Clostridia on üsna suur hulk mikroorganisme, mille esindajad ei ole mitte ainult vähese tervisekahjustuse põhjuseks, vaid ka tõsised infektsioonid, mille pelgalt mainimine on murettekitav on teetanus, botulism, gaasi gangreen. Veelgi enam, spetsiifiline profülaktika, nimelt vaktsineerimine, töötati välja ainult teetanuse jaoks, samas kui teised klostridia poolt põhjustatud haigused võivad mõjutada elanikkonna erinevaid segmente, mis esinevad peamiselt juhuslikel juhtudel.
Klostriidide kirjeldus
Clostridiumid (Clostridium) on grampositiivsed mikroorganismid (kui need on värvitud grammiga, nad värvuvad sinise-violetse värviga), mis kuuluvad perekonda Clostridium Clostridiacae. Klostridia esimest kirjeldust on dateerinud 1880. aastal Poola mikrobioloog A. Prazhmovski. Need on söögipulgad, mille suurus on vahemikus 0,5 kuni 20 μm, mobiilsed, sõltuvalt tüübist on erinevad proteolüütilised toimed (ensüümide tekitamise võime). Nad on võimelised moodustama vaidlusi, mille tulemusena nad omandavad “spindli” vormi, kuna nad paisuvad keskel endosporide moodustumise tõttu (see on kreeka sõnast „spindle”, et nende nimi on pärit). Endosporide moodustamise iseärasus võimaldab klostriididel taluda keetmist ja olla antibiootikumidele kättesaamatuks. Mõnikord paiknevad endosporid terminaalselt, mis annab klostriididele "tennise reketid". Clostridia on anaeroobne (paljuneb hapniku puudumisel).
Clostridium perekonda kuuluvad 100 või enam bakteriliiki. Kõige tuntum neist on C. botulinum (botulismi patogeen), C. tetani (teetanuse patogeen), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (gaasi gangreeni patogeenid), C. difficile, C. hystoliticum, C C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum ja teised.
Klostriidiumid on looduses laialt levinud, neid võib leida pinnasest, veekogudest. Mõned klostridid (näiteks C. difficile) on mõne inimkeha süsteemi normaalse mikrofloora esindajad, st nad on saprofüüdid. Kõige sagedamini leidub neid soolestikus, nahas, suuõõne limaskestas, emasloomade reproduktiivsüsteemis ja hingamisteedes. Aga siiski peamine elupaik - sooled. Täiesti tervetel inimestel sõltub klostriidide arv vanusest ja on: alla 1-aastastel lastel - kuni 10 CFU / g (kolooniat moodustavad üksused grammi väljaheidete kohta), 1-aastastel lastel ja kuni 60-aastastel täiskasvanutel - kuni 10 CFU / g, üle 60-aastased - kuni 106 CFU / g. C. difficile külvatakse sageli pinnasest ja veest, kus endosporide moodustumise tõttu võib see kesta kuni 2 kuud või kauem.
Klostriidi patogeensuse faktorid
Klostriidide ja nende põhjustatud haiguste eripära on toksiinide ja nendega seotud sümptomite tootmine, st klostridioos - toksikoloogiline nakkus.
1) Toksiini moodustumine on klostridia patogeensuse faktor. Mõned klostridia tüübid (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) toodavad ühte tugevatest bakteriaalsetest eksotoksiinidest (botuliintoksiini, teetanuse toksiini - tetanospasmiini, e-toksiini, mis hävitab punased vererakud). Eksotoksiinidel on neurotoksilisus (mõju närvisüsteemile), hemotoksilisus (erütrotsüütidel ja leukotsüütidel), nekrotoksilisus (põhjustab koe nekroosi).
2) Teine tegur patogeensus on invasiivsus - kohalike koekahjustuste võime, mis tuleneb mitmete proteolüütiliste ensüümide tootmisest. Täpsemalt, C. perfringens on võimeline tootma proteinaasi (lõhestavad valgud), kollagenaasi ja hüaluronidaasi. Agressiivsusfaktorid, nagu proteinaas, letsitiin, hüaluronidaas ja kollagenaas, on paljude klostridia tüüpide elulise aktiivsuse tulemus.
Klostriidide patogeensete toimete peamiseks tunnuseks on nekrootiliste protsesside ülekaal kudedes põletikuliste, mille raskusaste on minimaalne. Seega teostatakse klostridia elutähtsus anaeroobsetes (ilma hapnikuta) tingimustes ning sellega kaasneb toksiinide, ensüümide ja valkude tootmine, mis määravad gaasi moodustumise ja nekroosi kudedes, samuti üldine toksiline toime patsiendi kehale (sageli neurotoksiline toime).
Clostridium'i nakkuste levinumad põhjused
Nakkusallikas võib olla haige ja nii inimese kui ka looma kandja, kelle väljaheites on klostridia pinnasesse sattunud, veekogude põhja, kus võib püsida mitu kuud. Infektsiooni mehhanismid - seedetrakt (toit), kontakt-leibkond. Sõltuvalt klostridia tüübist ja haiguse sümptomitest tekib terve inimese nakkus teatud ülekandetegurite kaudu. Toidutooted (lihatooted, puuviljad ja köögiviljad, piim ja piimatooted) on toidutranspordi tegurid, mitmete haiguste puhul, nagu näiteks botulism, on tegemist anaeroobsete tingimustega toodetega, mis on loodud ilma eelneva kuumtöötluseta (konservid, soolatud toidud, suitsutatud toiduained, kuivatatud toiduained, vorstid omatehtud). Kontakt-majapidamismehhanism rakendatakse nakkuse haava kaudu, kui kahjustatud nahale langevad teatud tüüpi klostriidide spoorid. Kirjeldatud on ka vastsündinute haiguste juhtumeid (steriilsuseeskirjade rikkumise osas), mis juhtub teetanuse, botulismi ja teiste klostriidide haigustega.
Clostridia haigused
Botulism (C. botulinum)
Teetanus (S. tetani)
Gaasi gangreen (C.perfringens tüüp A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranoosne koliit (C.difficile, C.perfringens tüüp A)
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (C.difficile)
Nekrotiseeriv enteriit, toidu toksilisus (C.perfringens'i tüüp A)
Botulism (patogeen S. S. botulinum) on äge nakkushaigus, mida iseloomustab närvisüsteemi kahjustus pareessi ja silelihaste ja sirgete lihaste paralüüsi tekkega. Patogeeni peamiseks tunnuseks on võime toota ühte tugevatest mikrobioloogilistest mürkidest - botuliinitoksiini, mis käivitab haiguse kõigi sümptomite tekke. Lisateave selle haiguse kohta artiklis "Botulism".
Tetanus (C. tetani põhjustaja) on samuti äge nakkushaigus, mis kahjustab närvisüsteemi ja riba triibulise rühma lihaste toonilist kokkutõmbumist. Sellel patogeenil on ka eripära - tugeva toksiini - teetanuse eksotoksiini tootmine, mis põhjustab raske kliinilise haiguse. Loe veel teetanuse kohta teetanuse artiklis.
Gaasi gangreen (patogeenid C.perfringens tüüp A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) on anaeroobsetes tingimustes arenev nakkus teatud tüüpi klostriidide aktiivse osalusega, mis areneb kahjustatud koe suurtes piirkondades. See areneb pärast ulatuslikke vigastusi, vigastusi, traumaatilisi amputatsioone, tulirelvi. Gaasi gangreeni ajastus - esimesed 2-3 päeva vigastuse või muu tõsise vigastuse hetkest. Klostridia nakkuse fookuses leitakse soodsad tingimused paljunemiseks (hapniku, surnud rakkude ja kudede puudumine), vabanevad toksiinid, põhjustades kogu keha mürgistust ja võimalikke kahjustusi teistele organitele ja süsteemidele toksiinide poolt. Kohalikus fookuses on patsiendil täheldatud kudede paistetust, gaasi teket, koe nekroosi, protsessi levikut tervetesse piirkondadesse. On mitmeid vorme - klassikaline, edematous, mädane ja flegmoonne. Patsiendile tuleb anda abi nii kiiresti kui võimalik, vastasel juhul võib protsessi levik maksta patsiendi elu.
