Pankrease eksudaat, mis langeb retroperitoneaalse ruumi ja kõhukelme pinnale, põhjustab selle ärritust ja astsitsiidse vedeliku kogunemist, mille suurus on enamikul juhtudel ebaoluline. Kõhunäärme põletikulise protsessi kõrvaldamisega imendub astsiit reeglina, kuid mõnikord jääb see lõputult. Assiidi moodustumise mehhanismid pankreatiidi korral võivad olla järgmised. Esiteks, kanali terviklikkuse rikkumine parenhüümse nekroosi tagajärjel, millega kaasneb kõhunäärme higistamine kõhuõõnes. Sellisel viisil moodustub krooniline astsiit harva, kuna protsess on piiritletud ja moodustub pseudotsüst või flegoon.
Teisest küljest võib astsiidi akumulatsioon akuutse pankreatiidi taastumise ajal olla seotud pankrease ensüümide väikeste koguste vabanemisega ja pankreatiidi jääktoimetega. Seda hüpoteesi kinnitab nende patsientide identifitseerimine, kellel on asitsiidi vedelikus palju amülaasi, ilma kanalite purunemiseta või pseudotsüstidena. Samuti on võimalik, et operatsiooni ajal nendel patsientidel ei leitud kanali või pseudotsüsti purunemist. Kui aeglane pankreatiit akumuleerib suhteliselt madala amülaasi kontsentratsiooniga astsiit. Ravi kõhuõõne korduva punktsiooniga annab häid tulemusi ja astsiit ei kordu.
Astsiit ilma ägeda pankreatiidita. Kui astsiit esineb pärast pankreatiidi rünnakut, tabavad kõhunäärme ensüümid kõhukelme pinda, millega kaasneb kõhuvalu, mis on difuusse iseloomuga. Kui ei ole eelnevat pankreatiiti esinenud astsiidiga, puudub kõhuvalu, kuna kõhunäärme mahl sisaldab aktiveerimata ensüüme. Selliste astsiitide kliinilised tunnused on kokku võetud mitmetes aruannetes. Kõrge ascites, kahheksia ja progresseeruv kehakaalu langus esineb tavaliselt suhteliselt noortel (20–50-aastastel), kes on kuritarvitanud alkoholi ja kellel ei ole varem olnud kõhunäärmehaigust. Kõht on tavaliselt pehme. 10-30% juhtudest kaasneb astsiidiga pleuraõõnes välimus, mis on tingitud lümfikanalitesse sisenevast vedelikust või diafragma aordi- ja söögitoruavade kaudu, kõigepealt mediastiinisse ja seejärel pleuraõõnde. Kirjeldatud on mitmeid nahaaluse rasva nekroosi juhtumeid. Kuid operatsiooni ajal olid rasva nekroosi ja kõhukelme põletiku tunnused halvasti väljendunud.
Kroonilise alkoholismi astsiit on mõnikord ekslikult seotud maksatsirroosiga ja portaalhüpertensiooniga. Õige diagnoosimise hõlbustamiseks uuritakse põhjalikult meditsiinilist ajalugu, näidatakse valulikku rünnakut, samuti suureneb amülaasi tase vereseerumis, kuigi viimane võib olla tsirroosiga. Kõige täpsem teave annab kõhuõõne diagnostilise punktsiooni. Pankrease astsiidi eksudatiivne vedelik on selge, karmiinpunane, verine verine, sisaldab üle 25 g / l valku (2,5 g / 100 ml) (tavaliselt üle 30 g / l või 3 g / 100 ml) ja suurt hulka erütrotsüüte ja valged verelibled. Kõige tähtsam amülaasi määramine assiitses vedelikus, mille tase on tõusnud kõhunäärme astsiidi kõigil juhtudel ja reeglina normaalne assiitse transudaatiga maksatsirroosis. Amülaasi taseme tõusu assiitses vedelikus täheldatakse kõhunäärmega mitteseotud astsiidi korral amülaasi, pankrease vähi, tuumorite metastaaside, mis hävitavad kanaleid või kui amülaas siseneb pseudotsüüdi kõhuõõnde (vt 6. peatükk).. Lipaasi taset kõhunäärmes ascites on suurenenud ja kasvaja, mis eritab amülaasi, normaalne, välja arvatud juhtudel, kui pahaloomuline kasvaja mõjutab kõhunääret.
Kroonilise kõhunäärme astsiidi arengumehhanismis mängib rolli pankrease kanalite terviklikkuse rikkumine või pankrease mahla leke pseudotsüstist. Mõnel patsiendil võib täheldada võimalikku eelnevat pankreatiiti ja kõhunäärme vigastust. Röntgen- ja ultraheliuuring ei näidanud sellist pseudotsüsti, ilmselt selle väikese suuruse tõttu, mis oli tingitud infiltreerumisest kõhuõõnde. Preoperatiivse valmistamise seisukohalt on ERCP oluline kanalikanali purunemise või pseudotsüütide tuvastamiseks (joonis 29).
Joonis fig. 29. Endoskoopiline retrospektne koletsüstopankreatograafia. Pankrease pseudotsüst ja kanali purunemine. Võib näha peamist pankrease kanalit (lühike kontuurnool), kõhunäärme saba suurt pseudotsüsti (lühikest musta noolt) ja kontrastmaterjali väljumist pseudotsüüdi piirkonnast tagantpoolt tavalise horisontaalse veeru kujul, mis seejärel moodustas vertikaalse veeru selja kohal (pikk horisontaalne nool). Selle projektsiooniga varjab endoskoop teise pseudotsüsti joonise paremas alumises osas. Operatsioonis on mitu pseudotsüsti, millest üks on värske perforatsiooniga. Kõhunäärme ekstsisioonilised distaalsed 2 / s; splenektoomia hea operatsioonijärgse kursusega. Perforatsioon, mis ulatub tagantpoolt, nagu käesoleval juhul, võib jõuda mediastiinini ja tungida pleuraalsesse ruumi, põhjustades mitte-ravitava pleuraefusiooni. Perforatsioon, mis laieneb eesnäärmesse, põhjustab sagedamini pankrease astsiidi. (Dr. R. Nortoni materjal.)
Ascite'i uimastiravil on kaks eesmärki - kõhunäärme sekretsiooni pärssimine ja toitumise loomine. Selleks kasutage ravimeid, mis inhibeerivad vesinikkloriidhappe sekretsiooni, nagu näiteks tsimetidüül ja pro-bantiin, ning kasutage sondi abil mao sisu aspiratsiooni. Toiduained võivad olla sagedased, väikestes portsjonites, toiduainetes - peamiselt süsivesikus. Kasutatakse ka elementaarset toitumist ja parenteraalset toitumist. Assiidi vedeliku eemaldamiseks torketakse kõhuõõne mitu korda, mille järel võib astsiidi akumulatsioon olla minimaalne. Mõned uuringud on kirjeldanud välise rindkanali äravoolu edukat kasutamist, kuid praegu seda meetodit ei kasutata. Diamoxi ja atropiini kasutatakse pankrease sekretsiooni pärssimiseks.
Küsimus, millal ravi lõpetada ei ole lahendatud. Ilmselt, kui mõne nädala jooksul ei ole võimalik astsiidi kõrvaldada intensiivse ravi abil antatsiidse preparaadi, toitumismeetmete, kõhuõõne korduvate punktsioonide abil, tuleb kasutada kirurgilisi meetodeid. Enamik mittetöötavaid patsiente sureb, kui ravimiravi jätkub rohkem kui 2 nädalat. Kuid teatud taktikat pole veel välja töötatud. Rasketel juhtudel on raske parafiiniaga nõrgestatud patsientide üldise seisundi parandamiseks vaja vähemalt paar nädalat ainult parenteraalset toitumist. Selline koolitus vähendab riski, et operatsioon on edukam. ERCP on vajalik kanalikanali, pseudotsüsti või mitme pseudotsüsti lokaliseerimise selgitamiseks, kuna väikese suurusega pseudotsüste ei ole echograafia ajal nähtavad. ERCP viiakse läbi ainult juhul, kui kirurgiline ravi on tingimata vajalik, kuna seda protseduuri võib muuta kõhunäärme abstsess. Kanalisatsiooni purunemise korral manustatakse ampitsilliini intravenoosselt annuses 1 g iga 4 tunni järel, et vältida nakkusi ja baktereid retroperitoneaalses ruumis.Mõnikord manustatakse antibiootikume koos kontrastainega profülaktiliselt otse kanalisse või parenteraalselt enne instrumentaalset uurimist. Väike pseudotsüst, mis ei sisalda kontrastainet, ei näi vajab antibiootikumiravi, kui endoskoopia oli lihtne. Üldiselt täheldatakse harva pancreatogeense astsiidi endoskoopilise uuringu järel tekkinud tüsistusi. Tavaliselt tehakse mitu päeva pärast eksamit planeeritud operatsioon. Kirurgiline taktika on äravoolu moodustamine külgnevasse õõnsasse orelisse või pankrease resektsioonisse, kui pseudotsüst asub saba piirkonnas. Kui kanali purunemine tekitab anastomoosi ahela silmusega või resekteerib kõhunäärme keha või saba dieetiosa, sõltub kanali purunemise asukohast.
