Clostridium diferentsiaal (lat. Clostridioides difficile, traditsiooniline nimetus Clostridium difficile, sünonüüm Peptoclostridium difficile) on igat liiki bakterite tüüp. Clostridioides difficile infektsioonid on peamine kõhulahtisuse ja suremuse põhjus haiglates.
Clostridium diferentseerub kaasaegsetes süstemaatilistes bakterites
Alles hiljuti kuulus Clostridium'i liikide Clostridium perekonda (Clostridium), mis kuulub Clostridiaceae sugukonda, Clostridialese järjekorda, Clostridia klassi ja nimetati Clostridium difficile. Hiljuti muutus selle liigi paiknemine bakterite süstemaatikas mitu korda, see liigitati Peptoclostridium perekonda Peptoclostridium difficile ja 2016. aastal üle hiljuti organiseeritud perekonda Clostridioides, mis kuulus Peptostreptococcaceae sugukonda, samasse klassi Clostridiales ja Clostridiaia klassi. Firmicutes, Terrabacteria grupp, bakterite valdkond ja seetõttu sai seda tuntuks kui Clostridioides difficile (kehtiv ekvivalent nimi on Clostridium difficile.
* Kindluse ja kasutusmugavuse huvides keskendume USA biotehnoloogia teabe keskuse (National Biotechnology Information Centre) süstemaatikale, väites, et see on midagi paremat või halvemat kui teised.
Clostridioides difficile. Üldine teave
Clostridioides difficile - grampositiivsed, eosed moodustavad, rangelt anaeroobsed bakterid, mis vormis on suured piklikud pulgad, mille keskel on pull. Clostridioides difficile võib väliskeskkonnas pikka aega püsida. Selle eosed on vastupidavad kuumtöötlusele.
Clostridioides difficile on looduslikult resistentne enamiku antibiootikumide suhtes.
Clostridioides difficile toksikogeensed tüved toodavad mitmeid patogeenseid tegureid. Nende seas on kõige rohkem uuritud:
- toksiin a (enterotoksiin)
- toksiin B (tsütotoksiin)
- soole peristaltika valk
Clostridium (Clostridioides) difficile tervel inimesel
Clostridium (Clostridioides) difficile poolt põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja pseudomembranoosne enterokoliit
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (AAD) on üks 5–25% antibiootikume kasutavatest patsientidest leitud tüsistustest. Clostridium difficile ei ole AADi ainus põhjus, kuigi see on üsna tavaline (umbes üks kolmandik juhtudest). AAD-i võivad põhjustada ka Salmonella spp., Clostridium perfringens tüüp A, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, Candida seened ja muud mikroorganismid. AAD on üks levinumaid nosokomiaalseid infektsioone. Ainuüksi USAs registreeritakse igal aastal kuni 1 miljon AADi. Vaatamata Clostridium difficile olulisele kandjariigile ei kannata imikuid praktiliselt AOS-i, mida põhjustab Clostridium difficile.
AAD tekkimine on tingitud asjaolust, et antibiootikumid pärsivad mitte ainult patogeenset, vaid ka normaalset soolestiku mikrofloora, mis normaalsetes tingimustes takistab patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide paljunemist. Antibiootikumide mõju tõttu normaalsele mikrofloorale võib ravimi suhtes resistentsete patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroobide (sealhulgas Clostridium difficile) arv inimkehas oluliselt suureneda.
AADi põhjus võib olla peaaegu iga antimikroobne aine, kuid haiguste esinemissagedus sõltub oluliselt antibiootikumi liigist (see ei sõltu peaaegu ühest annusest). Kõige sagedamini põhjustab AAD klindamütsiini, tsefalosporiine, ampitsilliini.
AAD ilmingud ulatuvad kergest kõhulahtisusest kuni raske enterokoliidini, mida nimetatakse pseudomembranoosseks koliidiks. Pseudomembranoosse koliidi põhjuseks on enamikel juhtudel Clostridium difficile infektsioon.
Clostridium difficile poolt põhjustatud raske AAD esinemise peamiseks riskiteguriks on antibiootikumiravi. Isegi laia spektriga antibiootikumi üksikannus, sõltumata annusest ja manustamisviisist, võib viia AAD ja pseudomembranoosse koliidi tekkeni. Riskitegur on ka pikaajaline haiglaravi, eriti samas ruumis koos Clostridium difficile kandjatega.
Pseudomembranoosset koliiti iseloomustab tugev, sagedane, vesine kõhulahtisus, mõnikord segatud verega, lima ja mädanikuga. Tavaliselt kaasneb kõhulahtisusega palavik, tõus 38,5–40 ° C, mõõdukas või intensiivne krampe või püsiva kõhuvalu. Suremus pseudomembranoosse koliidiga patsientide ravi puudumisel - 15–30%
Clostridium difficile infektsiooni iseloomulik tunnus on selle sagedased ägenemised - keskmiselt 20–25%, põhjustatud Clostridium difficile eosed või intestinaalsete spooridega seotud infektsioon. Tavaliselt, pärast ravi, taastumist või paranemist, kuid päevadel 2–28 (keskmiselt 3–7 päeva) areneb retsidiiv, mis on identne esialgse episoodiga.
Clostridium'i (Clostridioides) difficile põhjustatud AAD diagnoosimine ja ravi
Inimkeha peamised kahjulikud tegurid Clostridium difficile poolt põhjustatud haiguste puhul on A ja B toksiinid. Kõik Clostridium difficile tüved ei tooda neid toksiine. Selleks, et avastada nakatumist Clostridium difficile toksogeensete tüvedega, analüüsitakse väljaheiteid selles sisalduvate toksiinide A ja B esinemise või Clostridium difficile'i väljaheite analüüsimise kohta. Tavaliselt peaksid testitulemused olema negatiivsed.
ADA tuvastamisel tuleb haigust põhjustanud antibiootikum tühistada. Raske AAD ja psedomembranoosse koliidi juhtumite ravi hõlmab ravi vankomütsiiniga või metronidasooliga, millele enamik Clostridium difficile tüvesid on tundlikud. Me ei luba antidiarrheaalsete ravimite ja spasmolüütikumide kasutamist tõsise tüsistuse tekkimise ohu tõttu - toksiline megakoloon.
Probiootikumidest on Enterol efektiivne, mis sisaldab lüofiliseeritud pärmseente Saccharomyces boulardi, millel on otsene antimikroobne toime mitte ainult Clostridium difficile, vaid ka teiste mikroorganismide vastu, mis võivad põhjustada AAD-i. Ennetamiseks AAD ja taastamiseks soolestiku mikrofloora pärast antibiootikumravi tühistamise (vankomütsiin või metronidasool) rakendab sisaldavaid preparaate tüvede esindajad looduslikud mikrofloora: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium ja teised (Lineks, Bifiform jne).
