Alkoholi mõju seedesüsteemile määrab jookide tugevus ja kogus, nende kasutamise korrektsus. Kroonilises alkoholis süveneb seedetrakti seisund. Peamine oht on seedetrakti krooniliste patoloogiate areng. Viimane võib viia keha täieliku ammendumiseni.
Mõõduka kasutamise korral
Isegi väike kogus alkoholi avaldab seedeelunditele negatiivset mõju. Selle mõju terve inimese seedetraktile on järgmine:
- väikeste laevade häired;
- elundite rakkude neeldumisvõime vähenemine viib vitamiinide puudumiseni;
- soolestiku läbilaskvuse vähendamine;
- seedimata toiduosakeste sattumine väljaheidesse;
- soole düsbioosi esinemine;
- allergiliste reaktsioonide tekkimist.
Gastroenteroloog: on võimalik vähendada alkoholi negatiivset mõju seedetraktile, võttes absorbente vahetult enne sööki. See vähendab etanooli kõrvaltoimete tõenäosust, hoiab ära pohmelus.
Purjus mees hakkab kannatama kõrvetiste, iivelduse ja tooli rikkumise all juba esimesel päeval pärast alkoholi tarvitamist. Sümptomite intensiivsus suureneb gaseeritud alkoholi joomisega. Kõige negatiivsem mõju seedetrakti olukorrale mõjutab õlle, šampanja, kokteilide mõju. Pärast nende vastuvõtmist võib tõenäoliselt tekkida pohmelus.
Harva mõõdukas alkoholitarbimine ei mõjuta peaaegu täielikult seedetrakti tervist. Väikesed etanooliannused erituvad organismis kergesti. Sagedase mõõduka alkoholi tarbimisega suureneb seedetrakti kahjustamise oht.
Alkoholismiga
Alkoholi kuritarvitamine halvendab kiiresti seedetrakti seisundit. Negatiivse mõju all on:
- söögitoru - põletada limaskestasid;
- mao - seedimise rikkumine;
- maksa - rakkude hävitamine;
- peensool - düsbioosi kujunemine, tooli rikkumine;
- pärasool - elundi suurenenud tundlikkus, kõhulahtisus;
- neerud - kivide moodustumine, põletikulise protsessi teke;
- kõhunäärme - vähendatud elundite funktsioon.
Halvim asi seedetraktis on tugev alkohol. Selle manustamise kõrvaltoimed on suurenenud madala immuunsuse ja krooniliste haiguste esinemise tõttu. Alkohol kahjustab närvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteeme.
Söögitoru
Suured alkoholi kogused põhjustavad söögitoru põletikku ja edasist kroniseerimist. Põletikulise protsessi pikk kulg mõjutab söögitoru, areneb söögitoru. Haigusega kaasneb tõsine kõrvetised. Sümptom suureneb pärast alkoholi tarvitamist või toidu seedimist.
Esofagiit ilmneb veini või gaseeritud vedeliku võtmisel heledam. Selle kõva vedeliku kasutamise suund on inimestele vähem märgatav. Kõrge etanoolisisaldusega alkohol aitab kaasa haiguse kiirele arengule. Selle rasked vormid põhjustavad düsfaagiat. Seda iseloomustab armide teke söögitorus. Sellega kaasneb neelamisraskused, toidu tunne.
Mao
Kõrvetised tekivad mao lüüasaamisega. Pikaajaline alkoholi tarbimine võib põhjustada selliseid patoloogiaid:
- krooniline gastriit - mao seinte põletik;
- maohaavand on organi limaskestade terviklikkuse rikkumine.
Mõlemad patoloogiad avalduvad iivelduse, oksendamise, kõrvetiste all. Haavandite esinemisel valus patsiendi kõht eriti pärast söömist või alkoholi tarvitamist. Pikaajaline alkoholism toob alati kaasa mao tervisehäired. Nende arengut põhjustab vesinikkloriidhape, mille kogus mao mahlas varieerub. Esialgu tekib gastriit. Selle pikaajaline kulg ja tugevate jookide mõju suurendavad haavandite tekke ohtu elundi seintel.
Haigused arenevad kiiremini, kui alkoholi tarbitakse tühja kõhuga. Tühja kõhuga põletatakse rohkem alkoholi kui toiduga täidetud. Tugeva alkoholi võtmisel tekib ulatuslik kahju selle seintele. Madala etanoolisisaldusega joogidel on vähem negatiivseid mõjusid.
Pankrease
Kõrge ja madala alkoholisisaldusega alkoholi mõju kõhunäärmele on peaaegu sama. Selle regulaarne kasutamine toob kaasa elundi talitlushäired. See on tingitud näärme suurenenud tööst pärast iga purjusid. Funktsionaalsuse pidev suurenemine viib alkohoolse aine organi ammendumiseni. Selle tulemusena sureb kõhunäärme rakud välja, limaskestad on kaetud armidega.