Kroonilise kõhunäärme astsiidi suremus on umbes 20%. Edukaks kirurgiliseks raviks, operatsioonijärgse suremuse vähendamiseks ja astsiidi kordumise vältimiseks on pärast operatsiooni operatsiooni ajal ERCP või kanalisatsiooniaegne operatsioonijärgne periood.
Peter A. Banks pankreatiit, 1982
Ascites pankrease tsüstiga
Kõhunäärmevähi astsiit
Postitatud: 18. märtsil kell 12:15
Terminit ascites tuleb mõista kui filtreeritud vereplasma kogunemist kõhukelmeõõnde. See seisund on tingitud paljudest patoloogiatest, mis hõlmavad muu hulgas kõhunäärmevähki ja pankreatiiti ägedas staadiumis.
Kõhunäärmevähi astsiidi arengu mehhanism on see, et kui vähk kasvab, pigistab see portaalveeni. See veen vastutab vere kogumise ja ülekandmise eest seedetrakti mitmest veresoontest maksa rakkudesse. Hüdrostaatilise rõhu suurenemise tõttu hakkab plasma verest eralduma ja higistama kõhuõõnde, kogunedes seal järk-järgult. Tulemuseks on ascites. See areneb kõhunäärmevähi juuresolekul piisavalt kiiresti, eriti kui keha juht kannatab.
Pankreatiidi ennetamiseks ja raviks nõuavad meie lugejad mao teed. See ainulaadne tööriist on valmistatud kõige haruldasemate ja võimsamate seedetraktide jaoks. Mao tee ei kõrvalda mitte ainult seedetrakti ja seedetrakti sümptomeid, vaid vabastab ka selle esinemise põhjuse. Loe lähemalt
Lisaks puhitusele ja selle koguse suurenemisele saabunud vedeliku tõttu kannatab inimene sageli kõrvetiste, hapuka röhitsuse, sagedase iivelduse ja oksendamise ning kiiret küllastustunde all. Vedeliku eemaldamine aitab parandada patsiendi elukvaliteeti. Seda toodetakse diureetikumide võtmise teel või paigaldades kateetri, mis vabastab koguneva plasma.
Ascites koos pankreatiidiga
Pancreatitis'e astsiit on harva esinev nähtus, kuid see esineb. Mõnikord stabiliseerub ja hakkab aeglaselt kogunema peritoneaalse õõnsuse reaktiivne efusioon (mis on peaaegu alati täheldatud elundite põletikuga). Astsiidi põhjuseks on tromboos ja portaalveeni kinnitamine. Kui kõhunäärme efusiooni raskendab maksa tsirroos või kõhunäärme tsüst, siis kujuneb see kindlasti tõeliseks astsiidiks.
Diagnoosida eritumise kogunemist kõhukelmesse pankreatiidiga on lihtne. Piisavalt füüsilist uurimistööd, mida täiendab ultraheli diagnostika. Diagnoosi kinnitamisel tehakse terapeutiline ravi järgneva kirurgilise sekkumisega. Vedeliku eemaldamine (laparotsentees) annab sageli ajutise tulemuse, kuna efusioon kipub kogunema. Tulenevalt asjaolust, et keha kehas paiknevate tsüstiliste vormide tõttu esineb kõige sagedamini kõhunäärmepõletikuga astsiit, on soovitatav nende sisemine äravool. Lisaks on ette nähtud diureetikumid ja tsirroos, maksa kudede taastamise ja taastamise ained.
Kas arvate endiselt, et pankreatiidi ravimine on raske?
Otsustades asjaolu, et te loete neid ridu praegu, ei ole võit pankreatiidi vastases võitluses veel teie poolel.
Ja kas te olete juba mõelnud operatsioonile? See on arusaadav, sest kõhunääre on väga oluline organ ja selle nõuetekohane toimimine on tervise ja heaolu tagatis. Sagedased kõhuvalu, nõrkus, pearinglus, kõhupuhitus, iiveldus, väljaheitesool. Kõik need sümptomid on teile kõigepealt tuttavad.
Aga võib-olla on õige mitte ravida mõju, vaid põhjust? Soovitame lugeda Irina Kravtsova lugu. kuidas ta vabanes pankreatiidist igavesti.
Pankreatiiti kaasneb sageli tüsistused. Neid võivad põhjustada ümbritsevate elundite kokkusurumine, kõhunäärme hävimine, põletiku fookuste nakkus. Ägeda pankreatiidi korral esinevad tüsistused üsna kiiresti ja on tingitud peamiselt pankrease nekroosist. Kroonilise pankreatiidi korral võivad nad aastate jooksul areneda. Mõned tüsistused on eluohtlikud. Enamik neist vajab kirurgilist ravi.
1. Takistuslik kollatõbi.
Ägeda pankreatiidi või kroonilise pankreatiidi ägenemise korral, kui kõhunäärme pea suureneb põletiku ja turse tõttu oluliselt, võib sapiteid purustada. Selle tulemusena ilmnevad järgmised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid:
- kollane sklera ja nahk;
- külmavärinad;
- pleegitatud fekaalid;
- tume uriin;
- bilirubiinisisaldus veres.
Kollatõbi ei ole alati pankreatiidi tüsistus. See võib olla:
hepatiidi või tsirroosi tagajärjel, sest paljud kroonilise pankreatiidiga patsiendid on alkohoolikud;
koloidiit, paljudel juhtudel põhjustab pankreatiiti.
Kui ikterus on põhjustatud maksahaigusest, ei ole see obstruktiivne (mehaaniline). Väljaheited ei muutu, vaid vastupidi, tume. Nahk muutub järk-järgult kollaseks ja kollatõbi esinemine ei lange ajaliselt kokku pankreatiidi teise ägenemisega.
Kuid sapiteede mehaanilisest kompressioonist tingitud sapikivide haigust on raskem eristada. Kollatõbi olemus on sama. See tekib kanalite valendiku kattumise tõttu. Ainus erinevus on see, et pankreatiidi korral suruvad nad kõhunäärme poolt kokku ja koloidiit - calculus.
Uuri kindlasti, et kollatõbi põhjustab ultraheli. Kui see on põhjustatud sapikivide haigusest, peab patsient eemaldama sapipõie. Kui see on pankrease ödeemi tagajärg, siis pärast pankreatiidi rünnaku peatumist läheb ikterus iseenesest ära.
2. Kaksteistsõrmiksoole stenoos.
Kaksteistsõrmiksool on kaksteistsõrmiksoole ladina nimi. Seega nimetatakse selle avatuse rikkumist kaksteistsõrmiksoole stenoosiks. See on haruldane, kuid ohtlik pankreatiidi tüsistus, mis esineb peamiselt haiguse pseudotumori vormis.
Selle komplikatsiooni sümptomid on:
- Põletamatu oksendamine, mis ei too kaasa leevendust ja mida ei peatata ravimitega;
- dehüdratsioon - korduva oksendamise tagajärg;
- vomitus sapi, vähemalt - vere olemasolu;
- ebameeldiva lõhnaga röhitsemine.
Kaksteistsõrmiksoole stenoosi diagnoositakse röntgenkiirte abil. Patsiendile on näidatud parenteraalne toitumine, dehüdratsiooni ja elektrolüütide häirete kompenseerimine. Tulevikus vajab patsient kirurgilist ravi.
3. Põletikulised ja nakkuslikud tüsistused.
Sõltuvalt pankreatiidi tüübist ja selle kulgemise raskusest võib haigus põhjustada nakkusohtlikke pankrease komplikatsioone:
- kolangiit - sapiteede põletik;
- omentiit - omentumi põletik;
- ligamentiit - maksa ümmarguse sideme põletik;
- peritoniit - kõhukelme põletik;
- parapankreatitis - kõhunäärme ümbritsevate kudede põletik.
4. kõhunäärme abstsess.
Lihtsamalt öeldes on abstsess suur abstsess. Ägeda pankreatiidi puhul on komplikatsioon iseloomulik pankrease koe hävimisele. Nekroosi koht on nakatunud ja 2-3 nädala pärast toimub selle koha pealt abstsess. Selle komplikatsiooni sümptomid on samad nagu mis tahes muu mädane põletikuline protsess:
- kehatemperatuur 39-40 kraadi;
- raske nõrkus;
- veres - leukotsütoos, suurenenud ESR ja muud põletikunähud.