Pseudomembranoosset koliiti või PMK-d (sagedamini nimetatakse C.difficile, kuid ka C.perfringens'i tüüp A võib mängida rolli). PMK areneb ka antibiootikumravi tulemusena, millest tavaliseks süüdlaseks on linomütsiin, ampitsilliin, tetratsükliin, levomütsiin, klindamütsiin, harvemini tsefalosporiinid. Selle ravi tagajärjeks on töötlemata soolestiku düsbakterioos, millel on üks vaatlusaluste mikroobide väljendunud aktiivsus - C.difficile. Klostriidide elutähtis aktiivsus põhjustab soole limaskesta põletikku, peamiselt selle distaalset sektsiooni, nn pseudomembraanide moodustumisega - fibroossed reidid limaskestale. Sellised rikkumised ohustavad tüsistuste teket - soole seina perforatsioon, mis võib olla surmav. Riskirühmad MVP arendamiseks: eakad (üle 65-aastased), samuti kaasnevate haigustega inimesed (onkoloogia, operatsioonijärgsed patsiendid ja teised). Patsiendil tekib palavik ja mürgistus (nõrkus, peavalu), kuid need sümptomid on vabatahtlikud. Seda iseloomustab ka väljaheite häire, mis muutub sagedaseks ja vesiseks. Nõrgestatud patsientidel võib tekkida dehüdratsiooni sümptomid. Väljaheide võib sarnaneda kolera muutustega (vesine, valkjas, sagedane ja rikkalik), kuid rasketel juhtudel võib ilmneda tugeva valu sündroomiga veri väljaheide.
PMK endoskoopiline pilt
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus või AAD (põhjustatud C.difficile, C.perfringens), kuid võib esineda mikroobne seos perekonna Candida, Klebsiella, staphylococcus ja teiste seentega. Patsientidel, kes vajavad konkreetse haiguse tõttu antibiootikumravi, on sagedamini registreeritud meditsiiniasutuste tingimustes. Nendes tingimustes moodustuvad ravimitele resistentsed klostridia vormid. Täheldati sagedamini paljude ravimite (tsefalosporiinid, ampitsilliin ja teised) nimetamisega. Inimese seedesüsteemi patogeensete ja saprofüütiliste (täiesti normaalsete) mikrofloorade kasvu pärssimise tõttu on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus. Sellise kõhulahtisuse oht ei ole otseselt seotud organismis esineva antibiootikumi kogusega (see võib tekkida esimese annuse ja ravimi korduva manustamise ajal). AAD arengu riskirühmad on patsiendid, kes võtavad tsütotoksilisi ravimeid ja kellel on immuunpuudulikkus.
AAD sümptomid on kõrge palavik ja mürgistus (nõrkus, halb enesetunne), vesiste väljaheidete ilmumine patoloogiliste lisanditega (lima, mõnikord veri), nabapiirkonna valu ja seejärel kogu kõht. Kui C.difficile on nakatunud, esineb korduvaid kliinilisi juhtumeid (retsidiivi) sageli 4-6 päeva pärast, kuna klostridia eosed on resistentsed ravile. Esimese 3 kuu lastel, arvestades soolte madalat koloniseerumist ja rinnaga toitvat AAD-i, esineb harva.
Nekrootiline enteriit (põhjustatud C.perfringens'i tüübist F). Klostridiaalne nekrotoksiin põhjustab sooleseina nekroosi ja erodeerunud pindade ja haavandite teket (s.o sooleseina hävitamine). Kahjustuse kohas täheldatakse limaskesta turse põletikulisi muutusi. On olemas haavandi verejooksu ja perforatsiooni oht, samuti väikeste anumate tromboosi teke. Patsiendid kurdavad temperatuuri, oksendamise ja lahtiste väljaheitega verega ja hulgaliselt vahtu.
C.perfringensi poolt põhjustatud toidu toksikoloogiline toime kestab mitu päeva. Kliiniliselt on erinev etioloogia toksikoloogilisest erinevusest vähe erinevusi. Haiguse sümptomid on põhjustatud klostriidiumi toksiinist ja need ilmuvad mõne tunni (tavaliselt 6-12 tunni) pärast halva kvaliteediga söögi (enamasti lihatoodete) söömise hetkest. Patsiendid kaebavad lahtiste väljaheidete, iivelduse, harva oksendamise, kõhuvalu.
Põletik urogenitaalsüsteemi. Mõnel juhul võivad akuutse prostatiidi tekkimise peamiseks põhjuseks olla klostridia.
Klostridiaalne sepsis võib areneda, kui kehas on levinud suur hulk toksiine ja mitmesuguste elundite ja süsteemide, sealhulgas elutähtsate (neerude, aju, maksa) kahjustused.
Klostridioosi diagnostika
Esialgne diagnoos tehakse konkreetse kliinilise pildi sümptomite, haiguse seotuse ja ulatusliku traumaga, antibiootikumide määramise, iseloomulike toiduainete jms kasutamisega. Diagnoos kinnitatakse pärast laboratoorset ja instrumentaalset diagnostikat.
Laboratoorne diagnoos sisaldab:
1) Primaarsete uurimismaterjalide bakterioskoopia.
2) bakterioloogiline meetod patogeeni identifitseerimiseks. Uuringu materjaliks on haavade, väljaheidete ja muude ainete eraldumine sõltuvalt kliinilisest vormist. Sepsis võib see olla veri, uriin. Materjali külvatakse selektiivsetele toitainetele (näiteks Kita-Tarozzi söötmele) ja kasvatatakse anaeroobsetes tingimustes.
Clostridia bacposse'iga
3) bioloogiline proov klostriidi toksiinide tuvastamiseks, mille eesmärk on kasutada neutraliseerimisreaktsiooni spetsiifiliste antitoksiliste seerumitega.
4) parakliinilised uurimismeetodid (täielik vereloome, uriinianalüüs, kopogramm, biokeemilised vereanalüüsid).
5) Instrumentaalne diagnostika. Röntgenkiirte uuring võib paljastada gaasi kogunemist nahaalusesse ruumi ja lihaskoesse, mis viib esialgsete järeldusteni klostriidide kohta (gaasi võib avastada ka teiste anaeroobsete infektsioonide ajal). Kui PMK viiakse läbi endoskoopilise uuringu käigus, kus pseudomembraanide moodustumisega on näha fookuskauguse või hajutatud (levinud) koliidi pilt.
clostridium difficile mikroskoobi all
Klostridioosi ravi
Klostridiaalse infektsiooniga patsiendid peavad olema haiglaravil näidustuste ja raskusastme tõttu.
Selliseid haigusi nagu botulism, teetanus, gaasi gangreen ravitakse ainult haiglas ja vajavad kohest abi patsiendi elu päästmiseks. Mõned kõhulahtisuse tüübid on haiglad, nii et neid ravitakse ka haiglas.
Narkootikumide hooldus hõlmab:
1) spetsiifiliste ravimite sisseviimine toksiinide neutraliseerimiseks botulismiga (kasvajavastane seerum, immunoglobuliin) ja teetanus (teetanuse seerum, immunoglobuliin). Neid ravimeid tuleb hoolikalt arvutada ja ravida rangelt arsti järelevalve all haiglas. Seerum on võõras, mistõttu peaks olema valmis võimalikke šokkivastaseid meetmeid.
2) Antibakteriaalne ravi, mille jaoks on ette nähtud antibiootikumid, millele on tundlik klostridia. Nende hulka kuuluvad: nifuroksasiid, metronidasool, rifaksimiin, tinidasool, doksütsükliin, tetratsükliin, klindamütsiin, klaritromütsiin, penitsilliin, levofloksatsiin. Ravimi valik jääb ainult ravivale arstile, kes kahtlustas ja kinnitas klostriidi infektsiooni konkreetse kliinilise vormi diagnoosi. Antibiootikumidega seotud soolte kahjustuste raviks tühistatakse see seisund põhjustanud ravim. Etiotroopse ravi korral võib vankomütsiini soovitada suukaudseks manustamiseks, metronidasool.
