Krooniline pankreatiit (CP) on üle 6 kuu kestev kõhunäärme krooniline põletik, mida iseloomustab parenhüümse koe järkjärguline asendamine sidekoe ja organi ekso- ja endokriinsüsteemi funktsiooni rikkumisega.
Epidemioloogia: keskealised ja eakad mehed kannatavad suurema tõenäosusega; sagedus täiskasvanutel 0,2-0,6%
Peamised etioloogilised tegurid:
1) alkohol - peamine etioloogiline tegur (eriti koos suitsetamisega)
2) sapipõie ja sapiteede haigused (krooniline arvutuslik ja kalkulaarne koletsüstiit, sapiteede düskineesia);
3) rasvase, vürtsika, soolase, pipartatud, suitsutatud toidu kuritarvitamine
4) ravimimürgitus (peamiselt östrogeenid ja GCS)
5) viirused ja bakterid, mis sisenevad kõhunäärme kanalisse kaksteistsõrmiksoolest läbi Vateri papilla
6) kõhunäärme vigastused (sel juhul on kanalite skleroos võimalik sisemise kanalisurve suurenemise tõttu);
7) geneetiline eelsoodumus (sageli kombinatsioon CP-st veregrupiga O (I))
8) raseduse hilinemine (viib kõhunäärme kokkusurumiseni ja sisemise kanalisurve suurenemiseni)
Kroonilise pankreatiidi patogenees:
Kroonilise pankreatiidi tekkimisel mängivad peamist rolli 2 mehhanismi:
1) oma pankrease ensüümide liigne aktivatsioon (trüpsiinogeen, kimotrüpsiin, proelastaas, lipaas);
2) intraduktiivse rõhu suurenemine ja kõhunäärme mahla väljavoolu raskus nääre ensüümidega
Selle tulemusena tekib pankrease koe autolüüs (enesest seedimine); nekroosi piirkonnad asendatakse järk-järgult kiulise koega.
Alkohol on nii vesinikkloriidhappe sekretsiooni hea stimulaator (ja aktiveerib juba pankrease ensüüme) kui ka duodenostaasi, mis suurendab intraduktiivset rõhku.
Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon:
I. Morfoloogiliste tunnuste järgi: interstitsiaalne-edematoosne, parenhümaalne, fibro-sklerootiline (induratiivne), hüperplastiline (pseudotumor), tsüstiline
Ii. Kliiniliste ilmingute kohaselt: valus, hüposekretoorne, asthenoneurotic (hüpokondriaalne), varjatud, kombineeritud, pseudotumorous
Iii. Kliinilise kursi olemuse järgi: harva korduv (üks ägenemine 1-2 aasta jooksul), sageli korduv (2-3 või rohkem ägenemist aastas), püsiv
Iv. Etioloogia järgi: sapi sõltumatu, alkohoolne, düsmetaboolne, nakkuslik, ravim
Kroonilise pankreatiidi kliinik:
1) valu - võib olla äkiline, äge või pidev, tuhm, rõhuv, esineb 40-60 minutit pärast söömist (eriti rikkalik, vürtsikas, praetud, õline), suureneb lamavas asendis ja nõrgeneb istuvas asendis kerge ettepoole painutamisega, lokaliseeritud pea kahjustusega - keskjoonest paremale, paremale hüpokondriumile, keha kahjustusega - 6–7 cm naba ääres keskjoonel, saba kahjustusega - vasakul hüpokondriumil, keskjoonele lähemal; 30% juhtudest on valu vöötohatis, 30% -l puudus kindel lokaliseerimine; pooled patsiendid piirduvad valu tõttu valu pärast
2) düspeptiline sündroom (röhitsus, kõrvetised, iiveldus, oksendamine); mõnedel patsientidel kaasneb oksendamisega, mis kaasneb valusündroomiga, korduv, ei too kaasa mingit leevendust
3) eksokriinne kõhunäärme puudulikkuse sündroom: pankrease kõhulahtisus (seostatakse ebapiisava ensüümide sisaldusega sekreteeritavas kõhunäärmes mahlas, suure hulga väljaheidetega, mis sisaldavad palju neutraalset rasva, seedimata lihaskiude), malabsorptsioonisündroom, mis ilmneb mitmete troofiliste häirete tõttu (vähenemine) kehamass, aneemia, hüpovitaminosis: kuiv nahk, rabed küüned ja juuste väljalangemine, naha epidermise hävimine)
4) endokriinse puudulikkuse sündroom (sekundaarne suhkurtõbi).
Kroonilise pankreatiidi diagnoosimine:
1. kõhunäärme sonograafia: selle suuruse määramine, struktuuri ehhogeensus
2. FGDd (tavapäraselt kaksteistsõrmiksool, “kroon”, kõverdub kõhunäärme ümber; põletiku korral hakkab see „kroon” krakitud olema - kroonilise pankreatiidi kaudne märk)
3. Seedetrakti röntgenkiirte uurimine baariumi läbimisega: kaksteistsõrmiksoole kontuurid muutuvad, sümptom on "backstage" (kaksteistsõrmiksool on sirgendatud ja liigub laval nagu backstage, millel on märkimisväärne kõhunäärme suurenemine).
4. CT kasutatakse peamiselt CP ja pankrease vähi diferentsiaaldiagnoosimiseks nende sümptomid on sarnased
5. Retrograadne endoskoopiline kolangioduodenopankreatograafia - endoskoopi kaudu siseneb Vateri papillale spetsiaalne kanüül ja süstib kontrastsust ning teeb seejärel röntgenkiirte seeria (võimaldab teil diagnoosida intraduktaalse hüpertensiooni põhjuseid)
6. Laboratoorsed katsed:
a) KLA: ägenemise ajal - leukotsütoos, kiirendatud ESR
b) OAM: ägenemise ajal - diastase suurenemine
c) BAK: ägenemise ajal - amülaasi, lipaasi, trüpsiini taseme tõus
c) kopogramm: neutraalsed rasvad, rasvhapped, seedimata lihas- ja kollageenikiud
Kroonilise pankreatiidi ravi.
1. ägenemise ajal - tabeli number 1-3 1-3 päeva, seejärel tabeli number 5p (kõhunääre: rasvase, vürtsika, praetud, vürtsika, pipra, soolase, suitsutatud toidu piiramine); kogu toit on keedetud; sööki 4-5 korda päevas väikeste portsjonitena; alkoholi joomise keeldumine
2. valu leevendamine: antispasmoodikumid (müolitikumid: papaveriin 2% - 2 ml 3 korda päevas i / m või 2% - 4 ml soolalahuses, drotaveriin / mitte-spa 40 mg 3 korda päevas, M-koliinoblokaatorid: platifilliin, atropiin), valuvaigistid (mitte-narkootilised: analgin 50% - 2 ml / m, rasketel juhtudel - narkootilised: tramadool suukaudselt 800 mg / päevas).
3. Antisecretory ravimid: antatsiidid, prootonpumba blokaatorid (omeprasool 20 mg hommikul ja õhtul), blokaatorid H2-retseptorid (famotidiin 20 mg kaks korda päevas, ranitidiin) - vähendab maomahla sekretsiooni, mis on pankrease sekretsiooni loomulik stimulaator
4. Proteaasi inhibiitorid (eriti intensiivse valu sündroomiga): Gordox, contrycal, trasilool, aminokaprooshape, tilguti, aeglaselt, soolalahuses või 5% glükoosilahuses, oktreotiid / sandostatiin 100 mcg 3 korda päevas.
5. Asendusravi (eksokriinse funktsiooni puudulikkuse korral): pankreatiin 0,5 g 3 korda päevas söögi ajal või pärast seda, kreek, pancytrate, mezim, mezim-forte.
6. Vitamiinravi - trofiliste häirete ennetamiseks malabsorptsiooni sündroomi tagajärjel
7. Füsioteraapia: ultraheli, erinevate sagedustega sinus-modelleeritud voolud, laser, magnetteraapia (ägenemise ajal), termilised protseduurid: osokeriit, parafiin, muda taotlused (remissioonis)
Dispersioonianalüüs: 2 korda aastas kliinikus (kontroll, põhilised laboratoorsed testid, ultraheli).
Toimingud: resektsioon ja kirurgiline sisemine drenaaž, koletsüstektoomia, koledokostoomia panctrectomy, papillosfinkteroplastika, virgsungoplasty, pancreatojejunal fistula moodustumine
Krooniline pankreatiit. Etioloogia, patogenees, kliinikud, diagnoosid, ravi.
Krooniline pankreatiit on kõhunäärme progresseeruv põletikuline haigus, millega kaasneb selle funktsiooni tugev rikkumine. Haigus esineb perioodiliste ägenemiste tõttu puudulike remissioonide taustal.
Etioloogia. Kroonilise pankreatiidi kõige levinumad põhjused on mao, kaksteistsõrmiksoole, maksa, sapipõie ja sapiteede haigused (hepatiit, tsirroos, koletsüstiit, kolangiit, duodeniit, peptiline haavand, eriti haavandid, mis tungivad kõhunäärmesse). Kroonilist pankreatiiti esineb peaaegu 30% koletsüstektoomiaga patsientidest. Muuhulgas tuleb märkida seedehäired ja rasvade metabolismi muutused (toitevead, alkoholism); mürgistus, mürgistus; muutused kõhunäärme duktaalses süsteemis (primaarsed kasvajad, kitsendused, eritistorude epiteliaalne metaplaasia); suletud pankrease vigastused; ägedad ja kroonilised infektsioonid. Nakkusallikateks võivad olla stenokardia, gripi, kõhutüübi, skarfeedi, hepatiidi, tuberkuloosi, malaaria, süüfilise jne põhjused.
Olulist rolli kroonilise pankreatiidi patogeneesis mängib närvikude kahjustavate ensüümide (proteaaside ja lipaaside) intraorganiseerimine. Kroonilise pankreatiidi kujunemise hetkeseis on selle saladuse stagnatsioon, mille põhjustab mehhaaniline takistus selle eritekanalites. Kõige olulisem on duodeniidi ja sulgurlihase Oddi puudulikkusega patsientide olemasolu. Tuntud sapi rolli kohta pankreatiidi esinemisel. Arvatakse, et sapihapped põhjustavad näärme koagulatiivset nekroosi. Lisaks sisaldab sapi letsitiin, mis pankrease fosfolipaasi A mõjul muundub lüsoletsitiiniks, mis viib kõhunäärme eneserikkumiseni.