Abstsess on diagnoositud ultraheliga ja röntgenidega, kuna puuduvad spetsiifilised kliinilised sümptomid. Kirurgiline ravi.
5. Pankrease tsüst.
Pankrease põletikus tekivad kõige sagedamini valed tsüstid. Neid esineb destruktiivses pankreatiidis. Tsüst on vedelikuga täidetud õõnsus.
Kuigi valed tsüstid on peamiselt ägeda pankreatiidi tüsistus, võivad kroonilise pankreatiidi korral esineda retentsioontsüstid. Need moodustuvad pankrease kanalite ummistumise tõttu.
Väike tsüst ei pruugi näidata sümptomeid. Kuid pigem pigistab see ümbritsevaid elundeid, närve, veresooni. Tsüst põhjustab valu, võib põhjustada kollatõbi, kui see blokeerib sapiteed. Kui tekib vedeliku moodustumise asemel paiskumine. Tavaliselt nõuab tsüst planeeritud kirurgilist ravi, kuna selle purunemine toob kaasa ulatusliku verejooksu.
6. Portaali hüpertensiooni sündroom.
Mõnikord pigistatakse laienenud kõhunäärme portaalveeni. Põhjuseks on pankreatiidi, tsüst, postoperatiivsete armide pseudotumor. Selle komplikatsiooni tagajärjed võivad olla eluohtlikud. Kui täheldatakse portaalhüpertensiooni:
- söögitoru ja soolte veenilaiendid;
- vedeliku kogunemine kõhuõõnde;
- seedetrakti verejooks.
Kirurgiline ravi. Operatsiooni vastunäidustuste korral püütakse parandada patsiendi seisundit fibrinolüüsi aktivaatorite, hepariini, trombotsüütide vastaste ravimite manustamisega.
Ägeda pankreatiidi tõsine tüsistus. Kroonilise kõhunäärme põletikus ei esine peaaegu kunagi. Askiit on kogum eksudaat kõhuõõnes. Arvestades, et astsiit ei ole eraldi haigus, vaid ainult pankrease nekroosi sümptom, on ravi sümptomaatiline. Patsient purustab magu ja vabastab vedeliku. Paralleelselt viiakse läbi alushaiguse ravi, mis viib astsiidi tekkeni.
Verejooks Ägeda pankreatiidi kohutav komplikatsioon, mis areneb pankrease destruktiivsete protsesside käigus. Nõuab kiiret kirurgilist sekkumist. Pankreatiidi verejooksu peamine põhjus on tsüstide purunemine.
Fistul Harva esinev patoloogia, mis esineb ägeda pankreatiidi korral koos pankrease piirkondade nekroosiga. Fistul on kanal, mis ühendab kõhunäärme teise organiga, kõhu või pleuraõõnega. Kirurgiline ravi.
Diabeet. Võib esineda igasuguse pankreatiidi korral. Suhkurtõbi esineb siis, kui enamik beeta rakke sureb, mis sünteesib insuliini. See tüsistus on kõige sagedasem kroonilise pankreatiidi hilisemas staadiumis.
Vähi astsiit
Onkoloogilised haigused põhjustavad lisaks primaarse kasvaja kasvule tõsiseid süsteemseid tüsistusi. Üks pahaloomulise kasvaja kõrvaltoime loetakse vähktõve astsiidiks. mida iseloomustab suure koguse vedeliku kogunemine kõhuõõnde.
Mis on astsiit?
Vaba vedelik kõhukelmes koguneb umbes 10% vähihaigetest. Visuaalselt tundub, et tõsiselt haigestunud patsiendi kõhu maht suureneb märkimisväärselt. Tähelepanuväärne on see, et see patoloogia ei ole kõigi vähktõve kahjustuste puhul tüüpiline.
Suurim tõenäosus, et astsiit esineb rektaalsete kasvajatega patsientidel. mao, piimanäärmete, munasarjade ja kõhunäärme. Sellistel juhtudel suurendab patsient järsult kõhuõõne rõhku, mis avaldab negatiivset mõju kardiovaskulaarsetele ja hingamisteede süsteemidele. Valgu nälga ja ainevahetushäirete põhjuseks peetakse ka vedeliku kogunemist kõhuõõnde.
Vähktõve astsiidi põhjused
Normaalses seisundis sisaldab kõhu piirkond teatud kogust vedelikku, mis takistab siseorganite hõõrdumist. Keha kontrollib eritumise teket ja imendumist kõhukelme kaudu.
Mõnedel pahaloomulistel kasvajatel on kalduvus levitada vähirakke kõhukelme vistseraalsetesse lehtedesse. Metastaaside edasine kasv häirib selle süsteemi funktsiooni. Selle tulemusena on kõhuõõne täis vedelikku, mida vähihaige ei suuda eritada.
Etioloogilised tegurid võivad sisaldada ka järgmist:
- Peritoneaalsete lehtede tihe paigutus.
- Tiheda vere ja lümfisoonte võrgustiku olemasolu.
- Muteeritud rakkude ülekandmine kõhukelmesse radikaalse sekkumise ajal.
- Mitmesugused haakeseadiste metastaasid.
- Kemoteraapia vähi arenenud staadiumis.
Astsiidi sümptomid
Esialgsel perioodil on seda patoloogiat praktiliselt võimatu diagnoosida. Esialgu on võimalik kahtlustada vedeliku patoloogilist kuhjumist ainult primaarse vähi sümptomite tõttu.
Kõduvähi astsiit ilmneb progresseeruva iivelduse ja vahelduva oksendamisega. Sel ajal tunneb patsient epigastriumis ebamugavust ja valu.
Munasarjavähi astsiidiga kaasnevad menstruatsioonihäired, kõhukinnisus, kõhulahtisus ja valu kõhu alumises kolmandikus.
Maksa vähi astsiit on valu sündroom ja krooniline kollatõbi.
Kõhunäärmevähi astsiit on reeglina asümptomaatiline.
Patoloogia arengut diagnoosib kõhuõõne märkimisväärne suurenemine, mis mahutab kuni 25 liitrit vedelikku. Seejärel on patsiendil krooniline süda ja hingamispuudulikkus.
Diagnostika
Lisaks välisele uuringule peab vähipatsient läbima järgmised uuringud:
- Ultraheliuuring, mis määrab kindlaks kasvaja ja selle struktuuri.
- Tomograafia # 8212; Röntgenkiirte skaneerimine paljastab vedeliku ja selle koguse kõhukelme.
- Laparotsentees on meditsiiniline protseduur, mis hõlmab kõhupiirkonna esiseina läbitorkamist ja vedelate bioloogiliste materjalide kogumist histoloogiliseks analüüsiks.
Vedeliku akumuleerumise ravi kõhuõõnes
Enne ravi määramist tuleb patsiendil meeles pidada, et astsiit on primaarse vähi tüsistus. Vähivastane ravi on suunatud esmalt mutatsiooni peamise fookuse vastu võitlemisele.
Selle patoloogia kõrvaldamine toimub järgmiste meetmete abil:
- Diureetikumide kasutamine, mida kasutatakse koos kaaliumi sisaldavate vahenditega.
- Laparocentesis # 8212; Ekstraadi kirurgiline pumpamine on astsiidi kõige tõhusam ja kiirem ravi. Protseduur koosneb naha ja kõhuõõne läbistamisest spetsiaalse nõelaga naba all. Pärast seda pumbati mehaaniliselt liigne vedelik.
- Patsiendi vastavus spetsiaalsele dieedile, mille eesmärk on vältida teist kordumist.
Prognoosimine ja ellujäämine
Vähkkasvaja vähendab oluliselt haiguse kulgu, mis kliiniliselt kaalub patsiendi üldist heaolu. Vähihaigete rahvusvahelise suremusstatistika kohaselt ei ületa viie aasta pikkune dropsiaga elulemus 50%. Mitme metastaasiga, neeru- ja südamepuudulikkusega inimeste keskmine eluiga on 1-2 aasta jooksul.
Seda tüüpi onkoloogiliste komplikatsioonide prognoos, nagu vedeliku kogunemine kõhuõõnde, sõltub otseselt kasvaja tüübist. Ja kuna ascites esineb onkoloogia hilises staadiumis, on positiivse tulemuse tõenäosus minimaalne.