3) Kirurgilise ravi meetod (oluline gaasi gangreeni puhul) ja väheneb kahjustatud haavade kohale, millele järgneb antibakteriaalne sanitaar.
4) Sümptomaatiline ravi sõltuvalt kliinilisest sündroomist (see võib olla probiootikumid, uroseptikud, hepatoprotektorid, palavikuvastased, põletikuvastased ja teised ravimirühmad).
Klostridioosi ennetamine
Üks tähtsamaid reegleid on isikliku hügieeni reeglite hoolikas järgimine kodus ja sotsiaalses keskkonnas: käte käsitsemine pärast tualetti, toidu hoolikas käsitsemine, sealhulgas termiline. Ennetusmeetmeid kohaldatakse ka tervishoiutöötajate suhtes: antibakteriaalsete ravimite retseptide jälgimine ja dünaamiline jälgimine, eriti nõrgestatud patsientide puhul intensiivravi üksustes, hematoloogilistes haiglates, organites ja kudedes.
Klostriidi soole infektsioon
ANAEROBILISE FLORA JÄRGI (CLOSTRIDIOSIS) KASUTATUD INTESTINAALNE INFEKTSIOON
Soole klostridiaalne infektsioon ühendab rühma kõhulahtisuse haigusi, mis on põhjustatud enterotoksigeensetest klostridia tüvedest, mis esinevad toidumürgituse, nekrotiseeriva enteriidi või pseudomembranoosse koliidi kujul.
Clostridium-soole nakkuse põhjustaja on kõige sagedamini Clostridium perfringens'i tüüpi A ja C ja Cl enteropatogeensed tüved. defficile.
Nende klostriidide bakterite põhjustatud haigused erinevad märkimisväärselt nii esinemismehhanismist kui ka kliinilistest ilmingutest, mistõttu neid tuleb käsitleda eraldi.
Etioloogia. Patogeen Cl. perfringens avati 1892. aastal. Mikroob on inimeste ja loomade soolte normaalne elanik. See on gramnegatiivne varras pikkusega 4 kuni 8 mikronit ja laiusega 0,8 kuni 1 mikron, moodustab eosed. Ta kasvab anaeroobsetes tingimustes kõikides rohkete gaaside moodustumise tingimustes. Cl. perfringeenid moodustavad tugeva eksotoksiini, millel on enterotoksilised, nekrootilised, neurotoksilised, hemotoksilised ja muud omadused. Antigeensete ja seroloogiliste omaduste kohaselt jagatakse toksiin 6 tüüpi: A, B, C, D, E, F. Kõige sagedamini põhjustavad A ja C tüüpi seedetrakti kahjustused inimestel, eriti tõsine toksiline toksilisus - nekrootiline enteriit - põhjustab Cl. perfringens C tüüp.
Epidemioloogia. Cl. perfringeenid on oma olemuselt laialt levinud. Neid leidub pinnases, vees, inimeste ja loomade väljaheites, ümbritsevates esemetes, riietuses jne. Nende bakterite kuumuskindlad eosed, mis langevad toidule (sageli lihatooted ja konservid), idanevad kergesti, levitavad neid rohkesti. Lapsed haigestuvad tavaliselt nakatunud piima, juustu, piimasegude, vähem sageli konserveeritud liha ja kala joomisega. Eriti ohtlikud on nakatunud tooted, mis on enne kasutamist piisavalt kuumtöödeldud. Nendel juhtudel luuakse optimaalsed temperatuuri tingimused patogeeni kiireks paljunemiseks.
Klostriidide poolt põhjustatud soolehaiguste levikut soodustavate tegurite hulka kuuluvad toidu valmistamise, ladustamise ja müügi vähenemine, samuti laste varane vanus, immunoloogilise reaktiivsuse nõrgenemine, antibiootikumide kasutamine, eriti laia toimespektriga, halvad sanitaar- ja hügieenitingimused jne. Haigused on tavalisemad suvel sügisel, harvem talvel, isoleeritud endeemiliste juhtude või piiratud puhangute vormis.
Patogenees. C. nakatunud toit Cl. perfringeenid sisenevad seedetrakti, paljunevad kiiresti peensooles, vabastavad enterotoksiini, nekrotoksiini jne. Rasketel juhtudel imenduvad suurtes kogustes toksiinid vereringesse, millel on kapillaarmürgisus ja nekrootiline toime. Clostridiosis perringens'ist surnud patsientidel on kõige suuremad muutused peensooles: limaskesta on tugevalt paistes, hüpereemiline, mitme hemorraagiaga, sügav nekroos, harvem haavandite ja isegi perforatsioonidega. Siseorganid on hüpereemilised, edematoossed, mitme hemorraagia, degeneratsiooni ja nekrobioosi tunnused.
Kliiniline pilt. Haigus algab ägedalt pärast 6-24 tundi pärast nakatunud toidu söömist (vorst, piimatooted, piimatooted jne), mürgistuse sümptomid (letargia, ärevus, isutus), sageli kehatemperatuuri tõus 38-39 ° C ja välimus seedetrakti düsfunktsioon. Lapsed kurdavad kõhuvalu, mõnikord kramplikku. Kõhupiirkonna palpeerimisel määratakse soolestikust valu ja röövimine, sigmoidi käärsool on tihti paksenenud, sfinkteriit ja päraku vastavus on võimalik. Alates esimesest haiguse päevast muutub väljaheide sagedaseks, vedelaks, enteeriliseks või enterokoliidiliseks, koos lima seguga.
Mürgistuse sümptomite kestus on tavaliselt umbes 2-3 päeva, väljaheide normaliseeritakse 4-5. Päeval, harvem hiljem.
Haiguse kergeid vorme registreeritakse enamikus lastes, kuid on ka raskekujulisi kõige raskemaid nekrotiseeriva enterokoliidi või isegi akuutse anaeroobse sepsise juhtumeid. Sellised vormid tekivad tavaliselt nõrgestatud lastel, kes kannatavad antibakteriaalsete ravimitega ravitud pikaajalise soole düsbioosi all. Nendel juhtudel algab haigus ägeda nakkusliku gastroenterokoliidina. See avaldab sagedast oksendamist verega, rikkaliku vesise, vahukujulise väljaheitega kuni 15-20 korda päevas, sageli verega. Patsiendid kaebavad üldise nõrkuse, nõrkuse, pearingluse, peavalu, krampliku või püsiva kõhuvalu üle. Dehüdratsiooni nähtused ühinevad kiiresti, arteriaalne rõhk väheneb, maksa ja põrna suurenemine, terav kõhuõõne täheldatakse. Kardiovaskulaarse aktiivsuse rikkumise korral võib olla surmav.
Diagnoos. Soole klostriidi infektsioon diagnoositakse kumulatiivsete kliiniliste, laboratoorsete ja epidemioloogiliste andmete põhjal. Kuna haiguse kliinilised ilmingud ei ole ranged, on väga oluline laboratoorsed diagnoosid, mille eesmärk on avastada roojate enterotoksiini kiirete meetoditega RIGA ja WIEF, samuti enterotoksigeensuse määramine isoleeritud A, C jne tüvedes.
Ravi. Etiotroopse ravimina määrati suukaudselt või intramuskulaarselt furasolidooni, penitsilliini, monomitsiini, gentamütsiini, ceporiini jne., Sõltuvalt haiguse tõsidusest. Rasketel juhtudel võib patogeeni tüübi määramisel sisestada spetsiifilise antitoksilise seerumi annuses 5 000–10 000 AE intramuskulaarselt vastavalt põhjusele. Indikaatorite kohaselt viiakse detoksifitseerimine ja sümptomaatiline ravi läbi üldtunnustatud meetodite järgi, sõltuvalt toksilisatsiooni tüübist ja raskusest, dehüdratsiooni olemasolust ja patsientide vanusest.