Kompleksse interaktsioonikompleksi tulemusena tekib kõhunäärme difuusne või fokaalne põletikuline, nekrootiline ja atroofiline muutus sidekoe kasvuga. Nende protsessidega kaasneb elundi regenereerimine hüperplaasia üksikute osade kujul koos adenoomide moodustumisega.
Patogenees. Krooniline pankreatiit põhjustab imendumise ja parietaalse seedimise tõsiseid häireid, valkude, rasvade ja süsivesikute metabolismi katkemist. Kõigepealt leitakse pankrease lipaasi kadu märke - umbes 70% toidurasvadest jääb kasutamata, siis rasvade ainevahetus on häiritud, mis väljendub kõhupuhituses, polefaasias, steatorröas (rikkalik, vormimatu väljaheide). Valgu ainevahetuse rikkumine põhjustab hüpoproteineemiat, albumiini sisalduse vähenemist ja gamma 1 ja gamma 2 globuliini fraktsioonide taseme tõusu.
Krooniline pankreatiit algab kõige sagedamini näärme distaalsest osast ja levib järk-järgult proksimaalsele; seetõttu arenevad erituvad häired aeglaselt ja aitavad harva diagnoosida haiguse algstaadiumis. On täheldatud isoleeritud seadme surma ja proksimaalse näärme kompenseerivat suurenemist. Alkohol põhjustab kõhunäärme sekretsiooni järsku vähenemist ja kaldub kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivoolutama Vater nibu turse.
Kui rõhk kõhunäärme ductalisüsteemis tõuseb, imendub märkimisväärne kogus selle mahla verd, mis põhjustab ensüümide tokseemiat ja võib põhjustada ajukoe, müokardi, kopsude, maksa, neerude kahjustamist.
Patoloogiline anatoomia. Pankreatiidi tekkimise protsessis kõhunäärme kudedes tekib sidekoe proliferatsioon, mille tulemuseks on fibroosi ja skleroosi teke. Viimased võivad olla nii peri- kui ka intralobulaarsed, kombineerituna näärmete kudede samaaegse atroofiaga. Sidekoe tõhustatud arengu tulemusena tihendatakse rauda ja tihti muudetakse mahtu. Lisaks sellele, kaltsifikatsioon, pankrease kanalite läbitungivus. Mikroskoopiliselt, koos kudede fibroosiga, täheldatakse selle põletikulist infiltratsiooni, lipomatoosi ja põletikulisi muutusi kanali seintes. Mõnikord esineb mitmeid väikeseid tsüste, mis on tekkinud kanalite luumenite kustutamise tulemusena, kaltsiumisoolade sadestumist näärme kudedes.
Eristatakse järgmisi kroonilise pankreatiidi kliinilisi ja anatoomilisi vorme:
- krooniline indutseeriv pankreatiit;
- pseudotumor-pankreatiit;
- pseudotsüstiline pankreatiit (krooniline pankreatiit, mille tulemus on tsüst);
- krooniline arvutuslik pankreatiit (virngolüüsis, kaltsiumne pankreatiit).
Kliiniline pilt. Kroonilist pankreatiiti väljendub kõige sagedamini valu all, mis paikneb epigastria piirkonnas ja kiirgab vasakule või paremale hüpokondriumile või mõlemale hüpokondriale nimmepiirkonda; mõnikord muutuvad valud vöötohatisteks; Vähem levinud on südame, vasaku õlarihma, vasaku õlgade, löögipiirkonna või vasakpoolsete reieosade, vasakpoolse reie või kokkuliini või perineumi kiiritamine.
Valu esineb 1-3 tundi pärast söömist, kestab mitu tundi kuni 4-6 päeva. Võib esile kutsuda treening, mis on seotud nääre kapsli venitamisega. Sageli keelduvad patsiendid söömisest, kartes rünnaku esinemist. Seda iseloomustab patsiendi sunnitud positsioon pankreatiidi ägenemise ajal: istub kaldega ettepoole, sest selles asendis on tal mõningane leevendus.
Valu võib olla püsiv või korduv, tundub nagu rünnak, sagedamini pärastlõunal. Haiguse algstaadiumis kestab remissioon aastaid, hilisemates etappides lühendatakse rünnakuid mitme päevani.
Samuti täheldatakse kroonilist pankreatiiti, millel on pidev valu. See meenutab healoomulist (püsivat) hepatiiti. Ülaosas on pidev igav valu, mis pärast söömist süveneb.
Mõnikord esineb latentne (valutu) pankreatiit (5% kõigist juhtudest), mis toimib välise ja sisemise sekretsiooni vastaselt.
Kui kõhunäärmes on kivi moodustumine (arvutuslik pankreatiit), väljendatakse valu organi määratud osas. Kivi moodustumise, kiiresti progresseeruva eksokriinse puudulikkuse (kõhulahtisus, puhitus) korral täheldatakse tavaliselt kõigis näärmeosades sisemise sekretsiooni puudulikkust, kuid valu on tavaliselt vähem tõsine.
Düspeptilised häired - iiveldus, oksendamine, põletamine, ebastabiilne väljaheide (vahelduva kõhukinnisusega) - on püsivad või ainult ägenemise perioodil.
Pooltel patsientidest on täheldatud kollatõbi, naha nahka ja sklera. Nad võivad olla nii remiteerivad kui ka püsivad. Tugev kollatõbi enamikus Achooliaga kombineeritud patsientides on kõhunäärme pea turse, sapiteede kokkusurumine näärme indutseerimisprotsessi tõttu, armi ja põletikulised muutused kanalites ja Oddi sfinkteris, kivid peamise kaksteistsõrmiksoole papilla ampullis.
Kaalulangus jõuab mõnikord teravate kraadideni. Väsimuse põhjused on pankrease ensüümide ebapiisav tootmine ja sisenemine kaksteistsõrmiksoole, dieedi valimise raskus, patsientide hirm valu tõttu. Mõnel patsiendil esineb valu ka pärast väikese koguse vedelat toitu, millel ei ole sokogonnymi omadusi.
Sisemise sekretsiooni puudumist, see tähendab peamiselt insuliini tootmist, iseloomustab diabeedi tunnused: suukuivus, janu, suhkru talumatus, polüuuria, kehakaalu vähenemine. Haiguse algperioodil esineb mõõdukas hüpoglükeemia, mis tuleneb isoleeritud seadme ärritusest ja hüperfunktsioonist; haiguse hilisemate perioodide puhul on iseloomulikud süsivesikute ainevahetuse rasked rikkumised.
Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne ja suureneb veidi ägenemise korral.
Kroonilise pankreatiidi diagnoos põhineb haiguse subjektiivsetel ja objektiivsetel kliinilistel sümptomitel, laboratoorsete uuringute andmetel ja eriuuringute tulemustel.
Uurige patsienti kaldeasendis rulliga, mis on istutatud tema selja alla asendis paremal küljel, kui 45 ° esiosa torso seisab torso kaldega ettepoole ja vasakule.
Objektiivselt määrab valu Chauffardi, Gubergrits-Skulski ja teiste piirkondade palpatsioon, Chauffardi tsoon asub 5 cm naba kohal keha keskjoone ja nabanurkade nabanurga vahel (vt joonist); selle piirkonna tundlikkus on eriti iseloomulik näärmepea põletikule. Kui näärmekeha on mõjutatud, on Gubergrits-Skulsky tsoonis täheldatud maksimaalset valu, nagu naba paremal (vt joonist). Desjardin Point asub naba ja parempoolse õõnsusega ühendava joone kaugusel naba kaugusel; valulikkus selles punktis on iseloomulik näärme pea põletikule. Protsessi lokaliseerimisega nääre kaudses osas täheldatakse Mayo-Robsoni punktis valu - naba ja vasakpoolse rannahoone keskosa vahelise joone alumise ja keskmise kolmandiku piiril (vt joonist).
Naha valu ja pankreatiidi piirkonnad. 1 - Chauffardi tsoon; 2 - Gubergritska-Skulsky tsoon;
3 - Desjardins punkt; 4 - Mayo - Robson Point.
Ja - liin, mis ühendab naba õõnsaga;
B - liin, mis ühendab naba rannikuääriku keskele.
Palpeerimisel on mõnikord võimalik luua kõhunäärme piirkonnas valulik kinnistumass (naba tasandil või 2-4 cm kõrgemal, keskjoonest vasakul).
Kollatuse korral esinevate pseudotumorivormide puhul on mõnikord täheldatud Courvosieri sündroomi, mida iseloomustab sümptomite kolmik: mehaaniline kollatõbi, suurenenud ja valutu gall, põis ja Acholia.
Kuna kõhunäärme protsessi ägenemine ja pankrease mahla väljavoolu raskus veres ja uriinis suurendab sageli pankrease ensüümide sisaldust - diastase, trüpsiin, lipaas. Interkoopaalsel perioodil on see normaalne. Kõikide peamiste nääre ensüümide kontsentratsioon kaksteistsõrmiksoole sisalduses on vastupidi vähenenud, mõnel patsiendil puudub see täielikult.
Vere ja amülaasi sisalduse bikarbonaat-leelisuse suurenemine on märk põletikulise protsessi ägenemisest haiguse varases perioodis ning arenenud kroonilisele pankreatiidile on iseloomulik amülaasi taseme järkjärguline vähenemine (kuni täieliku kadumiseni).
Kooproloogiline uuring näitab suure hulga seedimata lihaste kiude (kreatorröa) ja neutraalsete rasvade (steatorröa) olemasolu.
Tingituna näärmeaparaadi kaasamisest saarte aparaadi protsessi, täheldatakse hüperglükeemiat ja muutusi normaalses suhkrukõveras kahekordse suhkru koormuse (kahekordse suhkru suhkru kõver) mõjul.
Uuringu roentgenoscopy kõhuõõne, mõnikord mädanenud määratakse pancreas. Kui kaksteistsõrmiksoole röntgenkiirte uurimine hüpotensiooni tingimustes ("paralüütiline" kaksteistsõrmiku kujutis) võib tuvastada kroonilise pankreatiidi kaudseid sümptomeid: kaksteistsõrmiksoole laienenud silmus ("hobuseraua"), depressioon või täite defekt piki selle kahaneva osa sisemist kontuuri, muutused väljakasvu kasvades. kaksteistsõrmiksoole papilla asukoht ja viimase deformatsioon.