Mõjutatud nääre hõlmab pankreatiidi ja diabeedi teket. Esimene on näärme põletik. Sellega kaasneb pärast söömist või joomist tõsine kõhuvalu. Nagu diabeet, võib pankreatiit olla surmav. Viimaste tõenäosus on kõrge, kui alkoholi kuritarvitatakse nende haiguste kulgemise taustal.
Gastroenteroloogi kogemus: seedetrakti patoloogia pikaajaline kestus kutsub esile onkoloogilise protsessi arengut.
Soole ja kaksteistsõrmiksoole
Alkoholi esmane kasutamine põhjustab soole ärritust. Fecal massid kogunevad, mürgitavad keha ja kõhulahtisus põhjustab dehüdratsiooni. Aja jooksul peatavad sooled töö. See rikub selle seinte läbilaskvust, ainevahetusprotsesse. Tulevikus on võimalik välja tuua soolestiku verejooks, mis avaldub selles väljaheites või vere lisandites. See tekib haavandite tekke tõttu elundi seintel.
Kaksteistsõrmiksoole funktsionaalsus sõltub kõhuga. Alkoholismil sisaldab maomahl väikest kogust vesinikkloriidhapet. Selle tulemusena halveneb seedeprotsess. Digitaalne toit siseneb kaksteistsõrmiksoole. Sellega kaasneb viimase limaskestade põletik. Tema töö rikkumine toob kaasa kõhunäärme parema toimimise.
Taastamismeetodid
Seedetrakti tervise taastamiseks peate täielikult loobuma alkoholist ja järgima spetsiaalset dieeti. See aitab kahjustatud elundeid taastada, parandada seedimist. Toitumine peaks koosnema järgmistest toodetest:
- kerged supid - taimsed või tailihast;
- pudrud vees või piimas;
- värsked või küpsetatud puuviljad ja köögiviljad;
- aurutatud või küpsetatud teisel kursusel;
- köögiviljasalatid hapukoorega või taimeõliga;
- kääritatud piimavaba tooted;
- puuvilja- ja marjajoogid;
- nõrk roheline tee.
Rasvane, soolane, suitsutatud, vürtsikas, vürtsid on menüüst välja jäetud. Tugevat teed, kohvi, gaseeritud jooke ei ole soovitatav kasutada. Seedetrakti haiguste korral piirata tsitrusviljade ja vürtsikasvatuslike köögiviljade arvu.
Patsientidel pärast alkoholi kaotamist soovitatakse diagnoosida. Vastavalt selle tulemustele määratakse ravimeid. Nende tegevuse eesmärk on elundite mikrofloora taastamine, nende funktsionaalsus, põletiku eemaldamine, limaskestade paranemine. Tulevikus võib ravikuuri uuesti nimetada. See on vajalik haiguse kordumise vältimiseks.
Alkohol ja põletikuline soolehaigus: klaas võib
Minu meditsiinilise abi saamiseks kategooriast "sa oled rangelt keelatud...", minu siiras veendumuses peaks olema ühemõttelised teaduslikud andmed. Venelane haavandilise koliidi või Crohni tõve põdev patsient kuuleb rohkem kui üks kord, et „peab jääma rangele dieedile“ (ei ole vaja), „te ei saa lapsi” (te võite), „te ei saa vaktsineerida” (vajate!) (teada kuidas). Kuidas sa ei saa juua? Aga alkohol on "rangelt vastunäidustatud." Me mõistame.
(Sõna vastuvõtmiseks valmis - leidke viimane lõik)
Klaas võib olla. Kolm - büst
Kas alkoholi tarvitamine põhjustab IBD?
2017. aasta juulis sai kättesaadavaks tõeliselt eepilise tulevikuuuringu tulemused: seda nimetatakse nii - EPIC (vähi ja toitumise Euroopa perspektiiviuuring). 1993. aastal hakkas uskumatu arv osalejaid (262 451 inimest) täitma küsimustikke, mida nad söövad ja joovad. Sellest ajast peale on neid täheldatud: selle aja jooksul tekkis haavandiline koliit 198 inimesel ja 84-s Crohni tõve korral (me täheldame, et tegemist on esimest korda ilmnenud haigusega). Need "õnnetud" osalejad valiti "paariks" - osalejad ilma IBD-st, kuid samas vanuses ja muudel identsetel omadustel (näiteks suitsetajad võrreldi suitsetajatega). Selline uuring - kui inimesi võrreldakse haigusega ja väga sarnane nendega - haiguseta inimesed („haigusjuht”) hindavad usaldusväärselt, kas alkohol (ja mitte muud tegurid) mõjutab IBD tõenäosust. Nagu selgus, pole mingit mõju. Crohni tõve ja haavandilise koliidi tekkimise tõenäosus ei suurenenud (kuid ei vähendanud) joomist ega alkoholi tarbimise regulaarsust ega tarbitud alkoholi kogust. Loomulikult on sellised uuringud juba varem läbi viidud, kuid EPIC on esimene ja seni ainus perspektiivuuring.