Ennetamine. Oluline on sanitaareeskirjade range järgimine toidu valmistamisel, ladustamisel ja müümisel, patogeensete tüvede kandjate aktiivne identifitseerimine Cl. köökide ja lasteasutuste töötajate vahel ning nende õigeaegne eraldamine. Vajalik on läbi viia sanitaar- ja haridusalane töö elanike seas laste nõuetekohase hoolduse ja toitmise osas.
Tänapäeva mõistete kohaselt põhjustab klostridia puudulikkus pseudomembranoosset koliiti ja enterokoliiti. On soovitatav, et patogeenil on etiopatogeneetiline seos Crohni tõve ja haavandilise koliidiga.
Etioloogia. Patogeen - Cl. defficile - esmakordselt isoleeriti 1935. aastal J. Hall ja F. O. Toole. Clostridia puudulikkus - ranged anaeroobid on suured pulgad (pikkusega 5 kuni 10 mikronit ja laiusest 1,5 kuni 2 mikronit), moodustavad ovaalsed eosed ja sünteesivad 2 tüüpi toksiini - enterotoksiini ja tsütotoksiini. Enterotoksiin, kui seda manustatakse küüliku isoleeritud soolesilmusele, põhjustab hemorraagilise vedeliku akumulatsiooni, samas kui tsütotoksiinil on koekultuuris tugev tsütopaatiline toime. Nende toksiinide vahel puudub rist-immunoloogiline reaktsioon.
Epidemioloogia. Klostriidiumi defitsiit on looduses suhteliselt laialt levinud. Neid leidub pinnases, vees, koduloomade väljaheidetes. Täiskasvanute soolestikus on nende bakterite avastamise määr vahemikus 2 kuni 10%. Eriti sageli on Clostridia difileerunud esimese eluaasta laste väljaheites. Koloniseerumise sagedus selles vanuserühmas on 30–90%. Infektsiooni edasikandumine toimub peamiselt kokkupuutel keskkonnaobjektide, roogade, mänguasjade, käte, aluspesu jms kaudu. Infektsiooni edastamine on võimalik ka nakatunud toidu kaudu, kuid toidu edastamise viis vajab veel täiendavat kinnitust. Haigusel on haiglas esinev epideemia levinud haigestumus. Enneaegsete ja nõrkade laste hulgas esineb haiglaravi puhanguid.
Klostridia puudulikkuse põhjustatud haigusi täheldatakse igas vanuses inimestel, kuid sagedamini väikelastel. Kliiniliselt lähtuvad nad pseudomembranoosse koliidi tüübist, nekrotiseerivast enterokoliidist või diarröaalse sündroomi tüübist.
Patogenees. Haigus areneb peaaegu eranditult taustal või pärast laia spektriga antibiootikumide kasutamist, eriti nagu tsefalosporiin, ampitsilliin, klindamütsiin, linomütsiin jne. Antibiootikumid, mis pärsivad normaalset soolestiku mikrofloorat, aitavad kaasa klostridiumipuudulikkuse kolonisatsioonile. Oluline on meeles pidada, et antibakteriaalse ravi taustal on klostridia puudulikkus soolte spooride kujul ja seetõttu võib see ellu jääda. Pärast antibiootikumide tühistamist soolestiku koloniseerumisresistentsuse järsu vähenemise taustal on klostridia puudulikkuse kiire suurenemine ja nende toksiinide vabanemine võimalik, mis põhjustab haiguse tekkimist. Samuti ei ole välistatud, et antibiootikumravi taustal või vahetult pärast nende tühistamist ilmneb eksootiline Clostridium-puudulikkus.
Sigmoidoskoopia puhul on täheldatud kolonoskoopiat ja ka rektaalset biopsiat, hüpereemiat ja soolestiku limaskesta turset, mille pinnal on iseloomulikud kollakasvalge värvusega 2–2 cm läbimõõduga fibriinplaadid, mis võivad omavahel liita, moodustades nn pseudomembraan. Muudel juhtudel leidke pilt follikulaarsest haavandlikust, haavandilisest hemorraagilisest enterokoliidist.
Kliiniline pilt. Pseudomembranoosne koliit areneb keskmiselt 7-10. Päeval pärast antibiootikumravi alustamist. Haigus algab ägedalt koos kehatemperatuuri tõusuga, regurgitatsiooni, korduva oksendamise, kõhuvalu ja kõhulahtisuse sündroomiga. Tokseemia ja dehüdratsiooni mõju suureneb kiiresti. Lapsed keelduvad söömisest, märgatavast puhitusest, kaalulangusest. Nahk muutub helehalliks, mida tähistab sageli kõhupiirkonna naha seisvate veenide võrgustik. Väljaheide on vedelik, vesine, millele on lisatud lima ja sageli verd. Mõnikord koosneb enamik fekaalidest paksust, valkjas limaskestast ja fibriinse kattega fragmentidest. Muudel juhtudel ilmub väljaheites veri.
Koproloogiline uurimine toob esile märkimisväärse arvu valgete vereliblede ja punaste vereliblede arvu, sageli esineb vere suhtes positiivne reaktsioon.
Veres mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos, kus on stabiilne muutus, aneemia, kiirenenud ESR.
Haiguse kulg vastsündinutel ja eriti enneaegsetel imikutel võib olla eriti raske. Samal ajal haavanduvad sageli soolestiku limaskesta piirkonnad, mis võivad põhjustada väljaheite ja väljaheite peritoniidi teket. Laste seisund on väga raske. Nahk on hall, soolte väljendunud parees, madal hingamine, sagedased näo tunnused, hüpodünaamiline, hüporefleksia. Võib esineda suguelundite turse. Sobiva ravi puudumisel on sageli surmaga lõppenud.
Lisaks raskele pseudomembranoossele koliidile võib klostridia puudulikkus põhjustada seedetrakti kergemaid haigusi, mis esinevad enteriidi ja enterokoliidi puhul, millel puuduvad spetsiifilised tunnused.
Diagnoos. Klostridioosi puudulikkus diagnoositakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal, tuvastades puudused klostridiapatsientide ja nende toksiinide väljaheidetes tsütotoksilises testis koekultuuride suhtes, kasutades spetsiifilisi seerumeid PH-s. Epidemioloogilised andmed on olulised.
Ravi. Klostridia puudulikkuse põhjustatud haiguste etiotroopne ravi on metronidasooli manustamine, samuti aminoglükosiidide seeria (kanamütsiin, neomütsiin, gentamütsiin jne) antibiootikumide manustamine 5-7 päeva vanuses annuses. Pärast antibiootikumide tühistamist määratakse bakteripreparaadid (bifikol, bifidumbacterin, colibacterin). Kogu haiguse ajal on näidatud ensüümpreparaadid (pidulik, abomin jne), vitamiinid, eriti rühm B, aktiivne sümptomaatiline ja patogeneetiline ravi. Vastavalt näidustustele on infusiooniravi ette nähtud vedeliku ja elektrolüütide kadumise ning parenteraalse toitumise kompenseerimiseks. Antihistamiinid on ette nähtud ja rasketel juhtudel kortikosteroidid. Ravi edukust saab saavutada ainult tingimustes, mis täielikult välistavad super- ja reinfektsiooni.
Ennetamine. Ennetusmeetmete süsteemis on loomulik söötmine, sanitaar- ja hügieenirežiimi järgimine, antibiootikumide ratsionaalne kasutamine, eriti laia toimespektriga, ning soole düsbakterioosi tekke ärahoidmine bakterite ja ensüümpreparaatide õigeaegse manustamise kaudu.
Botulism on toidust põhjustatud toksikoloogiline nakkus, mida põhjustab botuliinibatsillide toksiin, mida iseloomustab tõsine kulg, kesknärvisüsteemi kahjustus.