Kroonilise pankreatiidi tüsistused ja toime
Pankrease pankrease haiguse arengu krooniline olemus näib olevat pikaajaline retsidiivne põletikuline protsess, mida iseloomustab selle struktuuri aeglane patoloogiline muutus raku tasandil ja näärmepuudulikkuse progresseerumine funktsionaalsel tasandil. Suuremal määral mõjutavad pankreatiidi krooniline vorm mehed. Keskmiste andmete kohaselt tekib selle patoloogia areng alatöötatud ägeda pankreatiidi taustal ja üle 70% kroonilisest pankreatiidist tekib alkohoolsete jookide liigse tarbimise korral. Kroonilise pankreatiidi tüsistused võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi, mis mõjutavad mitte ainult kõhunäärme toimimist, vaid avaldavad negatiivset mõju ka teiste siseorganite toimimisele ja seisundile, mis on ühel või teisel viisil seotud kahjustatud näärmega. Käesolevas ülevaates vaadeldakse lähemalt, kui ohtlik see haigus võib olla, millised võivad olla kroonilised pankreatiidi tüsistused, kuidas need mõjutavad patsientide üldist heaolu, samuti peamised ennetusmeetmed komplikatsioonide ja kroonilise kõhunäärme patoloogia raviks kõige populaarsemate meetodite väljatöötamiseks kodus.
Mis on ohtlik krooniline pankreatiit
Ravimata äge destruktiivne pankreatiit põhjustab väga sageli selle haiguse kroonilise vormi tekkimist. Provotseeriva tegurina on puudulik nõuetekohane ravi ja kõik raviarsti soovitused ennetusmeetmete kohta.
Regulaarsed mõjud ärritavate tegurite kehale aitavad kaasa näärme struktuuri viivitatud hävimise protsesside aktiveerimisele, samuti põletiku progresseerumisele, mis viib korduva ägeda pankrease haiguse rünnakuni.
Veelgi enam, põletikuliste reaktsioonide aeglase progresseerumise taustal närvis, nagu näiteks:
- diabeedi areng;
- neerupuudulikkuse teke, püelonefriidi ja teiste neeru patoloogiate teke;
- maksapuudulikkus;
- mädaste protsesside esinemine;
- sepsi teke;
- obstruktsioon soolestikus;
- healoomulise kasvaja moodustumine;
- vähi areng;
- elundi kudede struktuuride pankrease nekrootiliste kahjustuste ägenemine;
- tromboosi teke põrna veenikanalites;
- teiste siseorganeid mõjutava põletiku edasine levik.
Kui põletikuline protsess ei ole kroonilise pankreatiidi korral edasi lükkunud, arenevad hävitavad protsessid, mis lõppkokkuvõttes võivad põhjustada selle organi funktsionaalsuse täielikku ebaõnnestumist ja ilma pankrease ensüümide kasutamiseta muutub seedeprotsesside rakendamine võimatuks, nagu ka patsiendi elu edasine säilitamine.
Samuti väärib märkimist, et arvutuslik pankreatiit liigub sageli pahaloomulise kasvaja staadiumisse ja onkoloogilise protsessi edasiarendamisse. Kuid peale selliste muutuste füsioloogilisest küljest mängib olulist rolli psühholoogiline tegur.
Pidev ebamugavustunne kehas, hirm ülejäänud elu ees ja mitmesugused piirangud dieedis ja muudes patsientide elu valdkondades, põhjustavad kõikidele depressiooni ja apaatiat.
Mis põhjustab kroonilist pankreatiiti
Kroonilise iseloomuga kõhunäärme pankrease kahjustuste progresseeruv staadium võib provotseerida nakkusliku pitseri teket kahjustatud elundi õõnsuses, samuti põletiku progresseerumist kõhunäärme ja sapiteede õõnsuses esineva mädase iseloomuga. Võib-olla võib tekkida söögitoru erosiooni kahjustused, mao ja soolte haavandilised kahjustused ning komplikatsioonid, millega kaasnevad sisemised verejooksud, kaksteistsõrmiksoole haavandi ummistus ja vaba vedeliku masside ilmumine kõhuõõnde või rindkeres.
Mõnel juhul võib fistuli moodustumine tekkida koos kõhuõõnde. Krooniline pankreatiit, mis on arenenud rohkem kui aasta, võib viia asjaoluni, et nääre suurus muutub sellisteks parameetriteks, mis avaldavad kaksteistsõrmiksoole õõnsusele tugevat survet, mis takistab toidu läbimist. Selle olukorra lahendamiseks toimub ainult operatsioon.
Patoloogia krooniline vorm võib põhjustada neuropsühhiaatriliste häirete teket, mis ilmneb mõtlemisprotsesside halvenemisest, vähenenud mälestusvõimest ja madalamast intelligentsusest.
Mõtle, mis veel põhjustab kroonilist pankreatiiti.
Tüsistused
Pankrease haiguse kroonilise vormi tüsistused ei hakka kohe ilmnema, kuid teatud aja möödudes eristuvad kõige ohtlikumate tüsistuste tüübid järgmistest patoloogiatest:
- obstruktiivse kollatõve teke;
- pankrease astsiidi progresseerumine;
- pankrease pleuriidi teke;
- seedetrakti verejooks;
- söögitoru ja maoõõne venoosse veresoonkonna veenilaiendite patoloogia;
- Mallory-Weiss'i sündroomi progresseerumine;
- seedetrakti kukkumine haavandite tekke kaudu, millel on erosiooniline ilming;
- fistuli moodustumine kõhunäärmes;
- kolangiit;
- kaksteistsõrmiksoole stenoosi tekkimine;
- hepatiidi sündroomi, hepatotsellulaarse puudulikkuse ja entsefalopaatia teket maksas.
Mehaaniline kollatõbi
Mehaanilist kollatõbi nimetatakse patoloogiliseks protsessiks, kus sapi väljavoolu häirib sapi kanalisse tekitatud sapi voolamine kaksteistsõrmiksoole õõnsusse mehaaniliste takistuste taustal.
Sapiteede obstruktsioon areneb peamiselt elundite sapiteede patoloogiate taustal, mis viib järgmise patoloogia kliiniku ilmumiseni:
- naha ja limaskestade kollasus, samuti silmade sklera;
- uriin muutub tumedamaks;
- väljaheited värvunud;
- sügelus nahal;
- valu kõhus;
- terav kaalulangus;
- kehatemperatuuri tõus subfebrilaarsetele piiridele;
- maksa suuruse suurenemine.
Patoloogia kestus võib varieeruda paar päeva kuni pool aastat. Patoloogia ravi toimub peamiselt kirurgia abil.
Pankrease astsiit
Harvaesinev haigus on kõhunäärme teke pankrease patoloogia ägeda või kroonilise vormi kujunemisel, kuid kõhunäärme astsiidi areng on haruldane haigus. Pankrease transudaatide tekke põhjus on pigistada ja samaaegselt moodustada tromboos portaalveeni süsteemis. Efektsioon tsirroosi dekompenseeritud arengus ja hüpertensiivse haiguse portaalivormi kasvav väljendus muutub tõelise astsiidi arenguks.
Enamikul juhtudel on astsiit vastuvõtlikud patsientidele, kellel on juba patoloogia, näiteks kõhunäärme tsüst, mis voolab kõhukelme vabasse õõnsusse. Provotseerivate tegurite juures võib siin olla:
- parapankreatiidi teke koos samaaegse hüpertensiooni progresseerumisega rindkere lümfikanalis;
- pankrease puudulikkus.
Astsiidi kliinilise ajaloo väljatöötamiseks on kaks võimalust. Esimesel juhul tekib pärast valu algust kõhunäärme õõnsuses kohe vedeliku kogunemine, mis on tingitud kõhunäärme nekrootiliste kahjustuste progresseeruva astme intensiivsusest ja sellele järgnenud pseudotsüüdi moodustumisest, mis suhtleb peritoneaalse õõnsusega. Teisel juhul, pankrease haiguse kroonilise vormi subkliinilise kulgemise kujunemisel, tekib vedeliku järkjärguline kogunemine ja astsiidi areng.
Patoloogia diagnoosimine ei põhjusta erilisi raskusi. Haigus määratakse füüsikalise meetodiga, samuti ultraheliga ja röntgeniga. Sageli areneb astsiit koos pleura ja perikardi efusiooniga.
Kuna kõhunäärme astsiidi areng täiskasvanutel tuleneb just kõhunäärme tsüstilistest kahjustustest, on selle patoloogia ravi ravimite ja kirurgilise sekkumise kasutamisel.
Pancreatogenic pleuriit
See areneb pleuraõõnsuses peitsivate tsüstide perforatsiooni taustal. Pleuriidi esinemise diagnoosimiseks füüsilise meetodi abil väikese efusiooni tekkimisel ei ole alati võimalik täpsema kliinilise pildi saamiseks teha rindkere röntgenuuring. Ravi taktika määramiseks tehakse ka pleuraalset torkimist.
Seedetrakti verejooks
Pankreatiidi kroonilise vormiga patsientidel on hemorraagia peamised sadestumistegurid järgmised:
- kõhunäärme tsüstide rebenemise teke hemorraagiaga kanalisüsteemi piirkonnas, samuti kõhu- või pleuraõõnes;
- haavandid, millel on äge erossiivne iseloom ja mis paiknevad ülemises seedetraktis;
- Mallory-Weiss'i sündroomi progresseerumine.