Kuu aega tagasi ilmus olemasolevate epidemioloogiliste uuringute metaanalüüs (neist üheksa): kontrolliks oli 3689 haavandilist koliiti ja 335,339 inimest. Nädala jooksul tarbitud jookide arv ei korreleerunud haavandilise koliidi riskiga. Me ootame Crohni tõve sarnast metaanalüüsi. Kuid me rangelt öeldes ei muretse IBS-i väljanägemise üle õlest ja viskist, vaid järgmine küsimus:
Kas olemasoleva IBD süvenemine algab pärast alkoholi joomist?
Me tõesti ei tea. Etanool põhjustab oksüdatiivset stressi, muudab usaldusväärselt põletikuliste tsütokiinide kontsentratsiooni (näiteks interleukiin-12) ja suurendab bakteriaalsete endotoksiinide soolestiku läbilaskvust ning IBD ajal on immuunvastus nende endotoksiinide suhtes liigne. Kahtlemata suureneb alkoholi tarvitamisel IBD halvenemise oht. Kuid me ei tea, kui palju see risk suureneb. Enamik teaduslikke andmeid saadi laboratoorsetes mudelites (hiired, rakukultuurid jne) või mitte väga suurtes patsientide uuringutes. Näiteks jootis 2011. aastal Chicagos asjatud ameeriklased inimesi nädala jooksul IBD hea punase veiniga (vein oli tõesti hea: osalejad jõid päevas 1–3 klaasi Chilea 2003 Cabernet Sauvignoni). Oli vähe osalejaid: 7 tervet, 8 haavandilise koliidi remissiooni ja 6 inimest, kellel oli Crohni tõve remissioon. Tulemused olid vastuolulised. Ühelt poolt, IBD (kuid mitte terved) inimesed teravalt ja oluliselt suurendasid soole läbilaskvust: seda uuriti, andes neile enne ja pärast alkoholi nädalat kokteili halvasti imendunud süsivesikuid - mannitooli, laktoosi ja sukraloosi. Vastavalt sellele, kui suur osa nendest süsivesikutest eritub uriiniga, on võimalik hinnata sooleseina läbilaskvust (süsivesikute "absorbeeruvus"). Soole läbilaskvuse suurenemine on IBD ägenemise varane ilming, mistõttu näib, et veini iganädalane tarbimine suurendab põletiku riski. See on lihtsalt oluline põletik, tundub, et IBD remissiooniga inimesed ei arenenud: vastupidi, Tšiili veini iganädalane degusteerimine vähendas oluliselt kalprotektiini - neutrofiilse valgu, mille sisaldus fekaalides peegeldab põletiku aktiivsust. Üldiselt on vastuolulised tulemused.
Ainus (!) Perspektiivuuring, mis hindas otseselt alkoholi tarvitamise ägenemise riski, avaldati 2004. aastal. Haavandilise koliidi remissiooniga patsiente (191 inimest) täheldati aasta jooksul, saades regulaarselt neilt täidetud küsimustikke, mis sisaldasid teavet võetud toodete ja jookide kohta. Aeglustus tekkis ligikaudu pooltel patsientidest (52%). Mõõdukas alkoholi tarbimine ei suurendanud ägenemise riski (95% CI tõenäosussuhtega 0,53–2,79), kuid suurte alkoholiannuste kahekordistamine tõenäosus retsidiivi tekkeks (OR 2,42, CI 1,04-5,62). Uuringus puudus spetsiifiline “läviväärtus”: üks kolmandik osalejatest võeti „kuritarvitavateks” maksimaalse nädalase alkoholi üldannusega.
Seda me kõik teame. On palju retrospektiivseid töid (kui patsient kirjeldab mineviku sündmusi): ühes töös teatas 75% IBD-ga inimestest, et haiguse sümptomid süvenevad pärast alkoholi tarvitamist. See on lihtsalt, puhitus ja kõhulahtisus - mitte alati põletiku ilming. Lisaks sellele on sellised uuringud kalduvus „tagasikutsumise eeliseks” (tagasivõtmise eelis). Inimmeel kipub minevikus ülehinnama põhjus-seost. Näiteks teises uuringus mäletasid 46% IBD-ga inimestest, et nende sümptomid halvenevad pärast ägedaid, 33% rasva ja 22% pärast alkoholi. Selliseid uuringuid ei peeta usaldusväärseks.