Maailma gastroenteroloogiline organisatsioon märgib selle kasutamise efektiivsust Lactobacillus casei DN-114 001 tüve Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse ravis, samuti järgmiste probiootiliste tüvede (probiootikumid ja prebiootikumid) ennetamiseks.
- Lactobacillus casei DN-114 001 fermenteeritud piimas Lactobacillus bulgaricus ja Streptococcus thermophilus10 10 Midagi, 2 korda päevas
- Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (spetsiaalsed tüved) - 2 x 10 10 iga kord päevas
- Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Vanus 1 aasta - 2 x 10 10 Midagi päevas
- Oligofruktoos - 4 g, 3 korda päevas 4 g kohta.
Antisecretory ravimid, mis on Clostridium'i (Clostridioides) põhjuseks seotud raskustes seotud kõhulahtisus
Praegu on tõestatud seos antisekretsiooniravimite ja Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse vahel.
On uuringuid, mis näitavad, et patsientidel, kes saavad prootonpumba inhibiitoreid (PPI-d), mida kasutatakse mao happelise tootmise pärssimiseks, suureneb Clostridium difficile infektsiooniga seotud kõhulahtisus 65% võrra (Samsonov A.A, Odintsova A.N.).. USA toidu- ja ravimiamet (FDA) avaldas 8. veebruaril 2012 teate, mis hoiatas patsiente ja arste, et prootonpumba inhibiitorite kasutamine võib suurendada Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse riski. IPP-d kasutavate patsientide puhul, kes kannatavad mitte-kõhulahtisuse all, on vajalik kaaluda Clostridium difficile-ga seotud võimalikku diagnoosi.
Samuti on olemas seos H2-blokaatorite ja Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse vahel. Samal ajal tekivad sellist kõhulahtisust palju rohkem patsiendid, kes täiendavalt said antibiootikume. Patsientide arv, keda tuleb ravida H2-blokaatoritega ühel Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse korral 14. päeval pärast haiglast väljaviimist patsientidest, kes said või ei saanud antibiootikume, oli vastavalt 58 ja 425 (Tleyjeh IM et al., PLoS One. 2013; 8 (3): e56498).
Clostridium (Clostridioides) difficile - haiglarakkude põhjus
Clostridium (Clostridioides) difficile vastu aktiivsed antibiootikumid
Bezlotoksumab - uus ravim, mis takistab Clostridium difficile infektsiooni kordumist
21. oktoobril 2016 lubas USA FDA USAs kasutada uut ravimit, et vältida Clostridium difficile infektsiooni kordumist üle 18-aastastel patsientidel - bezlotoksumab, kaubanimi Zinplava. Bezlotoksumab on monoklonaalne antikeha, mis on ette nähtud toksiini B Clostridiumdifficile neutraliseerimiseks.
Registreerimine Taotleja on Merck Co., Inc. (USA).
Venemaal ja Euroopa Liidu riikides ei ole bezlotoksumabi registreeritud.
Bezlotoksumab kuulub ATH-sse alates 2017. aastast. Ta on J06B immunoglobuliinide grupi liige ja talle on antud uus kood J06BB21.
Clostridium difficile kuni ICD-10
Clostridium difficile on mainitud haiguste ICD-10 rahvusvahelises klassifikatsioonis "I klass. Mõned nakkushaigused ja parasiithaigused (A00-B99)", lahtris "A00-A09 Soole nakkused", pealkirja all "A04.7 Clostridium difficile poolt põhjustatud enterokoliit". Clostridium welchii) ”, täpsustades: Clostridium difficile põhjustatud toidumürgitus. Pseudomembranoosne koliit.
Clostridium diffile (clostridium difficile): mis see on, ravi, põhjused, sümptomid, märgid
Mis on clostridium diffile (clostridium difficile)
Antibiootikumide võtmisega seotud kõhulahtisus, antibiootikumide võtmisel tekkiv koliit ja pseudomembranoosne koliit on osa haiguste spektrist, mis tekivad normaalse soole mikrofloora häirete tagajärjel. Clostridium difficile võib mõnest patsiendist eraldada ja see on ilmselt kõige levinum põhjus. See on grampositiivne anaeroobne spoore moodustav bakter, mida tavaliselt leitakse statsionaarsetes patsientides.
Clostridium Differential'i põhjused (clostridium difficile)
Ligikaudu 5% tervetest täiskasvanutest ja 20% pikaajalise hooldusega eakatest patsientidest on clostridium difficile kandjad. Infektsioon esineb tavaliselt haiglas ja toimub siis, kui antibiootikumidega ravi ajal sureb normaalne soole mikrofloora. See võib esineda ka nõrgestatud patsientidel, kes ei saa antibiootikume. Ehkki selle põhjuseks võib olla praktiliselt iga antibiootikum, on selle tüsistuse tekkimisel kõige sagedasem roll tsefalosporiinidel, ampitsilliinil (+ klavulaanhape), amoksitsilliinil ja klindamütsiinil.
Bakter sünteesib 2 tsütotoksilist ja põletikulist eksotoksiini (A ja B), millest igaüks viitab virulentsusteguritele. Ei ole teada, miks mõned inimesed muutuvad asümptomaatilisteks kandjateks, samas kui teistel tekib fulminantne koliit. Peremees-antikehade vastus klostridium difficile toksiinile A võib omada rolli nakkuse kliinilise vastuse määramisel.
Patomorfoloogia
Haiguse alguses ilmnevad limaskestas põletiku ja haavandite fokaalsed piirkonnad.
Rasketel juhtudel on haavandid kaetud kreemjasvalge kleepunud pseudomembraanidega, mis koosnevad fibriinist, kudede jääkidest ja polümorfsetest rakkudest.
Clostridium diffile'i (clostridium difficile) sümptomid ja tunnused
Umbes 80% juhtudest esineb üle 65-aastastel inimestel, kellest paljud on nõrgenenud kaasnevate haiguste tõttu. Sümptomid tekivad tavaliselt antibiootikumiravi esimesel nädalal, kuid võivad tekkida igal ajal 6 nädala jooksul pärast ravi. Algus on sageli peidetud, kõhulahtisus ja kõhulahtisus kuni jõukuse ja veeni. Manifestatsioonid võivad meenutada veritseva kõhulahtisuse, palavikuga haavandilist koliiti. Pseudomembranoossel koliidil on ka ileus.
Clostridium Differentiali diagnostika (clostridium difficile)
Diagnoosi tuleb kahtlustada igal patsiendil, kes võtab või hiljuti kasutab antibiootikume. Sigmoidoskoopia korral võib pärasoole välimus olla iseloomulik: erüteemi, valged laigud või kleepunud pseudomembraanid. Mõnikord on pärasoole terved ja muutused mõjutavad peamiselt proksimaalset käärsoole. Tehke rutiinne biopsia.