Verejooksu allikaks võivad olla mao ja söögitoru veenilaiendid.
Söögitoru ja mao veenilaiendid
Selle komplikatsiooni kujunemine on tingitud kahjustatud nääre pea portaalveenidest, suurenenud väliste parameetritega, mõjutatud kõhunäärme patoloogiaga, samuti kasvava tsüstilise moodustumisega või tromboosi progresseerumise ajal.
Veenilaiendid, mis põhjustavad tugevat reaktiivset hemorraagiat, mille peamised tunnused on:
- verine oksendamine;
- melena välimus;
- äge hemorraagiline aneemia;
- hemorraagiline šokk.
Patoloogia kõrvaldamine seisneb konservatiivse ravi ja minimaalse traumaatilise operatsiooni läbiviimises.
Mallory-Weiss'i sündroom
Seda sündroomi diagnoositakse äärmiselt harva ja see moodustab pankrease patoloogia tüsistuste tekkega ainult 3% kõigist juhtudest. Seda iseloomustab mao seinte limaskestade ja submucous membraanide esmane purunemine submucous kihtide düstroofiliste häirete taustal koos veenilaiendite tekkega, perivaskulaarse infiltratsiooni ja mikronekroosiga mao südameosa õõnsuses.
Haiguse kõrvaldamine seisneb antiemeetikumide, hemostaatilise ja infusiooni-transfusiooni ravis, harvem kirurgilises sekkumises. Surm on haruldane.
Eroossed ja haavandilised kahjustused seedetraktis
Seedetrakti erosioonide ja haavandiliste kahjustuste tekkimine toimub kõige sagedamini järgmistel juhtudel:
- eakatel;
- maksapuudulikkusega entsefalopaatia tekkega;
- raskete hüpoksia korral kopsuhaiguste ja hingamisteede kopsupuudulikkusega;
- hüpovoleemiaga;
- koos hepateaalse sündroomi arenguga;
- pankrease peritoniidiga, samuti kõhunäärme-septiliste protsesside tekkega kõhunäärmes ja kõhunäärmes;
- trauma.
Sageli areneb kõhunäärme haiguse komplikatsioon ilma sümptomaatiliste sümptomite ilmnemiseta, ainult harvadel juhtudel võib see ilmneda massiivse verejooksu, oksendamise, kohvipulga kujul, samuti hemorraagilise šoki kujul.
Patoloogia kõrvaldamine peaks toimuma kõikehõlmavalt, sealhulgas süsteemne hemostaatiline ja lokaalne ravi, samuti mao sekretsiooni hemodlokeerijad, tsütoprotektorid ja antioksüdandid.
Pankrease fistul
Fistuli moodustumine toimub peamiselt pea, keha või kõhunäärme saba. Need võivad olla:
- traumaatiline;
- terminal;
- sisemised ja välised.
Fistulite ravi seisneb konservatiivsete meetodite ja operatsiooni kombinatsiooni rakendamises.
Põletik sapipõie kanalis
Kolangiit või sapipõie kanalite põletik on üks koletsüstiidi tüsistuste kõige tõsisemaid vorme, mida iseloomustab patsiendi üldise heaolu järsk halvenemine.
- tohutu külmavärinad;
- kehatemperatuuri tõusu kõrgetesse piiridesse;
- langus;
- tugev peavalu;
- intensiivne oksendamine;
- isutus;
- maksa ja põrna suuruse suurenemine koos tuimava valuga.
Patoloogia kõrvaldamise põhimõte võib olla kaasaegsete ravimite kasutamine ja kirurgiline sekkumine.
Kaksteistsõrmiksoole stenoos
Obstruktsiooni kaksteistsõrmiksoole areng on harvaesinev pankrease haiguse tüsistus, mis on tingitud kaksteistsõrmiksoole kompressioonist pankrease suurenenud peaosa poolt pseudotumoorse pankreatiidi tekkimise, pea tsüstilise kahjustuse ja põletiku levimise tõttu sooleseinale.
Manifesteeritakse nõrgestava oksendamise, mädanenud purunemiste ja muude klassikaliste märkide kujul.
Ravi seisneb vee elektrolüütide patoloogiliste muutuste korrigeerimises organismis infusiooniravi meetodil.
Kui patsiendil on dekompensatsioon, siis on ette nähtud keha segatud toiteväärtuse toetus.
Hepatoprivate sündroom, hepatotsellulaarne puudulikkus ja hepaatiline entsefalopaatia
Gepatoprivnomi sündroomi nimetatakse kõhunäärme raskete haiguste keeruliseks kulgemiseks, mida iseloomustab valgu sünteesimise funktsiooni rikkumine.
Hepatotsellulaarne puudulikkus on hepatorenali sündroomi viimane etapp, millega kaasneb pikaajaline kolestaas ja sapiteede pankreatiit. Peamine kliiniline ilming on hepaatilise entsefalopaatia teke, mida iseloomustab aju süsteemi keeruline rikkumine kroonilise vormi või maksa patoloogilise häire akuutse arengu taustal.
Patoloogia ravi seisneb madala valgusisaldusega dieedi jälgimises, lahtistava toimega ravimite, antibiootikumide, aminohapete jne kasutamises.
Ennetamine ja prognoosimine
Komplikatsioonide ennetamine on kooskõlas järgmiste aspektidega:
- rasvaste toiduainete, alkoholi kõrvaldamine ja ratsionaalse tasakaalustatud toitumisalase tarbimise järgimine;
- suitsetamise keelamine;
- vee tasakaal;
- vitamiinikomplekside kasutamine;
- erinevate haiguste õigeaegne kõrvaldamine seedetrakti, südame, maksa ja teiste kehapiirkondade süsteemis.
On vaja järgida kõiki raviarsti soovitusi ja juhiseid, elada tervislikku eluviisi ja jälgida kogu keha seisundit, kuna teise tüüpi kroonilise pankreatiidi pikemaajalise tüsistuse komplikatsioon võib olla istmiku või kolmnurga närvi pigistamine, mis on äärmiselt ebameeldiv patoloogia.
Kõikide raviarsti nõuete täitmine ja dieedi järgimine annab hea näite soodsast tulemusest ja patoloogia üleminekust stabiilse remissiooni staadiumile, mis suurendab selle haiguse elulemust.
Koduhooldus remissiooni ajal
Kodus remissiooniperioodil on soovitatav kasutada rahvapäraseid retsepte teede, keetuste ja järgmiste ravimtaimede baasil valmistatud infusioonidena:
- immortelle;
- koirohi;
- piparmünt;
- saialill;
- kummel ja palju muud muu
Samuti on efektiivne kasutada propolist tinktuuri valmistamiseks ja kasutada seda efektiivseks abiks kõhunäärmele.
Nagu populaarsed sõnavõtud ütlevad, on kergem eemaldada haige hammast selle juurte kõrvaldamise, mitte seedetrakti organite erinevate haiguste ravimise asemel. Seetõttu, et asi ei oleks puhtalt raske, tuleb läbi viia kõik ennetavad meetmed kahjustatud elundi toetamiseks, eriti kui laps on läbinud kõhunäärme kahjustuse. On vaja täielikult välistada oma elu provokatiivsed tegurid, stressi, alatoitluse, suurenenud stressi ja alkoholi vormis.
Pankreatiidi tüsistused: teised pankreatiidi tüsistused
Krooniline kõhunäärme astsiit
Sageli ilmneb OP-ga peritoneaalse õõnsuse efusioon, kuid pankrease astsiit on üsna haruldane patoloogiline nähtus. Mõnel juhul ei lõpe efusiooniprotsess kõhuõõnes soodsalt, reaktiivne efusioon pärast OP stabiliseerub kalduvus aeglasele akumulatsioonile. Selle põhjuseks, nagu eespool märgitud, võib olla kompressioon ja tromboos portaalveeni süsteemis. Seda täheldatakse kõige sagedamini OP-ga patsientidel või tsirroosiga patsiendi raske rünnakuga - pankrease efusioon tsirroosi dekompensatsiooni taustal ja portaalhüpertensiooni kasvavad sümptomid realiseeritakse reaalsetes astsiitides.
Palju sagedamini tekib kõhunäärme astsiit järk-järgult patsientidel, kellel on kõhunäärme tsüstid, mis tühjenevad vabasse kõhuõõnde. Pankrease astsiidi arengule aitavad kaasa järgmised tegurid: rindkere lümfitoru hüpertensiooniga retroperitoneaalsete lümfisõlmede (parapancreatitis) plokk, kwashiorkori tüüpi raske valgu-energia puudulikkus.