Ultraheli ja kompuutertomograafia abil on kroonilise pankreatiidi korral võimalik tuvastada kogu näärme või ainult selle pea suurenemine (pseudotumorragiline pankreatiit), tsüstilised muutused näärme paksuses. Mõnel juhul avastatakse tihe echostruktuurid, mis asuvad selgroo parempoolsel ja vasakul küljel II-III nimmepiirkonna tasemel, sõltuvalt kanali kividest luumuses või kaltsineerudes näärme parenhüümi paksuses.
Radioisotoopide skaneerimise korral ilmnevad need: stsintigraafilise mustri kadumine difuusse sklerootilise protsessi tõttu, isotoopide akumulatsiooni defektid, mis viitavad nende tsüstilistele muutustele või pankrease parenhüümi kaltsineerumisele.
Retrograadne pankreatiograafia võib tuvastada kroonilise pankreatiidi iseloomulikke tunnuseid: pea- või lisakanalite deformatsioon, nende luumenite kitsenemine, defektide täitmine kanalis tänu kividele.
Angiograafiline uuring (tsöliaakia ja mesenterikograafia) kroonilise pankreatiidi varases staadiumis näitab hüpervaskularisatsiooni tsoone ja hilisemates etappides laialt levinud fibroosi tõttu - vaskulaarse mudeli hajusat vaesumist, muutusi selle arhitektonikas, ümberpaigutamist või laevade tõrjumist arenevate nääre tsüstide ajal.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi peamiselt peptilise haavandiga, kus valud on looduses selgelt "näljased", paiknevad epigastria piirkonna keskel ja ei ümbritse; koletsüstiit, mille määrab valu sapipõie kohas, positiivne sümptom Ortrera ja frenicuse sümptom (hellus palpatsiooni suhtes parema sternocleidomastoidlihase jalgade vahel). Me ei tohiks unustada, et ka südameinfarkti ajal, eriti tagumise diafragmaalse seina (nn kõhu variant) puhul, esineb valu epigastriaalas või vasakpoolses hüpokondriumis. Sellisel juhul põhineb diagnoos EKG. Kroonilise pankreatiidi eristamine kõhunäärme kasvajaga on väga raske isegi haiglas. Näärmevähi vähktõve sümptomid on: alaselja kohalik turse, püsiv terav valu nimmepiirkonnas, mis on põhjustatud vähi metastaasist, mis on kinnitatud radiograafiliselt.
Ravi interictal perioodil koosneb dieet, mis ei sisalda praetud, vürtsikas, soolane, rasvane toit, sokogonnye roogasid. Samas peaks toit olema kõrge kalorsusega ja sisaldama piisaval hulgal kergesti seeduvaid valke. Päevane annus peaks olema 150 grammi valku, 30-40 grammi rasva, 350-400 grammi süsivesikuid.
Asendusravi puhul kasutatakse kuiva kõhunäärme preparaate, mis sisaldavad ensüüme (pankreatiini, palisimi, panzinormit), 1 tablett 3 korda päevas koos iga söögiga. Asendusravi on sobiv ainult eksokriinsete iivelduste puudulikkuse kliiniliste tunnuste puhul. Juhul kui ensüümide kontsentratsiooni ei vähendata, ei ole nende ravimite määramine õigustatud.
Parenteraalse toitumise korral on soovitatav täiendada enteraalset toitumist, kasutades selleks selleks aminohappelahuseid, kontsentreeritud glükoosilahuseid. Seedetrakti parandamiseks soovitatakse patsientidel võtta pankrease ensüüme sisaldavaid ravimeid (pankreatiini, pidulikku, panzinorm). Korrapäraselt läbi viia spasmolüütikumidega, leeliseliste mineraalveega. Samuti on remissiooniperioodil näidatud spaahooldust Železnovodskis, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, kohaliku tähtsusega gastroenteroloogilises sanatooriumis.
Iga kroonilise pankreatiidi ägenemist tuleb pidada ägeda pankreatiidi rünnakuks. Ravi ägenemise perioodil tuleb läbi viia samade põhimõtete kohaselt nagu ägeda pankreatiidi ravi.
Esimesed 2 päeva on soovitatav hoiduda söömisest ja väikese koguse vedeliku sissetoomisest. Lubatud juua nõrku ja magustamata sooja teed, mitte rohkem kui 2-3 klaasi päevas. Akuutse faasi toitumiskord vastab tabelile 5a või 5, mille päevane valgu kogus on 100–200 g (nr 5a) ja 140–150 g (nr 5). Keelatud tugev tee, kohv, kakao, šokolaaditooted.
Narkomaaniaravi peaks olema põhjalik ja haiglas. Valuvaigistite kõrvaldamiseks. Morfiinravimid on vastunäidustatud Oddi sphinkteri spasmi riski tõttu. Novocainic blokaad aitab leevendada valu: perirenaalne, vagosümpaatiline, sakrospinaalne (50... 100 ml 0,25-0,5% novokaiini lahust).
Eksokriinse aktiivsuse pärssimine viiakse läbi näljahäirete, antikolinergiliste ainete (1 ml 0,1% atropiini lahust või 1 ml 0,2% platüfülliinilahust) määramisel. Paikselt rakendatud külm. Võitlus näärme enesesisaldamise vastu viiakse läbi trasilooli, kontrikala ja talooli abil 5000-10 000 RÜ intravenoosselt.
Mürgiste toodete ja ensüümide eemaldamiseks valatakse elektrolüüdi lahused (Ringer et al.). Valgu ainevahetuse halvenemise taastamiseks valatakse värske natiivne plasm (400-800 ml, sõltuvalt valgu häirete raskusastmest) või plasma asendajatest. Määrata antihistamiinid: difenhüdramiin, pipolfeen, suprastiin tavalistes annustes.
Antibakteriaalne ravi toimub laia spektriga antibiootikumide abil - tetratsükliinid, mis on pankrease mahla koostises hästi eristatud; annus kuni 1 000 000 RÜ päevas.
Endokriinsüsteemi (insuliini) puudulikkuse ja toitumise vähenemise korral on näidustatud insuliin-glükoosi ravi (8-10 RÜ insuliini subkutaanselt ja 10-20 ml 20-40% glükoosilahust intravenoosselt). Soovitatav on määrata anaboolsed ravimid: nerobool (0,005 g 2-3 korda päevas), retabolil (1 ml 1 kord nädalas lihasesiseselt), kuna see pärsib pankrease ensüüme veres, parandab üldist tervist, on hüperglükeemia kerge langus. Kroonilise pankreatiidi korral esineb vitamiinide puudulikkus, mistõttu on soovitatav süstida parenteraalselt või A-, C-, E- ja B-grupi vitamiine tavapärastes annustes.
Kuna krooniline pankreatiit esineb sagedamini naaberorganite haiguste taustal (krooniline kalkulaarne koletsüstiit, maohaavand või kaksteistsõrmiksool), parandab nende haiguste kirurgiline ravi kroonilise pankreatiidi kulgu. Patsiendi puudumisel sapiteede, mao ja kaksteistsõrmiksoole osas võib tekkida küsimus, kuidas sekkuda otse kõhunäärmesse. Kirurgilised näidustused on sel juhul kivide olemasolu nääre kanalites, kanalite cicatricial kitsendused, valuliku pankreatiidi rasked vormid. Kirurgilise ravi peamine eesmärk on tingimuste loomine kõhunäärme mahla optimaalseks väljavooluks seedetraktis.
Operatsiooni ajal on vajalik pankrease kanalite, sapiteede ja kaksteistsõrmiksoole põhjalik intraoperatiivne läbivaatamine. Selleks viiakse läbi intraoperatiivne koleraphy ja sapipõie uuring. Operatsiooni ajal kasutatakse tagasiminekut pankreatiograafia abil, kanüülides kanalit läbi kaksteistsõrmiksoole papilla või torke - läbi naha distaalse osa laienenud kanalid läbi kudede.
Pankrease kanali lõpuosa kitsenduste korral, mis on väikese pikkusega, on näidatud transduodenaalset papillofosterotomiat transpapillaarse pankrease kanalisatsiooni või viiruseplastikaga. Pankrease kanali laiendatud kitsenduste korral on selline operatsioon võimatu, on kõige soovitatav kehtestada anastomoosid pankrease kanali vahel, mis on lõigatud läbi nääre nääre paksuse ja Rouxi poolt välja lülitatud jejunumahel.
Olulise kanali osa kitsendamisel näärme otsas ja korpuses on soovitatav eemaldada näärme distaalne osa ja õmble see Rouxi poolt lahti ühendatud jejunumisse. Sellise operatsiooni eesmärk on luua tingimused kõhunäärme mahla väljavooluks tagasimineku suunas. Juhtudel, kus enamiku näärme funktsionaalne parenhüüm on patoloogilise protsessi tagajärjel pöördumatult surnud, on ductalis süsteemis difuusne sklerootiline muutus ja kroonilise pankreatiidi peamised sümptomid on väljendunud ja ei sobi konservatiivsete ravimeetoditega, kõhunäärme resektsiooniga (saba ja keha, pankreatiofoomi subtotal). ).
Krooniline krooniline pankreatiit
Krooniline pankreatiit on kõhunäärme näärmete kudede põletikuline-düstroofiline haigus, mille kanalisatsioon on vähenenud; Lõplik etapp on organi parenhüümi skleroos, mille eksokriinsed ja endokriinsed funktsioonid kaovad.
Krooniline pankreatiit on kõhunäärme progresseeruv ja krooniline haigus. Haiguse algstaadiumis domineerivad näärme ja selle kanalite parenhüümi, turse, nekroosi ja seroosse põletiku nähtused, viimases etapis langevad atsinaarrakud, asendudes sidekoe poolt. Sklerootiliste muutuste tagajärjeks on ka kanalite kustutamine ja tsüstide moodustumine näärmekudede kaltsineerumisega ja kivide moodustumine ülejäänud nääre kanalites. Kõik need protsessid põhjustavad näärme suuruse vähenemist, mis omandab kõhre konsistentsi.
On esmane krooniline pankreatiit, kus patoloogiline protsess paikneb kõhunäärmes algusest peale ja nn sekundaarne (või kaasnev) krooniline pankreatiit, mis areneb järk-järgult seedetrakti eelnevate haiguste taustal (krooniline gastriit, peptiline haavand, krooniline koletsüstiit jne)..