Bakterite väljaheite kultuuris ilmneb 30% antibiootikumidega seotud kõhulahtisusega patsientidest ja enam kui 90% pseudomembranoosse koliidiga patsientidest. Kuna mõnedel tervetel isikutel võib olla clostridium difficile vedu, on diagnoosi kinnitamiseks vaja A ja B toksiinide tsütotoksilist analüüsi, mis võib olla keeruline ja kestab kuni 72 tundi.
Clostridium Diffile'i (clostridium difficile) ravi t
Haiguse põhjustanud antibiootikumi vastuvõtmine tuleb lõpetada ja patsient tuleb teistest isoleerida. Paljudel juhtudel on näidustatud toetav ravi intravenoosse vedeliku ja soolestiku puhuga. Iileuse, dilatatsiooni või pseudomembranoosse koliidiga patsiente tuleb ravida suukaudselt kasutatavate antibiootikumidega. Metronidasooli 400 mg iga 8 tunni järel ja 125 mg vankomütsiini vahel iga 6 tunni järel on väike valik. 7–10-päevane ravi on tavaliselt efektiivne, kuid retsidiivid esineb 5–20%, mis nõuavad teist ravikuuri. Kõige raskematel juhtudel on mõnikord ette nähtud intravenoosne immunoglobuliin. Ennetavad meetmed hõlmavad antibiootikumide vastutustundlikku kasutamist ning patsiendi hügieeni, käte pesemise ja desinfitseerimise meetmete parandamist.
Clostridium diferentsiaal
Clostridium'i nakkus (Clostridium difficile) on grampositiivne, anaeroobne, spoori moodustav bakter.
Clostridium'i nakkus (Clostridium difficile) on grampositiivne, anaeroobne, spoori moodustav bakter, mis on seotud hiljutise antibiootikumiraviga ja kõige sagedamini vastutab antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja koliidi eest. Infektsioon kliiniliselt varieerub asümptomaatilise kandjariigi ja raske pesvdembranoznogo koliidi vahel.
Kuigi klassikaliselt seostatakse klindamütsiini kasutamisega, võib klostriidi erinevusest tingitud koliidi põhjustada peaaegu iga antibiootikum, sealhulgas tsefalosloriinid ja penitsilliinid. Sümptomid võivad tekkida mõne päeva jooksul või isegi 6-10 nädalat pärast antibiootikumiravi lõppu. Koliidi risk sõltub samaaegselt kasutatavate antibiootikumide arvust ja nende kasutamise päevade arvust.
Clostridiumile iseloomulikud sümptomid
Kõik need ilmingud võivad puududa ja pseudomembranoosset koliiti tuleb kaaluda seletamatu kõhulahtisusega patsientidel.
Kasulik vesine kõhulahtisus võib olla halb lõhn.
Kõhuvalu, krambid ja tundlikkus.
Väljaheide võib olla veres positiivne ja mõnikord avalikult verine.
Valgeliblede arv on 12 000–20 000.
Rasketel juhtudel võivad tekkida toksilised megakoloonid, käärsoole perforatsioon ja peritoniit. Muudeks tüsistusteks on elektrolüütide kõrvalekalded, anasarca hüpoalbuminemia põhjustatud hüpovoleemiline šokk, sepsis ja verejooks.
Toksiini klostriidi diferentsiaali määramine on võimalik lateksi aglutinatsiooni, immunoloogilise analüüsi või ELISA meetodiga diagnoosimiseks. Kuna Clostridium difficile võib olla normaalne soolestiku mikroorganism (eriti lastel), ei tähenda pelgalt mikroorganismi kasvatamine, et kõhulahtisust põhjustaks Clostridium difficile.
Klostriidi diferentsiaali ravi
Kerge sümptomitega patsientidel kaob see infektsioon tavaliselt põhjustatud antibiootikumi katkestamise tõttu spontaanselt. Raskemad juhtumid õigustavad suukaudset antibiootikumravi. Metronidasool (250 mg p / o 4 / päevas) 10 päeva jooksul on tõhus esialgne ravi. Suukaudset vankomütsiini (500 mg p / o 4 / päevas) võib kasutada patsientidel, kes ei reageeri metronidasoolile. Relapsi patsiente võib ravida ülalmainitud antibiootikumidega.
Mõned haigused on kergemini ravida kui ravida, sellised haigused hõlmavad klostridiumiga seotud koliiti. Võtke antibiootikume ainult siis, kui teile on määratud arst. Ravi kestus ei tohi mingil juhul ületada arsti poolt soovitatud antibiootikumi kasutamise aega. Kui pärast ravi ilmnevad Clostridium difficile infektsiooni (kõhulahtisus, kõhuvalu, kõrge palavik jne) tunnused, konsulteerige kindlasti arstiga. Sa peaksid teadma, et klostriidiumi nakkus on ohtlik haigus, mida on väga raske ravida.
Nr 462, külvamine Clostridial (Clostridium difficile, pseudomembranoosne koliit). (Clostridium difficile kultuur. Bakterite identifitseerimine ja tundlikkus)
Clostridia (Clostridium difficile) on bakterid, mis tavaliselt esinevad jämesooles, kuid võivad antibiootikumravi ajal põhjustada pseudomembranoosset koliiti.
Haigus ilma spetsiifilise ravita on sageli surmav. See on tingitud Clostridium difficile omadustest: toksikogeensed tüved moodustavad surmava endotoksiin A ja tsütotoksiin B. Esimesed põhjustavad veritsust ja vedeliku vabanemist soolestikus, teine mõjutab rakke.
Pseudomembranoosne koliit esineb nende mikroobide kiire paljunemise tagajärjel düsbakterioosis - normaalse soole mikrofloora pärssimine, mis on tingitud laia spektriga antibiootikumide - klindamütsiini, ampitsilliini, tsefalosporiinide ja amino-glükosiidide - kasutamisest (isegi lühiajaliselt).
Põhjuseks võib olla keemiaravi. Haigusele on iseloomulik äge algus, kõhuvalu, roheline roheline kõhulahtisus, terava mädanenud lõhnaga ja vere seguga. Temperatuur tõuseb 39,5 ° C-ni ja üle selle. Dehüdratsioon tekib kiiresti ja võib tekkida hüpovoleemiline šokk. Veres on märkimisväärne leukotsütoos, albumiini koguse vähenemine.
Diferentsiaaldiagnoos tuleb läbi viia stafülokoki enterokoliitiga, mis võib esineda ka antibiootikumravi ajal. Samuti kulgeb see tugevalt ja vastavalt oma kliinilistele ilmingutele võib see sarnaneda klostriidi koliidiga. Diagnoos põhineb klostridioosi uuringute negatiivsetel tulemustel.
Isoleeritud patogeenid: Clostridium difficile.