Pankrease astsiidi kliinilist kulgu on kaks varianti. Esimeses variandis, pärast ägeda valu kriisi algust, tekib kõhuõõnde kiire vedeliku kogunemine, mis on tingitud fokaalse pankrease nekroosi tekkimisest pankrease kanalisüsteemi osa püüdmisega, millele järgneb pseudotsüsti moodustumine, mis suhtleb kõhuõõnde. Teist võimalust iseloomustab vedeliku järkjärguline kogunemine CP subkliinilise kulgemise taustal, mida sagedamini täheldatakse kroonilise kõhunäärme tsüsti väikese osa hävitamisel.
Diagnoos on lihtne. Ascites määratakse füüsiliselt, mida kinnitavad täiendavad uuringud (ultraheli, röntgenmeetodid). Askites kaasneb tihti pleura ja perikardi efusioon, eriti patsientidel, kellel on kombineeritud astsiit (portaalhüpertensioon, kwashiorkor, rindkere lümfikanali hüpertensioon).
Lõpuks kontrollitakse diagnoosi laparotsentseesi ajal. Vedeliku maht kõhuõõnes on sageli märkimisväärne ja võib ulatuda 10-15 liitrini. Laparotsentseesi käigus saadud vedelik on helekollane, valgusisaldus ei ületa 30 g / l ja tsütoloogilist uuringut domineerivad lümfotsüüdid. Harvem on astsiidil chylouse iseloom. Pankrease ensüümide aktiivsus asitsiidi vedelikus suureneb.
Laparotsenteesil, millel on maksimaalne intraperitoneaalse vedeliku eemaldamine, on ajutine toime, kuhjumine kõhuõõnes taas akumuleerub kiiresti. Korduv laparotsentees ei tohiks olla, sest see on ainult sümptomaatiline ravi, kuigi see parandab ajutiselt patsiendi elukvaliteeti. Korduv laparotsentesisus suurendab trofoloogilist puudulikkust ja võib põhjustada kwashiorkori sümptomite ilmnemist, kuna ascitic vedelikuga kaasneb suur valgu kadu.
Pankrease astsiidi puhul on soovitatav 2–3 nädala jooksul tavalisel annusel manustada oktreotiidiga (sandostatiiniga) tehtavat farmakoteraapiat, seejärel tehakse operatsioon.
Kuna pankrease astsiidi põhjustavad peamiselt eesnäärme tsüstid, on ainus piisav meede kirurgiline ravi ja kõige ohutum sekkumine on tsüstide sisemine äravool. Täiendava ravina tuleks kasutada ravimi toimeid, mis on suunatud alkohoolse tsirroosi, toiteväärtuse ja hüpoproteineemia korrigeerimise ning diureetikumide (spironolaktooni) ravile.
Pancreatogenic pleuriit
Pankreatiidiga kaasnev pleuraefusioon kaasneb sageli kõhunäärme astsiidiga ja esineb sagedamini kõhunäärme tsüsti juuresolekul, mis on tihedalt diafragmaga külgnev, eriti selle pulsatsiooni korral, samuti pleuraõõnde avaneva kõhunäärme fistuli moodustumist. Pihustava tsüsti perforatsioon pleuraõõnes viib mädase pleuriidi tekkeni.
Pleuriidi diagnoosimine on raske ainult kerge efusiooniga, kui füüsiline kontroll ei näita alati patognomoonilisi pleuriitide sümptomeid. Lõpuks määratakse diagnoos rinna röntgenkiirguse uuringuga. Oluline diagnostiline väärtus on pleura-punktsioon, mis võimaldab selgitada efusiooni olemust ja määrata edasise ravi taktika. Lisaks võib massiivse efusiooniga, eriti purulentiga, kasutada ka pleuraõõne punktsiooni terapeutilistel eesmärkidel (eksudaadi evakueerimine, kompressiooni atelektiivi kõrvaldamine, antibiootikumide sisestamine pleuraõõnde jne).
Efusiooni pankreageneetilisust kinnitab pankrease ensüümide aktiivsuse määramine selles. Kui pärast punksiooni kahtlustatakse tsüstilist-pleuraalset suhtlust, tehakse sellise teate või sisemise kõhunäärme fistuli tuvastamiseks kontrastaine (vees lahustuva kontrastiga pleurograafia).
Kui on kindlaks tehtud, et pleuraefusiooni põhjuseks on kõhunäärme tsüst, on vaja tsüstil (kirurgiline sekkumine) (sise- või välimine drenaaž, tsüstektoomia, kõhunäärme vasakpoolne resektsioon jne). Konservatiivse ravina kasutatakse oktreotiidi (sandostatiini) annuses 200 µg subkutaanselt 3 korda päevas mitme nädala jooksul, mis vähendab oluliselt tsüstisisalduse teket.
Verejooks
Söögitoru ja mao veenilaiendid
Söögitoru ja mao mittepatogeensed veenilaiendid tekivad siis, kui suurenenud kõhunäärme pea või kõhunäärme tsüst või nende tromboos põhjustab portaalveeni ja selle oksad. Kõige ohtlikum on verejooks veenilises veenides, mille peamised sümptomid on: verine oksendamine või oksendamine, nagu “kohvipõhised”, melena, äge hemorraagiline aneemia, hüpovoleemia, kuni hemorraagilise šoki tekkeni.
Selle komplikatsiooni konservatiivne ravi on piisav infusiooni-transfusiooni ravi, etamtsilaadi sissetoomine ja suured askorbiinhappe annused. Kohaliku hemostaasi saavutamiseks on efektiivne kasutada Blackmore'i sondi, mida mitu tundi (kuni üks päev) pigistatakse söögitoru ja kardiaalse veenilaiendite verejooksuga. Kui seega mao verejooks pidevalt peatub, pöörduge operatsiooni poole.
Kasutatakse minimaalselt traumaatilist toimingut - gastrotoomia ja vilkumine veenide veenide sisemusest mao-söögitoru ristmiku piirkonnas, vasaku mao ja põrna arteri eelnevalt ligeerimisega. Veenilaiendite korral, mis on tingitud portaalveeni või selle oksade kokkusurumisest kõhunäärme tsüstiga, ei põhjusta tsüstide äravool või eemaldamine mitte ainult veritsuse peatamist, vaid ka veenilaiendite kadumist.
Mallory-Weiss'i sündroom
Mallory-Weiss'i sündroom on kliiniliselt avastatud vähem kui 3% patsientidest, kui kõhunäärme põletikuline või hävitav protsess avaldub sagedasel või indutseeritaval oksendamisel. Sündroomi morfoloogiline alus koosneb mao limaskesta ja mao seina limaskesta kihi lagunemisest seedetrakti piirkonnas, peamiselt väikese kõveruse küljest. Pisarate väljanägemiseks on vaja omapärast struktuurset tausta, mis on tingitud submukoosse kihi düstroofilisest muutusest koos veenilaiendi vaskulaarse laienemisega, perivaskulaarse infiltratsiooniga ja mao südameosas mikronekroosiga. Portaalhüpertensiooni subkliiniliste vormide tähtsust ei välistata.
Samad tegurid, mis soodustavad pankreatiidi, alkoholi tarbimist ja ülekuumenemist, provotseerivad Mallory-Weiss'i sündroomi arengut. Patogeneesis on peamine tähtsus südame- ja pyloriaalse kottide lülitusfunktsiooni korrelatsioonile, mille suhtes on äkilise intragastraalse rõhu suurenemine emeetilise toime ajal provotseeriv. Eriti oluline on mao limaskesta proliferatsioon söögitoru luumenisse, samuti diafragma söögitoru avanemise väikese libiseva nõeluse olemasolu.
Mallory-Weiss'i sündroomi kliinilised ilmingud koosnevad klassikalisest mao verejooksu tunnusest ja verekaotuse sümptomitest. Tuleb meeles pidada, et noorte inimeste puhul, kellel on veritsus pankreatiidiga, võib veritsusest hoolimata säilitada kõrge vererõhk, mis ei vasta verekaotuse suurusele.
Mallory-Weiss'i sündroomi diagnoos põhineb hädaolukorra EGDS-i andmetel, mis võimaldab mitte ainult veritsuse põhjuse kindlakstegemist ja rebendi sügavust, vaid ka kohaliku hemostaasi teostamist. EGDS-i teostamisel on vajalik söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole täielik uurimine, kuna OP-ga patsientidel ja CP ägenemisel on sageli võimalik tuvastada ägeda erosiooni ja haavandeid.
Mallory-Weiss'i sündroomi raviks on kaasatud antiemeetilised ravimid: metoklopramiid (cerucal) intramuskulaarselt või domperidoon (motilium) sublingvaalselt 40 mg ööpäevas. Paralleelselt viiakse läbi hemostaatiline ja infusiooni-transfusioonravi. Konservatiivne kirurgiline ravi seisneb Blackmore'i sondi (12 tundi) sisseviimises hemostaatilise ravi aluseks. Kaasaegsetes tingimustes peetakse alternatiivmeetodiks endoskoopilist diathermilist (bipolaarset) või limaskestade lõhkemist. On vaja määrata PPI-d (omeprasool, lansoprasool, rabeprasool), mis takistavad moodustunud trombi teket mao lumenis pepsiini aktiivsuse märkimisväärse inhibeerimise tõttu.
