmiste sümptomitega: Haiguse kerge vorm kaob kohe pärast antibiootikumi peatamist. Raskele vormile üleminekul toimub: Pseudomembranoosse koliidi komplikatsioon on soole rebend, millele järgneb peritoniit, mille tagajärjeks on surmaga lõppenud. Patoloogia iseärasus seisneb retsidiivides, mis ilmnevad 3–27 päeva pärast taastumist. Kõige ohtlikumaks nakkuseks on botulism, nagu Cl toodetud botuliintoksiinid. botulinum, tugevam kui teised klostridid. Inimese seedetrakti sattumine toiduga imenduvad need mürgid kiiresti vereringesse, põhjustades närvisüsteemi tõsist kahju, lõppedes ilma hingamiskeskuse halvatuseta ja surmata. Cl. tetani toodab teetanuse toksiini, mis põhjustab toonilise lihaste kokkutõmbumise. Lisaks põhjustab Clostridium peamise haiguse taustal murdeid sidemete, kõõluste ja lihaste, luumurdude, kopsuturse ja kopsupõletiku korral. Tetanuse klostridioosi tunnuseks imikutel on batsilluse võime eksotoksiine eritada seedetraktis ja provotseerida botulismi kliinilisi tunnuseid. Lapse kehas kaotab mikroorganism ühe aasta pärast selle omaduse. Naha nakkus. Väga sageli tekib pärast vigastusi, haavu, amputatsioone. Gangreen on kahjustatud, surnud nahk, mis muutub järk-järgult terveks. Clostridium gaasi gangreeni kuuluvad Clostridium perfringens, Cl. novyi, cl. septicum ja mõned teised bakteritüved. Haigusele on iseloomulik kõrge arengukiirus, mille korral ilmnevad kliinilised tunnused juba pärast 6 tundi pärast nakatamist. Nende hulka kuuluvad: Arstid tuvastavad gaasi gangreeni neli konkreetset sümptomit: Klostriidiume leidub inimeste ja loomade pinnases, vees, toidus, taimedes, nahas ja limaskestades. Kuid peamist elupaika peetakse jämesooleks. Väljaheitega sisenevad mikroobid keskkonda, kus nad püsivad pikka aega eosed. Infektsioon esineb: Clostridioses on iseloomulik sügis-suvine hooajalisus ja sporadilisus, kus esinevad harvemad puhangud. Ilma õigeaegse ravita nakatuvad klostridia poolt erituvad toksiinid sooleseina, põhjustades sellega haavandeid ja erosioone. Vereringesse tungimisel on neil nekrootiline toime, mis põhjustab siseorganite düstroofilisi ja funktsionaalseid muutusi. Klostridioosi konservatiivne ravi täiskasvanutel ja lastel hõlmab meetmeid klostriidide kasvu peatamiseks ja toksiliste ainete vabanemiseks: Sümptomaatiline ravi hõlmab: Vajalik on ravimite veenisisene süstimine, mis takistavad dehüdratsiooni ja mürgistuse leevendamist. Klostridioosi kirurgiline ravi on oluline gaasi gangreeni puhul. Spetsialist teostab nekroosile allutatud kudede ekstsisiooni, tagab hapniku voolamise haava pinnale. Clostridium'i perekonna mikroorganismide põhjustatud haiguste kõrge protsent suremusest tuleneb nende olulise aktiivsuse kõrge toksilisusest, patoloogilise protsessi kiirest arengust ja enneaegsest ravist. Seetõttu on oluline vältida patogeensete klostriididega nakatumist, järgides järgmisi reegleid: On vaja välistada kontrollimatu ravi antimikroobsete ainetega ja vältida düsbakterioosi. Kõige ohtlikumad klostriidsed veised ja muud põllumajandusloomad on: Kuna loetletud klostridioosidel on suur hulk suremust