Kuna kvalitatiivseid uuringuid praktiliselt ei esine, jääb alles kuulda ekspertide arvamust. Euroopa Seltsi (ESSO, 2016-2017), Ameerika Gastroenteroloogia Kolledži (ACG) ja Briti NICE alkoholi puudutavad soovitused - mitte sõna. Viimast korda alkoholi ja IBD riski kohta arutati 2017. aastal alkoholi- ja immunoloogiaalaste uuringute huvigrupi (AIRIG) koosolekul. Reservatsioonid “kui vähe me teame” leppisid kokku, et IBD-ga inimesed ei tohiks: a) võtta alkoholi päevas, b) võtta alkoholi „purjus” režiimis. Inglise meditsiinis tähendab see mõiste (liigsest joomine) tavaliselt rohkem kui 5 "joogi" võtmist õhtul (5 pilti, 5 klaasi veini või 5 kruusi õlut).
See on juba joomine
Kas alkohol mõjutab IBD raviks narkootikume?
Kõigist peamistest ravimitest, mis võivad ravida IBD-ga isikut, annab ainult metronidasool samal ajal alkoholi joomise ajal tõsise reaktsiooni. See ravim, mida kasutatakse peamiselt perroosse Crohni tõve raviks, blokeerib atsetaldehüüdi dehüdrogenaasi, ensüümi, mis neutraliseerib atsetaldehüüdi (alkohol muundub sellesse). See on atsetaldehüüd, mis põhjustab hommikuse pohmelangu sagedase südamelöögi, ärevuse ja muude „meeldivate” sümptomitega. Raske antabusreaktsioon (nn atsetaldehüüdi akumulatsioonireaktsioon) on ohtlik asi. Ülejäänud ravimitega ei ole nii selge:
Mesalasiin sobib alkoholiga. Mesalasiini toksilisest mõjust Internetis on palju hirmulugusid, kuid „maksa” reaktsioonide tegelik esinemissagedus ei ületa 2,9% ning enamikul juhtudel on see ajutine (pöörduv) ja ebaoluline suurenemine seerumi maksaensüümides. Lisaks on enamik reaktsioone põhjustanud vananenud sulfasalasiin, mitte aga „puhas” mesalasiin.
Süsteemsed glükokortikosteroidid (prednisoon, metüülprednisoloon-metipred) suurendavad maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi riski. Nagu alkohol, muidugi. Nii alkohol kui ka steroidid kahjustavad mao lima kihti, paljastades vesinikkloriidhappe seina. Nii et nende ravimitega alkoholist ravi ajal on parem hoiduda, kuid ilma fanaatilisuseta: haavandi veritsus ei avane klaasist veinist.
Asatiopriin ja selle derivaat 6-merkatopuriin ning metotreksaat on immunosupressandid, mis võivad põhjustada ravimi poolt põhjustatud hepatiiti või pankreatiiti. Peaaegu kõikidel hepatiidi / pankreatiidi juhtudel tekkisid immunosupressantide kasutamisel esimesed kaks ravikuud. Nagu mesalasiini puhul, ei ole nende reaktsioonide absoluutne esinemissagedus suur - 1,4 kuni 3,3% raviaasta kohta. Nende õigeaegseks tuvastamiseks kontrollivad arstid maksaensüümide taset esimese 2-3 kuu jooksul. Seetõttu on esimestel kuudel parem mitte raskendada testide tõlgendamist ja mitte võtta oma arstile alkoholi, vastasel juhul on oht, et maksaensüümide suurenemine asatiopriinile / metotreksaadile suureneb, ilma efektiivse ravita. Kui ravimi annus on valitud, ei ole tõenäoliselt vaja lõbustavaid jooke täielikult loobuda: seni on avaldatud ainult üks raske hepatiidi juhtum ja isegi see, mille põhjustas raske joomine (800 g etanooli 3 päeva jooksul) Crohni tõvega patsiendil, kes sai asatiopriini pikka aega.
Kas alkohol võib suurendada asatiopriini immunosupressiivset toimet? Teoreetiliselt on jah: alkohol inhibeerib tiopuriinmetüültransferaasi - ensüümi, mis inaktiveerib 6-merkaptopuriini (asatiopriini derivaat). Selle tulemusena kuhjub 6-merkaptopuriin ja suurendab selle toimet immuunrakkudele. Inimestel, kes asatiopriini võtmise ajal hakkab tugevalt jooma, võib ravimi „immunosupressiivne“ toime suureneda - leukotsüüdid langevad. Tegelikult ei ole kirjanduses kirjeldatud sellist juhtumit, kus asatiopriini ülemäärane toime võib olla seotud ainult alkoholiga.