Eroossed ja haavandilised kahjustused seedetraktis
Pankreatiidiga patsientide ägeda erosiooni ja haavandite tekke riskifaktorid:
• vanus;
• entsefalopaatiaga maksapuudulikkus;
• raske hüpoksiaemiaga hingamishäired;
• sellega seotud hüpovoleemia ja hemodünaamiline ebastabiilsus;
• hepatoreeni sündroom;
• kõhunäärme peritoniit, kõhunäärme püsti-septilised protsessid ja parapancreatic kiud;
• traumaatiline sekkumine nekrootilise pankreatiidi või muu pankrease haiguse korral.
Süsteemsete endoskoopiliste uuringutega saab tuvastada esofagogastroduodenaalse tsooni ägeda erosiooni ja haavandilise kahjustuse 2/3 OP-ga patsientidest. Kõige sagedamini paiknevad erosioon ja haavandid mao põhjas ja kehas, harvemini kaksteistsõrmiksooles. Ägedad haavandid on sagedamini mitmekordsed.
Hemorraagiliste tüsistuste tekkimisel on tähtaeg oluline - verejooks on täheldatud 3 kuni 20 päeva pärast kõhunäärme hävitamist.
Akuutsete haavandite patogeneesis, varase nekrotiseeriva haavandi progresseerumine limaskestas ja selle tagajärjel tekkiv äge verejooks: seedetrakti erinevates tsoonides esinev vähene mikrotsirkulatsioon, mao sekretsiooni ülemäärane stimuleerimine leeliselise pankrease sekretsiooni vähenemise taustal, duodenogastraalne refluks.
Isheemia, sapphapete ja lüsoletsitiini koosmõju, vesinikkloriidhappe hüpersekretsioon ja pepsiini suurenenud aktiivsus nihutavad regulaarselt limaskesta eelnevalt olemasolevat tasakaalu agressiooni teguriteni. Hemostaasi kohalikke häireid kombineeritakse sageli vere hüübimisfaktorite puudulikkusega, mis on tingitud maksa sünteetilise funktsiooni rikkumisest alkohoolsete CP- ja CP-patsientide puhul, keda on raskendatud maksaportaali hüpertensiooni, hepatopaatia sündroomi ja maksapuudulikkusega.
Enamikul pankreatiidiga patsientidest on ägeda erosiooni ja haavandilise kahjustusega asümptomaatilised, nad avaldavad harva kliinilist massilist verejooksu, oksendavad “kohvipõhja” ja hemorraagilist šokki, mida sageli esineb melena poolt, mis esineb sageli ainult päev pärast verejooksu. Diagnoosi juhtiv koht kuulub endoskoopilisse uuringusse, kuigi on võimalik kahtlustada nasogastriliste või kahekordse luumeniga nasointestinaalsete sondidega veritsust enteraalseks toitmiseks.
Ravi on keeruline, hõlmab aktuaalset (kasutades EGDS-i) ja süsteemset hemostaatilist ravi, mao sekretsiooni blokaatorite, tsütoprotektorite ja antioksüdantide kasutamist, millele järgneb mikrotsirkulatsiooni ja parandamist parandavate ravimite kasutuselevõtt.
Sagedased vead kirurgilistes haiglates - ravi täielik lõpetamine pärast verejooksu lõpetamist, kasutades atropiini, pirensepiini, ranitidiini standarddoosidena või antatsiide blokeerijatena, mis pole absoluutselt PIT-i „ajastul” mõistlik. Sellises olukorras on valitud ravimid parenteraalseks manustamiseks omeprasool ja lansoprasool. Intensiivse verejooksu korral on efektiivne oktreotiidi, somatostatiini sünteetilise analoogi kasutamine.
Ägeda haavandite kirurgiline ravi on näidustatud pikaajaliseks või korduvaks verejooksuks, vaatamata sellele süsteemile kättesaadavatele süsteemse, lokaalse või endoskoopilise hemostaasi meetmetele.
Pankrease fistul
Pankrease fistul on üks vähese uuritud pankreatioloogia probleeme. See on peamiselt tingitud selle komplikatsiooni suhtelisest haruldasusest (kuigi hiljuti on täheldatud pankrease fistulitega patsientide arvu suurenemist). Pankrease fistulid on alati seotud kõhunäärme ductaalse süsteemiga, võivad paikneda kõhunäärme pea, keha või saba.
Pankrease fistulid jagunevad:
• traumaatiline, postnecrotic ja postoperatiivne;
• täielik (terminal) ja puudulik (pool);
• välimine (nahale avatud või on läbinud kõhu seina haava või külgneva kõhuõõnde) ja sisemine (avatud kõhunäärme tsüstidele, külgnevatele organitele või muudele õõnsustele - näiteks pleuraalne).
Välise kõhunäärme fistuli diagnoosimiseks on vaja kindlaks määrata kõhunäärme ensüümid fistuloosse väljalaske ja fistulograafia puhul.
Pankrease fistuli ravis on konservatiivsete ja kirurgiliste meetodite kõige ratsionaalsem kombinatsioon. Mittetäielikke ja lihtsaid fistuleid ravitakse konservatiivselt vastavalt standardsele raviprotseduuriprogrammile, täiendava rehabiliteerimise ja õõnsuste taastamisega ning leotamise kõrvaldamisega ümber fistulaarse läbipääsu. Pankrease fistulite konservatiivne ravi on viimasel ajal muutunud palju edukamaks, kuna oktreotiid (sandostatiin) on lisatud pankreatioloogiasse. Selle ravimi kasutamisel täheldatakse fistuloosse kursi väljalaske koguse vähenemist 10 või enam korda, mis võimaldab kompenseerida vee- ja elektrolüütide häireid, puhastada kurja kulgu ja kõrvaldada naha maceratsioon. On tõendeid, et oktreotiid annuses 100-300 µg ööpäevas annab fistulite sulgemise enam kui 70% patsientidest 6 päeva jooksul.
Pankrease fistulite pikaajaline ekspressioon põhjustab erinevaid komplikatsioone: malabsorptsioon ensüümide eksogeense kadumise tõttu; trofoloogiline puudulikkus imendumishäire taustal ja valkude, vedelike ja mikroelementide pikaajaline kadu, mis on vabanenud närbumisest; mädased tüsistused (fistula suppuratsioon, omentum abstsessid, retroperitoneaalne flegoon); mitmesugused nahakahjustused rusikaga (haavandiline dermatiit, ekseem); verejooks.
Kirurgilise ravi näidustuste määramiseks, eriti pikaajalise (4-6 nädala) ja ebatõhusa konservatiivse ravi korral, on vaja teha fistulograafiat, kus saab tuvastada kummalise kursi suhet GLP-ga, triibude olemasolu, tsüstilisi moodustisi. Konservatiivse ravi kestuse suurenemine kõhunäärme fistulitega patsientidel halvendab kirurgilise sekkumise koheseid tulemusi. Farmakoteraapia suhtes resistentsete täielike või terminaalsete väliste pankrease fistulite korral võib oklusioonravi olla alternatiiv kirurgilisele sekkumisele - fistuli "sulgemine" ja pankrease ductal süsteemi osa polümeersete materjalidega.
Gelatoprivate sündroom, tepatotsellulaarne puudulikkus ja hepaatiline entsefalopaatia
Gelatoprivenny sündroom - ägeda, raske kõhunäärme haiguse komplikatsioon. Hepatiidi sündroomi põhjused:
• otsene maksakahjustus kõhunäärmes, hemorraagilises või traumaatilises šokis, koos kõhunäärme vigastusega (nn šokimaks);
• tõsine destruktiivne pankreatiit, millel on äärmiselt endotoksikoos, ebapiisava raviga (nn pankreato-maksapuudulikkus);
• mikroorganismide intoksikatsioon, millel on väga invasiivne või üldine infektsioon OP-ga (nn nakkusohtlik maksapuudulikkus või septiline maks);
• portaalveeni tromboos;
• kõhunäärme operatsioon (hädaolukorras või planeeritud), millel on märkimisväärne trauma ja ebapiisav anesteetiline kaitse, eriti enne operatsiooni olulise maksafunktsiooni häire taustal;
• äärmiselt väljendunud ja pikaajaline kolestaas, eriti seoses hüpoksiliste ja toksiliste maksakahjustustega taustal, mis on seotud operatsiooni, OP, võõrutussündroomi, hepatotoksiliste ravimite üleannustamisega jne.