Me juhime tähelepanu vajadusele osta steriilseid torusid, millel on kaanega kaaned, et võtta biomaterjali kautsjonile. Tagatise tagastamine toimub analüüsi esitamisel ja tingimusel, et tagatise maksmise kontroll on olemas.
- Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus.
- Pseudomembranoosne enterokoliit.
Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarstile ja ei ole diagnoos. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnoosimiseks ja enesehoolduseks. Arst teeb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest vajalikku teavet: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.
On näidatud Clostridium difficile kasvu olemasolu või puudumine, positiivse tulemuse korral antakse antibiootikumidele tundlikkuse määramise tulemus.
Clostridium difficile
Clostridium difficile kuulub anaeroobsete spooride moodustavate bakterite rühma. Bakterid põhjustavad 25% koliidi ja kõhulahtisuse haigustest pärast antibiootikumravi. C. difficile võib leida käärsooles 2-5% täiskasvanud elanikkonnast.
Morfoloogilised omadused
Klostriidiumi puudulikkus on grampositiivsed bakterid. Nad moodustavad triibud ja eosed. Pistikud muudavad bakterid liikuvaks ja endosporide läbimõõt on suurem kui bakterirakul ja seetõttu deformeerub.
Kultuurilised omadused
C. difficile on seotud anaeroobne aine, mis nõuab kultuuris CO2 ja N2 olemasolu. Kasvab selektiivsetel toitainekeskkondadel, nagu vere agar või aminohappeid sisaldav sööde. Optimaalne on selle temperatuur 25–45 kraadi. Sellel on tugev proteolüütiline aktiivsus, lagundatakse glükoosi ja mannitooli, moodustub vesiniksulfiid ja rasvhapped.
Antigeenne struktuur
Nende antigeense struktuuri põhjal jaotatakse liikide bakterid 6 alarühmas. Neil on somaatilised O ja H antigeenid.
Patogeensuse ja virulentsustegurid
C. difficile'l on kaks eksotoksiini - A ja B, mille toime on seotud pseudomembranoosse koliidi tekkega pärast antibiootikumide pikaajalist kasutamist. Toksiin A meelitab leukotsüüte ja põhjustab neis kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemist. Seega aktiveeritakse põletikulised rakud, mis kahjustavad soole limaskesta.
Toksiin B on võimas tsütotoksiin, mis põhjustab soole limaskesta rakkude hävitamist. Enamik klostriidide defektide alarühmi toodavad mõlemaid toksiine, kuid on olemas bakterid, mis toodavad ainult ühte neist kahest. Kirjeldati ka teist toksiini, binaarset toksiini, kuid selle rolli ei ole täielikult uuritud.
Epidemioloogia
Bakterid on osa normaalsest mikrofloorast umbes 5% elanikkonnast, kuid kõige sagedamini isoleeritud kodu- ja lindude pinnasest ja väljaheitest. Alates 21. sajandi algusest on Clostridium difficile infektsiooni epidemioloogias toimunud muutused, mis on tingitud haigestumuse ja raskuse olulisest suurenemisest eakatel patsientidel. Esilekerkivad riskifaktorid ja haiguse kordumine tekitavad probleeme pseudomembranoosse koliidi ravis. Suurenenud sagedus ja raskusaste langevad kokku haruldaste tüvede välimuse ja kiire levikuga.
Patogenees ja kliiniline pilt
Clostridium difficile poolt põhjustatud koliiti põhjustab käärsoole normaalne bakteripuudulikkus, C difficile koloniseerimine ja põletikku põhjustava toksiinide vabanemine ning vooderduse kahjustumine. Antibiootikumravi on peamine tegur, mis muudab käärsoole taimestikku. Infektsioon esineb peamiselt haiglaravil.
Koliidi sümptomid on:
- vesine kõhulahtisus, mis on harva verine;
- kõhuvalu;
- anoreksia;
- palavik;
- dehüdratsioon;
- käärsoole ja peritoniidi perforatsiooni suurenenud tõenäosus.
Patsientidel, kellel on muid haigusi või seisundeid, mis nõuavad antibiootikumide pikaajalist kasutamist, on suurem risk haigestuda. Baktereid leidub väljaheites.
Iga väljaheitega saastunud pind või seade võib olla Clostridium difficile spooride reservuaariks. Vaidlused edastatakse patsientidele peamiselt meditsiinitöötajate poolt, kes on puudutanud saastunud pinda või objekti. Clostridium difficile võib pinna peal elada kaua.
Mikrobioloogiline diagnoos
Uuriti väljaheiteid ja vajaduse korral pärast kolonoskoopiat võetud biopsiaid. Diagnoos põhineb morfoloogilistel ja biokeemilistel omadustel. Enamik immunoloogilisi uuringuid - immunoloogilised uuringud - immunofluorestsents ja ELISA.
Ravi
C. difficile põhjustatud primaarse infektsiooni ravi on antibiootikum, nagu metronidasool või vankomütsiin, kuid seda ei tohi kasutada raskete infektsioonide korral. C. difficile esmase infektsiooni raviks kasutatavate antibiootikumide probleem on see, et nakkus taastub ligikaudu 20% patsientidest.
Väikesel arvul nendest patsientidest taastub infektsioon uuesti ja uuesti ning võib olla üsna väsitav. Kuigi C. difficile'iga nakatumise esimene tagasipöördumine toimub tavaliselt sama antibiootikumiga, mida kasutatakse esmase infektsiooni korral, tuleb kõiki tulevasi infektsioone hallata suukaudse vankomütsiiniga.
MedGlav.com
Haiguste meditsiiniline kataloog
Põhimenüü
Klostridioos. Klostridioosi sümptomid, vormid ja ravi.
CLOSTRIDIOSIS
Klostridioos - see on äge, antropooniline, anaeroobne infektsioon, mis on enteraalne infektsiooni viis, mida iseloomustab kliiniline ilming.
Haiguse raskete vormide arengu peamine põhjus Clostridium difficile on antibiootikumiravi. Kas nn Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus.
Samal ajal näitavad uuringud, et isegi laia toimespektriga antibiootikumi üksikannus, olenemata annusest ja manustamisviisist, võib viia selliste ravimite väljatöötamiseni. Kõhulahtisus ja Pseudomembranoosne koliit, põhjustab Clostridium difficile.
20% klostridioosi tüsistustest on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja 90-100% on pseudomembranoosne koliit.
Mürgistus mürgistusega Clostridium perfringens esineb ka pärast klostridiumiga nakatunud toidu tarbimist. Seda iseloomustab tõsine kursus, kõrge suremus.
Etioloogia.
Põhjustav aine Clostridium difficile - rangelt anaeroobsed, eosed moodustavad grampositiivsed batsillid.