veiste, väikeste veiste, sigade ja hobuste seas ning kujutavad endast ka ohtu inimeste elule, pööratakse suurt tähelepanu ennetavatele meetmetele ja ennetatakse nakatunud sööda või nakatunud loomadega nakkusetekitajat. Emkarist vasikate vaktsineerimine talus, kus klostridioos varem registreeriti, viiakse läbi 1,5 kuni 4 kuu vanuselt. Tüve lehmadele antakse veiste vastu vaktsiin Kombovac viirushaiguste vastu, mis vähendavad oluliselt immuunsust ja suurendavad nakatumise riski klostridiaga. Vasikad saavad oma ema piimast antikehi. Välja on töötatud spetsiaalne vaktsiin vaktsiini ja lamba Klostbovak-8 klostridioosi vastu, mida kasutatakse alates 45 päeva vanusest. Ravimit ei kasutata raviks. Klostridioosiga lehmade raviks kasutatakse hüperimmuunseerumeid, spetsiifilisi toksoide, antibiootikume ja sümptomaatilisi preparaate. Klostridiale viitavad lambad bradzotile, mille põhjustajaks on Cl. septikum. Valdavalt on see haiguseks fulminantses vormis. Sagedamini nakatatakse hästi toidetud, produktiivsed loomad, kui nad söövad nakatunud isikute ebapiisavat toitu või väljaheiteid. Surm toimub 20-30 minuti jooksul öösel või karjamaal. Pikaajalise bradzota-ravikuuriga määratakse antibiootikumid. Lamba klostridia hõlmab ka Clostridium perfringens'i tüüpi B provotseeritud tallede anaeroobset düsenteeriat. See ilmneb tõsise kõhulahtisusega verega, toksiemia ja surmaga esimestel päevadel pärast sündi. Sigade klostriidid hõlmavad anaeroobset enterotokseemiat, mida iseloomustab seedetrakti epiteeli kahjustus, kõhulahtisus, oksendamine ja muud mürgistuse tunnused. Sellel klostridioosil on kõrge suremus, eriti põrsastel. Nekrootilist enteriiti peetakse lindude klostriidideks, mis vähendavad tootlikkust ja põhjustavad 1% elanikkonna surma päevas. Kuna kanade ravimine ei taasta täielikult soolte funktsiooni, teevad veterinaariaspetsialistid märkimisväärseid jõupingutusi, et vältida klostridioosi esinemist leibkonnas.Termofiilsed Bacillus ja Clostridia;
Sporulatsioon Patogeensed bakterid, mis moodustavad eoseid (batsillid, klostridid). Vaidluse uurimise meetodid.
Bakteriraku struktuur (kapslid, lipud, villi) Mikroskoopilised avastamismeetodid. Bakterite spoorid. Sporulatsioon. Klostriidiumid ja batsillid Näited.
• neid esindavad suured sirged pulgad, mis on positiivselt värvitud grammiga;
• aerobsetes tingimustes võimelised moodustama spoore
• Bacillus anthracis (siberi katku) on ainus inimestele patogeenne liik;
• Mõned oportunistlikud liigid võivad põhjustada ka toidu mürgistust ja haiglaravi.Clostridia täiskasvanute ja laste põhjuste ja ravi väljaheites
Clostridiums: mis see on?
Mis on ohtlikud klostridid?
Analüüsi norminäitajad
Mis on inimeste ja loomade jaoks ohtlik
Mis on klostridia ja millised on nende omadused
Taksonoomiline seotus
Mikroobide struktuur
Elutsükkel
Biokeemilised omadused
Vastupidavus
Patogeensus ja nakkusohtlikkus
Mürgid
Laboratoorsed diagnoosid
Clostridia põhjustatud haiguste tunnused
Pseudomembranoosne koliit
Botulism
Teetanus
Gaasi gangreen
Epidemioloogia
Infektsioonide tüsistused
Ravi
Prognoos ja ennetamine
Clostridioses loomadel