Ajalooline teave. Haiguse nimi pärineb ladinakeelsest sõnast botulus - sausage, mis rõhutab nakatunud vorstide kasutamisel haiguse väga sagedast esinemist. Raskete vere vorstimürgistuse esimene kirjeldus tehti 18. sajandi keskel. Järgnevatel aastatel kirjeldati sarnaseid mürgistusi juustude, suitsutatud, kuivatatud kala, konserveeritud köögiviljade, seente jms tarbimisega. 1894. aastal eraldati singi jääkidest anaeroobne mikroob, samuti surnud isiku käärsoolest ja põrnast ning nimeks Clostridium botulinicum.
Meie riigis panustas botulismi uurimisse suur panus N. I. Pirogovi, V. S. Konstansovi, K. I. Matveyevi ja teiste teosed.
Etioloogia. On 6 tüüpi botulismi patogeene, mida tähistavad tähed A, B, C, D, E, F. Morfoloogiliselt ei erine vardad üksteisest, pikkus on 4-8 mikronit ja laius 0,6-0,8 mikronit, on liikuvad, moodustavad spoori, mis asub otsas, nii et mikroob on tennise reket. Gram-noored rakud on värvitud positiivselt, vanad - negatiivsed. Põhjustav aine on range anaerob ja kasvab ilma õhu sissepääsuta vere agarile, liha-peptooni puljongile, milles on tükeldatud maksa või hakkliha. See paljuneb hästi toiduainetes, kus eksotoksiin koguneb. Botuliini eksotoksiin on looduses kõige tugevam bakteriaalne toksiin. 1 mg puhastatud toksiini sisaldab kuni 100 miljonit surmavat annust valge hiire jaoks. Surmav annus inimestele on 0,005 mg. Botuliinitoksiin on termolabiilne. Kuumutades temperatuurini 80 ° C, laguneb see 30 minuti jooksul. Inimese seedetraktis seedetrakti mõju all ei lagune toksiin mitte ainult, vaid selle tugevus võib suurendada kümneid ja sadu kordi. NSV Liidus on botulismi tüüpe A, B, C, E, mis leiduvad vees, mullas, kalade soolestikus, haigetel loomadel ja inimestel. Inimestel on patogeenid A-, B-, C- ja E-tüüpi toksiinid. Toksiinid D on patogeenid ainult loomadele.
Epidemioloogia. Infektsiooni peamiseks allikaks on loomad, peamiselt taimsed loomad (lehmad, kitsed, hobused jne), mis on soolestikus, kus Clostridium botulinus koguneb suurtes kogustes ja erituvad keskkonda, kus nad muutuvad spoorideks ja võivad püsida selles vormis aastaid. Pinnase saastumine võib olla väga oluline, eriti piirkondades, kus kariloomad käivad, karjamaadel, kioskites jne. Sporad võivad pinnasest toitu sattuda, kus anaeroobse seisundi ilmnemisel võivad nad idaneda ja vabastada toksiini. Inimese mürgistuse põhjuseks võivad olla kõik tooted, mis sisaldavad vaba toksiini ja elusaid mikroobe. Sageli esineb infektsiooni, kui söödakse konserveeritud omatehtud toitu: marineeritud seened, kodu-suitsutatud kala, sealiha vorst, baklažaani kaaviar, kõrvitsa mahl jne
Nakkust inimeselt inimesele ei edastata. Tundlikkust ei ole kindlaks tehtud. Siiski on teada, et inimene on botuliinitoksiini suhtes väga tundlik.
Patogenees. Haigus esineb botuliinitoksiini sisenemisel seedetrakti koos nakatunud toiduga. Harvadel juhtudel võib haigus tekkida mikroobide sattumisel ulatuslikesse haavadesse (haava botulism) või hingamisteede kaudu (kui toksiin pihustatakse õhku). Isik haigestub isegi neil juhtudel, kui ta närib nakatunud toitu, kuid ei neelata seda.
Toksiini imendumine toimub peaaegu eranditult maos ja osaliselt ülemises peensooles. Tugev vaskulaarne mürk põhjustab Botulinum toksiini, mis põhjustab veresoonte teravat spasmi, mis ilmneb kliiniliselt nahapaksus, nägemishäired, pearinglus ja ebameeldivad tunded südame piirkonnas. Vere vooluga siseneb toksiin kõigisse elunditesse ja kudedesse ning põhjustab nende kaotuse. Kuid närvikoe on botuliinitoksiini suhtes kõige tundlikum. Peamiselt mõjutasid nad seljaaju ja mulla oblongata motoorseid neuroneid, mille tulemuseks on paralüütiline sündroom ja bulbaarsed häired (neelamisaktide rikkumine, kõne, hingamine).
Haiguse patogeneesis on oluline ka nakkusfaktor, mis realiseerub tingimusel, et patogeen tungib soolest organitesse ja kudedesse, kus see paljuneb ja vabastab toksiini. Selline haiguste arengu mehhanism on võimalik siis, kui see on nakatunud toiduga, mis sisaldab väikestes kogustes toksiini, kuid suure eostusega saastega. Sellistel juhtudel on pikk inkubatsiooniperiood. Seega võib patogeneetilisest vaatepunktist lähtuvalt botulismi pidada toidutoksiliseks.
Immuunsus. Pärast haiguse kannatamist kehas kogunevad anti-toksilised ja antimikroobsed antikehad. Kuid tüübispetsiifiline immuunsus. Kirjeldatakse teiste serotüüpide põhjustatud haiguste korduvaid juhtumeid.
Morfoloogiline uuring, mida iseloomustab teravate hüpereemiate ja ödeemide esinemine kõikidel organitel, millel on mitu väikest ja suurt verejooksu seedetraktis, kopsudes, maksas, neerudes, põrnas jne. ganglionirakkude väljendunud kahjustused). Kõige suuremad muutused on leitud mullavälja ja aju silla piirkonnas.
Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab mitu tundi kuni 10 päeva, tavaliselt 5-24 tundi, selle kestus sõltub toksiini annusest, elusmikroobide esinemisest toidus ja organismi vastuvõtlikkusest, mis sõltub seedetrakti seisundist, üldisest reaktsioonivõimest jne. toksiin ja inkubatsiooniperiood on 2-10 tundi, sellistel juhtudel on haigus eriti raske. Haiguse esimesed sümptomid on sageli bulbaarsed häired ja nägemishäired. Patsiendid kurdavad silmade ees "võrku", "vilkumist", "udu", objektide kahekordistumist, lugemisraskusi. Õpilased laienevad järsult ja pidevalt nõrga valgusreaktsiooniga või selle täieliku puudumisega. Silmalaugude, nüstagmi ja anisokoori ptoos on suhteliselt kiiresti avastatud. Koos silma sümptomitega on rikutud neelamis-, kägistamis-, kõhupuhitus-, kõnehäire, keele istuvust, sõnad on venitatud, mõnikord on afonia. Patsiendid tunnevad muret suukuivuse, janu pärast. Uuringu käigus on suuõõne limaskestad kuivad, pehme suulae langeb alla, neelu refleks on vähenenud või puudub.
Haiguse progresseerumisega esineb hingamisteede häireid. Patsiendid tunnevad õhupuudust, vestluse ajal pausid, rindkeres surve või survetunne, hingamine muutub madalaks, vahelduvaks, suurenevaks tsüanoosiks. Võib esineda hingamisteede lihaste täielik pareessioon hingamisteede peatamise ja patsiendi surmaga.
Kui seedetraktis viiakse väike kogus toksiini, võivad esiplaanil olla haiguse düspeptilised ilmingud. Sellistel juhtudel on inkubatsiooniperiood pikem - 2 kuni 10 päeva või rohkem. Haigus algab iiveldusega, oksendamisega, mõnikord on kõhuvalu, kõhupuhitus, väljaheite nõrgenemine ilma patoloogiliste lisanditeta väljaheites, kuid ka kõhukinnisus on võimalik. Seda iseloomustab suu limaskestade kuivus, tugeva janu tunne. Samal ajal tunnevad patsiendid üldist nõrkust, peavalu, pearinglust, ärevust. Kehatemperatuur jääb sageli normaalseks või subfebriliseks, harva tõuseb see 38–39 ° C-ni ainult esimese või teise päeva jooksul alates haiguse algusest. Neil patsientidel esineb düspeptilisi häireid ainult haiguse esimesel 1-2 päeval. Seejärel ilmuvad botuliinispetsiifilised sümptomid, mis on seotud kesknärvisüsteemi kahjustusega (nägemishäired, neelamine, hingamine jne).