Clostridium difficile spoorid on väga vastupidavad keskkonnateguritele ja standardsetele desinfektsioonivahenditele ning vegetatiivsed vormid on resistentsed enamiku antibiootikumide suhtes.
Mikroobid Clostridium perfringens - need on suured grampositiivsed pulgad. Kasvata anaeroobsetes tingimustes, mis on võimelised moodustama eoseid.
Epidemioloogia.
Clostridium difficile tihti leidub keskkonnas ja neid võib pinnasest eraldada.
Põhiline ülekandemehhanism on suu-oraalne.
Infektsiooni allikas on inimene (sagedamini laia spektriga antibiootikume saavatel patsientidel, samuti lastel).
Tervete inimeste puhul võib nakkuse levida käte ja hooldusvahendite, samuti voodipesu, mööbli, duši, tualettide jne kaudu.
Riskirühm hõlmab ka varases eas (nõrgenenud) lapsi, samuti ka pikka aega haiglas viibivaid patsiente ja eriti antibiootikume.
Clostridium perfringens levinud mullas, inimeste ja loomade väljaheites. Kõik see loob võimalusi istutamiseks. Mürgistus sagedamini, kui süüakse omatehtud lihatooteid, liha ja kalu. Mõnes riigis registreeritakse CL-toksiini mürgistus perfringeenid üsna sageli, võttes kolmanda koha pärast Salmonella gastroenteriiti ja stafülokokkide toidumürgitust.
Patogenees ja patoloogia.
Antibiootikumide ja muude kahjulike tegurite mõjul häirib normaalne soole mikrofloora, väheneb anaeroobne soole mikrofloora. See loob soodsad tingimused paljunemiseks. Clostridium difficile ja selle üleminek toksiini moodustavale vormile.
Clostridium difficile taimsed vormid toodavad eksotoksiine, millest enterotoksiin (toksiin A) ja tsütotoksiin (toksiin B) kahjustavad soolestikku.
Toksiin A stimuleerib guanülaadi tsüklaasi, suurendab vedeliku sekretsiooni soole luumenisse ja aitab kaasa kõhulahtisuse tekkele.
Toksiin B omab väljendunud tsütopatoloogilist toimet, mis mõjutab soole rakumembraane.
See viib kaaliumi kadumiseni ja elektrolüütide häirete tekkeni.
Ja patogeenil endal ei ole invasiivseid omadusi ja tal ei ole tsütotoksilist toimet soole limaskestale.
Kui mürgistatakse toodetud toksiine Clostridium perfringens, Inimhaiguste patogeneesis on kõige olulisemad alfa-toksiin ja beeta-toksiin.
Sooles kahjustavad toksiinid limaskesta, sisenevad vere, tungivad erinevatesse elunditesse, seostuvad maksa, neeru, põrna ja kopsurakkude mitokondritega. Kahju ka veresoonte seinale, millega kaasnevad hemorraagilised nähtused. Mõnikord siseneb haigusetekitaja ise vere, mitte ainult toksiinide hulka; nendel juhtudel võib tekkida tõsine olukord Anaeroobne sepsis.
Kliinilised sümptomid ja protseduur Clostridium difficile.
Clostridium difficile'ga kaasnev klostridioos võib esineda:
- Asümptomaatilised bakterite kandjad,
- Kerge kõhulahtisus,
- Haiguse rasked vormid pseudomembranoosse koliidi kujul.
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus lastel iseloomustab Clostridium difficile sageli kerge koliidi või enterokoliidi kliinilisi sümptomeid.
Tavaliselt jätkub palavik ja mürgistus.
Samas on kõhuvalu ilmnemine võimalik, kuid sagedamini tuvastatakse valu ainult soolestiku palpatsioonil. Üldiselt on väljaheide kerge või mõõdukas suurenemine, mis ei põhjusta tõsiseid vee- ja elektrolüütide häireid.
Sümptomid Pseudomembranoosne koliit lapsed arenevad tavaliselt ägedalt ja neile on iseloomulik söögiisu puudumine, palavik, joobeseisund, kõhulahtisus, röhitsus, kõhupuhitus ja spastiline kõhuvalu (kõhukrambid). Kõhu kõhupiirkond on valus.
Sooled on sageli väljaheites, - lima ja veri segunemine (harvem). Mõnikord esindab enamikku väljaheiteid paks, valkjas lima ja fibriinse kattega jäägid.
Korduva kõhulahtisuse korral areneb ekssotsoos vereringehäiretega, varisema kõhulahtisuseta kollaps on palju vähem levinud.
Pseudomembranoosse koliidi kulgu võib komplikeerida soole verejooks, perforatsioon ja peritoniidi teke.
Seetõttu tuleb raskete klostridioosi vormide korral teostada lastearsti ja kirurgi ühine jälgimine.
Klostridioosi korduvad (korduvad) vormid koos koliidi tekkimisega koos klostridioosi ja reinfektsiooni puuduliku raviga.
Klostridioos võib tekkida 1-2 nädalat pärast antibiootikumravi lõpetamist.
Kliinilised sümptomid ja ravikuur Clostridium perfringens.
Haigus algab kõhuvalu, peamiselt nabapiirkonnas.
Üldine nõrkus kiiresti suureneb, kõhulahtisus, väljaheide muutub rikkalikuks, vesine, mõnikord riisipuljong, suureneb kuni 20 korda päevas, on tugev oksendamine.
Algab raske dehüdratsioon (krambid, iseloomulik nägu, kortsunud nahk nahal, lõõgastav nahavolt, tsüanoos, afoonia, kuiv limaskestad jne).
E- ja F-tüüpi klostriidi toksiinide põhjustatud mürgistuste korral võib tekkida mürgistus Nekrootiline enteriit (tugev kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, lahtised väljaheited, mis on segatud verega). Haigus on väga raske. Lisaks dehüdratsioonile ja hüpovoleemilisele šokile võib tekkida äge neerupuudulikkus ja nakkuslik toksiline šokk.
Diagnostika.
Kõigepealt peate hoidma Väljaheite bakterioloogiline uurimine.
Selleks kasutatakse immunoensüümide analüüsi meetodit (ELISA) ja tsütotoksilist testi rakukultuuridega, kasutades spetsiifilisi antiseerumeid.
Kuid laboratoorse diagnostika "kuldstandard" Cl. difficile infektsioon on tsütotoksiline test toksiini B tuvastamiseks.
Soolestiku endoskoopilise uurimise ajal haiguse kõige tõsisema vormi (pseudomembranoosne koliit) väljatöötamisel, soolestiku limaskesta tugevate põletikuliste ja hemorraagiliste muutuste taustal, on väikesed (tavaliselt kuni 2-5 mm, harvemini kuni 20 mm või rohkem läbimõõduga), kollakas kõrgustik laigud.
Plekid moodustavad fibriini, mukiini ja põletikuga seotud rakkude klastri. Ühendamine, naastud moodustavad pseudomembraanid. Filme võib ära rebida, avades sooleseina haavandunud pinna.