Kroonilise pankreatiidi põhjused on üsna erinevad. Patroonilise protsessi areng kõhunäärmes tuleneb järgmistest põhjustest:
1) seedetrakti haigused (sapikivitõbi, chro
krooniline koletsüstiit, krooniline gastriit, duodeniit, peptiline haavand,
peamise kaksteistsõrmiksoole papilla patoloogia);
2) krooniline alkoholism, valgu puudumine dieedis;
3) viirusinfektsioon, toksiline ja allergiline toime;
4) kõhunäärme kahjustus operatsiooni ajal;
5) metaboolsed ja hormonaalsed häired (oluline hüperlipi
demya, hüpotüreoidism);
6) pärilik eelsoodumus (aminohappe metabolismi defekt
partii, tsüstiline fibroos).
Kroonilise pankreatiidi kõige sagedasem põhjus on krooniline alkoholimürgitus (eriti rasva suurenenud tarbimisega). Järgmised kõige sagedasemad põhjused on sapiteede patoloogia, samuti mao- ja kaksteistsõrmiksoole haigused.
Patogenees Üheks juhtivaks mehhanismiks paljude kroonilise pankreatiidi etioloogiliste tegurite rakendamisel on pankrease ensüümide, peamiselt trüpsiini ja lipaasi vabanemise ja intraorganiseerimise viivitamine, mis järk-järgult lõpetab näärme parenhüümi autolüüsi. Selline ensüümide aktiveerimine on võimalik ainult siis, kui rikutakse mitmeid kaitsemehhanisme, mis tavaliselt kaitsevad kõhunääret eneseväljastamise eest; Nende mehhanismide hulka kuuluvad: 1) atsinaarsete rakkude muutumatu metabolism, kuna terve rakk ei kahjusta pankrease ensüüme; 2) piisav kogus ensüümide inhibiitoreid näärme koes; 3) leeliselise naha koe keskkond; 4) piisav lima moodustumine
12-540 • "h 3
kanalite lionaalsed rakud; 5) muutunud lümfisõlmede nääre; 6) kõhunäärme mahla normaalne väljavool.
Erinevate etioloogiliste teguritega ensüümide aktiveerimise spetsiifilised mehhanismid erinevad üksteisest.
Sapiteede haiguste korral esineb sapi tagasivool pankrease kanalis, mille tulemuseks on ensüümide "intraduktaalne" aktiveerimine. Refluksi võib kombineerida siserõhu suurenemisega, mis on tingitud Oddi sfinkteri patoloogiast. Iseseisvalt kahjustab intraduktaalne hüpertensioon acinus basaalmembraane, mis hõlbustab eneseväljendamise protsessi.
Alkoholi tarbimine stimuleerib sekretiini sekretsiooni, mis põhjustab kõhunäärme sekretsiooni suurenemist, suurendades samaaegselt intrastataalset rõhku. Pärast alkoholi tarvitamist areneb kaksteistsõrmiksoole seina ja Oddi sfinkteri mööduv turse, mis suurendab veelgi intraduktaalset rõhku. Kui samal ajal võetakse kõrge rasvasisaldusega toitu, suureneb pankreatsüümide sekretsiooni suurenemine pankrease sekretsioonis dramaatiliselt.
Sekretiini ebapiisava sekretsiooniga kaasnevate haiguste korral suureneb kanalisatsioonirõhk eritiste hilinenud väljavoolu tõttu, mis viib ka sekretsioonide vedela osa imendumiseni ja proteiinide sisalduse suurenemisele sekretsioonides. See omakorda viib selle valgu sadestumiseni ja valguühendite moodustumiseni, osaliselt või täielikult sulgedes kanalid.
Mesenteriaalsete veresoonte ateroskleroosi ja nõrgenenud verevarustuse ning valgu näljahäire korral on peamine patogeneetiline mehhanism acinus-i metabolismi häirimine, atroofia areng ja sidekoe järgnev kasv. Kroonilise pankreatiidi patogeneesi peamised seosed on toodud joonisel 21.
Klassifikatsioon Praegu puudub üldtunnustatud kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon. Sellegipoolest on pankrease kliiniliste sümptomite ja funktsionaalse seisundi põhjal tavaline eristada järgmisi haiguse kliinilisi vorme:
• Krooniline korduv pankreatiit (kõige levinum
sageli - 60% juhtudest).
• Krooniline valulik pankreatiit (püsiva valu, kohtumine)
20% juhtudest).
• Pseudotumor krooniline pankreatiit (hüperplastiline)
vorm; 10–15% juhtudest).
• latentne (valutu) krooniline pankreatiit (esineb
5–10% juhtudest).
Klassifitseerimise raskused on tingitud haiguse nn puhta vormi puudumisest, mille puhul kogu haiguse kestel oleks igasugune sündroom (sümptom) selgelt domineeriv. Iga kliinilise olukorra põhjalik analüüs näitab, et praktiliselt kõigil patsientidel on haiguse ühel arenemise etapil ülekaalus mõned sümptomid, samas kui pika aja jooksul võib kliiniline pilt oluliselt erineda esialgsetest arenguperioodidest.
Kliiniline pilt Kroonilise pankreatiidi ilmingud haiguse erinevates vormides (nagu ka haiguse eri etappides) koosnevad kolmest peamisest sündroomist: 1) põletikuline-destruktiivne; 2) välise sekretsiooni rikkumine; 3) sisemise sekretsiooni rikkumine.
Põletikuline-destruktiivne sündroom (pankrease koe nekroosi, selle turse ja põletikulise reaktsiooni tõttu) sisaldab järgmisi sümptomeid: 1) teatud tunnustega valu; 2) kõhunäärme hüperfermentemia ja hüperememia; 3) mürgistuse sümptomid (palavik, liigesvalu, üldine nõrkus, isutus); 4) ikterus (tingitud pankrease kanali kokkusurumisest laienenud pea või mittespetsiifilise reaktiivse hepatiidiga; 5) mittespetsiifilised akuutse faasi näitajad; 6) kõhunäärme hüper-skularisatsioon (avastatud radiopiirkonna uurimismeetodite abil).
Välise sekretsiooni sündroomi rikkumine: 1) pankrease mahla koguse vähendamine ja ensüümide sisalduse vähendamine; 2) steo-toreya, kreatoröa; 3) hüpoproteineemia, hüpokolesteroleemia, hüpokaltseemia; 4) polühüpovitaminosis; 5) soole düspepsia sümptomid; 6) naha ja selle derivaatide (juuksed ja küüned) muutused; 7) kaalulangus.
Sisemise sekretsiooni rikkumise sündroom: 1) insuliini sekretsiooni vähenemine kõhunäärme poolt; 2) glükoositaluvuse halvenemine; 3) diabeet.
Diagnostilise otsingu esimeses etapis tuvastatakse sageli kroonilise pankreatiidi kujunemist soodustavaid tegureid, pöörates erilist tähelepanu sapiteede haigustele (sagedamini naistel), maole ja kaksteistsõrmiksoolele ning alkoholi kuritarvitamisele koos alatoitlusega (sagedamini meestel). Mõlema soo inimesed, peamiselt keskealised ja eakad, kannatavad kroonilise pankreatiidi all, noored inimesed haigestuvad palju harvemini.
Kõige tavalisem kaebus on valu. Valu lokaliseerimine, selle kiiritamine sõltub kahjustuse asukohast näärmes. Näärme saba lüüasaamisega tekib valu vasakpoolses hüpokondriumis, vasakpoolses epigastriumis, naba vasakul poolel. Kui kõhunäärme keha on kahjustatud, ilmneb valu naba kohal. Näärme pea kaotamisega tekib valu pyloroduodenal, Chauffard kolmnurk, parem hüpokondrium. Valu nääre täieliku kahjustusega katab kogu ülakeha. Kroonilise pankreatiidi valu valu kiiritus on väga mitmekesine, tingituna nääre inervatsiooni iseärasustest. Kõige sagedamini kiirgab valu vasakul, tagaküljel, õla teral, harvem õlal.
Valu põhjuseks on kõhunäärme kanalite venitamine nendes suureneva surve all. Sellega seoses põhjustavad kõik põhjused, mis suurendavad takistusi eritiste väljavoolu ja stimuleerivad näärme sekretsiooni, valu, seetõttu reeglina tekib valu pärast rasvaste, praetud ja vürtsikas toidu võtmist. Sekretsiooni stimuleerivad kolereetilised ravimid on ka kroonilise pankreatiidi suurenenud valu põhjuseks.
Valu tekkimisel mängib rolli ka põletikulise protsessi mõju kõhunäärme retseptoraparatuurile, samuti parenhüümialade isheemia, mis on tingitud turse ja fibroosist. Valu tekib siis, kui nääre kapsel on laienenud organi tõttu venitatud või põletik levib kõhukelmes.
Kroonilise pankreatiidi valu suureneb patsiendi asendis seljal ja sõltub mao täitumisastmest. Kõik vähendamise vahendit sekretoorse funktsiooni eesnäärmes (nälg, m-cholinolytics, blokato-ry HL-histamiiniretseptoritega antatsiide) vähendades spasm sulgurlihase Oddi ja normaliseerides toon kaksteistsõrmiksool (spasmolüütikumid, metoklopramiid), takistades protsessis ise ensüümide aktiveerimisel ja turse eesnäärmes (trüpsiininhibiitoritel, diureetikum), vähendada valu.
Kroonilise pankreatiidi valu võib olla looduses näljane, öösel süvenenud, kuid erinevalt maohaavandi haigusest ei kao nad pärast sööki, vaid muutuvad ainult summutatuks. Duodeniit mängib nende valude tekkes kindlat rolli.
Kroonilise korduva pankreatiidi korral on valu kõige sagedasem akuutne, lõikamine, mis sarnaneb akuutse pankreatiidi kujutisele, andes teed "kergetele" perioodidele, kui valu võib täielikult kaduda. Kroonilise valuliku pankreatiidi korral ei ole valu tugev, kuid see ei kao peaaegu kunagi, vaid väheneb või suureneb vaid pisut või remissiooni ajal.
Seega on kroonilise pankreatiidi valu üsna omapärane ja erineb teistest seedetrakti haigustest, mistõttu nende väljanägemine seedetrakti teiste haiguste all kannatavatel patsientidel peaks pikaks ajaks arstile mõtlema
pankreatiidi võimalus. Olukord on lihtsustatud, kui sellised valud tekivad patsiendil, kes ei ole varem esitanud seedetrakti kaebusi.