Hepatopriviiri sündroomi raskusastet iseloomustavad muutuvad sügavuse muutused valkude sünteesimisel, peamiselt seerumi valkude (albumiini, transferriini, seerumi koliinesteraasi) sisalduse muutused, tsütolüüsi ja holstastase markerite välimus.
Ravi on kompleksne - etiotroopne, patogeneetiline ja sümptomaatiline. Etioloogilised lähenemisviisid on erinevad ja nende eesmärk on parandada sündroomi otsest põhjust. Patoloogiliselt põhjendatud on hepatoprotektorite (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioksüdantide (askorbiinhape, Oligogaya-Se, Unitiool jne), glükokortikoidide (prednisoloon, metüülprednisoloon), detoksikatsioonravi ja toiteväärtuse kasutamine. Detoksikatsioon ei hõlma mitte ainult infusiooniravi, vaid ka ekstrakorporaalset hemokorrektsioonimeetodit (plasma vahetamine, hemosorptsioon). Enterosorbentide (enterosgel, polüfaan) suukaudne manustamine on samuti efektiivne ja laktoos (duphalac) on väga efektiivne.
Hepatotsellulaarne puudulikkus on äärmuslik hepatorenaalse sündroomi aste, mis võib kaasneda OP raskete vormidega, pikenenud kolestaas intrapancreatic choledochuse blokaadi taustal, sapisõltuvast CP-st, millel on pikad ühiste sapiteede plokid. Pankreatiidi põdevatel patsientidel on hepatopellia puudulikkuse tekkimine harva täis, nagu näiteks fulminantse viiruse või ravimi poolt põhjustatud hepatiidi korral; sagedamini jätkub see pika ajaga, mis on tingitud teatud intensiivravi komponentide teatud hepatostabiliseerivast toimest.
Maksatsellulaarse puudulikkuse peamine kliiniline ilming on maksa entsefalopaatia. Mõiste hepaatiline entsefalopaatia tähendab tervet ajuhäirete kompleksi, mis tekib ägeda või kroonilise maksakahjustuse tagajärjel. Potentsiaalselt pöörduvad neuroloogilised ja vaimsed häired erinevad intensiivsuse poolest ja neid võib täheldada erinevates kombinatsioonides, mis võimaldab eristada hepaatilise entsefalopaatia etappe (raskusastet).
Maksa entsefalopaatia ravi on jätkuvalt väljakutse, kuna haiguse etioloogilise teguri kõrvaldamine ei ole alati võimalik ning praegu kasutatavad raviviisid on mitmikomponendid ja standardiseerimata. Enamik gastroenterolooge soovitab kasutada madala valgusisaldusega toitumist, lahtisteid ja mitmesuguseid meetodeid soolte mehaaniliseks puhastamiseks, antibiootikumide kasutamist soolestiku puhastamiseks, uurea tsükli vahe-metaboliite, hargnenud ahelaga aminohappeid, bensodiasepiini retseptori antagoniste ja teisi ravimeid.
Ammoniaagi moodustumise vähendamiseks soolestikus kasutatakse laktuloosi (duphalac) - sünteetilist disahhariidi, mis jaguneb käärsooles piimhappeks ja äädikhappeks, vähendades pH-d soole luumenis, pärssides ammoniaagi bakterite aktiivsust, vähendades ammoniaagi imendumist. Ravimi annus valitakse individuaalselt (30 kuni 120 ml / päevas). Kui ravimit ei ole võimalik suukaudselt manustada, on see ette nähtud klistiiriga (300 ml siirupit 700 ml vee kohta 2 korda päevas).
Hüperammoneemia domineeriv väärtus maksa entsefalopaatia patogeneesis on aluseks ravimite määramisele, mis suurendavad ammoniaagi neutraliseerimist maksas. Kõige levinum L-ornitiin-L-aspartaat.
Hepatotsellulaarset puudulikkust võib debüteerida hemorraagilise sündroomiga - nina ja emaka verejooks, verejooks süstekohal ja veenide kanüülimine, nahaalused hemorraagiad jalgadel, surve all olevates kohtades suurendab seedetrakti verejooksu tõenäosust.
Laboratoorsed kriteeriumid hepatotsellulaarse puudulikkuse ja algse kolestaasiga on iseloomustatud hüperbilirubineemiaga ning on olemas „liider muutus” - konjugeerimata bilirubiini osakaal suureneb. Maksašoki, postoperatiivse hepatoreenisündroomi korral, mille tulemuseks on entsefalopaatia, võib hüperbilirubineemia olla mõõdukas. Hüperkolesteroleemia kaob, üldkolesterooli kontsentratsioon seerumis läheneb normaalsele alampiirile (3,5 mmol / l) ja kolesterooli esterdamata komponendi sisaldus väheneb oluliselt. Albumiini absoluutne kogus (kuni 20 g / l) väheneb järsult, vaatamata stressirohke katabolismi nõrgenemisele, muutumatutele karbamiidi tasemetele ja piisavale plastikule varustamisele kunstliku toitumise abil.
Hüpoalbuminemia piiramine on sageli kombineeritud hüperasotemiaga. Märkimisväärne osa lämmastiku räbu on lämmastiku polüpeptiidid, mis ei ole maksa poolt seeditavad. Seerumi pseudokoliinesteraasi aktiivsus ja ceruloplasmiini ja transferriini kontsentratsioon on järsult vähenenud, mis näitab maksa valkude sünteesi funktsiooni sügavaid häireid. Turse sündroomi, kaasa arvatud astsiidi, kujunemine on iseloomulik hepatotsellulaarse puudulikkuse pikaleveninud vormile, mille oluliseks rolliks on mitte ainult progressiivne hüpoproteineemia ja portaalveeni rõhu tõus, vaid ka aldosterooni deaktiveerimise vähenemine maksas.
Hepatotsellulaarset puudulikkust iseloomustavad märkimisväärsed muutused koagulogrammis: protrombiini indeksi progresseeruv vähenemine (kuni 60% ja alla selle), prokonvertiin (alla 40%), mõõdukas fibrinogeeni kontsentratsiooni vähenemine, vaatamata mõnedele patsientidele esineva aktiivse purulent-põletikulise protsessi esinemisele, mis tavaliselt soodustab hüperkoagulatsiooni. Samal ajal suurendab fibrinolüüsi ja proteolüüsi aktiivsust.
Nende patsientide tsütolüütilist laboratoorset sündroomi iseloomustavad aspartüülaminotransferaasi negatiivse suurenemise tunnused ja de Ritis'i koefitsiendi vale normaliseerimine. Y-glutamüül-transpeptidaasi aktiivsus on suur, kuid kõige raskemates juhtudel väheneb see. Võttes arvesse antioksüdantide kaitse looduslike tegurite aktiivsuse olulist vähenemist, avaldab isegi mõõdukas POL suurenemine (mida määrab malondialdehüüdi ja dieeni konjugaatide kontsentratsioon) hepatopaatia sündroomiga patsiendi kehale ja võib põhjustada hepatotsellulaarse puudulikkuse suurenemist.
Hepatotsellulaarse puudulikkuse edukas ravi on võimalik ainult prekoomi staadiumis. Asendusrahvus, mis võimaldab teil säilitada energiavarustust ja prokoagulantide taset (natiivne plasm suurte vikasooliannustega), ei anna jätkusuutlikku toimet. Energiasubstraatide (glükoosi) kasutamisel peaks olema teadlik eksogeense insuliinitaluvuse vähenemisest hüpoglükmaalse oleku võimalusega.
Albumiinipuudulikkuse infusiooni täiendamine saluretikumidega (vähese kahjustusega neerude korral) võimaldab vähendada vererõhu-astsiidi sündroomi raskust. Liigse bakterite kasvu pärssimiseks on näidatud mitte-resorbeeruvate antibiootikumide nagu kanamütsiin (kuni 4 g päevas), tobramütsiini, polümüksiini ja teiste allaneelamine.
Nad kasutavad otseseid antioksüdante (vitamiin E kuni 600–800 mg päevas intramuskulaarselt, dibunooli suukaudselt), samuti ravimeid, mis stabiliseerivad endogeenseid antioksüdantide kaitsesüsteeme (unithiol 5 ml, 2–3 korda päevas). Maksaprotektorite (Heptral, Essentiale Forte jne) kasutamine ei pruugi olla efektiivne hepatotsellulaarse puudulikkuse põhjustavate patoloogiliste faktorite säilitamisel.
Hüperbilirubineemia vähendamine koos prokoagulantide suureneva kontsentratsiooniga ja vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine, seerumi albumiini, ceruloplasmiini (ja hiljem seerumi koliinesteraasi aktiivsuse) pidev normaliseerumine, lipiidide peroksüdatsiooniproduktide ekspressiooni vähenemine veres patsiendi teadvuse stabiilse taastumisega tõendab intensiivse ravi suurt efektiivsust.