Vereanalüüsi tulemused: neutrofiilne leukotsütoos, leukotsüütide nihe vasakule, ESR kiirendus.
Kui kahtlustate CL-toksiinide poolt põhjustatud mürgistust perfringens. võtta patsiendilt kahtlaseid tooteid ja materjale (oksendada või pesta vett, verd, väljaheiteid).
Diagnoos on tehtud ka ajaloo, epidemioloogiliste tegurite, kliiniliste ilmingute põhjal.
CLOSTRIDIOSISE TÖÖTLEMINE.
LiveInternetLiveInternet
-Otsi päevikust
-Ringhääling
Clostridium clostridium difficile
Clostridium diferentsiaal (lat. Clostridium difficile) on igat liiki bakterite tüüp.
Tänapäeva klassifikatsiooni kohaselt kuulub clostridium difficile tüüp Clostridium'i (Clostridium) perekonda, mis kuulub Clostridiaceae perekonda, tellimus Clostridiales, klass Clostridia, tüüp Firmicutes, bakterite valdkond.
Clostridium difficile. Üldine teave
Clostridium difficile - grampositiivsed, spooride moodustavad, rangelt anaeroobsed bakterid, mis vormis on suured piklikud pulgad, mille keskel on pull. Clostridium difficile võib keskkonnas püsida pikka aega. Selle eosed on vastupidavad kuumtöötlusele.
Clostridium difficile on looduslikult resistentne enamiku antibiootikumide suhtes.
Clostridium difficile toksikogeensed tüved toodavad mitmeid patogeenseid tegureid. Nende seas on kõige rohkem uuritud:
- toksiin a (enterotoksiin)
- toksiin B (tsütotoksiin)
- valk, mis inhibeerib soole motoorikat.
Clostridium difficile tervel inimesel
Clostridium difficile on osa seedetrakti normaalsest mikrofloorast (peamiselt koloniseerib käärsoole, kuid võib esineda peensooles ja suuõõnes) ning emaste suguelundite ja mõnikord ka naha. Clostridium difficile esineb soolestikus umbes pool vastsündinutest ja 3–15% tervetest üle 2-aastastest lastest ja täiskasvanutest. Clostridium difficile'i kogus terve täiskasvanu soolestiku normaalse mikrofloora koostises ei ületa 0,01–0.001%. Antibiootikumide kasutamisel võib see näitaja siiski tõusta 15–40% -ni.
Clostridium difficile poolt põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja pseudomembranoosne enterokoliit
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (AAD) on üks 5–25% antibiootikume kasutavatest patsientidest leitud tüsistustest. Clostridium difficile ei ole AADi ainus põhjus, kuigi see on üsna tavaline (umbes üks kolmandik juhtudest). AAD võib põhjustada ka salmonella spp., Clostridium perfringens tüüp A, staphylococcus aureus, klebsiella oxytoca, candida seened ja muud mikroorganismid. AAD on üks levinumaid nosokomiaalseid infektsioone. Ainuüksi USAs registreeritakse igal aastal kuni 1 miljon AADi. Vaatamata klostridium difficile olulisele kandjaolekule ei kannata imikuid praktiliselt AOS-i, mida põhjustab clostridium difficile.
AAD tekkimine on tingitud asjaolust, et antibiootikumid pärsivad mitte ainult patogeenset, vaid ka normaalset soolestiku mikrofloora, mis normaalsetes tingimustes takistab patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide paljunemist. Antibiootikumide kokkupuute tulemusena normaalsele mikrofloorale võib ravimi suhtes resistentsete patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroobide (sealhulgas clostridium difficile) kogus inimkehas oluliselt suureneda.
AADi põhjus võib olla peaaegu iga antimikroobne aine, kuid haiguste esinemissagedus sõltub oluliselt antibiootikumi liigist (see ei sõltu peaaegu ühest annusest). Kõige sagedamini põhjustab AAD klindamütsiini, tsefalosporiine, ampitsilliini.
AAD ilmingud ulatuvad kergest kõhulahtisusest kuni raske enterokoliidini, mida nimetatakse pseudomembranoosseks koliidiks. Pseudomembranoosse koliidi põhjuseks on enamikel juhtudel clostridium difficile infektsioon.
Clostridium difficile poolt põhjustatud raske AAD esinemise peamiseks riskiteguriks on antibiootikumiravi. Isegi laia spektriga antibiootikumi üksikannus, sõltumata annusest ja manustamisviisist, võib viia AAD ja pseudomembranoosse koliidi tekkeni. Riskitegur on ka pikaajaline haiglaravi, eriti samas ruumis koos clostridium difficile kandjatega.
Pseudomembranoosset koliiti iseloomustab tugev, sagedane, vesine kõhulahtisus, mõnikord segatud verega, lima ja mädanikuga. Tavaliselt kaasneb kõhulahtisusega palavik, tõus 38,5–40 ° C, mõõdukas või intensiivne krampe või püsiva kõhuvalu. Suremus pseudomembranoosse koliidiga patsientide ravi puudumisel - 15–30%
Clostridium difficile infektsiooni iseärasus on selle sagedased ägenemised - keskmiselt 20–25%, mis on põhjustatud clostridium difficile spooridest või uuesti nakatumisest, mis on seotud soolte spooridega. Tavaliselt, pärast ravi, taastumist või paranemist, kuid päevadel 2–28 (keskmiselt 3–7 päeva) areneb retsidiiv, mis on identne esialgse episoodiga.
Clostridium difficile põhjustatud AAD diagnoosimine ja ravi
Inimkeha peamised kahjulikud tegurid haiguste puhul, mida põhjustavad clostridium difficile, on toksiinid A ja B. Mitte kõik clostridium difficile tüved ei tooda neid toksiine. Clostridium difficile toksogeensete tüvedega nakatumise avastamiseks analüüsitakse väljaheiteid A ja B toksiinide esinemise suhtes, või väljaheited analüüsitakse clostridium difficile poolt. Tavaliselt peaksid testitulemused olema negatiivsed.
ADA tuvastamisel tuleb haigust põhjustanud antibiootikum tühistada. AAD-i ja psedomembranoosse koliidi raskete juhtude ravi hõlmab ravi vankomütsiini või metronidasooliga, millele enamik clostridium difficile tüvesid on tundlikud. Me ei luba antidiarrheaalsete ravimite ja spasmolüütikumide kasutamist tõsise tüsistuse tekkimise ohu tõttu - toksiline megakoloon.