Kroonilise pankreatiidiga patsientidel täheldatakse düspepsiat sageli söögiisu vähenemise või puudumise, iivelduse ja kiire küllastustunde näol; Need sümptomid kaasnevad sageli kroonilise pankreatiidi ägenemisega ja on kombineeritud valuga. Iiveldus on pidev ja üsna valus, nii et patsiendid vähendavad oluliselt toidu tarbimist või keelduvad seda võtmast. Mõnel patsiendil esineb oksendamist, mitte leevendust. Ägenemise ajal kaebavad patsiendid söögiisu puudumise või järsu vähenemise pärast, eriti valu suurenemise ja suurenemise tõttu.
Ägenemise perioodil võib esineda hüperinsulinismi. Insuliin, mis voolab vereringesse liigselt, põhjustab hüpoglükeemiat ja sellega seotud sümptomeid: nõrkus, näljahädad kuni "hundi", hirmu tunne, ebakindlus, viha, jäsemete treemor, higistamine, tahhükardia.
Kroonilise pankreatiidi pika kulgemisega tekib eksokriinse funktsiooni vähenemine, mis väljendub soole düspepsia sümptomites (kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhulahtisus, tooli laadi muutused). Mõnikord võivad need sümptomid olla haiguse ainus ilming.
Tõsist eksokriinset puudulikkust täheldatakse kõige sagedamini kroonilise pankreatiidi varjatud kursis või kroonilise valuliku pankreatiidi lõppfaasis. Pankrease ensüümide puudus kahjustab oluliselt seedimist; Eriti häiritud on loomsete rasvade lagunemine, mis hakkavad erituma roojaga neutraalse rasvana. Samuti halveneb süsivesikute ja valkude lagundamine, mis aitab kaasa käärimisprotsesside intensiivistumisele soolestikus, meteorismi ja kõhulahtisuse tugevdamisele. Tool on 3 - 4 korda päevas, tihti vahetult pärast sööki, mähitud, WC-s halvasti pestud. Selline tool, ehkki seda peetakse „klassikaliseks” kõhunäärmeks, on iseloomulik eksokriinse puudulikkuse sündroomi hilisele ilmingule.
Kroonilise pankreatiidi pseudotumoorse vormi korral on soolestiku düspepsia sündroom väga tugev, sest see on tingitud sapi ja kõhunäärme mahla voolu lõpetamisest naha fibroosi või kudede hüpertroofia tõttu, mis viib ühise sapi ja pankrease kanali kokkusurumiseni.
Kroonilise pankreatiidiga patsientidel on kõhukinnisus sagedasem kui kõhulahtisus. Kõhukinnisusele on mitmeid põhjuseid: 1) dieet, mis on vähesel määral kiudaineid ja rasva; 2) spasmolüütikumide, almageli, vismuti, pankreatiini ja teiste ensüümpreparaatide võtmine. Olulised on vaguse närvi tooni suurenemine (valu, hüpoglükeemia) ja käärsoole innervatsiooni rikkumine.
Kaebuste naloyavlenie kollatõbe, sügelus, tume uriin ja fekaalid värvimuutus kui Pserudotumor kroonilise pankreatiidi tõttu obturation (obstruktiivne või mehaanilisi) kollatõbi arendab tulemusena kokkusurumine distaalses osas sapijuha vohavate koe kõhunäärme peaga, samuti reaktiivse hepatiit.
Rohkem kui pooled kroonilise pankreatiidi all kannatavatest patsientidest täheldavad kehakaalu langust söögiisu järsu vähenemise või liigsete toitumispiirangute tõttu tarbitava toidu hulga vähenemise tõttu.
Kroonilise pankreatiidi ägenemise ajal esineb patsientidel terve hulk kaebusi, mis on kombineeritud “asteenilisse sündroomi”, nagu väsimus, nõrkus, ärrituvus ja oma valulike tunnete liigne fikseerimine.
Diagnostilise otsingu II etapis on võimalik tuvastada peamiste sündroomide ilmingud, nende raskusaste, teiste elundite ja süsteemide seisund.
Suhteliselt lühikese haiguse kestuse ja kerge kulgemise korral ei tuvastatud välise uuringu käigus patoloogilisi muutusi. Välise sekretsiooni puudulikkuse sündroomi raskusastmega on aga kehakaalu puudumine, naha turgori vähenemine, hüpovitaminoseesi naha ilmingud (kuiv nahk, rabed juuksed ja küüned, kinni suu nurkades). Sklera, limaskestade ja naha kollasus võib olla suurem või väiksem. Kuid neil sümptomitel ei ole iseseisvat rolli, kuid hiljem diagnoositakse krooniline pankreatiit, mis näitab haiguse tõsidust.
Seedetrakti füüsilise kontrolli tulemused sõltuvad kroonilise pankreatiidi vormist ja faasist. Kõigi haiguse kliiniliste variantide puhul määravad nende palpatsioonide madala diagnostilise väärtuse siiski haiguse retroperitoneaalne asukoht, mao, kaksteistsõrmiksoole, maksa ja soole lähedased anatoomilised piirkonnad.
Kroonilise pankreatiidi ägenemise korral täheldatakse sageli järgmisi kliinilisi tunnuseid:
• kõhunäärme projektsioonipiirkonna palpeerimisel tekkiv valu
näärmed eesmise kõhu seinale. Saba kukutamisega
serv paikneb Mayo –Robsoni punktis, naba kohal olevas kehas
com, 3 kuni 3 cm kõrgusel, pea Chauffardi kolmnurgas;
• rotatsiooni sümptom: kui patsient on seljas, palpatsioon
Mayo - Robsoni punkt põhjustab valulikkust. Käe arst alt
sooled eraldatakse maohaigusest palpeerimise ajal ja
Ludok. Kui patsient pöördub vasakule poole, siis kõht ja ki
nihutades tekitavad nad täiendava “padja” ja valu
pankreatiidi tõttu samas kohas esinev palpatsioon, vähenemine
on Valu, mis on põhjustatud mao ja soolte kahjustamisest, pingutus
hover;
• mesentery pinge positiivne sümptom: patsient asub
vasakul küljel surub arsti eesmine külg seinale,
järsk käsi röövimine mesentery järsult pingutatud
põhjustatud valu märgatavast suurenemisest;
• Vasaku piki tagurpidi pikisuunaline koputamine
suurenenud valu - saba sümptom põletiku tõttu
pankrease saba. Sümptom on sarnane sümptomiga
Ternatsky, kes on samuti positiivne kroonilise ägenemise korral
kellele püelonefriit;
• positiivne phrenicuse sümptom vasakul.
Kroonilise korduva pankreatiidi ägenemisega kaasneb ka lihaskaitse, Kachi positiivne sümptom ja kõige tugevam valu ülakõhu palpeerimisel.
Kõigi märkide põhjal saab teha ainult esialgse diagnostilise aruande; on vaja täiendavat laboratoorset ja instrumentaalset diagnoosi kinnitamist.
Kroonilise pankreatiidi ägenemisega võib kaasneda maksa suurenemine reaktiivse mittespetsiifilise hepatiidi tekkimise tõttu; haiguse pika kulgemisega, mis on tingitud maksa rasva degeneratsioonist, on maksa pidev suurenemine (eriti kui kroonilise pankreatiidi ravi toimub ebaregulaarselt). Pseudotumoorse kroonilise pankreatiidiga suurenenud kõhunäärme pea võib pigistada tavalist sapiteed, mis viib Courvoisier'i sümptomi ilmumiseni.
Sageli on kroonilise pankreatiidi ägenemise ajal kindlaks määratud spastiline, valulik palpatsioonipaksus (eriti selle ristlõige).
Diagnostilise otsingu kolmas etapp on oluline kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute maht sõltub meditsiiniasutuse tehnilisest varustusest ja patsiendi võimest viia läbi mitmeid invasiivseid uuringuid.
Kroonilise pankreatiidi (eriti kroonilise korduva) ägenemise korral avastatakse ägeda faasi indikaatorid ESR, agglobuliini, CRP tekkimise ja leukotsüütide vereloome neutrofiilse nihke vormis. Samuti tuvastatakse hüperfermentemia - pankrease ensüümide aktiivsuse suurenemine veres ja uriinis. Nende sisalduse suurenemine veres ägenemise ajal on kõige sagedamini tingitud „ensüümide vältimise fenomenist” - ensüümide sisenemisest näärmekanalitest veresse intraduktaalse rõhu suurenemisega. Hüperfermentemiad põhjustavad ka näärirakkude nekroosi ja rakusiseste ensüümide "lugemist" rakust ekstratsellulaarsesse ruumi, rikkudes rakuseina läbilaskvust.
Vere kaudu sisenevad pankrease ensüümid uriiniga. Seega muudab vere ensüümide taseme kõikumine uriini ensüümide sisaldust. Kroonilise pankreatiidi ägenemise ajal suureneb pankrease ensüümide tase veres tavaliselt 1,5-2,5 korda. Kui kroonilise pankreatiidi ägenemine, nagu ägeda pankreatiidi korral, on amülaasi ja trüpsiini sisaldus veres reeglina oluliselt (3–5 korda) suurem kui norm.
Diagnostilisel väärtusel (ainult ägenemise tunnusena) on suurenenud ensüümi aktiivsus. Normaalne ja isegi madal pankrease ensüümi aktiivsus veres ei anna alust kroonilise pankreatiidi välistamiseks. Kliinilises praktikas määravad kõige sagedamini amülaasi sisalduse veres ja uriinis. Täheldatakse lipaasi aktiivsuse kõrget diagnostilist väärtust, kuigi selle määratlus on seotud tehniliste raskustega. Trüpsiini aktiivsus on madalam kui amülaasi aktiivsus, kuna veres on palju proteaasi inhibiitoreid.
Amülaasi taseme tõus veres toimub siis, kui see mõjutab teisi elundeid, näiteks maksa- ja süljenäärmete põletikku. Sisse
Sellistel juhtudel võimaldab ainult elundispetsiifiliste isoensüümide määramine ensüümide organi päritolu.
Hüperfermentemia ja ensüümi aktiivsuse raskus uriinis suureneb paralleelselt selliste märkidega nagu paisumine ja kõhunäärme suurenemine, mida avastatakse ultraheliga ja hüpervaskularisatsiooniga angiograafiaga.
Pankrease eksokriinse funktsiooni määramiseks kasutatakse otseseid meetodeid - pankrease mahla uuringut ja kaudseid meetodeid - väljaheite uurimist. Neutraalse rasva (steatorröa) ja lihaskiudude (creatorea) väljaheidete tuvastamine näitab funktsionaalse näärmepuudulikkuse olemasolu. Samal ajal on väljaheites (erinevalt enteriitist ja koliidist) põletiku elemente. Kui ühine sapi kanal surutakse kokku suurenenud nääre peaga (kroonilise pankreatiidi pseudotum-roos-vorm), on väljaheited achoolsed, stercobiliini ei avastata.