Kui botulism mõjutab kõiki elundeid ja süsteeme. Eriti iseloomulik müasteeniale ilmneb see tugevast nõrkusest, väsimusest. Sageli ei saa laps seista, ei pea oma pead, kukub. Lihased on pehmed, testovatymi. Püsiv sümptom on veresoonte spasmist tingitud naha nõrkus, samuti südame toonide kurtus, südame piiride laienemine, mürgise müokardiidi tõttu tekkinud süstoolne mürgus. Mõnel patsiendil on sphinktide spasmi tõttu võimalik urineerida. Maks ja põrn tavaliselt ei laiene. Vaatamata kesknärvisüsteemi tõsisele kahjustusele ja entsefaliidi tekkimisele jääb patsientide teadvus alles, tundlik sfäär jääb peaaegu muutumatuks.
Veres leitakse sagedamini kerget leukotsütoosi koos neutrofiiliaga ja stabiliseerumist, ESR on veidi suurenenud.
Haiguse kulg sõltub närvisüsteemi raskusest. Raskete vormide korral progresseerub hingamispuudulikkus hingamisteede ühiste pareeside ja diafragma paralüüsi tõttu, mis on botulismi peamine surmapõhjus. Soodsate tulemustega juhtumite puhul on taastumisperiood 3-5 kuud. Samal ajal püsib pikka aega üldine nõrkus, väsimus, südame südamelöök, füüsiline koormus. Kirjeldatakse haiguse kordumist. Koos kliiniliselt väljendunud vormidega, kustutatud, esineb kõige lihtsamaid vorme, mis ilmnevad kesknärvisüsteemi kahjustuste või kiiresti muutuvate nägemishäirete ja neelamishäirete korral, kuid ilma hingamisteede häireta.
Diagnoos. Botulism on diagnoositud nägemishäirete, neelamis-, kõne- ja hingamisteede väljanägemise tõttu patsiendil. Diagnoosimine on lihtsustatud, kui lapse kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid on kombineeritud raske lihasnõrkuse, üldise halbuse, suukuivuse ja pearinglusega. Anamnestilised andmed konservide kasutamise kohta enne haiguse abi.
Laboratoorse kinnituse saamiseks kasutatakse toksiini või patogeeni avastamist patsiendist võetud materjalides (veri, oksendamine, maoloputus, väljaheited, uriin jne), samuti toidus.
Patsientide toksiinimaterjali tuvastamiseks nakatatakse valged hiired või pannakse PH diagnostilise botuliini seerumiga. Kui toksiini ei ole võimalik tuvastada, viiakse läbi uuring, et tuvastada patogeen vastavalt standardsele meetodile, kasutades valikulisi toitaineid. Patogeeni eraldatud puhas kultuur identifitseeritakse spetsiifiliste diagnostiliste antimulatiivsete seerumite abil.
Diferentsiaalne diagnoos. Botulism erineb stafülokokkide, salmonelloosi ja teiste etioloogiate toidutoksilisusest, seente, belladonna, atropiini, samuti poliomüeliidi, viiruse entsefaliidi, difteeria jne mürgistustest.
- Seentega mürgitamise korral on märge värske seente kasutamise kohta botulismiga, konserveeritud seente kasutamine. Seentega mürgistust iseloomustab liigne süljevool, korduv oksendamine, tugev kõhulahtisus, kõhuvalu ja sageli vaimne häire, mis ei ole botulismi puhul.
- Belladonna ja atropiini mürgistuse korral täheldatakse erutust, deliiriumi, stuporit ja koomat ning tugevat õpilaste laienemist. Need sümptomid puuduvad botulismiga.
- Stafülokokkide ja teiste etioloogiate toidutoksikoefektsioonidega kaasneb kõrge kehatemperatuur, rasked düspeptilised häired. Botulinum ei põhjusta kesknärvisüsteemi kahjustusi.
- Hingamisteede kahjustused ja bulbaarsed häired võivad esineda ka poliomüeliidi, aga ka erinevate viiruse entsefaliitide korral. Erinevalt botulismist koos poliomüeliidiga ja teiste viiruse entsefaliitidega, esineb hüpersalivatsioon, suur lima sekretsioon, palavik, katarraalsed sümptomid, positiivsed meningeaalsed sümptomid, hüperesteesia ja patoloogilised muutused tserebrospinaalvedelikus.
- Difteeria neuroloogilised muutused esinevad hilisematel perioodidel - haiguse 35-45. Päeval. Üleantud stenokardia, palaviku, kaela nahaaluse koe turse ja neelu turse.
Ravi. Botulismiga kahtlustatavatel patsientidel on kohustuslik haiglaravi. Toksiini eemaldamiseks on vajalik vahetu maoloputus ja soole puhastamine. Botuliintoksiini neutraliseerimiseks manustatakse spetsiifiline seerum. Kuna botuliinitoksiini tüüp ei ole haiguse esimestel päevadel teada, on ette nähtud polüvalentne anti-totuliinseerum. Algselt süstitakse A-tüüpi seerumit - 10 000 MB, tüüp B - 5000 ME, tüüp C - 10 000 ME, tüüp E - 10 000 ME. See on üks terapeutiline annus. Esimesel päeval määratakse 2 või isegi 3 terapeutilist annust. Järgnevad süstid sõltuvad kliinilisest toimest. Rasketel juhtudel manustatakse esimene annus seerumit intravenoosselt aeglaselt pärast lahjendamist 10 korda soolalahusega ja kuumutatakse temperatuurini 37 ° C. Järgnevad annused manustatakse intramuskulaarselt. Haigusetekitaja tüübi kindlaksmääramisega viiakse vajadusel üle ainult valitud patogeeni seerumile spetsiifiline.
Samaaegselt seerumi raviga määratakse kloramfenikool tavapäraste annustena 7 päeva jooksul. Samuti on näidatud ATP, südame mõjurite (kamper, Cordiamin, glükosiidid), multivitamiinide, eriti B-grupi määramine. Mürgistuse vastu võitlemiseks kasutatakse intravenoosset hemodesise ja plasma infusiooni. Hingamisteede korral on ühendatud riistvara kunstlik hingamine (ALV). Füsioterapeutilisi protseduure kasutatakse laialdaselt. Viimastel aastatel on parimad tulemused saadud botulismiga patsientide ravis rõhukambrites.
Ennetamine. Elanikkonna valmistamise reeglite selgitamisel (konserveerimise, töötlemise, ladustamise jms) on elanikkonna sanitaar- ja haridusalane töö ülioluline. Pundunud konservikarbid lükatakse tagasi. On oluline kaitsta lihatooteid, kala, köögivilju ja muid tooteid mulla saastumise eest. Haiguspuhangus esineva botulismi esinemissageduse korral on kõikidel kahtlustatavat toodet tarbivatel inimestel lihasesiseselt profülaktiliselt 500-1000 RÜ antimikroobne seerum. Haiguspuhangu ajal jälgiti maksimaalse inkubatsiooniperioodi jooksul, tavaliselt umbes 10-12 päeva. Viige läbi toidu hügieeniline ja hügieeniline järelevalve. Vajadusel viige läbi bakterioloogiline uurimine.
Allikas: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Laste nakkushaigused: õpik - M: Medicine, 1990, -624 lk., Ill. (Haridus. Lit. Õpilastele. Meditsiiniline kaaslane. Lastearst. Fakt.)