Probiootikumidest on Enterol efektiivne, sisaldades saccharomyces boulardi lüofiliseeritud pärmseente, millel on otsene antimikroobne toime mitte ainult clostridium difficile, vaid ka teiste mikroorganismide vastu, mis võivad põhjustada AAD-i. Ennetamiseks AAD ja taastamiseks soolestiku mikrofloora pärast antibiootikumravi tühistamise (vankomütsiin või metronidasool) rakendab sisaldavaid preparaate tüvede esindajad looduslikud mikrofloora: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium ja teised (Lineks, Bifiform jne).
Maailma gastroenteroloogiline organisatsioon märgib selle kasutamise efektiivsust Lactobacillus casei DN-114 001 tüve Slostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse ravis, samuti järgmiste probiootiliste tüvede (probiootikumid ja prebiootikumid) ennetamiseks.
- Lactobacillus casei DN-114 001 fermenteeritud piimas Lactobacillus bulgaricus ja Streptococcus thermophilus 10 10 Midagi, 2 korda päevas
- Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (spetsiaalsed tüved) - 2 x 10 10 iga kord päevas
- Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Vanus 1 aasta - 2 x 10 10 Midagi päevas
- Oligofruktoos - 4 g, 3 korda päevas 4 g kohta.
Antisecretory ravimid, mis on põhjuseks clostridium difficile seotud kõhulahtisus
Praegu on tõestatud seos antisekretsiooniravimite ja Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse vahel.
On uuringuid, mis näitavad, et patsientidel, kes saavad prootonpumba inhibiitoreid (PPI-d), mida kasutatakse mao happelise tootmise pärssimiseks, suureneb Clostridium difficile infektsiooniga seotud kõhulahtisus 65% võrra (Samsonov A.A, Odintsova A.N.).. USA toidu- ja ravimiamet (FDA) avaldas 8. veebruaril 2012 teate, mis hoiatas patsiente ja arste, et prootonpumba inhibiitorite kasutamine võib suurendada Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse riski. IPP-d kasutavate patsientide puhul, kes kannatavad mitte-kõhulahtisuse all, on vajalik kaaluda Clostridium difficile-ga seotud võimalikku diagnoosi.
Samuti on olemas seos H2-blokaatorite ja Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse vahel. Samal ajal tekivad sellist kõhulahtisust palju rohkem patsiendid, kes täiendavalt said antibiootikume. Patsientide arv, keda tuleb ravida H2-blokaatoritega ühel Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse korral 14. päeval pärast haiglast väljaviimist patsientidest, kes said või ei saanud antibiootikume, oli vastavalt 58 ja 425 (Tleyjeh IM et al., PLoS One. 2013; 8 (3): e56498).
Clostridium difficile - haiglarakkude põhjus
Clostridium difficile on kõige sagedamini põhjustatud seedetrakti infektsioonide teke. Ameerika Ühendriikides moodustavad nad haiglas viibides kuni 90% kõikidest seedetrakti nakkuste juhtudest (või umbes 1 gastroenteriidi juhtum, mis on tingitud klostridium difficile'i haiglaravi nakatumisest 1000 haigla kohta). Patogeenide ülekandmise peamine tee on enteraalne-suukaudne ja sageli patsiendilt meditsiinitöötajate käest ning meditsiinivarustuse või keskkonnaobjektide külvamise kaudu teisele patsiendile.
Clostridium - kõhulahtisuse tüübid, raskusaste, kerged ja rasked vormid, ravi prognoos
Clostridium (Clostridium) - spoori moodustavad mikroorganismid, mis arenevad täielikult hapniku puudumisel, toidavad surnud orgaanilist ainet ja muudavad orgaanilise aine anorgaaniliseks.
Mis on Clostridia?
Klostriidiumid on laialt levinud pinnases ja vees. Mõned liigid on patogeensed ja põhjustavad sooleinfektsioone ja paljusid teisi haigusi, nagu teetanus, gaasipõõsas, mitmed koliidi liigid, botulism jne. Kui klostridia arengu tingimused on ebasoodsad, moodustab see eosed, mis võivad püsida ka hapniku juuresolekul õhus, tolmu, esemete pindadel, kätel.
Kui klostriidid on alla neelatud, on nad võimelised hävitama koe, mis ravimata jätmise korral võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi surma.
Teadlased on kindlaks teinud, et klostridiumimürgid mõjutavad inimese psüühikat: näiteks eeldatakse, et on olemas seos klostridia ja autismi vahel. See kinnitab klostriidide ohtu. Positiivne on see, et klostridiast paranemine viib vaimse sümptomite kadumiseni.
Clostridium perfringens (clostridium perfringens) vastutab toidu mürgistuse eest (kõhulahtisus).
Clostridium difficile hakkab sooles aktiivselt arenema, rikkudes mikrofloora, eriti sageli antibiootikumide taustal.
Mida teha, kui väljaheites avastatakse klostridiaid?
Clostridium difficile võib tavaliselt olla sooles. Statistika kohaselt sisaldub see mikroflooris 3% tervetel inimestel ja 20–40% patsientidest haiglaravil. Eriti analüüsis ei tohi see ületada 105 cfu / g. Siiski, kui häiritakse soole mikrofloora "tervist", mis sageli esineb antibiootikumide võtmisel, hakkavad klostridia intensiivselt paljunema, vabastades tugeva mürgi (toksiini), mis viib vähemalt kõhulahtisuseni, kuid võib põhjustada ka tõsisemaid haigusi.
Kui väljaheites on klostridiaid vastuvõetavates kogustes ja muid hoiatavaid sümptomeid (kõhulahtisus, iiveldus, kõhuvalu) ei ole, siis ei tohi te ravimit kasutada. Sellisel juhul tuleb pöörata erilist tähelepanu terve soole mikrofloora moodustumisele.
Clostridium Clostridium perfringens
Need klostridid toodavad toksiini (mürki). Toksiin on väga vastupidav ja püsib isegi temperatuuril 100 ° C. Clostridium perfringens põhjustab tugevat mürgitust (gastroenteriit).
Kuidas Clostridium perfringens'it edastatakse?
Kõige sagedamini esinevad nakkused liha ja linnuliha puhul. Inimeste nakatumine toimub kõige sagedamini suure toidu koguse valmistamise ja säilitamise tehnoloogia mittetäitmise tõttu.
Esmasel töötlemisel võib säilitada klostridia saastavat liha. Töötlemise ajal moodustuvad nende eosed. Ägeda nakkuse puhkemise korral võib haigestuda kuni 70% nakatunud inimestest.
Sümptomid
Toidumürgituse sümptomid ilmnevad 12-24 tundi pärast saastunud toote süüa.
On Clostridia perfringens tüüp A ja C.
A-tüüpi Clostridium perfringens'i nakkuse korral tekib mõõdukas gastroenteriit, millel on järgmised sümptomid:
- kõhuvalu
- vesine kõhulahtisus.
C-tüüpi Clostridium perfringens'iga nakatamisel võib nekrootiline enteriit tekkida raskete sümptomite korral:
- äge kõhuvalu,
- verine kõhulahtisus,
- iiveldus
- šokk
- peritoniit.