Kaksteistsõrmiksoole sisalduse uurimine toimub kahe kanaliga sondi abil enne ja pärast pankrease sekretsiooni stimuleerimist sekretiini ja pankreatsümiini abil. Kaksteistsõrmiksoole sisalduses määratakse kindlaks mahla kogus, selle bikarbonaadi leeliselisus, trüpsiini, lipaasi ja amülaasi sisaldus. Haiguse kestuse suurenemisel areneb eksokriinne puudulikkus: sekretsiooni kogus väheneb, bikarbonaatide kontsentratsioon kipub vähenema, samuti väheneb ensüümide kontsentratsioon. Niinimetatud düspankreatismi võib täheldada, kui ühe ensüümi sekretsioon suureneb, samas kui teised on langetatud või vähe muutunud. Seda võib vaadelda näärme funktsiooni mõõduka vähenemisena, kuigi selle nähtuse kliiniline hindamine on keeruline, eriti kui me kaalume näärme kohandamise võimalust eelmise toitumisrežiimiga.
Intratsekretoorse pankrease puudulikkuse astme määramine on märkimisväärse diagnostilise väärtusega, kuna näärme tugeva kahjustuse korral põhjustab patoloogiline protsess saare aparatuuri, insuliini puudulikkuse ja ilmse suhkurtõve esinemise muutust. Diabeedi diagnoosimise aluseks on kaks, kolmekordne glükoosi tühja kõhuga glükoosi määramine kapillaarveres üle 5,55 mmol / l.
Kroonilise pankreatiidi diabeedil on mitmeid omadusi. Selles diabeedi vormis koos insuliin p-raku sekretsiooni vähenemisega väheneb glükagooni sekretsioon ss-rakkude poolt. See on ilmselt üks põhjustest, miks diabeet on kergem kui oluline, harvem ketoatsidoos, insuliiniresistentsus ei esine ja mikroangiopaatia areneb vähem intensiivselt. Samal ajal esineb hüpoglükeemia sagedamini, eriti ägenemise ajal, kui hüperinsulinismi kombineeritakse dieedi vähenemisega.
Et tuvastada süsivesikute metabolismi rikkumisi glükoositaluvuse testiga. Insuliini ja glükagooni taset veres uuritakse radioimmuunanalüüsi abil, mis võimaldab otseselt hinnata kõhunäärme saare aparaadi p-rakkude funktsiooni.
Ultraheliuuring (ultraheli) näitab erinevaid muutusi sõltuvalt kroonilise pankreatiidi vormist ja faasist. Kroonilise korduva pankreatiidi ägenemise faasis, kõhunäärme suurenemise, ebaühtlase kontuuri, ultraviolettkiirguse vähenemise t
helikindlus (näärme turse). Kroonilise valutut pankreatiidi ägenemisel võib raud olla normaalne või veidi suurenenud, ebaühtlase kontuuriga. Näärme struktuur on heterogeenne. Suurenenud ehhogeensuse (näärme fibroos) piirkonnad vahelduvad vähenenud ehhogeensusega piirkondadega (turse). Kroonilise pankreatiidi remissioonifaasis suurendatakse või vähendatakse elundit, selle struktuur on heterogeenne ja määratakse kindlaks suurenenud ehhogeensuse (fibroos) fookused. Diagnostiline väärtus on pikendatud kanali avastamine.
Ultraheli puhul ilmneb ka nääre tsüst ja kaltsifikatsioon. Vastavalt ultrahelile on raske diferentseerida sklerootilisi muutusi pankrease vähktõvest. Selgetel ultraheliandmete puudumisel ja diagnoosi ebakindlusel, kui kahtlustatakse kasvajat, kasutatakse näärmes teisi uurimise meetodeid.
Kompuutertomograafia võimaldab tuvastada kroonilise pankreatiidi korral elundi suuruse muutust, ebaühtlast kontuuri, näärme ümbritseva rasvkoe kadumist ja heterogeenset struktuuri. Tuvastage fokaalsed või hajutatud kalkulatused, tsüstid. Need piisava usaldusväärsusega meetodid aitavad kroonilist pankreatiiti eristada vähktõvest.
Endoskoopiline retrograda holapgiopankreatograafia (ERCP) näitab kroonilisele pankreatiidile iseloomulikke difundeerunud muutusi pankrease kanalis, mille tulemuseks on vahelduvad laiendused ja kokkutõmbed (järvede ahel), seinte piinsus ja ebatasasus, külgharude muutused ja kontrastaine evakueerimise häired.
Selektiivne angiograafia näitab kroonilise pankreatiidi tunnuseid: veresoonte mustri tugevnemine või ammendumine: kitsenemise ja veresoonte laienemise alade vaheldumine; ebaühtlased, sageli segatud arterid ja veenid; parenhüümfaasis osalise või kogu näärme suurenemine või vähenemine.
ERCP ja angiograafia on keerulised. Lisaks ei ole nende uuringute kohaselt alati võimalik eristada kroonilist pankreatiiti pankrease vähktõvest.
Duodenograafia hüpotoonia, intravenoosse koletsüstokoangiograafia, irrigoskoopia, tomograafia korral pneumoperitoniumi tingimustes on kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel piiratud tähtsusega. Nende meetodite andmed ei võimalda diagnoosida kroonilist pankreatiiti, vaid aitavad selgitada mõningaid selle etioloogilisi tegureid, hinnata naaberorganite seisundit.
Tüsistused. Kroonilise pankreatiidi tüsistused hõlmavad: 1) pseudotsüsti teket; 2) kõhunäärme kaltsineerimine; 3) verejooks; 4) astsiit; 5) pleuriit; 6) artriit.
• Vale tsüstidel (pseudotsüstil) on erinevalt tõestest tsüstidest seos nääre kanaliga (pseudotsüsti kael). Pseudotsüsti teket on võimalik kahtlustada, kui kroonilise pankreatiidi korral ilmnevad sapiteede obstruktsiooni sümptomid, pyloric stenoos, soole obstruktsioon, portaalhüpertensioon. Isegi elastse konsistentsi epigastriumi kasvaja palpeerimisel on pseudotsüsti diagnoosil vaja ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja angiograafiat.
• kõhunäärme kaltsineerimine esineb sagedamini pikka aega
praegune alkohoolne pankreatiit. See süvendab voolu.
krooniline pankreatiit ja on tavaliselt kombineeritud raske
steatorröa ja diabeet. Diagnoos tehakse ultraheli ja
suunatud kõhunäärme röntgenkiirte kaheks
prognoosid.
• Kroonilise pankreatiidi verejooks põhjustab mitmeid
põhjused: a) värava laienenud kõhunäärme kokkusurumine
Noa ja põrna veenid põhjustavad veenilaiendid
vesi ja magu; b) pseudotsüstide purunemine; c) tekib obos
krooniline korduv pankreatiidi erosioon ja äravõtmine
seedetrakti limaskestade haavandid arengu ajal
vere hüübimise koagulatsioon. Sagedamini leitud
varjatud verejooks põhjustab kroonilisi
defitsiidi aneemia.
• vedeliku ilmumine kõhuõõnes kroonilise kõhunäärme korral
Titus võib olla põhjustatud portaalveeni kokkusurumisest.
kõhunääre või pseudotsüsti,. t
pankrease ensüümide kõhukelme mõjutavad dokistid.
See tüsistus on üsna haruldane.
• Pleuriidi, sagedamini vasakpoolse ja harvem kahepoolse õhu areng
kroonilise korduva ägenemise korral
minna pankreatiit. Kõrge amülaasi kontsentratsioon pleura vedelikus
Luudega saab kinnitada pleuriidi "kõhunäärme" olemust.
• liigesekahjustused tekivad krooniliste raskete ägenemiste korral
korduv pankreatiit ja arthral või
muutumatute liigestega, kas väikeste või polüartriitidega
suured liigesed. Subsideerimise korral kaovad ägenemised täielikult ja
liigeste sümptomid.
Diagnoos Kroonilise pankreatiidi äratundmine põhineb haiguse peamiste ja täiendavate tunnuste tuvastamisel.
Põhijooned on järgmised:
1) pankrease ensüümide aktiivsuse suurenemine veres ja uriinis;
2) pannil oleva mahu, bikarbonaadi sisalduse ja aktiivsuse vähendamine
kreatiini ensüümide sisaldus kaksteistsõrmiksoole sisus
mutatsiooniproovid;
3) iseloomulike muutuste visualiseerimine näärmes (koos ultraheliga;
kompuutertomograafia, angiograafia, ERCP).
Täiendavad märgid:
1) teatud laadi valu, lokaliseerimine ja kiiritamine;
2) rasvade ja valkude seedehäirete halvenemine (steatorröa arenguga, t
kreatorröa, soole düspepsia, SNP);
3) glükoositaluvuse halvenemine.
Teavet, mille alusel diagnoositakse kroonilist pankreatiiti, saab saada keeruliste laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringumeetodite abil. Kõik see dikteerib kliinilise pildi andmete põhjal nende rakendamisel teatud järjestuse - diagnostilise otsingu I ja II etapi tulemused.
Sõltuvalt patsiendi seisundist, kavandatava haiguse kliinilisest pildist tuleb uuring alustada lihtsate, kuid üsna informatiivsete testidega. Kroonilise pankreatiidi ägenemise ajal uuritakse peamiselt pankrease vere ja uriini ensüüme. Soovitatav on läbi viia kõhunäärme ja sellega seotud organite, eriti maksa ja sapiteede ultraheli. Täiendavad sammud, sõltuvalt saadud tulemustest, hõlmavad nii ERCP-d kui ka kompuutertomograafiat.
Angiograafia kasutamine on piiratud; Seda kasutatakse pankrease vähi välistamiseks. Selline diferentseerimine on vastutustundlik ja väga keeruline, kuna kasvaja areneb sageli pikaajalise kroonilise pankreatiidi taustal.
Kui kasvaja asub kõhunäärme kehas või sabas, on peamiseks sümptomiks tugev valu, mis sõltub vähe toidu olemusest ja on raske ravida ravimitega (spasmolüümid, diureetikumid, valuvaigistid). Kui kasvaja on moodustunud näärme pea, siis valu on palju vähem intensiivne (mõnikord puudub), kollatõbi esile kerkib. Oletame, et vähi areng võib põhineda haiguse "lõikamisel": valu suurenemine, söögiisu kiire vähenemine, kaalulangus.