Clostridium: patogeensus, klostridioosi vormid, sümptomid, diagnoos, ravi
Clostridium (clostridium) - inimese mikrofloora normaalsed elanikud, kes suudavad teatud tingimustel kiiresti paljuneda, omandada patogeensed omadused ja põhjustada haiguste arengut. Nad kuuluvad hapniku puudumisel elavate kohustuslike anaeroobide hulka või väga väikese sisaldusega. Klostriidiumid täidavad kehas mitmeid olulisi funktsioone: nad lagundavad valke, süvendavad soolestikku ja stimuleerivad peristaltikat.
Mõiste "clostridia" tõlge iidse kreeka keelest tähendab "spindlit". See on tingitud mikroobide võimest paisuda sporulatsiooni ajal keskosas ja omandada sobiv kuju.
Clostridia on soole mikrofloora, naiste suguelundite, naha, hingamisteede ja suuõõne elanikud. Tervete inimeste väljaheidetes olevate klostriidide arv võib varieeruda, mida tuleb diagnoosimisel arvesse võtta. Üle 60-aastastel inimestel on väljaheites klostriidide arv 10 6 CFU / g, vanematel lastel kui täiskasvanutel - kuni 10 CFU / g. Clostridia esimese eluaasta lapse väljaheites ei tohiks ületada 103-310 CFU / g.
Esinemismehhanismi järgi liigitatakse kõik klostridioosid:
- Traumaatilised, põhjustatud Сlostridium tetani ja Clostridium perfringens'i poolt. Sel juhul muutuvad infektsiooni sissepääsu väravad haavapindadeks.
- Enteraalne, põhjustatud Clostridium difficile või Clostridium botulinum. Patogeenid sisenevad organismi saastunud toiduga.
Patogeeni omadused
Clostridia mikroskoobi all
Clostridium on värvitud Gram-sinise värviga, millel on paaride või lühikeste ahelatena paiknev muster. Need on liikuvad ja paljunevad hapniku täieliku puudumise korral.
Tänu nende võimele moodustada eoseid, on mikroobid kuumuse suhtes resistentsed, antibiootikumide ja kaasaegsete desinfektsioonivahendite mõju. Tsentraalselt asetsev spoor annab bakteritele spindli kuju ja lõplikult paigutatud ühe - trumli pulgade kuju.
Clostridia toodab toksiine ja põhjustab klostridiooside teket, mis hõlmavad: botulismi, teetanust, gaasi gangreeni, klostridiaalseid toiteinfektsioone.
- Toksilisus. Klostriidiumid toodavad tugevaid mikrobioloogilisi toksiine - botuliintoksiini, tetanospasmiini, punaliblede toksiini. Tänu nende võimele toksiinide moodustumiseks on bakteritel kehale neurotoksiline, hemotoksiline, leukotoksiline, nekrotoksiline ja surmav toime. Patogeenset klostridiat iseloomustab surmav ja mittesurmav parasitism.
- Invasiivsus bakterite ensümaatilise aktiivsuse tõttu.
- Hüdrolüütiliste ensüümide areng - proteinaas, kollagenaas, letsitiin ja hüaluronidaas, želatinaas, DNaas, neuraminidaas.
- Peritrichous flagella tagab liikuvuse ja haardumise.
- Mõnede klostridia tüved sünteesivad enterotoksiini, mille toime on sarnane enterotoksigeensete Escherichia toksiinidega, mis kahjustavad soolestikku.
Klostriidiumid kasvavad Wilson-Blairi keskkonnas sügavalt. Kolooniatel on sfääriline või lepidiform vorm mustal kujul. Bakteritel on nõrk bioloogiline aktiivsus: nad ei vähenda sulfaate sulfideid, ei sünteesi katalaasi ja tsütokroome ning ei sisalda flaviini ensüüme.
Klostridioos on haigus, mida iseloomustavad väljendunud nekrootilised ja üldised mürgised muutused, mis on põhilised ja ülimuslikud põletikuliste protsesside üle. See on anaeroobse ja aeroobse infektsiooni peamine eripära. Nekroos, ödeem ja gaasi teke kudedes on mis tahes klostridioosi patoloogilised tunnused.
Epidemioloogia
Sulfit-redutseeriv klostridia haigestunud isiku või bakteri kandja väljaheitega satub keskkonda ja säilitab pikka aega oma bioloogilise aktiivsuse mullas. Klostridioosidele on iseloomulik sügis-suvi hooajalisus, juhuslik ja haigestumus. Tundlikud erinevate vanuserühmade, kuid kõige enam laste, klostridioosi esindajatele.
Infektsiooni mehhanismid - fekaal-suukaudne ja kontakt-leibkond, mida rakendatakse toidu- ja kontaktliinide kaudu.
- Infektsioon edastatakse toitumise kaudu toidu kaudu - liha, puuviljad ja köögiviljad, piim. Botulismi puhul on tegemist madala hapnikusisaldusega toodetega - konservid, marineeritud köögiviljad, suitsutatud, kuivatatud kala ja kodus valmistatud vorst.
- Kontakttee - patogeeni edastamine nakatunud keskkonnaobjektide ja määrdunud käte kaudu.
Soolestikus leiduvate toksiinide mõjul häiritakse glükoosi transporti, see mõjutab epiteeli, limaskesta muutub hüpermaatiliseks, sellel on vererõhk, hemorraagia, haavandid ja nekroos. Toksiinidel on kapillaarmürgine toime, mis põhjustab siseorganites düstroofilisi ja nekrobiotilisi protsesse.
Isiku mikrofloora aktiveerimine võib põhjustada klostridioosi. Pärast ravi antibiootikumide või tsütostaatikumidega suureneb klostridia paljunemine.
Klostriidi infektsiooni arengut soodustavad tegurid:
- Stressiv keskkond
- Stress
- Pikaajaline hormonaalne ja antibakteriaalne ravi, t
- Immuunpuudulikkus
- Enneaegne sünnitus
- KNS düsfunktsioon
- Krooniline unetus,
- Nosokoomilised infektsioonid,
- Hingamisteede nakkused,
- Toimingud
Vormid ja sümptomid
Botulism on ohtlik nakkus, mis tekib inimese keha kokkupuute tõttu botuliinitoksiini, mis on bakteri Clostridium botulinum elulise aktiivsuse tulemus. Patoloogia esimesed kliinilised tunnused on: raskekujuline epigastriavalu, paroksüsmaalne peavalu, lahtised väljaheited, korduv oksendamine, üldine halb enesetunne, palavik. Järsku häiritakse nägemist, ilmub kahekordne nägemine, objektide selgus on kadunud ja kärbsed ujukid silmi ees. Botulism ilmneb afoonia, düsfaagia, oftalmoplaatia, neelu ja kõri lihaste paralüüsi ja pareseesi all. Patsiendid lämmatatakse vedela toiduga, nende fonatsioon ja liigendus on halvenenud, nende hääl muutub nasaalseks, nina, kargaks. Haiguse kõrgus avaldub väriseva kõndimise, lihashüpotoonia, düsuuria, nahapuuduse, tahhükardia all. Haiguse lõppfaasis domineerivad hingamisfunktsiooni häirete sümptomid: õhupuudus, tihedus või tihedus rinnus, lämbumine.
Teetanus on äge nakkushaigus, mis tekib pärast laialt levinud teetanuse bacillus Clostridium tetani kontaktinfektsiooni. C.tetani põhjustaja põhjustab tugevat mürki - teetanuse neurotoksiini, mis mõjutab seljaaju ja aju liikuvaid rakke. Südamelihase ja hingamiskeskuse halvatus - teetanuse all kannatavate patsientide surma põhjused. Haigus areneb peamiselt 3-7-aastastel inimestel. Selle põhjuseks on laste suur liikuvus ja nende sagedane trauma. Tetanuse esinemissagedus on suurim arenenud põllumajandusega lõunapoolsetes piirkondades, eriti soojal hooajal.
Gaasi gangreen on Clostridium perfringens'i (clostridium perfringens) põhjustatud sügavate haavapindade spetsiifiline kahjustus. Paar päeva pärast tõsise vigastuse ilmumist ilmuvad patoloogilised sümptomid. Haav loob vajalikud tingimused klostridia kasvuks ja arenguks: hapnikku ei ole, on surnud rakud. Bakterid puhangu ajal tekitavad toksiine, mis põhjustab keha tõsist joobeseisundit. Mõjutatud koed paisuvad ja surevad. Patoloogia sümptomid on järgmised: kahjustatud koe palpeerimisel tekkinud crepitus; haavast väljavoolav väljavool; palavik.
Pseudomembranoosne koliit on antibiootikumravi tagajärg. Patsiendil tekib soole düsbakterioos, millel on Clostridium difficile domineeriv toime (clostridium diferentsiaal). Mikroob koloniseerib soolestiku limaskesta ja sekreteerib enterotoksiini ja tsütotoksiini. Limaskestade põletikuga kaasneb "pseudomembraanide" moodustumine, mis on fibriinsed reidid. Aktiivse koliidi ravi puudumisel tekivad tõsised tüsistused - sooleseina perforatsioon, peritoniit ja surm. Tavaliselt esineb see haigus eakatel, vähihaigetel, patsientidel pärast operatsiooni. Patoloogial on äge algus. Patsientidel tekib palavik, kõhupuhitus, kõhupiirkonna valu, püsiv oksendamine, röhitsus, peavalu ja teised mürgistuse sümptomid. Neil tekivad anoreksia, kahheksia, ebatüpsus, kehakaalu kaotus, tenesmus, katsed, moraalne depressioon, depressioon. Immuunsus väheneb järsult, tekib kõhulahtisus. Vedel väljaheide sisaldab fibriini ülekate ja kiirgab lõhna.
Nekrotiseeriv enteriit on sooleseina põletik nekroosi, erosiooni ja haavandite fookuste tekkega. Palavik, külmavärinad, düspepsia, lahtised väljaheited koos verise vahuga. Eksperdid leiavad hepatosplenomegaalia, kõhuvalu, mis näitab soolestiku pareessiooni. Võib-olla verejooksu, arterioolide ja venooside tromboosi teke, haavandite perforatsioon. Nekrotiseeriv enteriit areneb tavaliselt nõrgestatud isikutel, lastel ja eakatel.
Klostriidide poolt põhjustatud toidu toksilisust põhjustab klassikalised toidumürgistuse sümptomid: palavik, kõhulahtisus, düspepsia, söögiisu puudumine, kõhuvalu. Düspeptilised ja joobeseisundi sündroomid on sellise patoloogia vormi aluseks. Patsiendid muutuvad uniseks ja rahutuks. Sümptomid püsivad 3-4 päeva ja seejärel kaovad.
Diagnostika
Klostridiooside diagnostika algab haiguse sümptomite uuringuga, selgitades selle seost trauma, antibakteriaalse ravi ja teatud ravimite kasutamisega. Diagnoosimisel võetakse arvesse anamneesi, epidemioloogilisi tegureid, kliinilisi ilminguid. Laboratoorsed ja instrumentaalsed tehnikad võimaldavad teil teha lõpliku diagnoosi.
- Biomaterjali mikroskoopiline uurimine võimaldab tuvastada kergelt ümarate otstega ja eosega grampositiivseid pulgasid.
- Bakterioloogilised uuringud. Uuringu materjal - haavade eemaldamine, väljaheited, oksendamine, uriin, veri, kadaversioonimaterjal. Analüüsi ettevalmistamine ei ole vajalik. Mikrobioloogilises laboris on biomaterjali külvatud spetsiaalsetele toitainetele - Kita-Tarozzi või Wilson-Blairile. Kultuure inkubeeritakse anaerostaadis 3 päeva. Wilson-Blairil on mustad kolooniad, mis kasvavad keskkonna sügavuses ja millel on sfääriline ja läätsekujuline kuju. Loendage nende koguarv, kinnitage liitumine Clostridiaga, uurides Grami määrimist. Seejärel teostage isoleeritud patogeeni täielik identifitseerimine liikidele. Patsientide tüübi ja tüübi määramiseks tehakse väljaheidet bakterioloogilises laboris.
- Klostriidi toksiinide tuvastamiseks ja nende neutraliseerimiseks viiakse läbi valged hiired.
- Antigeeni test viiakse läbi tervishoiuasutuste ja diagnostikakeskuste immunoloogilistes laborites.
- Ekspressdiagnostika - väljaheite uurimine ensüümimmuunanalüüsi abil, mis võimaldab avastada enterotoksiini patsiendi väljaheites.
- Soole limaskesta biopsia näitab iseloomulikke põletikulisi muutusi.
- Serodiagnoos - toksiini määramine fagaalses genoomis antikeha diagnostika abil ja immunoelektroforeesi reaktsiooni koostamine.
- Instrumentaalne diagnostika - soole radiograafia, mille käigus radioloogid leiavad gaasi kogunemist keha kudedesse.
- Endoskoopiline ja tomograafiline uuring annab pildi lokaalsest või difuusilisest soole põletikust pseudomembraanide juuresolekul.
Kui imiku bakterioloogilises analüüsis on klostridia kõrgenenud, näitab see soole düsbioosi. Sellisel juhul näib laps olevat paistetav, sagedane tagasilöök, isutus, ebaregulaarne väljaheide, unehäired. Bakterite arv, mis on üle 10 4-le imikute väljaheites - märk haigusest, mida tuleb ravida.
Klostridia normaalne sisaldus düsbakterioosi analüüsis tagab seedetrakti optimaalse toimimise. Kui nende arv järsult suureneb, ilmuvad kõhulahtisus, puhitus ja muud düspepsia nähud.
Ravi
Clostridioza - haigused, mis vajavad ravi haiglas ja kvalifitseeritud arstiabi. Kui patsiendil esineb düspeptilisi sümptomeid ja joobeseisundit, pestakse nad kõhuga ja pannakse puhastus klistiirile. Esimesel päeval soovitavad eksperdid järgida veega näljane dieeti.
- Antitoksilised seerumid ja immunoglobuliinid neutraliseerivad toksiine botulismil ja teetanusel.
- Antibiootikumid, millele on tundlik klostridia, on makroliidid "Azitromütsiin", "Klaritromütsiin", tsefalosporiinid "Ceftriaksoon", "Cefazolin", kaitstud penitsilliinid Amoxiclav, Metronidasool, vankomütsiin.
- Probiotikumid ja prebiootikumid soole biotsiidi normaliseerimiseks - “Acipol”, “Bifiform”, “Laktofiltrum”, “Hilak-forte”, “Linex”, “Enterol”.
- Infusiooniravi, et normaliseerida vedeliku tasakaalu kehas. Mürgistuse vastu võitlemiseks infundeeritakse reopolyglukiini intravenoosselt.
- Rasketel juhtudel kasutatakse antihistamiini ja kortikosteroide.
- Sümptomaatiline ravi - hepatoprotektorid, ensüümid, kelaatijad, vitamiinid, palavikuvastased ained, nootroopid, südame glükosiidid.
Ennetamine
Ennetavad meetmed, et vältida klostridiooside arengut:
- Vastavus sanitaareeskirjadele
- Toidu põhjalik pesemine ja kuumtöötlemine, t
- Säilitada tervislik soole mikrofloora ja immuunsus,
- Nakatunud isikute õigeaegne avastamine ja isoleerimine
- Clostridium bakterite kandjate määramine, t
- Antibakteriaalsete ravimite võtmine ainult retsepti alusel
- Tervishoiuasutuste sanitaar- ja hügieenirežiimi tagamine.
Praegu on välja töötatud spetsiifiline teetanuse profülaktika ja seda kasutatakse aktiivselt, mis seisneb aktiivse immuunsuse loomises kõigile lastele alates 3 kuu vanusest. Immuniseerimiseks kasutage vaktsiini DTP, DTP või AU. Vaktsineerimine toimub vastavalt riiklikule immuniseerimiskavale.