Diagnostika
Diagnoos määratakse vastavalt Clostridium perfringens kultuuri väljaheite analüüsi tulemustele.
Ravi
A-tüüpi haiguse puhul kasutatakse antibiootikume.
Kui tekib nekrootiline gastroenteriit, on vaja kiiret kirurgilist sekkumist.
Ennetamine
Haiguste ennetamine on sanitaarnõuete järgimine liha ladustamisel, eriti toitlustamisel.
Kas Clostridium perfringens saab ravida?
Enamikul juhtudel on haigus täielikult paranenud. On oluline alustada ravi võimalikult varakult, et vältida nekroosi teket.
Clostridium Clostridium difficile
Seedetrakti ebamugavustunne antibiootikumide võtmise ajal on tavaline, kuid kui te lõpetate ravimi võtmise, kaovad kõik sümptomid. Kui need sümptomid on põhjustatud klostridiast, siis nad mitte ainult ei peatu antibiootikumide kaotamisega, vaid võivad jätkuda mitme nädala jooksul pärast ravi lõpetamist või isegi mõne nädala möödumisel ravimi lõppemisest.
Clostridium difficile haigustekitajat edastatakse otsekontaktiga nakatunud isikuga, näiteks käte või tavaliste esemete kaudu, nagu uksekäepidemed, piirded või tualetid. Haigepatsiente mõjutab eriti sageli klostridiaalne infektsioon.
Peamine sümptom on kõhulahtisus. Reeglina ilmneb see 4-9 päeva pärast antibiootikumide algust.
Uuringud on näidanud, et patsientidel, kes viibivad haiglas 1-2 nädalat, on nakkuse protsent 13%. Kui patsiendid on kliinikus rohkem kui 4 nädalat, siis leitakse Clostridium difficile 50% uuritavatest.
Hiljuti on see probleem muutunud eriti ägedaks, kuna selle patoloogia esinemissagedus on suurenenud mitu korda, kusjuures suurenemine ja suremus on sellest suurenenud. 2009. aastal avaldas Euroopa kliiniliste mikrobioloogide ja infektoloogide ühing oma soovitused ravi kohta vastavalt selle nakkuse ravimise tõsiduse hindamisele ja tõhususe hindamisele.
Mis on Clostridium difficile jaoks ohtlik?
Clostridium difficile kuulub kohustuslike anaeroobide hulka, on grampositiivne spoori moodustav batsill, mis on väljaheitega-oraalsel teel.
See bacillus toodab kahte tsütotoksiini: A ja B.
Toksiin A nõrgendab käärsoole epiteelirakkude vahelist seost, mis võimaldab toksiinil B tungida nende vahele ja vallandada mitmeid põletikulisi reaktsioone, kaasa arvatud destruktiivsete ainete tootmine ja tõsise koekahjustuse tekitamine.
Alles 1978. aastal tuvastati, et Clostridium difficile viib pseudomembranoosse koliidi tekkeni, mis tekib antibiootikumide võtmisel.
Antibiootikumide võtmisel on häiritud soole mikrofloora. Clostridium difficile spoorid on happekindlad. Kui nad on maos, tungivad nad soolestikku, kus häiritud mikrofloora neid maha ei suru. Nad muutuvad vegetatiivseks ja hakkavad toksiine tootma.
Mikrobioloogid on kirjeldanud uut Clostridium difficile tüve, mis toodab A- ja B-toksiine 16-23 korda rohkem võrreldes varasemate tüvedega. Selle tüve nakatamisel tekivad haiguse raskemad liigid.
Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisuse ja koliidi sümptomid
Sümptomid ilmnevad tavaliselt 5... 10 päeva jooksul alates antibiootikumravi algusest, kuigi ravi 2. päeval esineb märke. Sümptomid võivad ilmneda ka 10 nädalat pärast antibiootikumide katkestamist.
Clostridium difficile toimest tulenevad kõhulahtisuse ja koliidi tüüpilised sümptomid on:
- tugev kõhulahtisus
- lima väljaheites
- krambid kõhuvalu
- tenesmus (valed kontraktsioonid)
- varjatud veri väljaheites (mõnikord verd väljaheites)
- leukotsüüdid väljaheites.
Kõhu kõht on pehme, kuid käärsoole piirkonnas palpatsiooni suhtes valus.
Haigusele on iseloomulikud sellised üldised sümptomid nagu:
- iiveldus
- oksendamine
- dehüdratsioon
- mõõdukas palavik.
Koliit, mis piirdub käärsoole parempoolsega, avaldub kohaliku kõhuvalu, leukotsütoosi, mõõduka või väikese kõhulahtisusega palavikuna.
Haiguse kõige raskem variant on toksiline megakoloon. See tingimus võib tekkida tooli vähendamise taustal, mida mõnikord peetakse ravi positiivseks dünaamikaks.
Sellised sümptomid nagu gaasi retentsioon, käärsoole turse, kõrge leukotsütoos, vereringe vähenemine veres, vedeliku akumulatsioon kõhuõõnes on selle seisundi tüüpilised ilmingud.
Toksilise megakolooni ravi peab olema kirurgiline.
Haiguse raskus sõltub tüvest Clostridium difficile ja patsiendi immuunsuse seisundist.
Clostridium difficile asümptomaatiline vedu on üsna tavaline.
Kerge Clostridium difficile kõhulahtisus
Kerget kõhulahtisust iseloomustavad järgmised omadused:
- kerge kõhuvalu
- kõhulahtisus 4 korda päevas
- ühiste sümptomite puudumine (iiveldus, oksendamine, palavik).
Selline Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisus ei vaja ravimit. On vaja tühistada antibiootikumid, määrata ravimeid, mis taastavad soole mikrofloora.
Clostridium difficile poolt põhjustatud koliit
Raskem vorm on Clostridium difficile poolt põhjustatud koliit. Koliit võib esineda koliidi kujul ilma pseudomembraanita ja pseudomembranoosse koliidi kujul.
Koliit ilma pseudomembraanita jätkub kõigi selle haiguse süsteemsete sümptomitega: palavik, dehüdratsioon, kõhuvalu, oksendamine, vedelad väljaheited kuni 20 korda päevas, kuid ilma analüüside kõrvalekalleteta.
Pseudomembranoosne enterokoliit põhjustab samu sümptomeid, kuid kolonoskoopiaga tuvastatakse pseudomembraanid ja neid saab kinnitada testide kõrvalekalletega.
Clostridium difficile põhjustatud haiguste tõsidus
Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisuse või koliidi diagnoosimise ja ravi juhised annavad konkreetse kriteeriumi selle seisundi tõsiduse hindamiseks.
Arusaamise lihtsustamiseks on need tabelitud.