Diagnoosi on võimalik kontrollida ainult diagnostilise otsingu III etapil angiograafia teostamisel (andmed on informatiivsed, kui kasvaja asub nääre saba ääres) ja ERCP (andmed on informatiivsed, kui kasvaja paikneb näärmeotsas).
Põhjaliku kliinilise diagnoosi koostamisel võetakse arvesse: 1) haiguse vormi (vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile); 2) faas (ägenemine, remissioon); 3) funktsionaalsete häirete olemasolu: a) eksokriinse funktsiooni rikkumine (vähenemine, hüpertensioon); b) vähenenud intrasecretory funktsioon (halvenenud glükoositaluvus, diabeet, hüperinsulinism); 4) etioloogia.
Ravi Kroonilise pankreatiidi korral mõjutavad nad etioloogilisi tegureid ja patogeneetilisi mehhanisme. On vaja kaaluda ägenemise ja remissiooni faasi, samuti haiguse kliinilist vormi. Haiguse kujunemiseni viivate põhjuste kõrvaldamine hõlmab sapiteede reorganiseerimist (vajadusel koletsüstektoomia), mao- ja kaksteistsõrmiksoole haiguste ravi, alkoholi võtmisest keeldumine, toitumise normaliseerimine (piisav valgusisaldus).
CP patsientide märgatava ägenemise korral on näidustatud haiglaravi. Ravi peamised eesmärgid on sel perioodil: 1) mao sekretsiooni pärssimine; 2) pankrease sekretsiooni inhibeerimine; 3) pankrease koe proteolüüsi inhibeerimine; 4) nääre sekretsiooni väljavoolu taastumine; 5) rõhu vähenemine kaksteistsõrmiksoole luumenis; 6) valu leevendamine.
Mao sekretsiooni pärssimine: nälg 1-3 päeva jooksul; mao sisu pidev pumpamine sondi kaudu; Ng-histamiiniretseptorite (ranitidiin, famotidiin, tsimetidiin) või prootonpumba blokaatori (omeprasool) blokaatorid; nende ravimite puudumisel - M-kolinolüütikumid (atropiin, platifilliini süstid); antatsiidsed ravimid (almagel, fosfalugel).
Pankrease sekretsiooni inhibeerimine: sandostatiini parenteraalne manustamine (sünteetiline oktapeptiid on
saadud somatostatiin) annuses 0,05-0,1 mg subkutaanselt 2 kuni 3 korda päevas (vajadusel suurendage annust 0,1-0,2 mg 2-3 korda päevas), 6-fluorouratsiili; - karboanhüdraasi inhibiitorid (dia-carb või fonurit).
• pankrease koe proteolüüsi inhibeerimine
näärmeid tehakse trypsi inhibiitorite määramise teel
edasi (trasilol, kontrakal, uhkus 100 000 - 200 000 RÜ / päevas
Pelno intravenoosselt). Inhibiitorite määramise tähised on
väljendunud hüperfermentemia, millega kaasneb kahanemine
valu ülakõhus. Need vahendid sisaldavad
keeruline ravi, kui ravi ei mõjuta teisi
tähendab. Ravimi sissetoomine jätkub kuni re
missioonid (tavaliselt 3. – 4. päeval on positiivne di
namika kliinilised ja biokeemilised parameetrid).
• Salajase pankrease väljavoolu taastumine
Noa nääre - kaksteistsõrmiksoole endoskoopiline kanüül
(Vater) nippel.
• Kaheteistkümnendiku luumenis surve vähenemine
kaksteistsõrmiksoole haavand - metoklopramiidi või M-cho nimetamine
linolitikov (atropiin, platifilliini süstid).
• valu leevendamiseks on ette nähtud
valuvaigistid (analgeeritud koos atropiiniga, harva -
morfiin on vastunäidustatud).
Ägenemise faasis on sageli vaja taastada vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu, mida häirib oksendamine, kõhulahtisus, mao sisu aspiratsioon. Hemodez, essentsiaalsete aminohapete segud koos naatriumkloriidiga, manustatakse intravenoosselt.
Remisioonifaasis hõlmab patogeneetiline ravi mao sekretsiooni normaliseerimist, sapiteede düskineesia kõrvaldamist ning reparatiivsete protsesside stimuleerimist kõhunäärmes.
Reparatiivsete protsesside stimuleerimiseks ja endogeensete proteaasi inhibiitorite tootmise suurendamiseks on näidatud mehaaniliselt ja keemiliselt mõõdukalt vähendatud rasvade ja suurenenud valgusisaldusega toit. Valgusisalduse suurenemine saavutatakse liha, kala, kodujuustu, juustu lisamisega.
Keemiline schazheniye seisneb vürtsike roogade, praetud, puljongite ja soola piiramises. Kiu kiud (kapsas, toores õun, apelsin) on välistatud. Pankrease sekretoorse funktsiooni vähendamiseks piirata rasvu.
Kõrge valgusisaldusega dieedi taustal on ette nähtud anaboolsed steroidid, et parandada valgu ainevahetust (retabolil 1 ml 1 kord 7 päeva jooksul või methandrostenolone 5 mg 2 korda päevas 2... 3 nädalat ja seejärel 2 kuni 3 kuud 5 mg päevas).
Kasutatakse anaboolseid mittesteroidseid ravimeid: pentoksüüli, 0,2 g 3 korda päevas, metüüluratsiili 0,5 g, 3 korda päevas 1 kuu jooksul. Arvestades, et "kõhunäärme" toit on halb vitamiinide, parenteraalselt kirjutab askorbiinhape, B-grupi vitamiinid, multivitamiinid (välja arvatud C-vitamiin), mis sisaldavad tingimata Br, A, E.
Välised puudused hüvitatakse seedetrakti ensüüme (amülaasi, lipaasi, trüpsiini) sisaldavate preparaatidega.
nagu panzinorm, pidulik, pankreatiin. Annuse adekvaatsus määratakse kliiniliselt.
Mõõduka intrasecretory puudulikkuse ja suhkurtõve korral piiravad kopsuvoolu süsivesikud. Kui glükeemia normaliseerumist ei esine, määratakse insuliinipreparaadid.
Prognoos Võimalik, et pärast retsidiivset ravi läbiva dieedi järgimine võib prognoos olla soodne. Pikaajalise haiguse korral väheneb patsientide töövõime.
Ennetamine Haiguse ennetamine hõlmab esmajoones alkoholi täielikku tagasilükkamist, sapiteede, mao- ja kaksteistsõrmiksoole, soolte, korraliku toitumise (loomakasvatusrasvade väljajätmine, vürtsikas maitseained) ravi. Need meetmed on haiguse arendamisel tõhusad, kuna need takistavad ägenemiste tekkimist.
KONTROLLIKÜSIMUSED JA ÜLESANDED
Küsimuste 81 kuni 119 puhul valige kõige sobivam.
81. Kroonilise gastriidi diagnoosimise aluseks on: A. Kliiniline kompleks
andmeid. B. Röntgenuuring. B. Histoloogilised uuringud
limaskesta biopsia proov. G. Mao sekretoorse funktsiooni uurimine.
D. Endoskoopiline uuring.
82. Mao limaskesta seisundi täielik normaliseerumine kroonilise hepatiidiga
on võimalik saavutada: A. antatsiidide töötlemine. B. Progivogastritnoy toitumine. V. Peaminister
vesinikkloriidhape. G. antikolinergilised ained. D. Ükski re
numbrilised fondid.
83. Eeldatakse peptilist haavandit: A. Vere tüüp 0. B. Patoloogiline
Kaya pärilikkus. B. Suitsetamine. G. Närvisüsteemi ülekoormus koos de
toitumise mõju. D. Kõik need tegurid.
84. Mao peamiste näärmete kahjustumise korral maomahla happesus:
A. Ei muutu. B. Suureneb sekretsiooni kõrgusel. B. Suurendab. G. Snee
on cuddled. D. Mõnel juhul see suureneb, mõnel juhul väheneb.
85. Mao pepsiline haavand toimub sagedamini perioodil: A. 10 kuni 20 aastat
mi elu. B. 20–30 aastat. B. Kuni 10. eluaastani. G. 40 aasta pärast. D.
Kõigil eluperioodidel.
86. Peptilise haavandi diagnoosi aluseks on: A. Kliiniku tunnused
ilus vool. B. Röntgenuuring. C. Gastroduodenoskoopia. G.
Mao sekretsiooni uuring. D. Kõik eespool.
87. Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi diferentseerimise alus.
Noe sooled on: A. Valu tunnused. B. Hooajalisus halvenes
niisugune B. Mao sekretsiooni uuring. G. Endoskoopia. D. Kõik eespool.
88. Antikolinergilised ravimid kaksteistsõrmiksoole haavandiks
söömine: A. 30 minutit pärast söömist. B. Pärast 1-2 tundi pärast söömist.
B. 30 minutit enne sööki. G. Ainult ööseks. D. Söögi ajal.
89. Ng-histamiini retseptoreid blokeeriv ravim,
on: A. Atropiin. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.
90. Neist uuringutest on suurim väärtus sün
Imendumise nõrgenemine on: A. Röntgenuuring. B. Ko-
lonoskoopia. B. Test D-ksüloosiga. G. peensoole limaskestade biopsia.
D. Coprologicali uuring.
91. Mittespetsiifilise haavandi kõige iseloomulikum kliiniline märk
koliit on: A. Diffuse valu kõhus. B. Vedelad väljaheited. B. Sage veri
jala väljaheited. G. Erythema nodosum. D. Valu liigestes.
92. Loetletud uuringutest on suurim väärtus diagnoosimisel
Seedetrakti haavandiline koliit on: A. Füüsiline. B. Uuring väljaheidete kohta
varjatud veri. V. Irrigoskoopia. G. fekaalide mikrobioloogiline uurimine. D.
Rektoromanoskoopia.
93. Mittespetsiifilise haavandilise iseloomuliku ristkülikuga märk
koliit inaktiivses faasis on: A. Valikuline limaskesta verejooks
kest. B. Haavandite olemasolu. B. Kontaktverejooks. G. Kustutage koos
sudishnogo muster. D. Fibriinse naastu olemasolu.
94. NUC-s kasutatakse antibiootikumravi, A. kasutatakse retsidiivi vältimiseks.
haigus. B. Tüsistuste tekkega. B. Iga haiguse puhul
G. Ilmselge veritsusega. D. sagedaste ägenemiste ja pika kestusega
ronida.
95. Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel on otsustav:
A. Siirdatud viirushepatiit. B. Need histoloogilised uuringud ne
cheni. B. Avastamine "Austraalia" antigeeni seerumis. G. Perioodiline
subfebrilaalne löögisagedus, ikterus, valu hüpokondriumis, mõõdukas hepatomegia
Leah. D. Avastamine seerumi a-fetoproteiinis.
96. Kroonilise aktiivse hepatiidi peamine erinevus teistest kroonilistest
C-hepatiit on: A. Hüperbilirubineemia tase. B. Immunoloogiline
näitajad B. Hüperfermentemia (ACT, ALT). G. kollasus. D. Põrna raapimine
diofarmakoloogiline ravim.
97. Kroonilise aktiivse hepatiidi üheks iseloomulikuks histoloogiliseks tunnuseks
See sümptom on: A. Portaalide põletikuline infiltratsioon.
B. Sappkapillaaride laienemine. B. Hepatotsüütide nekroosi fookused. G. Kättesaadavus
hüaliinikõrgused (Mallory Taurus). D. Stellate reticulo arvu vähendamine
endoteelirakud (Kupfferi rakud).
98. Loetletud intrahepaatilise kolestaasi tunnustest
em suurenemine: A. Indikaatorid bromsulfaleinovoy proovid. B. y-globuliini tase
uus B. Aminotransferaaside tase. G. Leeliselise fosfataasi tase. D. tase kis
Loi fosfataas.
99. Krooniliste maksahaiguste korral on immuunsuse klassikaline näidustus
Nodepressiivne ravi on: A. Sekundaarne sapiteede tsirroos. B. Kroonikad
aktiivne hepatiit. B. Krooniline püsiv hepatiit. G. Novoobrazov
maksa. D. Ükski loetletud tingimustest.
100. Maksa tsirroos on kõige sagedamini tingitud: A. Ainevahetuse häired.
raud (hemokromatoos). B. Viiruse hepatiit. V. Pikk kolestaas. G. Nedo
vereringe väsimus. D. Imendumise sündroomi puudulikkus.
101. Maksa tsirroosi diagnoosimisel on otsustavaks testiks: A. Proovi proov
bromsulfaleinom. B. Bilirubiini tase. B. Tümooli test. G. Amy tase
transferaas. D. Ükski loetletud testidest.
102. Portaaltsirroosi kõige sagedasemad tüsistused on järgmised.
need, välja arvatud: A. koletsüstiit. B. veenilaiendite söömine
vesi B. Maksa kasvaja. G. Hemorrhoidalne verejooks. D. entsefalopaatia.
103. Hepatomegalia, splenomegaalia ja melena on kahtlustatavad: A. Kro
kaksteistsõrmiksoole haavand. B. Söögitoru veenide verejooks
maksatsirroos. B. Mesenteraalse arteri tromboos. G. Mittespetsiifilised haavandid
ny koliit. D. Verejooksude verejooks.
104. Maksa tsirroosi astsiit moodustub: A. Sekundaarse hüpo-
raldosteronism. B. Hypoalbuminemia. B. Portaali hüpertensioon. G. Kokku
eespool. D. Ükski ülaltoodust.
105. 42-aastane naine, kellel on stabiilne praegune nekrootiline tsirroos.
maksahaigus halvenes, tekkisid krambid, segasus, suurenenud
kollatõbi. Millist uurimistööd (kõige olulisem) saate teha?
Halvenemise põhjus on selgitatud: A. Bromsulfaleiini test. B. Mõiste
Antikeha silelihaskoe vastu. B. y-globuliini taseme määramine. G. Op
A-fetoproteiini sisalduse määramine. D. Seerumi ammoniaagi määramine.
106. Maksa kooma põhjus maksatsirroosiga patsientidel võib olla:
A. Verejooks söögitoru veenilaiendid. B. Tiasiidide vastuvõtmine
diureetikumid. B. Barbituraatide pikaajaline vastuvõtt. G. Ükski ülalmainitud.
D. Kõik loetletud.
107. Kui teil on maksakoomaga ähvardamine, siis peaksite piirama oma dieeti: A. Süsivesikud.
B. Oravad. V. Rasv. G. Vedelik. D. Mineraalsoolad.
108. Söögitoru-mao verejooksu peatamine portaaltsirroosiga
maks sisaldab: A. Intravenoosne vasopressiin. B. Obstruktiivne seal
Ponirovanie sond ballooniga. B. e-aminokaproonhappe sisestamine. G. Pere
värskelt korjatud verd. D. Kõik eespool.
109. Kõik need tegurid aitavad kaasa sapi stagnatsioonile, välja arvatud: A. Naru
võimsusrežiimis B. Kõhulahtisus. V. Bermennost. G. Väike füüsiline vara
nis D. Psühho-emotsionaalsed tegurid.
Tarkvara Kroonilise konditustamata koletsüstiidi korral remissioonis on järgmised tunnused: A. Kõrvetised. B. Muutke kõhukinnisuse kõhulahtisust. B. Hea talutavus rasvaste toitude suhtes. G. Vöötohatis. D. Ükski ülaltoodust.
111. 52-aastasel patsiendil on püsiv valu ja tunne
õige hüpokondrium. Ei kollatõbi, normaalne kehatemperatuur, positiivne
Kera sümptom. Hinnanguline diagnoos: A. Krooniline koletsüstiit obo staadiumis
stseniya. B. Krooniline pankreatiit. B. Hüperkineetiline sapiteede düskineesia
mull. G. Krooniline hepatiit. D. Ükski ülaltoodust.
112. Koletsüstograafia on patsientidel vastunäidustatud: A. Talumatus
rasva B. Pärast viiruse hepatiiti. C. joodiga idiosündmusega. G. kannatus
sapikivide haigus. D. Mõlemal juhul.
113. Vaja on diagnoosimiseks patsienti, kellel on * puudega sapipõis
Minu ametisse nimetamine: A. Cholecystography. B. Intravenoosne kolograafia. V. Stsintigra-
fiyu. G. Kaksteistsõrmiksoole kõlav. D. Kõik eespool.
114. Krooniline korduv pankreatiit esineb kõige sagedamini:
A. Peptiline haavand. B. Kolelitiaas. B. Seedetrakti-resektsiooni sündroom. G. Khro
koolikud. D. Lyamblioze.
115. Pankreas suurendab mahla ja bikarbonaadi sekretsiooni
mõju: A. Koletsüstokiniin. B. Secretin. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
biinhape.
116. Kõige väärtuslikumad laboratoorsed näitajad ägeda diagnoosimise puhul
Krooniline pankreatiit on: A. Leukotsütoos. B. Aktiivsus aminotransfera
korda B. Amülaasi veri ja uriin. G. Leeliseline fosfataas. D. Hüperglükeemia.
117. Neist testidest on kõige olulisemad kroonilise haiguse diagnoosimisel
Kelle pankreatiit on: A. Secretin-pancreatoimine test. B. Scintigraafia
kõhunääre. B. Rasva määramine väljaheites. G. Kõik loetletud meetodid
dy D. Ükski ülaltoodust.
118. 44-aastane patsient kaebab kõhuvalu ülakõhus.
kiirgusega vasakus hüpokondriumis, isutus, röhitsus, iiveldus. Sarnane
Valu püsib 1 kuni 2 korda aastas. Neli aastat tagasi tegutses
sapikivide haigus. 6 kuu pärast oli sarnane rünnak, millega kaasnes
mõõduka ikteruse ilmnemine ja uriini amülaasi taseme tõus. Kui kordate
Sappikanalites ei tuvastatud kivide laparotomiat. Viimastel aastatel on
kõhukinnisus. Objektiivselt: subikteriline sklera. Postoperatiivselt
Need armid kõhu esiseinal. Keerulisus choledochopancreatic
Mayo - Robsoni tsoon ja punkt. Vereanalüüs: leukotsüütide arv 6,7-10 / l, valem
ei ole muutunud, ESR 18 mm / h. Haiguse süvenemine toimub: A. Hro
Hepatiit. B. Krooniline kolangiit. V. Krooniline pankreatiit.
G. Krooniline gastriit. D. Krooniline mittespetsiifiline (mittehaavandav)
Lita.
119. Kõiki valu võib kasutada kroonilise pankreatiidi valu leevendamiseks.
loetletud fondid, välja arvatud: A. Novocain. B. Fentanüül. V. Baral-
gina G. Morphia. D. Analgin.
Küsimustes 120-123 on esitatud sümptomid (1, 2, 3.) ja diagnoosid (A, B, C..) Valige õiged kombinatsioonid “sümptom - diagnoos” (“küsimus - vastus”).
120. Küsimus: 1. Iiveldus. 2. Murda mädanenud ja kibedus. 3. Kalduvus
poorid 4. Kalduvus anduda. 5. Hapu hapu. 6. Kõrvetised. 7. Alumine
kehamassi.
Vastus: Krooniline gastriit raske sekretoorse puudulikkusega. B. Krooniline gastriit koos suurenenud sekretsiooniga.
121. Küsimus: 1. "Näljane" valu. 2. "Varajane" valu. 3. Hooajalisus halvenes
niisugune 4. Halvenemine pärast dieedi viga. 5. Mao Hyperse
cretion. 6. Tavaline või vähenenud mao sekretsioon. 7. Võimalik pahaloomuline kasvaja
mise kohta.
Vastus: A. Kaksteistsõrmiksoole haavand. B. Peptiline haavand.
122. Küsimus: 1. Kaalulangus. 2. Rohked väljaheited. 3. Vale tung. 4. Aneemia.
5. Kõhukinnisus. 6. valu vähendamine pärast väljaheiteid. 7. Hüpovitaminosiidi sümptomid.
Vastus: A. Krooniline enteriit. B. Krooniline koliit.
123. Küsimus: 1. Kiu suurendamine väljaheites. 2. Tume hais
ny cal. 3. Piima talumatus. 4. fekaalide "nõrk" andmete mikroskoopia.
5. Rikkalik jodofiilne mikrofloora. 6. Halb liha taluvus. 7. Peenis
sõi väljaheitega hapu lõhnaga.
Vastus: A. Fermentatsiooni düspepsia. B. Putriidi düspepsia.
IV PEATÜKK
Äge glomerulonefriit. 369
Krooniline glomerulonefriit. 377
Krooniline neerupuudulikkus. 395
Testige küsimusi ja ülesandeid. 401
194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.
Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik
